耳脑胶应用于脉络膜撕脱一例

患者女，48岁。因右眼被水枪击伤后视物不清9 d于2016年3月7日就诊于我院。患者伤后即感眼痛、流泪、视物不清，立即至当地医院就诊，具体诊疗经过不详，效果欠佳遂转至我院就诊。眼科检查：右眼视力0.1，矫正视力0.2；左眼视力0.4，矫正视力1.0。右眼眼压28 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），左眼眼压21 mmHg。右眼角膜透明，瞳孔药物性散大，晶状体混浊并向颞侧脱位180°，玻璃体腔血性混浊，眼底隐见下方视网膜脱离。左眼眼前节及眼底正常。右眼光相干断层扫描检查，视网膜各层间形态结构正常。右眼B型超声检查，玻璃体暗区内一弧形强回声光带与视盘或与球壁回声相连。诊断：右眼外伤性晶状体半脱位、外伤性白内障、外伤性玻璃体积血、外伤性视网膜脱离、眼挫伤。入院后给予右眼抗炎及降眼压滴眼液滴眼；并行复杂视网膜脱离复位、玻璃体切割、晶状体切除、激光光凝、虹膜周边切除及重水注入手术。手术中可见鼻下方大量片状出血；视网膜下方5点时钟位赤道部一约4个视盘直径大小的马蹄孔；3～7点时钟位脉络膜撕脱合并视网膜锯齿缘截离（图1A），脉络膜与巩膜呈裂隙状开放（图1B），宽约8 mm；5～6点时钟位巩膜暴露。注入重水，压平视网膜，给予视网膜裂孔及视网膜截离处激光光凝后仍见脉络膜撕脱。考虑脉络膜撕脱范围广，常规硅油填充无法完全复位脉络膜并易引起硅油进入脉络膜上腔，参考我院耳脑胶在眼眶骨折手术中的应用及其对于面神经及脑实质组织无毒性作用，在取得患者及其家属的知情同意后应用耳脑胶帮助脉络膜撕脱复位。行气液交换后用抽取了耳脑胶的1 ml空针换冲洗针头予黏附撕脱部分脉络膜，靠近脉络膜撕脱处轻挤耳脑胶接触撕脱部位，覆盖撕脱处，变换位置如上操作5次，使耳脑胶完全均匀平铺覆盖撕脱部位。顶压巩膜见脉络膜与巩膜黏附良好（图1C）。然后6点时钟位做虹膜周边切口，注入硅油。手术中补充诊断：右眼外伤性脉络膜撕脱。手术后9 d，右眼视力0.05，矫正视力0.3。角膜透明，晶状体缺如，视网膜平复，下方激光光凝斑可见，下方撕脱脉络膜贴复在位，鼻下方少量片状出血未吸收（图2A）。给予脉血康、卵磷脂络合碘片口服。手术后2个月，右眼视力0.05，矫正视力0.6。视网膜、脉络膜贴复在位，鼻下方出血吸收（图2B）。6月6日行右眼硅油取出联合气体注入手术。7月8日行右眼二期人工晶状体植入、人工晶状体悬吊及瞳孔再造手术。手术后脉络膜贴复在位，视网膜平复。10月13日末次随访，右眼视力0.2，矫正视力0.6。眼压15 mmHg。人工晶状体透明在位，视网膜平复，下方脉络膜贴复在位（图2C）。

首诊于眼科的癌症相关性视网膜病变一例

患者男，46岁。因右眼视物水波样感1月余，左眼视物模糊伴闪光感1周于2016年1月来我院眼科就诊。患者于2015年11月因右眼视物水波样感在外院就诊。眼科检查：双眼视力1.2；眼底未见明显异常；右眼视野弥漫性缺损，左眼视野未见缺损。荧光素眼底血管造影（FFA）检查，双眼可见黄斑区散在透见荧光，周边部视网膜静脉节段性血管壁着染（图1）。眼眶及鼻咽部CT检查未见明显异常。考虑为右眼视神经炎，给予糖皮质激素等治疗后症状无缓解。近一周左眼出现视物模糊伴闪光感，遂转来我院进一步明确诊断。

泪腺腺样囊性癌误诊为眼底病变一例

患者女，33岁。因左眼视近物不清楚10个月，逐渐出现视物变形1个月来我院眼科就诊。患者因左眼无明显诱因视近物不清楚9个月就诊于当地医院。眼科检查：右眼视力0.4，?1.5DS矫正1.0；左眼视力0.5，＋2.0DS/?0.5DC×140°矫正0.6，针孔视力不能提高。诊断为左眼老视。之后1个月逐渐出现视物变形，不伴眼红、眼痛、复视等，为求进一步诊治来我院就诊。眼科检查：视力同前。右眼眼压14 mmHg （1 mmHg=0.133 kPa），左眼眼压15 mmHg。双眼眼球运动、眼睑闭合、眼球突出、眼眶压力及眼前节检查均未见明显异常。左眼眼底可见后极部视网膜脉络膜皱褶（图1A）。荧光素眼底血管造影（FFA）检查，左眼后极部黄斑区视网膜小血管纡曲（图1B）。诊断：左眼黄斑前膜。光相干断层扫描（OCT）检查，左眼视网膜、色素上皮及脉络膜皱褶，后极部眼球壁形态隆起（图1C）。右眼眼底及FFA、OCT检查大致正常。眼 B 型超声检查，左眼眼球后中等密度回声（图1D），提示占位性病变可能。MRI检查，左眼可见泪腺区扁平形态结节，沿眼眶外侧壁向后生长，呈等T1，稍长、混杂T2信号影，大小1.9 cm×2.7 cm×2.7 cm；增强扫描明显强化，略不均匀（图2），提示泪腺多形性腺瘤可能。诊断：左眼泪腺多形性腺瘤？就诊2周后患者出现左侧头疼并逐渐加重，检查见左眼上睑泪腺区较对侧稍饱满，可触及质硬结节，大小约1.5 cm×1.0 cm，固定，压痛明显。行泪腺区肿瘤切除手术。手术中见肿瘤呈灰黄色，部分瘤体呈暗红色，表面光滑，质韧，钳夹易碎；探查见泪腺窝骨质稍毛糙。切除的肿瘤行病理检查，免疫组织化学染色显示，细胞角蛋白（＋）、P63（＋）、波形蛋白（＋）、表皮生长因子受体（＋）、ki-67（＋15%）。病理诊断：左眼眶泪腺腺样囊性癌（以筛状型为主）。手术后5个月复查，左眼视力0.6，矫正视力1.0；视物变形无改善；左侧头痛消失。

病毒性脑炎合并急性视网膜坏死一例

患者男，48岁。因“右眼视力丧失5 d、左眼视力骤降3 d”于2016年6月23日收住我科。患者自6月4日起无明显诱因出现发热，当地医院治疗不理想，体温反复。6月13日以“发热原因待查”收住我院呼吸内科，行相关检查诊断为肺部感染。6月15日因患者出现嗜睡状态转至我院神经内科。检查见认知功能异常、颈项强直、脑膜刺激征（?）。脑脊液无色透明，压力正常；白细胞计数43×106个/L，分类以单核细胞为主，三磷酸尿苷升高，氯化物轻度降低；脑脊液培养、涂片正常。头颅MRI可见脑实质受损（图1）。诊断为病毒性脑炎。给予抗病毒及抗炎治疗后认知障碍逐渐好转。6月18日患者右眼视力骤降请我科会诊。眼底检查见右眼视盘水肿，黄斑中心凹反光不清。6月21日患者左眼视力明显下降再次请我科会诊。右眼视力无光感，瞳孔散大，对光反射消失，晶状体点状混浊，玻璃体混浊（＋＋），可见絮状漂浮物；视盘颜色淡，边界欠清晰，静脉纡曲扩张，视网膜颜色苍白，可见灰白色渗出及出血点，黄斑中心凹未见反光（图2A）。左眼视力数指/10 cm，矫正视力0.08；角膜6～9点时钟位可见一乳白色陈旧性瘢痕，瞳孔对光反射迟钝，晶状体点状混浊，玻璃体混浊（＋），可见尘状漂浮物；颞下方周边视网膜部分血管白鞘形成，未见渗出和出血，黄斑中心凹未见反光。双眼眼压正常。B型超声检查，玻璃体混浊征像。荧光素眼底血管造影（FFA）检查，右眼视网膜动静脉充盈迟缓，可见荧光素渗漏、新生血管及无灌注区（图2B）。考虑诊断“双眼急性视网膜坏死综合征（ARN）”。给予更昔洛韦250 mg静脉滴注，2次/d等抗病毒治疗，同时辅以改善循环及对症支持治疗。同时请中山大学眼科中心会诊后，治疗方案改为更昔洛韦500 mg静脉滴注，2次/d；口服泼尼松50 mg，1次/d，10 d后减量；依据病情予视网膜变性坏死区与正常视网膜交界处行激光光凝。修正诊断为“病毒性脑炎合并双眼ARN”。经3 d治疗后眼底检查可见左眼颞下方4点时钟位周边视网膜多个裂孔形成，给予左眼激光光凝治疗；右眼辅以玻璃体腔注射更昔洛韦治疗。6月27日眼底检查，左眼颞下方病变区扩大，再次行激光光凝治疗。7月1日眼底检查，右眼视网膜转为黄白色局限渗出病灶；左眼颞下方周边视网膜可见激光光凝斑，病变范围无变化（图3）。病情稳定后出院。出院后2个月复查，脑脊液各项指标恢复正常。右眼视力光感，视盘颜色苍白，黄白色渗出病灶明显吸收，黄斑中心凹反光可见。左眼视力0.12，矫正视力0.25；视盘颜色偏淡，黄白色渗出病灶明显吸收，可见激光光凝斑，黄斑中心凹反光不清。

犬巴斯德菌眼内炎一例

患儿女，3岁。2016年5月11日在我院门诊以“左眼感染性眼内炎”收入院。5月9日患儿于家中被刀戳伤左眼后眼红、眼痛伴视物不见，于当地医院诊断为“左眼眼球穿通伤”并行“清创缝合手术”；5月11日检查疑诊“左眼眼内炎”转入我院。入院检查：体温正常，血白细胞计数11.3×109个/L[(5～12)×109个/L]，C 反应蛋白9.1 mg/L （≤10 mg/L）。右眼眼科检查均正常。左眼眼科检查：视力检查欠合作，眼压指测T-1，眼睑红肿，结膜囊大量黄白色分泌物，球结膜充血水肿，鼻侧球结膜及角膜裂伤口处缝线在位，角膜水肿混浊明显，前房内大量脓血性分泌物，其余结构细节不清（图1A）。B型超声检查，玻璃体暗区内弥漫强回声光点，弧形带状回声与视盘相连，向前连于锯齿缘，弧形带状回声与球壁之间呈液性暗区，球后壁增厚，脉络膜与巩膜之间呈窄液性暗区（图1B）。诊断：左眼眼内炎。急症行左眼白内障切除手术，手术中伤口分泌物及前房积脓送检行细菌涂片及细菌、真菌培养、鉴定和药物敏感实验。抗生素溶液行前房灌洗，切除混浊晶状体及周围脓苔，玻璃体腔内注入头孢他啶及万古霉素。然后给予全身及局部抗生素治疗。伤口分泌物及前房积脓细菌培养结果显示犬巴斯德菌感染，对左氧氟沙星、头孢呋辛、头孢他啶、妥布霉素均敏感，万古霉素、夫西地酸耐药。根据药物敏感实验结果调整局部抗生素用药。追问病史，患儿家中未喂养猫、狗等宠物，戳伤患儿眼球的刀具之前屠宰过鸡。分别于5月13日、5月16日、5月17日行前房及玻璃体腔灌洗，眼内感染控制（图1C），B 型超声检查表现无变化（图1D），眼压极低，眼球萎缩。

眼皮肤白化病合并孔源性视网膜脱离一例

患者男，35岁。因体检发现双眼视网膜脱离1月余于2015年3月12日来我院眼科就诊。患者自幼皮肤、毛发、虹膜无色素；双眼视力差、畏光。否认外伤史、家族史。眼部检查：右眼视力数指/30 cm，左眼视力0.1；双眼矫正视力均无提高。双眼眼睑皮肤及睫毛均无色素；眼球水平震颤；角膜透明，瞳孔圆，虹膜半透明；晶状体透明。双眼眼底呈橙色。右眼全视网膜脱离，左眼0～8点时钟位视网膜脱离（图1）；双眼视网膜裂孔均窥不清。A型超声检查，右眼、左眼眼轴长度分别为26、28 mm。诊断：（1）双眼孔源性视网膜脱离（疑似）；（2）双眼高度近视；（3）眼皮肤白化病。分别于2015年3月23日、5月11日行左眼、右眼视网膜复位手术。采用标准25G经睫状体平坦部玻璃体切割手术。手术中见左眼视网膜裂孔分别位于1、2、4、6点时钟位，右眼裂孔位于8、11点时钟位。先采用眼内电凝对裂孔边缘进行标记，电凝处理后裂孔边缘呈白色外观（图2）；视网膜复位后，采用视网膜冷冻替代常规激光光凝对裂孔进行封闭；后进行硅油眼内填充。双眼均于手术后3个月行硅油取出手术。硅油取出后3个月，双眼视网膜复位良好，眼底呈橙色，透见脉络膜大血管（图3）；6个月，右眼视网膜复位良好，左眼下方视网膜再次脱离。于2016年2月1日再次行左眼视网膜复位手术、硅油填充。2016年12月27日随访，右眼视网膜复位良好；左眼硅油填充，下方视网膜仍有局部脱离（图4）。

单侧急性特发性黄斑病变一例

患者男，22岁。因右眼视力下降、视物变形3 d于2016年7月22日来我院眼科就诊。既往身体健康，无抽烟、饮酒史，无牧区、疫区居住史。患者自述10 d前出现头痛、流涕，无发烧、腹痛等其他不适，未予药物治疗。3d前头痛、流涕症状自行消退，右眼出现视力下降、视物变形。2d前就诊于当地医院，右眼佳矫正视力（BCVA）1.0，黄斑区反光晕轮。考虑诊断为“右眼中心性浆液性脉络膜视网膜病变”并给予口服卵磷脂络合碘、甲钴胺分散片治疗，视力继续进一步下降。我院眼科检查：右眼BCVA 0.15，左眼BCVA 1.5。右眼眼前节正常。眼底视盘、视杯及视网膜血管正常，黄斑区可见约2个视盘直径（DD）的神经上皮脱离，其下透见大小约1 DD的黄色病灶伴散在点片状出血（图1A）。荧光素眼底血管造影（FFA）检查，早期黄斑部微弱强荧光斑，随造影时间延长出现荧光素渗漏；晚期神经上皮脱离相对应处呈湖泊状完全着染（图1B，1C）。光相干断层扫描（OCT）检查，黄斑部神经上皮与视网膜色素上皮（RPE）层形成拱形及裂隙状弱反射，外丛状层反射增宽，外核层反射带宽窄不一致，椭圆体带局部反射增强增宽，RPE光带连续性完整（图2）。左眼各项检查均无异常。实验室检查：血常规、凝血功能、红细胞沉降率、手术前五项、类风湿因子、抗心磷脂抗体、人类白细胞抗原B27正常。结核抗体可疑、结核菌素试验阴性。C反应蛋白升高。胸部X线片检查正常。头颅及眼眶MRI检查，双侧上颌窦粘膜稍增厚。TORCH检测：单纯疱疹病毒I型IgG（-）/IgM（-）、单纯疱疹病毒Ⅱ型IgG（-）/IgM （-）、巨细胞病毒IgG（+）/IgM（-）、风疹病毒IgG（+）/IgM（-）。诊断：右眼急性特发性黄斑病变（AIM）。

27G与25G玻璃体切割手术治疗特发性黄斑前膜疗效对比观察

目的：对比观察27G与25G玻璃体切割手术（PPV）治疗特发性黄斑前膜（IMEM）的疗效。方法回顾性病例研究。临床检查确诊的IMEM患者38例38只眼纳入研究。患者获充分知情的情况下自愿选择行27G（A组）PPV或25G（B组）PPV，分别为18例18只眼、20例20只眼。行佳矫正视力（BCVA）、眼压、裂隙灯显微镜、间接检眼镜、眼底彩色照相、光相干断层扫描（OCT）、角膜内皮细胞（CEC）计数检查。BCVA换算为小分辨角对数（logMAR）视力进行记录。两组患眼平均logMAR BCVA、眼压、黄斑中心凹视网膜厚度（FMT）、CEC密度和六边形率比较，差异均无统计学意义（t=1.627、0.860、0.293、1.238、0.697，P＞0.05）。患眼均接受25G PPV或27G PPV，由同一位医师主刀完成。记录手术中玻璃体切割时间、剥膜时间。手术后1、7 d，1、3个月行BCVA、眼压检查；7 d，1、3个月行OCT检查；3个月行CEC计数检查。对比观察两组患眼logMAR BCVA、眼压、FMT、CEC计数变化以及视物变形改善情况。结果 A、B组患眼平均玻璃体切割时间分别为（6.7±2.8）、（10.5±3.3）min；两组患眼平均玻璃体切割时间比较，差异有统计学意义（t=3.084，P＜0.05）。平均剥膜时间分别为（10.2±5.2）、（11.0±5.9）min；两组患眼平均剥膜时间比较，差异无统计学意义（t=1.970，P=0.187）。手术后1、7 d，1、3个月，两组患眼logMAR BCVA比较，差异均无统计学意义（t=1.463、0.683、0.961、1.226，P=0.833、0.509、0.699、0.744）；平均眼压比较，差异均无统计学意义（t=1.314、1.262、0.699、1.116，P=0.763、0.721、0.534、0.712）。手术后1 d，A、B组患眼中眼压＜9 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）者为2、5只眼，分别占11.0%、25.0%。手术后7 d，1、3个月，A、B组患眼平均FMT值比较，差异均无统计学意义（t=1.257、1.368、1.437，P=0.735、0.745、0.869）。手术后3个月，A、B组患眼CEC密度比较，差异有统计学意义（t=2.276，P＜0.05）；CEC六边形率比较，差异无统计学意义（t=1.473，P=0.889）。结论27G与25G PPV治疗IMEM具有相似疗效；但27G较25G PPV可缩短玻璃体切割时间，降低手术后早期低眼压发生率，减小对CEC的损伤。

氧化应激下视网膜色素上皮细胞外泌体对视网膜色素上皮细胞血管内皮生长因子A及丝氨酸/苏氨酸激酶表达的影响

目的：观察氧化应激下视网膜色素上皮细胞（RPE）外泌体对RPE细胞血管内皮生长因子（VEGF）-A及丝氨酸/苏氨酸激酶（Akt）表达的影响。方法培养人RPE（ARPE-19）细胞，细胞培养基中加入浓度为2.5μmol/L鱼藤酮诱导ARPE-19细胞发生氧化应激损伤。收集上清液，采取梯度超速离心法分离纯化外泌体。应用透射电子显微镜观察外泌体形态；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测ARPE-19细胞外泌体表面特异性标志蛋白CD63的表达。将氧化应激下ARPE-19细胞外泌体与ARPE-19细胞共培养作为实验组，等量正常RPE细胞外泌体与ARPE-19细胞共培养作为对照组。采用噻唑蓝比色法检测ARPE-19细胞的细胞活力，以酶联免疫检测仪测量波长570 nm处各孔的吸光度[A，旧称光密度（OD）]值表示；免疫荧光染色法和Western blot检测ARPE-19细胞VEGF-A、Akt蛋白表达；实时定量聚合酶链反应（RT-PCR）检测ARPE-19细胞VEGF-A、Akt mRNA表达。结果透射电子显微镜观察发现，ARPE-19细胞外泌体呈圆形或椭圆形膜性小囊泡，直径50～150 nm。Western blot检测结果显示，ARPE-19细胞外泌体表面表达特异性标志蛋白CD63。噻唑蓝比色法结果显示，实验组、对照组ARPE-19细胞在波长570 nm处的 A 值分别为0.582±0.015、0.787±0.032。实验组ARPE-19细胞在波长570 nm处的 A 值较对照组明显降低，差异有统计学意义（t=20.886，P＜0.05）。免疫荧光染色法检测结果显示，与对照组比较，实验组ARPE-19细胞VEGF-A蛋白表达明显增强，Akt蛋白表达明显减弱。Western blot检测结果显示，与对照组比较，实验组ARPE-19细胞VEGF-A蛋白相对表达量明显升高，Akt蛋白相对表达量明显降低，差异均有统计学意义（t=3.822、6.527， P＜0.05）。RT-PCR检测结果显示，与对照组比较，实验组ARPE-19细胞VEGF-A mRNA相对表达量明显升高，Akt mRNA相对表达量明显降低，差异均有统计学意义（t=8.805、?7.823，P＜0.05）。结论氧化应激下ARPE-19细胞外泌体可抑制正常AREP-19细胞增生，上调VEGF-A表达，下调Akt表达。

慢病毒介导的解偶联蛋白-2基因差异表达对人脐静脉内皮细胞增生及凋亡的影响

目的：观察解偶联蛋白-2（UCP-2）基因差异表达对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）增生及凋亡的影响。方法构建UCP-2 rs660339位点碱基是胞嘧啶（C）或胸腺嘧啶（T）的慢病毒载体UCP-2C、UCP-2T。将HUVEC分为UCP-2C组、UCP-2T组、阴性对照（NC）组，分别转染UCP-2C、UCP-2T、无意义阴性病毒。荧光显微镜观察各组HUVEC病毒感染效率；实时定量聚合酶链反应检测各组HUVEC UCP-2 mRNA表达；细胞计数试剂盒、流式细胞仪检测各组HUVEC增生、凋亡情况；蛋白免疫印迹法、激光共聚焦显微镜检测各组HUVEC B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）蛋白的表达及荧光强度。结果各组HUVEC病毒感染效率均＞80%。UCP-2C组、UCP-2T组HUVEC UCP-2 mRNA表达较NC组显著增高,差异有统计学意义（F=29.183， P=0.001）。目的病毒感染后48、72、96 h，UCP-2C组、UCP-2T组HUVEC增生显著高于NC组，差异有统计学意义（F=15.970、16.738、5.414，P=0.004、0.004、0.045）。感染后72 h，与NC组比较，UCP-2T组、UCP-2C组HUVEC凋亡率均降低，差异有统计学意义（F=277.138，P=0.000）；UCP-2T组HUVEC凋亡率较UCP-2C组低（P=0.003）。UCP-2T组、UCP-2C组HUVEC Bcl-2蛋白表达显著高于NC组，差异有统计学意义（F=425.679，P=0.000）；UCP-2T组HUVEC Bcl-2蛋白表达高于UCP-2C组（P=0.002）。UCP-2T组、UCP-2C组HUVEC Bcl-2蛋白荧光强度显著高于NC组，差异有统计学意义（F=11.827，P=0.008）；UCP-2T组、UCP-2C组之间HUVEC Bcl-2蛋白荧光强度差异无统计学意义（P=0.404）。结论 UCP-2 rs660339位点差异表达可能影响HUVEC增生及凋亡；UCP-2T较UCP-2C抑制凋亡作用更显著。

玻璃体腔注射雷珠单抗治疗渗出型老年性黄斑变性患眼随访2年终末视力与基线特征相关性观察

目的：观察探讨玻璃体腔注射雷珠单抗治疗渗出型老年性黄斑变性（AMD）患眼随访2年终末视力与基线特征的相关性。方法回顾性研究。临床确诊为渗出型AMD的44例患者44只眼纳入研究。患者中，男性19例，女性25例。年龄64～92岁，平均年龄78岁。所有患者均采用早期治疗糖尿病视网膜病变研究视力表检测佳矫正视力（BCVA），同时行眼底彩色照相、荧光素眼底血管造影（FFA）、吲哚青绿血管造影（ICGA）和光相干断层扫描（OCT）检查。患眼平均BCVA为（50.36±14.43）个字母数，平均黄斑中心凹视网膜厚度（CFT）为（291.95±82.19）μm，脉络膜新生血管（CNV）平均荧光素渗漏面积为（7.61±5.84）mm2。所有患眼均采用每一个月注射1次、连续注射3个月后按需治疗的方案行玻璃体腔注射雷珠单抗治疗。治疗后随访时间24～29个月，平均随访时间25.6个月。治疗后1、2、3、6、12、18、24个月重复行BCVA及OCT检查；治疗后3、6、12、18、24个月重复行FFA及ICGA检查。对比观察治疗前后BCVA、CFT及CNV荧光素渗漏面积的变化。分析随访2年终末BCVA与基线BCVA、CFT及CNV荧光素渗漏面积的相关性。结果治疗后1、2、3、6、12、18、24个月患眼平均BCVA均较治疗前有不同程度提高，差异有统计学意义（t=?1.89、?3.51、?4.61、?4.04、?5.77、?4.69，P＜0.05）；CFT较治疗前有不同程度下降，差异均有统计学意义（t=1.51、2.30、3.40、3.28、3.54、3.88、3.73，P＜0.05）。治疗后3、6、12、18、24个月患眼CNV平均荧光素渗漏面积较治疗前均有不同程度减小，差异均有统计学意义（t=2.12、2.90、3.51、4.12、4.06，P＜0.05）。相关性分析结果显示，治疗前BCVA越差，治疗后BCVA提高越多。随访终末BCVA的提高程度与治疗前BCVA、CNV荧光素渗漏面积均呈负相关（r=0.505、?0.550，P＜0.05）；与治疗前CFT无相关性（r=0.210，P＞0.05）。结论玻璃体腔注射雷珠单抗治疗渗出型AMD患眼随访2年终末视力与治疗前基线视力及CNV荧光素渗漏面积有相关性，与治疗前CFT无相关性。

糖尿病视网膜病变患者的病变程度及糖化血红蛋白水平与视网膜血管血氧饱和度相关性研究

目的：观察糖尿病视网膜病变（DR）患者病变程度及糖化血红蛋白（HbA1c）水平与视网膜血管血氧饱和度的相关性。方法横断面研究。临床确诊为DR的102例患者102只眼及年龄与之匹配的正常健康者（正常对照组）20名20只眼纳入研究。将DR患者分为轻中度非增生型DR（NPDR）组、重度NPDR组及增生型DR（PDR）组，分别为55、26、21例。根据DR患者HbA1c水平分为HbA1c＞9%、HbA1c 7%～9%、HbA1c＜7%3组，分别为8、33、61例。采用无创视网膜血管血氧饱和度分析仪检测所有受检者视网膜血管血氧饱和度。暗室内采集眼底像，以视盘直径为半径，选取1.0～1.5倍半径的视盘同心圆之间直径＞60μm的血管进行血氧饱和度分析。观察不同病变程度、不同HbA1c水平的DR患者以及正常对照组受检者视网膜动脉、静脉血氧饱和度及视网膜动静脉血氧饱和度差值。结果重度NPDR组患者视网膜动脉血氧饱和度较轻中度NPDR组、正常对照组明显升高，差异有统计学意义（F=13.670，P＜0.05）。PDR组视网膜静脉血氧饱和度较轻中度NPDR组、正常对照组明显升高，差异有统计学意义（F=6.379，P＜0.05）。重度NPDR组视网膜动静脉血氧饱和度差值较轻中度NPDR组、PDR组明显升高，差异有统计学意义（F=5.536，P＜0.05）。HbA1c＞9%组患者视网膜动脉（F=9.989）、静脉（F=10.208）血氧饱和度均较HbA1c 7%～9%组、HbA1c＜7%组明显升高，差异有统计学意义（P＜0.05）。HbA1c＞9%、HbA1c 7%～9%、HbA1c＜7%组患者之间视网膜动静脉血氧饱和度差值比较，差异无统计学意义（F=1.836，P＞0.05）。结论不同病变程度的DR患者视网膜血管血氧饱和度存在差异；其中，视网膜动脉血氧饱和度、视网膜动静脉血氧饱和度差值在重度NPDR患者中高，而视网膜静脉血氧饱和度随病变进展呈上升趋势。随HbA1c水平升高，DR患者视网膜动脉、静脉血氧饱和度均相应增高。

无脉络膜症一家系的临床观察及基因突变检测

目的：观察一个无脉络膜症（CHM）家系的临床表现和CHM基因突变位点及其类型。方法一个CHM家系4代15名成员纳入研究。其中，患者5例，女性致病基因携带者2名，健康成员8名。患者中男性4例，女性1例。所有受试者均行佳矫正视力（BCVA）、间接检眼镜、荧光素眼底血管造影、光相干断层扫描、视野、全视野视网膜电图（ERG）检查。3年后仅对患者进行随访。随访时均行BCVA检查，女性患者同时行视野检查。采集所有受试者外周静脉血5 ml，提取基因组DNA，扩增候选基因CHM基因的15个外显子及外显子-内含子交界区位点附近的序列，直接测序法检测基因突变位点；通过蛋白数据库模拟蛋白结构，应用DeepView v4.0.1软件预测变异结果。同时招募180名健康志愿者作为对照组进行CHM基因测序比对。结果4例男性患者中，3例成年患者分别在年龄＜10、10、30岁时出现视力下降；平均BCVA为0.43；眼底呈典型CHM改变。仅存中央微小视野。全视野ERG视杆和视锥细胞反应均呈熄灭状。黄斑中心凹外椭圆体带消失。3年后随访时，平均BCVA为0.11，平均BCVA下降0.320。1例未成年患者双眼BCVA均为1.0；眼底仅见视盘周围环形区域颜色变淡；周边视野存在相对暗点。女性患者在年龄50岁时出现视力下降；双眼BCVA分别为0.5、0.25；眼底呈典型CHM改变。右眼周围视野可见相对暗点，左眼视野大面积绝对和相对暗点。3年后随访时，双眼BCVA均为0.2，平均BCVA下降0.175。2名女性致病基因携带者中，1名仅眼底周边部可见有斑片状色素沉着和视网膜色素上皮萎缩斑；1名晶状体轻度混浊，眼底、全视野ERG正常。患者及致病基因携带者DNA测序发现CHM基因第15外显子存在一个新的错义突变c.1837G＞A。人类Rep-1蛋白分子结构和剪接突变造模结果显示，Rep-1蛋白C末端结构改变导致Rep-1分子结构域缺失，影响与Rab蛋白相互作用，导致整个蛋白的构象改变。结论 CHM基因突变位点c.1837G＞A（p.D613N）是该家系的致病基因；女性致病基因携带者可有不同临床表型。

难治性葡萄膜炎黄斑水肿的治疗进展

葡萄膜炎继发黄斑水肿（UME）是造成患者永久性视力减退的重要原因。早期消除水肿有助于视力恢复，但部分患者UME反复发作或对药物不应答，形成难治性UME（RUME），严重威胁患者视功能。玻璃体腔注射糖皮质激素治疗RUME对于不能耐受全身用药者可以快速提高玻璃体腔内药物浓度，同时避免全身用药的毒副作用。局部应用免疫抑制剂可以通过各种途径抑制免疫细胞活性，对RUME有一定缓解作用。非甾体抗炎药、碳酸酐酶抑制剂及新型生物制剂治疗RUME对减轻黄斑水肿均有一定疗效，但其有效性和安全性仍需大样本随机临床试验进一步证实。玻璃体切割手术治疗RUME是否需要联合内界膜剥除尚存在争议，联合剥除内界膜可以消除黄斑水肿潜在诱因，解除屏障作用，缓解水肿，但剥膜过程中若损伤神经上皮层则会影响手术后视力。临床治疗RUME时，应具体分析其形成原因，为患者制定个体化的治疗方案，尽快消除水肿，保护视功能。

超广角荧光素眼底血管造影在视网膜疾病诊断治疗中的应用研究现状

超广角荧光素眼底血管造影（UWFA）是近年新发展的眼底影像学检查技术。具有超广角视野、操作简便快捷、易于检查、安全可靠等优越性；单次成像即可观测200°范围眼底，可以完整地呈现传统荧光素眼底血管造影（FFA）观察不到的周边眼底，并且可以比传统FFA更早期发现视网膜周边病变。UWFA对于累及周边部视网膜的疾病如糖尿病视网膜病变、老年性黄斑变性、视网膜静脉阻塞、葡萄膜炎等疾病的筛查、诊断、指导治疗和随访有重要意义。

与遗传代谢性疾病及综合征相关的Coats样视网膜病变的研究现状

Coats病以视网膜毛细血管扩张伴大量脂质渗出为特征，可导致视网膜脱离和新生血管性青光眼等严重并发症。Coats病一般独立存在，亦可在其他遗传代谢性疾病及综合征中发现Coats样视网膜病变的合并存在。伴发其他疾病的Coats样视网膜病变与典型Coats病有着很多不同，如无年龄性别差异、可双眼发病、进展迅速、部分有明确的遗传相关因素等。其中，视网膜色素变性和面肩肱型肌营养不良等遗传代谢性疾病合并Coats样视网膜病变的部分患者可分别有CRB1基因和4号染色体的4q35区等变异。深入了解与遗传代谢性疾病及综合征相关的Coats样视网膜病变临床特征，探讨两者之间的可能关系可为分析Coats病病因提供更多思维路径。

高度近视巩膜厚度研究现状与进展

巩膜组织萎缩变薄是高度近视发展中的重要环节。高度近视患眼通常后极部巩膜厚，赤道部巩膜薄；多认为巩膜厚度与眼轴长度呈负相关；伴有后巩膜葡萄肿患者巩膜更薄，且后巩膜葡萄肿高度与巩膜厚度呈负相关。目前高度近视巩膜厚度的测量方法主要有组织学检查、光相干断层扫描（OCT）增强深部成像技术（EDI-OCT）、扫频OCT（SS-OCT）。随着OCT技术的发展，针对轻中度近视人群及正常人群开展巩膜研究正逐渐变为可能，有助于进一步探讨巩膜在高度近视发生发展中的作用机制。

临床常见眼底疾病眼底自身荧光特征及其意义研究现状

激发光诱发视网膜色素上皮（RPE）细胞中脂褐素产生的自身荧光（AF）与RPE细胞内脂褐素含量分布有关，反映了RPE及光感受器细胞功能状态。眼底AF（FAF）检查是一种无创的眼底影像检查技术，能够提供其他视网膜影像检查技术无法提供的RPE及光感受器细胞功能信息，为研究不同眼底疾病的发病机制、监测病情进展、判断预后、指导治疗提供帮助。但临床常见眼底疾病因其病变类型、程度以及病程所导致的RPE和光感受器细胞损害不同，FAF表现复杂多变。不同疾病可能表现为相同FAF特征，而同一疾病在发展的不同阶段又有不同的FAF表现。所以，临床常见眼底疾病FAF特征及其意义值得进一步深入观察与探讨。

匍行性脉络膜炎的研究现状与进展

匍行性脉络膜炎（SC）是一种少见的双眼复发性、慢性进行性脉络膜炎症，主要侵犯脉络膜毛细血管层和视网膜色素上皮层。眼底典型表现为视盘周围灰黄色或灰白色多角形的盘状病灶。荧光素眼底血管造影、吲哚青绿血管造影、眼底自身荧光及光相干断层扫描等影像检查有助于不具有典型眼底改变的SC诊断，且可以评估病灶的活动性、进展、对药物治疗的反应以及监测可能发生的并发症。临床应主要与结核、病毒相关的多灶性SC进行鉴别诊断。SC病因不明，考虑其可能与自身免疫和感染相关。目前主要采用全身糖皮质激素和免疫抑制剂联合应用进行治疗；对于全身糖皮质激素禁忌者，可眼周、球内注射等局部运用糖皮质激素。及时有效的控制炎症能有效阻止SC患者的视力损伤、脉络膜新生血管以及脉络膜瘢痕的形成。

三例视网膜海绵状血管瘤的多模式眼底影像特征观察

视网膜海绵状血管瘤（RCH）是一类罕见的视网膜血管错构瘤，属于常染色体显性遗传性疾病，可伴有颅内血管和皮肤血管相似病变[1]。女性患者较为多见，多为单眼发病。目前关于RCH的报道多为个案报道[2]。有关其眼底表现及荧光素眼底血管造影（FFA）、光相干断层扫描（OCT）等影像特征尚不明确。为此，我们对3例RCH患者进行了眼底彩色照相、FFA、眼底自身荧光（FAF）及OCT等多模式眼底成像检查，以期为RCH诊断提供更为丰富的影像证据，加深对疾病本质的认识。现将结果报道如下。

特发性视网膜血管炎、视网膜动脉瘤、视神经视网膜炎综合征11例

特发性视网膜血管炎、视网膜动脉瘤、视神经视网膜炎（IRVAN）综合征是一种特殊类型的视网膜血管炎，以动脉炎为主，合并多发视网膜动脉瘤、视神经视网膜炎[1,2]。其病因及发病机制目前尚不明确。早期发现有无灌注区的患者行激光光凝治疗可有效阻止病情进展，获得较好视力；如治疗不及时多因视网膜缺血及黄斑水肿等并发症造成严重视力损害[3]。临床常因对其认识不足，导致误诊或过度辅助检查、不规范激光光凝治疗、长期糖皮质激素使用、延误治疗等问题。我们总结分析了11例IRVAN综合征患者的临床特征，以期为临床诊断和治疗提供借鉴。现将结果报道如下。

绿茶提取物表没食子儿茶素-3-没食子酸酯对慢性青光眼小鼠神经保护作用观察

青光眼是以绝对性或相对性眼压增高而致视网膜神经节细胞（RGC）进行性凋亡为特征的视神经退行性病变[1,2]。减缓或防止RGC凋亡是防治青光眼视神经病变的重点[3]。绿茶提取物表没食子儿茶素-3-没食子酸酯（EGCG）是一种具有多种生物学功效的强抗氧化剂，通过抗氧化-自由基清除、抗炎以及扩张血管而可能发挥神经保护作用[4-10]。我们的前期研究发现，通过口服或腹腔注射方式，EGCG能有效到达视网膜组织，对视神经钳夹伤及N-甲基-D-天冬氨酸毒性损伤动物模型的RGC均有保护作用[11,12]。但EGCG是否对慢性高眼压小鼠模型的RGC也具有保护作用目前尚不明确。为此，本研究观察了口服EGCG对慢性高眼压小鼠模型RGC的保护作用。现将结果报道如下。

广角数码视网膜成像系统与间接检眼镜在早产儿眼底病变筛查中的应用比较

双目间接检眼镜（BIO）、广角数码视网膜成像系统（RetCam）是早产儿视网膜病变（ROP）常用检查手段[1]。其中，BIO具有立体感好、照明强、视野宽、成像清晰等特点，被公认是ROP筛查的金标准。但BIO检查时其眼底图像采集与输出困难，检查结果不能直观性显示记录，一直以来所用的画图描述保存资料方法存在较多弊端[2]。第三代RetCam（RetCamⅢ）检查快捷，结果可输出记录，并且操作简单，学习曲线较短，适用范围广[3]。目前，两种检查方法在对早产儿眼底病变诊断的一致性方面尚存在争议。为此，我们回顾总结了一组早产儿行BIO、RetCamⅢ眼底检查的临床资料，现将结果报道如下。

提升超广角荧光素眼底血管造影技术应用水平，深化周边眼底特征观察及临床意义研究

超广角荧光素眼底血管造影（UWFA）能在非接触、免散瞳情况下一次扫描获取200°眼底图像，有助于发现既往其他眼底影像检查手段不能发现的周边眼底特征，获得更加丰富的眼底病变信息。深入分析探讨UWFA检查获取的周边眼底特征的临床意义，有助于加深对眼底疾病的认知水平、改变治疗干预现状，促进眼底疾病临床诊断治疗水平的提高。但UWFA技术临床应用研究才刚起步；现有研究观察以及结果意义评价均较肤浅。不断提升UWFA技术临床应用水平，深化周边眼底特征观察及临床意义研究均还有大量工作要做。

认识光相干断层扫描血管成像技术特色，提升光相干断层扫描血管成像技术临床应用水平

光相干断层扫描（OCT）经历时域OCT、频域OCT等技术演进后推出的OCT血管成像（OCTA）技术是视网膜影像检查技术发展的里程碑。OCTA无需注射造影剂，通过更快的扫描速度，更密集的扫描模式对同一位置进行多次扫描，提取变化的OCT信号，以不同算法去除伪迹并转换成血流，安全快速地得到视网膜脉络膜微血管的三维成像；对黄斑区血管病变等视网膜脉络病疾病有不同于传统血管造影的诊断评估优势。充分认识OCTA的技术特色，不断提升其临床应用水平，将为眼底疾病临床诊疗提供更多病理生理特征信息，有助于加深对眼底疾病发病机制的认识，为眼底疾病检查诊疗模式改进带来划时代变化。

《中华眼底病杂志》稿约

糖尿病视网膜病变超广角荧光素眼底血管造影检查与标准7视野检查结果的对比分析

目的对比观察糖尿病视网膜病变（DR）患眼超广角荧光素眼底血管造影（UWFA）检查图像与模拟标准7视野（7SF）检查图像所显示眼底病变特征的异同以及对DR分期判断的一致性。方法回顾性临床描述性研究。临床检查确诊的DR患者55例96只眼纳入研究。患者年龄25～73岁，平均年龄（41.34±15.07）岁。UWFA检查采用英国Optos 200Tx成像系统。根据DR早期治疗研究组的7SF检查取图规范，以7个30°范围的圆形区域进行拼接作为7SF模板确定其观察范围大小；将该模板覆盖在UWFA图像上，模拟7SF检查范围。由同一位专科医师对UWFA检查图像和模拟7SF检查图像中所显示视网膜可视面积以及视网膜无灌注（NP）区、视网膜新生血管（NV）区、全视网膜激光光凝（PRP）面积进行测量。对比观察UWFA检查图像与模拟7SF检查图像对DR分期判断的一致性以及视网膜可视面积和视网膜NP区、视网膜NV区、PRP面积大小定量测量结果的异同。结果 UWFA检查图像与模拟7SF检查图像对判断DR分期具有高度一致性（Kappa值=0.851，P=0.000）。与模拟7SF检查图像比较，UWFA检查图像所显示的视网膜可视面积以及视网膜NP区、视网膜NV区、PRP面积分别是前者的3.16、3.38、2.22、3.15倍（t=213.430、45.013、22.644、142.665，P=0.000、0.000、0.003、0.000）。模拟7SF检查图像范围外发现病变8只眼，其中周边视网膜NP区、视网膜NV区分别为5、3只眼。结论 UWFA检查图像与模拟7SF检查图像对判断DR分期具有一致性；UWFA检查图像可发现更多周边视网膜病变。

无明显糖尿病视网膜病变的2型糖尿病患者黄斑区微血管改变的光相干断层扫描血管成像观察

目的：观察眼底无明显糖尿病视网膜病变（DR）的2型糖尿病患者黄斑区微血管改变的光相干断层扫描血管成像（OCTA）特征。方法前瞻性临床病例对照研究。经散瞳检查明确眼底无明显DR的糖尿病患者22例43只眼（糖尿病组）及同期年龄、性别与之匹配的健康体检者20例40只眼（正常对照组）纳入研究。所有受检者均行OCTA检查，选择视网膜血流成像模式，黄斑区扫描范围3 mm×3 mm、6 mm×6 mm，扫描信号强度指标＞45，横向扫描和纵向扫描各需3 s。采用系统内置分析软件测量分析浅层毛细血管层图像中黄斑区扫描范围3 mm×3 mm内黄斑中心凹无血管区（FAZ）面积及平均血管密度；同时观察FAZ旁1 mm直径范围内的毛细血管无灌注区、微动脉瘤及其他微血管异常改变。结果糖尿病组患眼和对照组受检眼FAZ平均面积分别为（0.397±0.141）、（0.253±0.112）mm2；平均血管密度分别为（44.6±0.62）%、（48.6±0.58）%。糖尿病组患眼FAZ平均面积较正常对照组受检眼明显扩大，差异有统计学意义（t=1.017， P＜0.05）；但两组受检眼平均血管密度比较，差异无统计学意义（t=1.499，P＞0.05）。正常对照组受检眼FAZ呈蛛网样形态，拱环形态规则。糖尿病组患眼可观察到FAZ旁毛细血管无灌注区、拱环形态异常、微动脉瘤、血管走形纡曲等表现。糖尿病组患眼中存在FAZ旁毛细血管无灌注区（χ2=4.542）及微动脉瘤（χ2=5.183）比例明显大于正常对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 OCTA可在2型糖尿病患者尚未出现明显DR之前观察到黄斑区FAZ面积扩大、FAZ旁毛细血管无灌注区、拱环形态异常、微动脉瘤、血管走形纡曲等微血管异常改变。

帕金森病患者视网膜黄斑区形态及视盘周围神经纤维层厚度的频域光相干断层扫描观察

目的：观察帕金森病（PD）患者视网膜黄斑区形态及视盘周围神经纤维层（RNFL）厚度。方法37例PD患者74只眼（PD组）及同期年龄、性别与之匹配的32名健康体检者64只眼（对照组）纳入研究。采用频域光相干断层扫描（SD-OCT）技术对两组受检眼黄斑区行5线扫描和512×128黄斑体积扫描；采用视盘容积200×200扫描模式对视盘进行扫描。对比观察两组受检眼黄斑区视网膜厚度、黄斑中心凹视网膜厚度（CFT）、黄斑体积及视盘旁、上方、下方、鼻侧、颞侧RNFL厚度。采用Pearson相关性分析法分析PD患眼SD-OCT测量指标与其年龄、病程、Hoehn-Yahr及统一PD评定量表（UPDRS）Ⅲ评分之间的相关性。结果 SD-OCT检查结果显示，PD组患眼黄斑区视网膜厚度及黄斑体积较对照组受检眼明显减小，差异有统计学意义（t=?2.546、?3.410，P=0.012、0.001）；两组受检眼之间CFT比较，差异无统计学意义（t=?0.463， P=0.644）。两组受检眼之间视盘旁（t=?1.645，P=0.102）、上方（t=?0.775，P=0.439）、下方（t=?1.844， P=0.067）、鼻侧（t=?0.344，P=0.732）、颞侧（t=?0.541，P=0.590）RNFL厚度比较，差异均无统计学意义。相关性分析结果显示，PD组患眼黄斑区视网膜厚度、黄斑体积、CFT及视盘旁、上方、下方、鼻侧、颞侧RNFL厚度与其年龄、病程、Hoehn-Yahr及UPDRSⅢ评分均无相关性（P＞0.05）。结论 PD患者黄斑区视网膜厚度变薄，黄斑体积变小；CFT及视盘周围RNFL厚度无明显变化。

视网膜静脉阻塞患眼超广角荧光素眼底血管造影检查与模拟标准7视野检查图像特征对比观察

目的：对比观察视网膜静脉阻塞（RVO）患眼超广角荧光素眼底血管造影（UWFA）检查图像与模拟标准7视野（7SF）检查图像所显示眼底病变特征的异同；初步探讨UWFA检查所见视网膜无灌注（NP）与视网膜新生血管（NV）、黄斑水肿（ME）的关系。方法回顾性临床描述性研究。临床检查确诊的RVO患者56例58只眼纳入研究。其中，男性25例26只眼，女性31例32只眼。平均年龄（48.12±18.56）岁；平均病程（12.78±11.35）个月。视网膜中央静脉阻塞30只眼，占51.72%；视网膜分支静脉阻塞26只眼，占44.83%；半侧型RVO 2只眼，占3.45%。接受过视网膜激光光凝治疗者11只眼，占18.97%；未接受过视网膜激光光凝治疗者47只眼，占81.03%。所有患眼均行UWFA、频域光相干断层扫描（OCT）检查。UWFA检查采用英国Optos 200Tx成像系统。根据糖尿病视网膜病变早期治疗研究组的7SF检查取图规范，以7个30°范围的圆形区域进行拼接作为7SF模板确定其观察范围大小；将该模板覆盖在UWFA图像上，模拟7SF检查的范围。由同一位眼底影像专科医师对UWFA检查图像和模拟7SF检查图像中所显示的视网膜可视面积以及视网膜NP区、视网膜NV区、激光光凝斑面积及检出异同进行定量分析。此外，观察分析患眼频域OCT图像，确认是否存在ME。UWFA检查所见的视网膜NP与视网膜NV、ME的关系行关联性分析。结果 UWFA检查与模拟7SF检查对RVO的诊断一致。与模拟7SF检查图像相比，UWFA检查图像所显示的视网膜可视面积、视网膜NP、视网膜NV、激光光凝斑面积分别是前者的3.53、3.31、1.94、3.59倍（t=72.13、4.69、1.76、5.78， P=0.000、0.005、0.102、0.000）。在模拟7SF检查图像范围外发现病变11只眼，占18.97%。UWFA检查视网膜NP与视网膜NV、ME具有关联性（χ2=12.13、4.82，P=0.000、0.028，C=0.42、0.28）；位于赤道部以前的视网膜NP与ME呈显著关联（χ2=6.32，P=0.012，C=0.31）；位于赤道部以后的视网膜NP与ME无关联性（χ2=2.88，P=0.090，C=0.22）。结论 UWFA检查图像较模拟7SF检查图像可发现更多周边视网膜病变；UWFA检查所见视网膜NP与视网膜NV、ME具有关联性。

不同病程梅毒性后葡萄膜炎患眼眼底影像特征观察

目的：观察分析不同病程梅毒性后葡萄膜炎患眼的眼底影像特征。方法回顾性分析32例梅毒性后葡萄膜炎患者46只眼的临床资料。按病程＜2个月、≥2个月将其分为急性期14例16只眼和慢性迁延期18例30只眼。所有患眼均行间接检眼镜、眼底彩色照相、荧光素眼底血管造影（FFA）及光相干断层扫描（OCT）检查。根据神经梅毒治疗原则对患者行正规驱梅治疗。治疗后重复行眼底彩色照相及OCT检查。观察分析不同病程患眼的眼底影像特征。结果间接检眼镜及眼底彩色照相检查发现，急性期16只眼中，视盘轻度水肿3只眼，黄斑区黄白色盘状渗出病灶4只眼，其余9只眼眼底表现正常；驱梅治疗后，部分患眼有少许色素改变，其余患眼均无其他特殊表现。慢性迁延期30只眼中，视盘轻度充血、边界欠清4只眼，黄斑囊样水肿3只眼，无明显异常或伴有不同程度的色素改变21只眼，合并黄斑区脉络膜新生血管、糖尿病视网膜病变各2只眼；驱梅治疗后，患眼黄斑囊样水肿逐渐消退，但仍可见黄斑区色素改变。FFA检查发现，急性期、慢性迁延期患眼均有不同程度的视网膜血管炎表现；慢性迁延期患眼黄斑区可出现水肿强荧光，病程2～3年者透见荧光增多。OCT检查发现，急性期患眼外层椭圆体带缺失，视网膜色素上皮（RPE）层颗粒状反射不均匀，合并黄斑区神经上皮层下渗出6只眼；驱梅治疗后，患眼外层椭圆体带结构逐渐恢复，RPE层结构基本规则。慢性迁延期患眼可见广泛外层椭圆体带缺失或不连续，色素移行或合并黄斑区囊样水肿；驱梅治疗后，患眼外层椭圆体带恢复不全，病程2～3年者仍存在外层椭圆体带不连续。结论急性期、慢性迁延期梅毒性后葡萄膜炎患眼眼底可无异常表现或仅出现黄斑盘状渗出性病灶；FFA以视网膜血管炎表现为主，慢性迁延期可见透见荧光增加；OCT表现为外层椭圆体带受累或合并黄斑神经上皮层下渗出。驱梅治疗后部分患眼眼底有少许色素改变，其余表现正常；急性期外层椭圆体带结构逐渐恢复，慢性迁延期外层椭圆体带恢复不全。

光相干断层扫描血管成像与传统多模式眼底成像对渗出型老年性黄斑变性脉络膜新生血管诊断与活动性判断的对比观察

目的：对比观察光相干断层扫描血管成像（OCTA）与传统多模式眼底成像对渗出型老年性黄斑变性（AMD）脉络膜新生血管（CNV）诊断与活动性判断的一致性及差异。方法回顾性分析渗出型AMD患者112例130只眼的临床资料。其中，男性62例71只眼，女性50例59只眼。年龄50～91岁，平均年龄（68.250±9.789）岁。所有患眼均行荧光素眼底血管造影、吲哚青绿血管造影、频域光相干断层扫描等传统多模式眼底成像以及OCTA检查。根据传统多模式眼底成像结果将患眼分为活动性CNV及非活动性CNV；根据OCTA所见血管特征将患眼分为活动性血管形态与非活动性血管形态。以传统多模式眼底成像结果为标准，分析OCTA对CNV诊断及其活动性判断的敏感性及特异性。结果130只眼中，传统多模式眼底成像检出CNV 109只眼，占83.8%。OCTA检出CNV 103只眼，占79.2%；其中，假阴性7只眼，假阳性1只眼。OCTA对CNV诊断的敏感性为93.6%，特异性为95.2%。两种检查模式对CNV的检出结果比较，差异无统计学意义（Youden指数=0.89，Kappa值=0.796，P=0.07）。传统多模式眼底成像检出CNV 109只眼中，活动性CNV 73只眼，占67.0%；非活动性CNV 36只眼，占33.0%。OCTA血管形态为活动性60只眼，占55.0%；非活动性49只眼，占45.0%。OCTA对CNV活动性判断的敏感性为82.2%，特异性为100.0%。两种检查模式对CNV活动性的判断结果比较，差异有统计学意义（Youden指数=0.82，Kappa值=0.753，P=0.00）。结论 OCTA与传统多模式眼底成像对渗出型AMD CNV诊断及其活动性判断具有显著一致性。

我们的导师王文吉教授

在复旦大学附属眼耳鼻喉科医院的诊疗大楼内，经常会看到一位身材瘦小步伐轻快，精神矍铄慈祥从容的长者，每一位从她身边经过的医生和患者都会向她注目行礼或恭敬问候。这位矍铄慈祥的长者头上有国内玻璃体手术开创者、卫生部科技进步奖获得者、中美眼科学会金苹果奖获得者等太多让人肃然起敬的“光环”，在医生的心目中她是事业和人生的导师，似和蔼可亲的慈母；在患者的心目中她是救死扶伤的良医，是光明的守护神。她就是复旦大学附属眼耳鼻喉科医院眼科终身教授王文吉。