中华眼底病杂志
Chinese Journal of Ocular Fundus Diseases 중화안저병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1005-1015
- 国内刊号： 51-1434/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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双眼脉络膜骨瘤一例
患者男,25岁.因右眼视力下降1年余,左眼视力下降3个月于2007年5月来我院就诊.全身检查未见异常,无疾病家庭史.眼部检查:右眼视力0.03,矫正视力0.04;左眼0.6,矫正视力0.6;双眼前节未见异常;眼压右眼16 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),左眼18 mm Hg.眼底检查:右眼后极部视网膜可见黄白色隆起,面积5.5个视盘直径(DD)×5.5DD,扁平状,边缘不整齐,肿物中下方可见色淡白,中心可见点状出血,周围有散在色素块,肿物周围色素环绕,肿物表面有极浅脱离,波及黄斑部;左眼视盘上方及鼻下方视网膜可见面积为5.5 DD×2.5 DD的黄白色隆起,黄斑未完全波及(图1).
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视网膜海绵状血管瘤一例
患者女,13岁.自幼双眼视力差,在外院诊断为双眼高度近视,右眼弱视.于2001年10月来我院验光配镜:双眼-700DS,右眼裸眼视力0.01,矫正0.1,左眼裸眼视力0.1,矫正1.0.眼部检查:双眼眼前节正常.散瞳眼底检查:左眼眼底正常;右眼颞侧下方中周部一分支静脉旁见片状大小不一葡萄串状暗红色血管瘤,瘤体部分隆起突出于视网膜表面,部分表面有白色的胶质纤维覆盖(图1).临床初步诊断:右眼视网膜海绵状血管瘤.
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视网膜母细胞瘤误诊为新生血管性青光眼一例
患儿男,9岁.因右眼视物不见伴红、痛1个月于2007年2月25日入院.入院前1个月无明显诱因右眼视物不见,眼红、眼痛，未曾诊治.11d前上述症状加重,伴右侧头痛,偶有恶心、呕吐，在当地医院诊断为"右眼青光眼",给予右眼抗青光眼手术治疗.
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眼内胆固醇结晶一例
患者男,76岁.因左眼白内障手术后9年,反复眼红、疼痛不适半年,药物治疗无效于2007年7月30日以左眼胆固醇结晶、陈旧性视网膜脱离收入我院.患者9年前曾在当地医院行白内障手术,具体手术方式及治疗经过不详.手术后视力无改善,被诊断为视网膜脱离并因病情严重而放弃治疗.全身检查无异常,血脂及胆固醇等实验室检查及各项辅助检查均未见异常.眼科检查:视力:右眼矫正视力1.0,左眼无光感.
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von Hippel-Lindau病视网膜血管瘤的分子病理学研究
视网膜血管瘤是一种严重危害青壮年视功能的眼底疾病[1],临床治疗效果并不理想[2,3].由于本病较少见且标本较难取得,其病理学研究更是少见报道.我们采用玻璃体视网膜手术联合视网膜血管瘤瘤体切除的方法治疗了一组视网膜血管瘤患者并取得了一定的效果[2],在此基础上,我们对视网膜血管瘤瘤体进行了分子病理学观察,现将结果报道如下……
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Eales病与人类白细胞抗原-A/B、-DRB/DQB的相关性研究
目的 观察分析遵义市汉族Eales病患者人类白细胞抗原-A/B、-DRB/DQB(HLA-A/B、DRB/DQB)基因的相关性,寻找可能的易感基因及保护基因. 方法 26例临床确诊为Eales病的遵义市汉族患者作为研究组,选取与研究组患者年龄、性别、民族等因素无差异的100名健康人为对照组.抽取外周静脉血,提取DNA,采用聚合酶链式反应特异序列引物法(PCR-SSP)检测HLA-A/B,HLA-DRB/DQB等位基因频率分布,计算两组优势比(OR). 结果 Eales病患者HLA-A*01(P=0.041,OR=20.5)-A*02(P=0.00;OR=54.667;OR95%CI为11.837-252.473)、-B*55(P=0.047;OR=4.524;OR95%CI为1.200-17.047),HLA-DRB*01(P=0.048;OR=5.879;OR95%CI为1.227-28.169),DQB*05(P=0.021,OR=2.769,OR95%CI为1.145-6.692)其分布频率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),HLA-A*11(P=0.031,OR=0.383,OR95%CI为0.158-0.930)明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05). 结论 Eales病可能存在遗传易感性,HLA-A*01,-A*02,-B*55,-DRB*01,-DQB*05可能是遵义市汉族Eales病患者的遗传易感基因,而HLA-A*11可能是该病的保护基因.
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特发性视网膜血管炎、动脉瘤、视神经视网膜炎综合征和Eales病荧光素眼底血管造影对比分析
目的 观察特发性视网膜血管炎、动脉瘤、视神经视网膜(IRVAN)综合征和Eales病荧光素眼底荧光血管造影(FFA)特征的异同. 方法回顾分析IRVAN综合征患者4例8只眼和Eales病患者43例68只眼的FFA检查资料.所有患者均行常规眼科检查,包括视力、眼压、裂隙灯显微镜、间接检眼镜眼底检查.4例Eales病患者单眼玻璃体积血眼底窥不清,行对侧眼检查,其他所有患者双眼常规彩色眼底照相、共焦激光扫描FFA检查.IRVAN综合征4例8只眼,均为双眼发病.男性1例,女性3例;年龄16～43岁,平均年龄(27.00±12.93)岁.Eales病43例68只眼,男性32例,女性11例;年龄6～59岁,平均年龄(30.79±11.46)岁.双眼29例54只眼,单眼14例14只眼.两组患者眼底均可见视网膜血管白鞘或白线状改变、视网膜出血渗出、玻璃体积血. 结果 FFA检查结果显示,IRVAN综合征8只眼后极部动、静脉均受累;均可见多发性视网膜大动脉瘤.周边部毛细血管闭塞形成无灌注区7只眼,占87.50%;视盘水肿荧光渗漏5只眼,占62.50%;视神经萎缩2只眼,25.00%;出血遮挡1只眼,占12.50%;视盘新生血管2只眼,占25.00%;视网膜新生血管4只眼,占50.00%;黄斑水肿4只眼,50.00%.Eales病43例68只眼中,所有息眼周边病变区视网膜静脉管壁渗漏;累及后极部静脉32只眼,占47.06%;动脉同时受累5只眼,占7.35%;周边部毛细血管闭塞形成无灌注区38只眼,占55.88%;视盘渗漏29只眼,占42.65%;视盘新生血管4只眼,占5.88%;视网膜新生血管26只眼,占38.24%;黄斑水肿15只眼,占22.06%.IRVAN综合征与Eales病患者在后极部动脉受累眼数、静脉受累眼数、动脉瘤眼数之间比较,差异有统计学意义(P均<0.05);视盘渗漏、无灌注区、视盘和视网膜新生血管、黄斑水肿眼数之间比较,差异无统计学意义(X2=0.479,1.449,0.068,1.676;P>0.05). 结论 IRVAN综合征和Eales病均可发生视网膜动脉和静脉不同程度的炎性改变,并均可导致视盘水肿渗出.IRVAN综合征后极部视网膜动、静脉受累明显高于Eales病,特别是视盘旁及后极部特征性大动脉瘤样改变有助于IRVAN综合征的诊断及IRVAN综合征和Eales病的鉴别诊断.
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半胱氨酸蛋白酶3、bax和bcl-xl在N-甲基-N亚硝酸脲诱导的大鼠视网膜损伤后的表达
目的 观察N-甲基-N亚硝酸脲(MNU)诱导的大鼠视网膜损伤过程中凋亡相关分子半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)、bel-2相关X蛋白(bax)和B细胞淋巴瘤/白血病-xl(bcl-xl)在视网膜中的时空表达,探讨其在MNU诱导的视网膜损伤中的作用. 方法将鼠龄50 d的30只SPF级雌性SD大鼠随机分为MNU模型组(24只大鼠)和正常对照组(6只大鼠).模型组按40 mg/kg的剂量腹腔注射MNU建立MNU模型;正常对照组大鼠腹腔注射生理盐水5ml/kg.模型组大鼠根据MNU注射后不同处死时间再分为1、3、7、10 d组,每小组各6只大鼠.正常对照组大鼠注射后3 d处死.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组视网膜中caspase-3、bax和bel-xl的基因表达情况;免疫荧光技术检测其在视网膜中的表达以及分布的变化,并用末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)介导dUTP缺口末段标记(TUNEL)法检测视网膜细胞凋亡的变化. 结果 经病理学检测确定造模成功.RT-PCR检测结果表明,[与正常对照组相比(caspase-3和bax的相对吸光度(RA)值为62.45±7.65、46.53±4.41],MNU模型1 d组caspase-3(83.23±8.11,P=0.009)和bax(72.73±9.46,P=0.004)的表达均增强,3 d组二者表达水平均高(caspase-3 RA=140.48±18.40,P=0.000;bax RA=102.36±13.97,P=0.001),10 d组caspase-3的表达水平(RA=47.32±5.37,P=0.027)低于对照组,而10 d bax的表达(RA=48.27±4.40,P=0.997)基本恢复至对照组水平,bcl-xl在4个造模组中的表达水平(1 d RA=63.29±4.29,P=0.000;3d RA=79.83±5.58,P=0.000;7dRA=70.19±4.42,P=0.000;10 d RA=66.05±4.97,P=0.000)均高于正常对照组(RA=45.98±3.06),3 d组的表达水平高.MNU诱导后1、3、7 d组的bax/bcl-xl比值(1 d为1.15±0.14,P=0.143,3 d为1.28±0.16,P=0.001;7 d为1.17±0.08,P=0.079)大于对照组(1.01±0.09),其中3 d组的比值大,但10 d组bax/bcl-xl比值(0.73±0.07,P=0.001)小于对照组.免疫荧光检测结果显示,caspase-3、bax和bcl-xl的表达变化分别与其RT-PCR检测结果一致;正常对照组在视网膜各层均未发现凋亡细胞,MNU 1 d组的外核层可检测到大量凋亡细胞核[凋亡率(AI)为34.96±3.44,P=0.000],3 d组的外核层检测的凋亡细胞多(AI=76.97±5.83,P=0.000),10 d组未检测到凋亡细胞. 结论 MNU诱导的视网膜光感受器细胞凋亡可能是通过上调caspase-3及引起bax/bcl-xl表达失衡并明显倾向促进细胞凋亡造成的.
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经瞳孔温热疗法联合脉冲激光治疗孤立性脉络膜血管瘤疗效观察
脉络膜血管瘤是一种眼内良性肿瘤,但是其继发的视网膜脱离及长期视网膜脱离造成的囊样改变终可导致视力丧失[1].已有研究报道经瞳孔温热疗法(TTT)治疗脉络膜血管瘤有一定的疗效,但可引起视网膜出血、视网膜静脉栓塞、黄斑损伤等并发症,导致视功能的严重损伤[2-5].我们从2007年8月至2008年3月采用了低能量、多次TTT联合脉冲激光治疗脉络膜血管瘤,现将结果报告如下……
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缺氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子在视网膜母细胞瘤中的表达及意义
肿瘤的生长和转移依赖肿瘤细胞对缺氧的适应和新生血管的形成,而肿瘤新生血管的形成受多种因子的调控.缺气门诱 导因子-1α（HFIF-1α)是缺氧条件下肿瘤细胞生长的一种转录因子.
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内眼非霍奇金淋巴瘤的眼部和眼底特征及误诊研析
目的 观察内眼发病的非霍奇金淋巴瘤的眼部和眼底特征并分析其误诊原因. 方法回顾性分析6例非霍奇金淋巴瘤患者的临床资料.患者年龄46～68岁,平均年龄56.2岁;女性4例,男性2例;单眼发病5例,双眼发病1例.患者例行常规眼科检查、Goldmann眼压、荧光素眼底造影或眼部B型超声波等检查.病理取材来源于眼球摘除、玻璃体切除手术等,并行病理及免疫组织化学检查. 结果 患者眼部体征包括:视力下降、混合充血、房水闪辉、羊脂状Kp、玻璃体混浊、视网膜脱离、眼底多灶性、大小不等、边界不清的黄白色病灶等.由于所有患者眼部症状及表现均呈现多样性,无特异性眼部体征,故均被误诊:2例被误诊为全葡萄膜炎,2例被误诊为视网膜或脉络膜炎,1例中间葡萄膜炎,1例为葡萄膜炎继发性青光眼;从发病到确诊6～24个月,平均13.3个月. 结论 内眼性非霍奇金淋巴瘤的临床表现呈现非特意性和多样性,加之临床医生对该病认识不足,故容易造成误诊.
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670 nm近红外光对大鼠视网膜光损伤的保护作用
目的 观察670 nm近红外光对SD大鼠的视网膜光损伤模型是否具有保护作用. 方法将32只SD大鼠分成8组,1组为正常对照组;2组为红外光对照组;3、5、7组为光损伤组;第4、6、8组为光损伤加近红外光保护组.光损伤剂量为900,1800,2700 lx白光,持续照射3 h;在光损伤前3 h和光损伤后0、24、48 h,保护组先后4次给予50 mW近红外光照射30 min.光损伤后第5天将大鼠置于暗室过夜,第6天作视网膜电图(ERG)检测,并取眼球作病理检查. 结果 1组和2组视网膜细胞结构正常,外核层细胞约11层,ERG b波振幅(1088±55)μV.3组和4组900 lx白光持续照射3 h,未造成大鼠视网膜的损伤.5组1800 lx白光持续照射3 h,外核层细胞的减少至1～2层,内节(IS)与外节(OS)结构完全消失;损伤范围占全视网膜的0.48±0.12,损伤厚度占外核层全厚的L5=0.39±0.07,ERG的b波低伏(431±120) μV.6组在1800 Lux白光照射前后实施近红外光保护,视网膜损伤范围缩小为Ms=0.17±0.12,(P5/6=0.002);损失厚度减少到L6=0.22±0.09(P5/6<0.01);ERG b波振幅升高到(1011±83) μV(P5/6<0.001;).2700 lx白光持续照射3 h,7组和8组病理和ERG检查的差异均无统计学意义[损伤面积:M7=0.83±0.09,Ms=0.70±0.10,P7/8=0.074;损伤厚度L7=0.81±0.08,L8=0.73±0.08,P=0.17;ERG:H7=(234±26) μV,Hs=(253±29)μV,P7/8>0.05]. 结论 在一定的照射强度和时间范围内,670 nm近红外光对大鼠视网膜光损伤有明确的保护作用.
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原花青素对大鼠急性高眼压后视网膜作用的实验研究
目的 探讨原花青素(PC)对大鼠急性高眼压后视网膜的作用及其机制. 方法将Spraque-Dawley(SD)大鼠随机分成正常组、模型组及PC高、低剂量组.PC高、低剂量组用原花青素蒸馏水悬浊液分别按100 mg/(kg·d)和300 mg/(kg·d)灌胃给药5 d,正常对照组和模型组则同步灌注蒸馏水,5d后模型组和PC各剂量组分别建立急性高眼压模型,48 h后取出建立高眼压模型的眼球.电子显微镜观察各组视网膜形态结构,紫外分光光度计比色法检测视网膜组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、谷氨酸(Glu)和钙离子(Ca2+)水平. 结果 电子显微镜图片显示PC可减轻视网膜组织水肿,减少视网膜神经节细胞凋亡.PC可提高视网膜组织中SOD活性,降低MDA、NO、Glu和Ca2+水平. 结论 PC对急性高眼压导致的视网膜损伤有保护作用,其主要机制可能与抗自由基氧化,拮抗钙离子超载,降低NO及Glu对视网膜的毒性作用有关.
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卵黄样黄斑营养不良基因三个新的点突变与散发性Best病表现型关系的分析
Best病又称Best卵黄样黄斑营养不良(BVMD),是一种不规则的常染色体显性遗传性疾病,也有一些散发病例;临床特征是幼年或青年时期双眼黄斑部视网膜出现卵黄状的脂质样沉积物,而视力一般不受影响.随着病情发展,卵黄样物质逐渐吸收,开始出现视力波动.患者常在40岁左右时常发展为视网膜色素上皮(RPE)萎缩,黄斑部视网膜纤维瘢痕形成,以及继发性脉络膜新生血管(CNV)形成和视网膜下出血,终出现视力严重的不可逆性损害.
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Delta样配体4-Notch信号在眼底血管发育和新生血管生成中的作用
新生血管可见于多种眼部疾病,是引起视力损害的重要原因之一.近期研究表明,Delta样配体4(D114)-Notch信号在生理性和病理性的血管新生过程中起着关键性的作用.Notch信号通过相邻细胞间的信号传递来调控细胞分化,进而影响细胞命运.D114是Notch1和Notch4在细胞膜上的配体,选择性地表达在生长的内皮细胞和一些肿瘤内皮中,并可由血管内皮生长因子和低氧环境诱导.D114-Notch信号的发现和认识、以及它与新生血管关系的阐明,对于相关眼部疾病的基础和临床研究将具有重要意义.
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视网膜母细胞瘤的综合治疗策略
视网膜母细胞瘤(RB)是婴幼儿眼内常见的恶性肿瘤.随着现代科学技术的进步以及新的诊疗手段的问世,使得临床医生对于RB的治疗有了更多选择,也使得我们对于RB患儿选择采用不同的个体化综合治疗方案的治疗策略得以实施.传统的治疗理念在不断发生更新和转变,我们应根据我国RB发病的实际情况,学习借鉴国外对RB先进的治疗经验,努力探索并逐步建立符合我国国情的规范化RB综合治疗新模式,这对提高RB息儿生存率,改善生存质量都具有十分重要的意义.
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多西环素抑制视网膜母细胞瘤血管生成拟态的体外研究及组织学观察
目的 研究多西环素对人视网膜母细胞瘤(RB)细胞体外血管生成拟态(VM)和细胞增生的抑制效应. 方法建立人RB细胞株三维培养系统,缺氧诱导后观察RB细胞能否形成血管网状结构及其特点;用5～20 mg/L不同浓度多西环素处理RB细胞,过碘酸雪夫氏(PAS)染色观察对RB细胞体外血管生成拟态的抑制效应;噻唑蓝(MTT)比色法检测多西环素对RB细胞增生活性的变化;逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测不同条件下基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)mRNA的相对表达量;收集12例RB石蜡包埋样本进行CD34/PAS免疫组织化学双重染色,观察RB中的血管生成拟态. 结果 RB细胞在三维培养系统形成管网状的拟态血管;5～20 mg/L多西环素能抑制RB细胞体外管状结构数量.MTT检测显示多西环素加药组3、5、7 d的吸光度A[旧称光密度(OD)]值与对照组比较差异均有统计学意义(t=15.320,P<0.01),且不同浓度的多西环素组之间细胞的增生抑制率差异亦有统计学意义(F=9.442,11.729,12.120;P<0.05),其浓度与细胞的增生呈负相关(r=-0.924,P<0.01),氯化钴缺氧组MMP-2、MMP-9的mRNA表达量明显增强,各浓度多西环素加药组显著低于氯化钴缺氧组(t=16.469,P<0.01).在12例RB组织标本中可见CD34阴性PAS阳性的瘤细胞围成管道样结构,部分管腔中可见红细胞. 结论 多西环素能够抑制RB体外血管生成拟态形成和细胞的增生,其机制可能是通过抑制MMP-2、MMP-9 mRNA的表达而实现.
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眼科手术或联合系统化学疗法治疗视网膜母细胞瘤的短期观察
目的 观察视网膜母细胞瘤(RB)患者全身化学药物治疗联合局部治疗的临床效果.方法 回顾分析2006年8月至2007年9月本院收治的68例84只眼行全身化疗联合局部治疗并随访3个月以上的RB患儿的临床资料.所有患儿均进行眼部超声(B型超声或彩色多普勒超声)、影像学(CT/MRI)以及眼底照相检查(RetCam婴幼儿眼底照相机),确诊为RB的患儿共66例82只眼,双眼16例,单眼50例;男性36例,女性30例.按照国际眼内视网膜母细胞瘤分期(IIRC)系统分期,A期选择局部治疗(包括激光光凝和冷冻疗法),B、C、D、E期在系统化疗(CCTV方案,环孢霉素、卡铂、替尼泊苷、长春新碱)的基础上,联合手术(包括局部治疗、眼球摘除和眶内容剜出)治疗.随访时间6～13个月,平均8.6个月. 结果 按IIRC分期,A期5只眼,B期6只眼,C期5只眼,D期15只眼,E期51只眼(包括球外转移的);治疗结束后22只眼得以保存,其中,A～E期分别为5、6、5、4、2只眼,分别占同期治疗眼的100%、100%、100%、26.7%、3.9%;死亡5例,均为E期患者,占总人数的7.6%. 结论 眼科手术或联合系统化学治疗RB是有效的,其疗效与患者肿瘤的临床分期有关,A、B、C期患者治疗效果较好,D、E期次之.
关键词： 视网膜母细胞瘤/外科学 视网膜母细胞瘤/药物疗法 -
裉黑素对全外培养的视网膜母细胞瘤HXO-RB44细胞增生活性的影响
目的 探讨褪黑素(MLT)对视网膜母细胞瘤(RB)HXO-RB44细胞增生活性的影响及相关机制.方法 利用四氮唑化合物(MTT)比色法,观察不同浓度的MLT对RB HXO-RB44细胞增生活性的影响;利用10-10、10-9、10-8、10-7 mmol/L的MLT对RB HXO-RB44分别进行干预,采用Hoechst荧光染色观察细胞凋亡的形态学变化;利用流式细胞仪测定不同浓度的MLT干预24 h后,RB HXO-RB44细胞内活性氧(ROS)的表达、细胞周期与凋亡情况. 结果 浓度为10-7 mmol/L以下的MLT对HXO-RB44细胞并无抑制作用(P值均>0.05).10-6 mmol/L以上的MLT能够显著抑制HXO-RB44细胞增生(P<0.01).浓度为10-6、10-5、10-4 mmol/L的MLT干预后,随药物浓度的升高,HXO-RB44细胞内ROS的表达逐渐升高.Hoechst染色显示:不同浓度的褪黑素分别作用于培养的HXO-RB44细胞4、8、12、24 h后,细胞核固缩、核碎裂增多,细胞凋亡的程度随着MLT浓度的增大而加重.流式细胞仪检测:药物干预后,G0/G1期细胞明显增多,S期细胞减少,G2/M期细胞相对增多,随着MLT浓度的升高,HXO-RB44细胞凋亡率明显升高. 结论 浓度大于10-6 mmol/L的MLT能够有效地抑制HXO-RB44细胞增生,其抑制效率随药物浓度的升高和作用时间的延长而增强;MLT的抗细胞增殖作用可能与其诱导HXO-RB44细胞内的活性氧产生、阻滞细胞周期于G0/G1期并诱导细胞凋亡有关.
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脉络膜黑色素瘤中血管内皮生长因子与色素上皮衍生因子的关系及意义
目的 观察脉络膜黑色素瘤中血管内皮生长因子(VEGF)和色素上皮衍生因子(PEDF)的表达,探讨两者在脉络膜黑色素瘤血管生成、肿瘤生长和浸润转移中的作用. 方法用免疫组织化学SP法检测58例脉络膜黑色素瘤石蜡组织标本中VEGF和PEDF蛋白的表达,用原位杂交法检测其中39例石蜡组织中PEDF mRNA的表达. 结果 58例脉络膜黑色素瘤石蜡组织中PEDF蛋白阳性表达率为22.4%,VEGF阳性表达率为74.1%;PEDF蛋白在巩膜导管未受侵犯组阳性率高于巩膜导管受侵犯组,差异有统计学意义(P<0.05);VEGF蛋白在巩膜导管未受侵犯组阳性表达率低于巩膜导管受侵犯组,差异有统计学意义(P<0.05).39例脉络膜黑色素瘤石蜡组织中PEDF mRNA阳性表达率为46.2%,巩膜导管未受侵犯组PEDF mRNA阳性率高于巩膜导管受侵犯组,其差异有统计学意义(P<0.05). 结论 VEGF和PEDF的失衡在脉络膜黑色素瘤血管发生、肿瘤的生长和浸润转移中起着重要的作用.
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弥漫型脉络膜黑色素瘤的临床病理特点
目的 观察弥漫型脉络膜黑色素瘤临床病理特点.方法 回顾分析119例病理学检查确诊的脉络膜黑色素瘤患者中11例弥漫型脉络膜黑色素瘤患者的临床病理资料.患者中10例因视力丧失或眼痛就诊,1例外地医院诊断Coats病,继发性青光眼和眼球萎缩要求眼球摘除.临床诊断脉络膜肿物或黑色素瘤8例,绝对期青光眼2例,Coats病、眼球萎缩1例.眼球摘除9例,眼球摘除和眶内肿物切除2例.应用Ki-67免疫组织化学染色,检测细胞增生情况. 结果 11例弥漫型脉络膜黑色素瘤均为基底广泛的扁平状肿物.肿瘤基底直径12～20 mm,厚度2～4 mm.混合细胞型9例,上皮样细胞型1例,坏死型1例.瘤细胞侵犯巩膜7例、侵犯眶内3例,继发性青光眼7例.Ki-67阳性细胞7%～13%,平均阳性细胞9%,多分布于肿瘤基底部,上皮样瘤细胞的表达高于梭形瘤细胞. 结论 弥漫型脉络膜黑色素瘤具有特殊生长方式,早期临床诊断困难,有些病例容易诊断为其它脉络膜肿物或青光眼.由于肿瘤基底广泛,容易侵犯眶内和发生转移,预后较差.
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视网膜母细胞瘤组织中热休克蛋白与Survivin表达关系及其对肿瘤细胞增生活性的影响
目的 探讨视网膜母细胞瘤(RB)组织中热休克蛋白(HSP)70、90的表达及其与凋亡调控因子Survivin表达关系,以及两者共同表达对RB细胞增生活性的影响. 方法采用链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶免疫组织化学法检测43例RB及6例正常视网膜石蜡组织切片HSP70、HSP90、Survivin和Ki-67蛋白表达水平,以Ki-67蛋白标记指数作为肿瘤细胞增生活性标志,结合病理学特征分析HSPs-Survivin协同表达与肿瘤细胞增生活性关系. 结果 43例RB组织中HSP70阳性表达28例,占65.12%,HSP90阳性表达37例,占86.05%,Survivin阳性表达27例,占62.79%;6例正常视网膜组织中均无HSP70、HSP90及Survivin表达;HSP90阳性表达组中Survivin阳性表达率明显高于阴性表达组(P<0.05);HSP90阳性表达组及Survivin阳性表达组Ki-67蛋白标记指数均较表达阴性组明显增高(P<0.05),HSP90-Survivin共同阳性表达组Ki-67蛋白标记指数较HSP90-Survivin共同表达阴性或表达不一致组明显增高(P<0.05).但HSP70表达与Survivin相关性无统计学意义(P>0.05),且对Ki-67蛋白标记指数无明显影响(P>0.05);HSPs、Survivin表达及Ki-67蛋白标记指数与RB组织学分型无关(P均>0.05).结论 RB组织中HSP90与Survivin表达存在明显相关性,HSP90-Survivin共同阳性表达可能在RB细胞增生机制中具有重要意义.
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砷剂诱导人视网膜母细胞瘤Y79细胞系P16基因去甲基化及转录
目的 探讨三氧化二砷(As2O3)诱导人视网膜母细胞瘤(RB)Y79细胞系P16基因去甲基化及转录激活的可能机制. 方法四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT)法检测As2O3对Y79细胞生长和增生的抑制作用;流式细胞仪DNA含量分析法探讨As2O33对Y79细胞周期的影响;巢式甲基特异性聚合酶链反应法(n-MSP)及DNA克隆测序分析法检测As2O3作用前后Y79细胞P16基因甲基化状态;逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测P16基因、DNA甲基转移酶(DNMT3A、DNMT3B)基因mRNA的表达. 结果 As2O3能明显抑制Y79细胞生长,使细胞阻滞于G0～G<,1>期;未处理组细胞P16基因不表达,As2O3作用48 h后P16基因表达增强,甲基化程度减弱,甲基转移酶DNMT3A、DNMT3B mRNA表达下降. 结论 RB Y79细胞系存在P16基因高甲基化,As2O3通过抑制DNA甲基转移酶mRNA表达诱导P16基因去甲基化,显著上调P16基因mRNA表达,将细胞阻滞于G0～G<,1>期,抑制Y79细胞增生.
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葡萄膜渗漏综合征疑似诊断一例
病例摘要患者男,32岁.因自觉双眼胀,视物不清1个月,于2007年5月5日来我院就诊.患者1个月前自觉双眼胀,视物不清在当地医院检查,视力:右眼0.5,左眼0.2;眼压:右眼30 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),左眼32 mm Hg.诊断"青光眼",给予抗青光眼治疗,但眼压降至正常后视力未提高.行超声生物显微镜(UBM)检查,双眼全周均可探及睫状体与巩膜之间无回声区,未见离断;左眼颞侧睫状沟内可探及囊样回声病变,睫状体上腔渗漏.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
