中华眼底病杂志
Chinese Journal of Ocular Fundus Diseases 중화안저병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1005-1015
- 国内刊号： 51-1434/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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成人Coats病一例
患者男,64岁.因左眼渐进性视物不清1年于2012年3月19日来我院就诊.既往体健.家族中无类似疾病者.眼部检查:右眼视力0.8,矫正1.0;左眼视力0.04,不能矫正.裂隙灯显微镜检查双眼眼前节未见异常.直接检眼镜眼底检查结果显示,左眼视盘颜色正常,边界清晰,黄斑部可见环形硬性渗出和水肿,拱环下半毛细血管异常扩张,黄斑中心凹正下方0.5、3.5个视盘直径(DD)处分别可见小动脉瘤样扩张(图1,2);视盘颞上方视网膜下黄白色不规则隆起渗出,约2.0 DD大小,高达2个屈光度,其上及视盘正上方周边部视网膜小血管不规则局部扩张,并可见出血和红色动脉瘤样病灶,部分血管闭塞(图3);其它部位视网膜未见明显异常.右眼眼底未见异常.荧光素眼底血管造影检查结果显示,静脉早期病灶区视网膜毛细血管扩张,不同大小血管瘤呈强荧光,出血及硬性渗出遮蔽荧光;周边部可见约4.0 DD大小毛细血管无灌注区;晚期瘤体及异常血管荧光渗漏着染.视盘颞上方病灶区大片强荧光渗漏(图4～6),黄斑区弥漫性水肿.实验室检查,血胆固醇正常.临床诊断:成人Coats病.建议行激光光凝治疗,但因患者依从性差而未执行.
关键词： 视网膜毛细血管扩张症/诊断 病例报告 -
霜样树枝状视网膜血管炎治疗随访观察一例
患者女,7岁.因双眼突然视力下降3d于2011年12月27日来我院就诊.无既往史和家族史,无其他全身疾病病史.该患者1周前被诊断为"猩红热",期间应用阿奇霉素、红霉素和维生素C治疗.眼科检查,右眼视力0.1,左眼视力0.1,均不能矫正.裂隙灯显微镜检查结果显示,双眼可见前房闪辉(+).散瞳后行间接检眼镜检查,结果显示,双眼后极区视网膜水肿,视盘轻度充血、水肿,广泛性视网膜血管旁渗出物,形成类似挂满冰霜树枝的视网膜血管鞘,白色渗出样浸润从后极直达周边部,视网膜动脉和静脉均受累,以静脉受累为重,黄斑水肿,右眼上方视网膜可见小片状出血,左眼黄斑鼻侧及颞侧视网膜可见小片状出血(图1).荧光素眼底血管造影(FFA)检查结果显示,双眼视网膜血管广泛荧光渗漏,视盘边界不清,视盘毛细血管扩张荧光渗漏,晚期血管壁染色,视盘着染(图2).光相干断层扫描(OCT)检查结果显示,双眼黄斑区视网膜神经上皮层与视网膜色素上皮(RPE)层呈浆液性脱离,视网膜神经上皮层内可见多个囊腔,视网膜增厚(图3).临床诊断:霜样树枝状视网膜血管炎.
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光动力疗法联合贝伐单抗治疗原发性视网膜血管增生性肿瘤一例
患者女,25岁.因右眼视力突然下降15d,于2011年7月18日来我院就诊.患者15d前自觉右眼视物模糊,无眼红、眼痛、头痛及恶心呕吐,无视物变形或黑影遮挡.既往无高血压、高血脂、高血黏度等全身疾病史,无眼疾病史,否认家族遗传病史.眼科检查,右眼视力0.6,不能矫正;左眼视力1.0.右眼光定位准确,眼压11 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).眼前节未见异常.复方托品酰胺散瞳后行裂隙灯显微镜联合90 D前置镜眼底检查,右眼颞上、颞侧周边视网膜、视盘上方及鼻上周边视网膜见多个大小不等的黄白色隆起病灶,病灶大小范围1.5～6.0 mm.病灶表面及视网膜血管旁片状出血,黄斑区视网膜水肿(图1).左眼眼底无异常.荧光素眼底血管造影(FFA)检查结果显示,造影早期右眼上方、鼻上方赤道部团状视网膜毛细血管扩张,造影后期弥漫性荧光渗漏,组织染色;黄斑区视网膜毛细血管扩张,轻微荧光渗漏(图2,3).吲哚青绿血管造影(ICGA)结果显示,右眼脉络膜血管未见异常改变.
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累及三个象限的半侧视网膜静脉阻塞一例
患者男,64岁.因右眼视力下降1+月于2012年11月6日来我院就诊.否认高血压、糖尿病等病史.既往有开角型青光眼病史,以及青霉素、头孢类、磺胺类过敏史,曾发生过敏性休克.专科检查:右眼视力0.02,左眼视力0.8;双眼眼前节未见异常.直接检眼镜检查结果显示,右眼视网膜鼻上、鼻下、颞下象限大片火焰状出血,黄斑区出血遮蔽,视盘鼻上、鼻下、颞下边界模糊,杯盘比0.8;左眼杯盘比0.8.采用德国蔡司公司免散瞳眼底照相机(VISUCAM PRONM)眼底彩色照相检查结果显示,右眼鼻上、鼻下、颞下分支静脉分布区广泛出血(图1),分布鼻上、鼻下、颞下的静脉可疑起源于同一静脉主干(图2).初步诊断:右眼半侧视网膜静脉阻塞.患者因过敏体质未行荧光素眼底血管造影检查并且未再复诊.
关键词： 视网膜静脉闭塞/诊断 病例报告 -
头皮下注射泼尼松龙致双眼视网膜中央动脉阻塞一例
患者女,48岁.因双眼突发性失明10 h来我院就诊.患者因反复发作性头痛在当地诊所治疗,给予头部针炙治疗.1周未见好转即给予头皮下注射泼龙松龙注射液,注射数秒后,患者自感头晕,恶心、呕吐,双眼视物模糊,约10 min后患者双眼视力下降至无光感.当地医院治疗后未见好转来我院就诊.眼部检查:双眼视力无光感;双眼结膜无充血;双眼瞳孔散大,直径6 mm,直接、间接对光反射均消失.双眼晶状体透明.双眼视盘边界清楚,无出血;视网膜苍白、水肿,以后极部为重;黄斑中心凹反光消失,呈"樱桃红"样改变,动脉血管纤细(图1).非接触眼压测量,双眼眼压14.0 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).血压140/96 mm Hg;随机血糖8.3 mmol/L;头颅及眼眶CT检查均未见明显异常.
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双眼脉络膜骨瘤伴视盘水肿一例
患者男,20岁.因双眼视力下降6d于2008年9月28日来我院眼科就诊.既往有虹膜炎病史,无眼外伤及其他特殊病史,家族中无遗传眼病史.全身检查未见异常.血清离子检查正常.眼部检查:右眼视力0.4,矫正视力0.6;左眼视力0.6,矫正视力0.8.双眼屈光间质清楚.散瞳后眼底检查发现,双眼视盘边界不清,颜色红,表面毛细血管扩张,后极部视网膜皱褶.右眼视盘颞上静脉小分支旁及黄斑区中心凹鼻下方各见1个约1/4视盘直径(DD)大小边界不清的橘黄色病灶(图1A);左眼视盘颞上动脉分支旁及颞上静脉旁可见相邻的2个边界不清的约1/8 DD大小的橘黄色病灶(图1B).荧光素眼底血管造影(FFA)检查显示,双眼视盘毛细血管扩张,边界不清,荧光渗漏,视网膜及黄斑区均未见异常荧光(图2).头部磁共振成像(MRI)检查显示,松果体囊性变.诊断:双眼视盘水肿.人院后给予20％甘露醇静脉滴注,对症应用糖皮质激素等治疗.神经外科会诊,根据影像资料和身体检查结果,认为头部MRI检查显示的松果体囊性变不会导致双眼视盘水肿.
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视网膜色素变性合并左眼黄斑区脉络膜新生血管一例
患者女,51岁.因双眼视力逐渐下降20年,左眼视力急剧下降、视物模糊并伴眼前固定黑影阻挡15 d,于2011年10月26日就诊于我科.无视物变形,无眼痛眼胀、畏光及流泪等不适.健康状况一般.自诉从8岁起夜间行走不便,在外院诊断为"双眼视网膜色素变性",平时口服石斛夜光丸.否认眼部外伤史,否认糖尿病、高血压等病史.父母非近亲结婚,直系亲属无类似眼病史.全身体格检查及胸部X线片、心电图、血常规、大小便常规、肝肾功能、电解质及血糖均未见明显异常.眼科检查:右眼视力0.02,左眼视力0.01,矫正均不能提高.右眼眼压10 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),左眼眼压11 mm Hg.
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重组人促红细胞生成素对高糖视网膜Müller细胞谷氨酰胺合成酶表达的影响
目的 观察体外培养大鼠视网膜Müller细胞在高糖培养环境下谷氨酰胺合成酶(GS)的表达变化,探讨重组人促红细胞生成素(rhEPO)对其表达的影响及作用机制.方法 出生后3～5 d新生Sprague-Dawley大鼠10只,摘除眼球分离视网膜,经胰酶消化后分离纯化视网膜Müller细胞.并将其随机分为正常对照组、高糖培养组、高糖+5U/ml rhEPO组、高糖+10 U/ml rhEPO组、高糖+20 U/mlrhEPO组、高糖+40 U/ml rhEPO组.48 h后原位缺口末端标记法检测高糖及不同浓度rhEPO对视网膜Müller细胞凋亡的影响；免疫细胞化学法半定量检测高糖组在不同浓度rhEPO干预下视网膜Müller细胞GS蛋白的表达水平.结果 与正常对照组比较,高糖培养组视网膜Müller细胞活性下降,细胞大量凋亡,GS蛋白表达下降,差异有统计学意义(t=27.4,P＜0.0l).与高糖培养组比较,不同浓度rhEPO处理组凋亡细胞随着rhEPO浓度的增加显著性减少,差异有统计学意义(t=857.2、2 374.6、2 473.2、2 537.7,P＜0.01),GS蛋白的表达显著性升高,差异有统计学意义(t=3.2、18.0、22.5、26.4,P＜0.05).结论 rhEPO对高糖作用下视网膜Müller细胞的凋亡具有保护作用,并可上调高糖损伤细胞内下降的GS蛋白表达水平；促进谷氨酸循环,有效降低高浓度谷氨酸的兴奋性毒性作用,可能是其抗高糖损伤的保护机制之一.
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普罗布考辅助治疗高血脂糖尿病黄斑水肿的临床观察
目的 观察普罗布考应用于经局限性或格栅样激光光凝治疗后的高血脂糖尿病黄斑水肿(DME)的治疗效果.方法 前瞻性随机对照研究.纳入48例患有2型糖尿病且伴DME及高血脂患者,随机分为A、B、C3组.双眼发病患者仅纳入较差眼进行研究.人选者均严格控制血糖、血压在正常范围.所有患者接受黄斑区激光光凝治疗.其中,A组16例患者应用普罗布考治疗,B组16例患者接受阿托伐他汀治疗,C组16例患者在观察的3个月内未用降血脂药.观察这3个月期间患者黄斑区水肿及硬性渗出、视力、黄斑中心区视网膜厚度(CMT)、血脂及尿8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的变化情况.结果 A、B、C组各有13、12、5例患者硬性渗出减少,硬性渗出减少发生率分别为81.25％、75.00％、31.25％;A、B组与C组硬性渗出减少发生率比较,差异有统计学意义(Z=-3.282、-2.957,P＜0.05).A、B、C组各有12、11、8例患者黄斑水肿消退,黄斑水肿消退发生率分别为75.00％、68.75％、50.00％；3组间黄斑水肿消退发生率比较,差异无统计学意义(x2=2.368,P＞0.05).A、B组与C组CMT比较,差异有统计学意义(t=4.929、4.669,P=0.000).A、B、C组各有9、8、6例患者视力上升,视力评价总有效率分别为56.25％、50.00％、37.50％;3组间视力评价总有效率比较,差异无统计学意义(x2=1.169,P＞0.05).A、B组甘油三酯(TG) (t=7.954、6.832)、总胆固醇(TC)(t=6.643、5.368)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC) (t=3.279、3.835)降低(P＜0.05),C组未见降低；3组高密度脂蛋白胆固醇较治疗前无明显变化.A、B2组8-OHdG含量逐渐降低,C组无降低.其中,治疗后1个月,A、B2组间8-OHdG比较,差异无统计学意义；治疗后3个月,A组患者8-OHdG较B组患者低,差异有统计学意义(t=2.947,P＜0.05).结论 普罗布考辅助治疗2型糖尿病伴高血脂DME患者有助于减轻患者硬性渗出及黄斑水肿、提高视力、降低TG、TC及LDLC,降低8-OHdG.其效果与阿托伐他汀相当或优于阿托伐他汀.普罗布考可作为此类患者的辅助治疗药物.
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无锡市滨湖区50岁及以上人群糖尿病视网膜病变患病情况调查
目的 调查无锡市滨湖区50岁及以上人群中糖尿病视网膜病变(DR)的患病情况,分析其影响因素.方法 2010年1～12月采用分层整群随机抽样的方法,对50岁及以上人群进行DR普查.对所有受检者均进行详细的病史询问、全身检查,视力、裂隙灯显微镜、直接检眼镜检查和血样采集.DR诊断标准参照2002年国际DR分型标准.单眼或双眼DR均入选为DR患者.采用x2检验统计分析与患病率相关的影响因素,通过逐步回归分析筛选出独立影响因素.结果 实际受检者6150人,受检率91.5％.检出糖尿病患者703例.除外屈光间质混浊无法记录眼底情况者40例,纳入分析663例.确诊DR 36例,占糖尿病患者的5.4％.非增生型DR 34例,占DM患者的5.1％；增生型DR 2例,占DM患者的0.3％.糖尿病病程(r=0.008)、空腹血糖(r=0.009)为影响DR患病率的独立因素(P＜0.05).结论 无锡市滨湖区50周岁及以上人群DR患病率较低,糖尿病病程和空腹血糖是影响DR患病率的独立因素.
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高级糖基化终末产物对人视网膜色素上皮细胞的作用机制研究
目的 探讨高级糖基化终末产物(AGEs)对人视网膜色素上皮(RPE)细胞的作用机制.方法 原代培养人RPE细胞,在传代细胞生长状态良好的情况下,无血清的Dulbecco改良Eagle培养基同步化24 h,进行分组:(1)C组:BSA浓度为0.1 g/L,各作用24、48 h,分别为C1、C2组；(2)NC组:葡萄糖浓度为5.6 mmol/L,各作用24、48 h,分别为NC1、NC2组；(3)A组:AGEs浓度分别为0.1、0.2、0.4 g/L,各作用24、48 h,作用24 h依次为A1组、A2组、A3组,作用48 h依次为A4组、A5组、A6组.免疫组织化学检测AGEs受体(RAGE)、过氧化物酶体增生物激活受体γ辅助激活因子-1α(PGC-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达；激光共聚焦显微镜检测核因子-κB (NF-κB)的活化.通过图像分析软件IPP6.0和统计软件SPSS 17.0进行定量分析.结果 A组RPE细胞较C组和NC组RAGE、PGC-1α和VEGF蛋白的表达明显增加,且随着AGEs浓度的升高和刺激时间的延长而增加(F=294.5、228.3、241.5,P＜0.05)；随着AGEs浓度的升高和刺激时间的延长,NF-κB的活化增加.结论 AGEs的堆积可导致其受体RAGE在RPE细胞表达增加,并促进核转录共同激活因子PGC-1α蛋白的表达和NF-cB的活化,促进RPE细胞VEGF的分泌.
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N-甲基-N亚硝脲诱导的大鼠视网膜损伤过程中光感受器间维生素A类结合蛋白和恢复蛋白的达达变化
观察N-甲基-N亚硝脲(MNU)诱导的大鼠视网膜损伤对光感受器间维生素A类结合蛋白(IRBP)和恢复蛋白(recoverin)在视网膜中的表达变化.方法雌性Sprague-Dawley大鼠30只随机分为正常对照组和MNU处理1、3、7、10d组,每组均为6只大鼠.不同时间MNU处理组大鼠按体重40 mg/kg给予一次性腹腔注射MNU;正常对照组大鼠腹腔注射生理盐水5 ml/kg.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫荧光检测各组大鼠视网膜中IRBP和恢复蛋白的mRNA及蛋白表达.结果 RT-PCR检测结果显示,与正常对照组比较,不同时间MNU处理组IRBP的mRNA表达水平随MNU作用时间增加而逐渐降低,差异均有统计学意义(P＜0.01)；恢复蛋白的mRNA表达水平随MNU作用时间增加而逐渐升高.MNU处理1d组恢复蛋白的mRNA表达水平与正常对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05)；MNU处理组3、7、10d组恢复蛋白的mRNA表达水平与正常对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).免疫荧光显微镜观察结果显示,正常对照组大鼠视网膜IRBP主要表达在光感受器细胞内、外节；不同时间MNU处理组IRBP在视网膜各层均有表达并随MNU作用时间增加而逐渐降低.恢复蛋白阳性标记物主要见于视网膜内核层、内丛状层及节细胞层,随MNU作用时间增加恢复蛋白的表达逐渐增强.结论MNU可降低IRBP的表达,但增加恢复蛋白的表达.
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硅油取出手术后视网膜再脱离的发生原因和影响因素
目的 探讨复杂视网膜脱离眼硅油取出手术后视网膜再脱离(RRD)的影响因素及发生原因.方法 回顾性研究.选择行玻璃体切割联合硅油填充手术的连续患者455例458只眼纳入研究.对所有患者行玻璃体切割手术,手术中根据眼内情况酌情行重水、剥膜、视网膜切开或部分切割、眼内激光光凝或冷冻、气液交换或直接油液交换等操作.对伴多发裂孔、陈旧性视网膜脱离、增生及牵拉病变较严重者行环扎手术98只眼.手术完毕时玻璃体腔内填充硅油.硅油取出手术中眼底检查发现有需处理的视网膜前膜者,行切断、剥膜或切除及360°预防性激光光凝治疗等操作,手术中发现裂孔或可疑裂孔者行眼内激光光凝或冷冻治疗.硅油取出手术后1周内及随诊期间均采用与手术前相同的设备和方法行视力、眼压、裂隙灯显微镜、检眼镜等检查.依据硅油取出手术后有无RRD将患眼分为复位组、再脱离组,分别为419、39只眼.对患者年龄、眼轴长度、玻璃体切割手术前小分辨角对数(LogMAR)佳矫正视力(BCVA)和眼压、硅油取出手术前LogMAR BCVA和眼压、视网膜裂孔数目、硅油填充时间、随访时间、硅油取出手术后眼压和视力以及玻璃体切割手术和硅油取出手术中相关因素进行记录.统计年龄、性别、高度近视、巨大裂孔、下方裂孔、黄斑裂孔、无晶状体眼、增生性玻璃体视网膜病变(PVR) C3级及以上、既往视网膜脱离手术失败史、360°预防性激光光凝、联合环扎、角膜穿刺取硅油与硅油取出手术后发生RRD的关系.计算年龄＜40岁、性别等因素的比值比(OR)及其95％可信区间(CI).将高度近视眼、联合巩膜环扎及经角膜穿刺硅油取出纳入多元回归方程.结果 硅油取出手术后患眼平均LogMAR BCVA为0.86±0.63,复位组、再脱离组平均LogMAR BCVA分别为0.82±0.59、0.99±0.70,两组平均LogMAR BCVA比较,差异无统计学意义(F=1.559,P＞0.05).复位组和再脱离组高度近视眼分别为116、22只眼,分别占为27.7％、56.4％,差异有统计学意义(x2=13.984,P＜0.01).玻璃体切割手术中联合环扎手术患者中发生RRD 3只眼,占3.1％,未行环扎手术患者发生RRD 36只眼,占10.0％,两者RRD发生率比较,差异有统计学意义(x2 =4.761,P＜0.05).手术后RRD的发生率与手术前PVR程度、既往视网膜脱离手术失败史、无晶状体眼以及预防性视网膜激光光凝等因素均无关性(1.626、1.699、1.986、0.709,95％CI:0.836～3.162、0.832～3.658、0.921～4.279、0.268～1.875,P＞0.05).与高度近视、联合环扎有相关性(OR=3.380、0.284,95％CI:1.733～6.595、0.086～0.944,P＜0.05).通过角膜穿刺取硅油的风险无统计学意义(OR=2.119,95％CI:1.043～4.306,P＞0.05).硅油取出手术后RRD的发生率为8.5％,其中35.9％源于新裂孔的形成,5.1％源于PVR,69.2％与新裂孔相关,51.3％与PVR相关.结论 高度近视眼是硅油取出手术后发生RRD的独立危险因素；联合巩膜环扎手术是硅油取出手术后发生RRD的保护性因素.对于行玻璃体切割及硅油填充手术后视网膜稳定复位眼而言,硅油取出手术后发生RRD的主要原因是新裂孔的形成.PVR可能是RRD后的继发改变.
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宽视野下的小儿荧光素眼底血管造影
常规荧光素眼底血管造影(FFA)检查在门诊小儿眼底病的应用存在一定的风险和困难.广角数字视网膜照相机的推广应用使小儿FFA检查变为可能.辅以特定的激发光源及滤光片,通过宽视野下的FFA检查可以获得130°宽视野的清晰眼底彩色图像；配合全身麻醉技术,FFA检查能够安全有效地应用于小儿眼底检查.宽视野下的小儿FFA检查有助于增强对小儿视网膜疾病的认识,提高小儿眼底病变的诊断率,在一定范围内指导小儿视网膜医生进行治疗,并有助于随访过程中评价治疗效果.
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老年性黄斑变性的视功能评估方法
老年性黄斑变性(AMD)视功能评估包括远近视力、Amsler表、微视野、对比敏感度、视觉电生理检查以及调查问卷等.其中,早期治疗糖尿病视网膜病变研究组视力表、微视野计分别为远视力、视野检查的金标准；Amsler表检查简单廉价,常用于AMD的病情自我监测；多焦视网膜电图检查对测量环境、患者的注视性质和配合程度要求高；调查问卷反映AMD患者日常生活视功能的真实情况.根据各种评估方法的优缺点,合理选择多项评估方法联合应用,能更全面反映AMD病程变化和治疗干预结果,对提高AMD的临床诊断治疗水平具有重要的临床意义.
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高度近视脉络膜厚度的加强深度成像检查研究进展
高度近视脉络膜厚度下降可能是病理性近视发病过程中的重要环节.传统频域光相干断层扫描(SD-OCT)脉络膜成像不全,近年出现的加强深度扫描模式(EDI)技术有利于反映脉络膜全层图像.通过EDI技术能够在体观察和随访高度近视人群的脉络膜微观结构,并进行定量分析.随着EDI分辨率的提高,今后还可以定性观察脉络膜细微结构改变,从而加深对高度近视眼底病变形成机制的认识.
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玻璃体视网膜界面细胞外基质蛋白的分子生物学
玻璃体视网膜界面包括玻璃体皮质部、内界膜以及Müller细胞的末端,为透明的细胞外基质结构.细胞外基质蛋白成份改变的异常,可以引发异常性玻璃体后脱离,造成玻璃体对视网膜的牵拉,是导致特发性黄斑裂孔、黄斑前膜、孔源性视网膜脱离和增生型糖尿病视网膜病变等多种视网膜疾病的病因.了解玻璃体视网膜界面的分子生物学结构成份,认识玻璃体视网膜黏附机制,是正确阐述玻璃体视网膜疾病病因学的基础和关键,是进一步针对病因机制研究针对性的预防和治疗手段的理论基础.近年来,随着实验及成像技术的进步,对细胞外基质成份分子水平结构及相互作用研究的深入,人们对胶原蛋白本身交联结构以及与大分子糖蛋白黏附机制的认识加深,对玻璃体视网膜疾病的病因学研究也进入更高的水平.多种针对玻璃体视网膜界面黏附的酶类开始作为手术辅助药物甚至首选治疗应用于由异常玻璃体视网膜黏附所引发的黄斑区疾病,显示了一定的疗效.随着对这些疾病的病因及病理过程的深入了解,明确掌握药物的作用机制,选择适当的病例和时机应用,非手术治疗黄斑裂孔、玻璃体黄斑牵拉综合征以及黄斑前膜等玻璃体视网膜界面疾病,将会彻底改变其临床治疗的概念以及适应证.
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11例回旋形脉络膜萎缩临床特征观察
回旋形脉络膜萎缩是一种进行性的脉络膜、视网膜萎缩性疾病,是由于鸟氨酸酮酸转氨酶活性不足导致的脯氨酸缺乏而引起的眼底病变[1].根据眼底病变范围可分为早、中、晚期,早期病变隐匿,特征不明显,不易发现,为进一步了解其临床特征,我们对一组回旋形脉络膜萎缩患者的临床资料进行回顾性分析.现将结果报道如下.
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80岁及以上高龄患者眼底血管造影分析
对患有眼底疾病的80岁及以上高龄患者,荧光素血管造影(FFA)和吲哚青绿血管造影(ICGA)是重要的诊断方法[1-2].但眼底血管造影为有创性检查,存在一定的不良反应[3].并且高龄患者常并存高血压、心脏病及肾病等全身疾病,其中一些严重全身疾病不符合FFA或ICGA检查的适应证[4,5].近年推广的眼底自身荧光(FAF)、光相干断层扫描(OCT)等无创性光学影像学检查可以代替部分FFA检查[6,7].对高龄患者眼底病所需检查进行分类,缩小FFA检查范围有助于降低其引起的不良反应,但相关研究国内外报道较少.为此,我们回顾分析了一组80岁及以上高龄患者行FFA或ICGA检查的临床资料,现将结果报道如下.
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Micron Ⅲ视网膜影像系统大鼠荧光素眼底血管造影
荧光素眼底血管造影(FFA)评定眼底病的病理状态和治疗效果直观且客观[1].目前国内针对大鼠FFA检查多使用Heidelberg眼底血管造影设备,并通过大鼠尾静脉注射造影剂[2-4].但大鼠眼极小,与人眼比较存在屈光参差,用于人眼的造影仪器难于捕捉到清晰的大鼠眼底血管形态图像;另外,由于角质层厚、色素遮挡、反复注射等原因,可导致大鼠尾静脉注射困难.我们采用国外使用较多的MicronⅢ视网膜影像系统[5],以大鼠腹腔注射荧光素钠的方法对一组正常挪威棕色(BN)大鼠及糖尿病视网膜病变(DR)、脉络膜新生血管(CNV)、视网膜分支静脉阻塞(BRVO)模型大鼠进行了FFA检查,并与Heidelberg眼底血管造影效果进行比较.现将结果报道如下.
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中心性浆液性脉络膜视网膜病变患者黄斑中心凹视网膜外核层厚度与病程、视力的关系
中心性浆液性脉络膜视网膜病变(CSC)临床主要表现为黄斑部神经上皮层的浆液性脱离.大部分CSC为自限性且预后良好[1],但也有部分病情迁延不愈或反复发作导致视功能的不可逆性损伤.视功能损伤原因与中心凹视锥细胞凋亡密切相关.有研究表明,外核层(ONL)厚度可反映视锥细胞凋亡的程度,且ONL厚度与视力预后明显相关[2,3].频域光相干断层扫描(SD-OCT)技术分辨率高,可以清晰的显示ONL、外界膜(ELM)、内外节层和光感受器内外节连接(IS/OS)层等视网膜各层结构.因此我们运用SD-OCT测量了CSC患者及一组正常人的黄斑中心凹视网膜ONL厚度,分析CSC患者ONL厚度与病程及视力的关系.现将结果报道如下.
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规范眼底影像检查数据采集、评估行为,提升眼底影像检查诊断技术应用水平
各种眼底影像检查设备、技术应用过程中,不同设备之间图像数据格式缺乏标准和统一,相关数据不能进行对比分析；检查操作不当导致采集的数据缺失或图像质量不稳定；缺少相应的评价指南致使影像数据判读评价结果差异较大等矛盾日渐突出.不仅影响了眼底影像检查设备的应用效率,制约了眼底影像检查资源的共享与交流,而且也妨碍了眼底影像检查诊断水平的进一步提高.因此,亟待规范眼底影像数据采集仪器规格、采集方案及数据信息的表现形式；加强眼底影像数据采集标准操作流程培训,确保数据完整、真实、可靠；制定眼底影像数据评价指南,建立远程会诊系统、读片中心、质量控制中心在内的眼底影像数据综合评价体系,提升眼底影像检查设备的应用效率,节约公共卫生资源,推动眼底影像检查诊断技术应用水平的不断提高.
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无明显糖尿病视网膜病变的2型糖尿病患者多焦视网膜电图特征分析
目的 观察眼底无明显糖尿病视网膜病变(DR)的2型糖尿病患者的多焦视网膜电图特征.方法 经散瞳检查明确眼底无明显DR的2型糖尿病患者18例32只眼(病例组)纳入研究.其中,男性8例16只眼,女性10例16只眼；平均年龄(57.1±1.3)岁；平均糖尿病病程(10.2±0.3)年；矫正视力均≥1.0.选取同期健康体检者14例14只眼作为正常对照组.其中,男性8例8只眼,女性6例6只眼；平均年龄(53.0±5.6)岁；矫正视力均≥1.0.所有受检者均行多焦视网膜电图检查,观察1～5环N1、P1波的潜伏期和振幅密度,颞侧、鼻侧视网膜的N1、P1波潜伏期及振幅密度.结果 1、2、3环P1波潜伏期病例组分别为(48.47±2.33)、(31.19±15.53)、(15.67±5.73) ms,正常对照组分别为(40.48±3.26)、(35.88±3.64)、(38.92±3.67) ms;两组1、2、3环P1波潜伏期比较,差异有统计学意义(t=5.145、2.376、2.276,P＜0.05).颞侧视网膜P1波振幅密度病例组、正常对照组分别为(9.07±2.19)、(14.13±2.76) nV/deg2；两组颞侧视网膜P1波振幅密度比较,差异有统计学意义(t=-3.468,P＜0.05).结论 2型糖尿病患者在未出现明显DR之前P1波潜伏期即出现延长,颞侧视网膜P1波振幅密度下降.
关键词： 糖尿病视网膜病变/诊断 视网膜电描记术 -
光相干生物测量仪与接触式A型超声测量特发性黄斑裂孔患者眼轴长度的比较
目的 对比观察光相干生物测量仪(Lenstar)与接触式A型超声测量特发性黄斑裂孔患者眼轴长度的差异,探讨眼轴测量差值与黄斑中心凹厚度的相关性.方法 手术治疗的特发性黄斑裂孔患者26例27只眼(病例组)和同期行单纯白内障摘除人工晶状体植人手术的患者25例27只眼(对照组)纳入研究.三维光相干断层扫描(3D OCT)仪测量所有患者黄斑中心凹厚度；Lenstar和接触式A型超声测量其眼轴长度；Bland-Altman法分析2种眼轴测量方法的一致性；Pearson相关分析2种眼轴测量方法差值与黄斑中心凹厚度的相关性.结果 3D OCT检查结果显示,病例组、对照组平均黄斑中心凹厚度分别为(372.85±60.02)、(243.44±22.50) μm;2组平均黄斑中心凹厚度比较,差异有统计学意义(t=-10.490,P＜0.001).Lenstar和触式A型超声测量结果显示,病例组平均眼轴长度分别为(23.20±1.12)、(23.18±1.13) mm,差异无统计学意义(t=-0.549,P=0.588)；对照组平均眼轴长度分别为(23.41±0.72)、(23.33±0.74) mm,差异有统计学意义(t=-4.832,P＜0.001).Pearson相关分析结果显示,病例组和对照组2种测量方法测量差值与黄斑中心凹厚度均无相关性(r=0.181、-0.141,P＞0.05).结论 Lenstar和接触式A型超声测量特发性黄斑裂孔患者眼轴长度虽无差异,但在临床中应结合2种仪器测量的结果综合考虑.
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脉络膜骨瘤的频域光相干断层扫描观察
目的 观察脉络膜骨瘤的频域光相干断层扫描(OCT)图像特征以及与视力的关联.方法 回顾分析临床确诊脉络膜骨瘤的14例18只眼的频域OCT检查资料.所有患者均接受视力、直接和(或)间接检眼镜、裂隙灯显微镜联合前置镜检查、荧光素眼底血管造影、B型超声和(或)CT检查后确诊.频域OCT检查时,所有患眼通过黄斑中心凹的水平和垂直扫描以及瘤体的大横径和垂直径扫描共4条扫描线进行扫描.对视网膜细微结构及脉络膜瘤体形态进行观察,观察黄斑区视网膜结构变化和脉络膜骨瘤的频域OCT图像特征,分析脉络膜骨瘤的频域OCT图像特征与视力的相互关系.结果 6只患眼肿瘤病灶表现为强反射,占33.3％；5只患眼肿瘤病灶表现为中反射,占27.8％;3只患眼肿瘤病灶表现为弱反射,占16.7％;4只患眼肿瘤病灶表现为混合反射,占22.2％.患眼黄斑中心凹神经上皮厚度为50.2～245.1 μm,平均中心凹神经上皮厚度为(130.2±58.3)μm.肿瘤横径为5.6～15.8 mm,平均横径为(7.8±2.9) mm;垂直径为4.6～12.8 mm,平均垂直径为(6.5±2.5) mm.肿瘤的横径、垂直径、黄斑中心凹神经上皮厚度与视力无相关性(r=0.262、0.229、0.137,P=0.284、0.294、0.362).是否累及黄斑中心凹、光感受器内外节连接(IS/OS)的完整性与视力相关(r=-3.838、-4.559,P=0.001 5、0.000 3).是否合并脉络膜新生血管(CNV)及浆液性视网膜脱离与视力无相关性(r=-0.144、0.411,P=0.684、0.687).结论 脉络膜骨瘤病灶的频域OCT图像可表现为强、中、弱及混合反射,以强、中反射为主.肿瘤的横径、垂直径、中心凹神经上皮厚度、是否合并CNV及浆液性视网膜脱离与视力无相关性,是否累及中心凹、IS/OS的完整性和视力相关.
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近视患者黄斑区脉络膜厚度及其影响因素分析
目的 观察近视患者黄斑区脉络膜厚度(CT),分析其相关影响因素.方法 134例近视患者268只眼纳入本研究.其中,男性88例,女性46例.年龄18～38岁,平均年龄(21.5±4.3)岁.等效球镜度数-13.13～-0.50 D,平均(-5.17±2.15)D.使用频域光相干断层扫描的深度增强成像技术对受检查者黄斑区脉络膜进行扫描.测量中心凹下CT(SFCT)以及距中心凹1、3 mm处上方(S)、下方(I)、颞侧(T)、鼻侧(N)4个方位点的CT.4个方位点分别标记为S1mm、I1mm、T1mm、N1mm、S3mm、I3mm、T3mm、N3mm.分析各方位点的CT与SFCT的差异以及SFCT与年龄、裸眼视力(VAsc)、佳矫正视力(BCVA)、等效球镜度数、角膜曲率、角膜中央厚度、眼轴长度的相关性.视力检查结果转换为小分辨角对数(logMAR)视力记录.结果 患者平均SFCT为(230.4±70.2)μm.S1mm、I1mm、T1mm、N1mm、S3 mm、I3mm、T3mm、N3mm的CT分别与SFCT比较,除I3 mm的CT与SFCT差异无统计学意义外(t=0.695,P＞0.05),其余各方位点的CT与SFCT差异均有统计学意义(t=4.279、2.256、-7.498、19.020、7.286、-5.752、37.921,P＜0.05).等效球镜度数、角膜曲率与SFCT呈正相关(r=0.251、0.194,P＜0.05)；logMARVAsc、眼轴长度与SFCT呈负相关(r=-0.279、-0.367,P＜0.05)；年龄、logMAR BCVA、角膜中央厚度与SFCT无相关性(r=-0.047、-0.091、-0.068,P＞0.05).结论 近视人群黄斑区平均SFCT为(230.4±70.2) μm.黄斑区SFCT与VAsc、等效球镜度数、角膜曲率、眼轴长度相关；眼轴长度是影响SFCT的主要因素.
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急性区域性隐匿性外层视网膜病变的临床表现及频域光相干断层扫描图像特征
目的 观察急性区域性外层视网膜病变(AZOOR)的临床特点以及频域光相干断层扫描(SD-OCT)的图像特征,探讨OCT在评估AZOOR发生、发展中的临床价值.方法 临床检查确诊的AZOOR患者52例66只眼纳入研究.其中,男性8例10只眼,女性44例56只眼；年龄15～65岁.均以视力下降、闪光感、暗点及眼前遮挡感为主述就诊.根据眼底有无改变将患者分为Ⅰ、Ⅱ型AZOOR,分别为28、38只眼.Ⅱ型AZOOR 38只眼中,多发性一过性白点综合征(MEWDS)9只眼、点状内层脉络膜病变(PIC)25只眼、多灶性脉络膜炎(MC)4只眼.所有患者均行视力、裂隙灯显微镜、眼底彩色照相、SD-OCT检查.行视野检查37只眼；视网膜电图(ERG)检查32只眼,其中Ⅰ型AZOOR 28只眼,Ⅱ型AZOOR MEWDS 4只眼；荧光素眼底血管造影(FFA)检查48只眼,其中联合吲哚青绿血管造影(ICGA)检查22只眼.随访15 d～2年.回顾分析患者的临床资料和OCT图像特征.结果 Ⅱ型AZOOR 38只眼中,MEWDS 9只眼就诊时眼底均可见后极部或中周部白点.PIC 25只眼眼底均可见后极部散在黄白色、边界清楚,周围有色素的点状萎缩病灶,其中并发脉络膜新生血管(CNV) 13只眼.MC 4只眼玻璃体腔均可见少量炎性细胞,眼底后极部可见散在分布的多处圆形或椭圆形黄白色病灶.视野检查结果显示,Ⅰ型AZOOR 28只眼中,中心和旁中心暗点15只眼；生理盲点扩大或与生理盲点相连的局部视野损害9只眼；非特异性视野改变,散在暗点4只眼.Ⅱ型AZOOR MEWDS 9只眼主要表现为暗点和局部多处视野缺损.ERG检查结果显示,Ⅰ型AZOOR 28只眼中,眼暗视及明视ERG振幅均较对侧眼降低,暗视ERG振幅下降更明显12只眼；仅表现为暗视ERG振幅下降9只眼；无明显改变7只眼.Ⅱ型AZOOR MEWDS4只眼均可见暗视及明视ERG振幅下降,潜伏期轻度延长.FFA和(或)ICGA检查结果显示,Ⅱ型AZOOR 26只眼中,MEWDS9只眼FFA检查可见后极部或中周部视网膜外层或视网膜色素上皮(RPE)层强荧光灶,晚期荧光略增强但无渗漏,其中ICGA检查可见后极部或中周部圆点状弱荧光灶3只眼.PIC13只眼可见血管弓附近点状病灶呈透见荧光改变及黄斑区活动性CNV病灶.MC 4只眼FFA可见早期中周部点状病灶呈弱荧光,晚期荧光增强,轻度渗漏.OCT检查结果显示,Ⅰ型AZOOR 28只眼主要表现为后极部光感受器内外节连接(IS/OS)层紊乱,局部缺失；COST(cone outer segment tip)带反射减弱.Ⅱ型AZOOR MEWDS 9只眼表现为与眼底点状病灶相对应的视网膜外层IS/OS带局部反射减弱,COST带不可见；PIC患者中并发CNV者黄斑区神经视网膜下可见强反射团块突破RPE层.末次随访时,Ⅰ型AZOOR 28只眼中,IS/OS层连续性恢复22只眼；未恢复6只眼.Ⅱ型AZOOR 38只眼中,MEWDS 9只眼均在患病后1～2个月IS/OS层随病情好转而逐渐恢复；PIC 25只眼IS/OS层连续性无改变；MC 4只眼IS/OS层连续性恢复.结论 AZOOR急性期发病隐匿；SD-OCT可动态监测IS/OS层的改变,反映AZOOR的发生、发展的不同程度.
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蒙古族、汉族正常人以及汉族有青光眼家族史正常人视盘参数测量分析
目的 测量蒙古族、汉族正常人以及有青光眼家族史正常人视盘参数,探讨其产生差异的原因及其在诊断早期青光眼中的意义.方法 蒙古族正常人15人30只眼、汉族有开角或闭角型青光眼家族史正常人各15人30只眼、汉族无青光眼家族史正常人45人90只眼纳入本研究.其中,汉族无青光眼家族史正常人包括20～29岁、30～39岁、40～49岁组各15人30只眼.应用海德堡视网膜断层扫描仪(HRT)测量所有受检者视盘面积、视杯面积、盘沿面积、视杯容积、盘缘容积、杯盘面积比、线状杯盘比(C/D、)平均视杯深度、大视杯深度、视杯形态、视盘轮廓线高度变化、平均视网膜神经纤维层(RNFL)厚度、神经纤维层横截面积等视盘参数.比较蒙古族正常人组与汉族无青光眼家族史正常人20～29岁组、汉族有开角型青光眼家族史正常人组与汉族无青光眼家族史正常人30～39岁组、汉族有闭角型青光眼家族史正常人组与汉族无青光眼家族史正常人40～49岁组的视盘参数.结果 蒙古族正常人组与汉族无青光眼家族史正常人20～29岁组轮廓线高度变化比较,差异无统计学意义(t=0.791,P=0.132),前者与后者比较,其余视盘参数值小,但差异均无统计学意义(t =-1.039、-0.799、-0.840、-1.108、-0.956、-0.695、-0.931、-1.099、-1.074、-0.580、-0.204、-1.425,P＞0.05).汉族有开角型青光眼家族史正常人组与汉族无青光眼家族史正常人30～39岁组比较,前者视盘参数均较后者大.其中,视盘面积、视杯面积、盘沿面积、视杯容积、盘缘容积、杯盘面积比、线状C/D、平均视杯深度、视杯形态、神经纤维层横截面积比较,差异均有统计学意义(t=4.758、3.187、2.544、2.674、1.798、3.676、2.721、2.715、2.510、2.373,P＜0.05).大视杯深度、视盘轮廓线高度变化、平均RNFL厚度比较,差异均无统计学意义(t=1.649、1.565、0.767,P＞0.05).汉族有闭角型青光眼家族史正常人组与汉族无青光眼家族史正常人40～49岁组比较,视杯面积、盘沿面积、视杯容积、盘缘容积、杯盘面积比、线状C/D、平均视杯深度、大视杯深度、视杯形态、视盘轮廓线高度变化、平均RNFL厚度、神经纤维层横截面积等视盘参数差异均无统计学意义(t=1.201、1.697、1.000、0.516、0.740、-0.172、-0.070、-0.972、1.530、-0.390、-0.091、0.659,P＞0.05),视盘面积参数比较,差异有统计学意义(t=2.224,P＜0.05).结论 青光眼家族史对正常人视盘参数有影响,尤其是有开角型青光眼家族史者.蒙古族、汉族正常人视盘参数无差异.
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B型超声和频域光相干断层扫描在玻璃体后脱离临床诊断中的作用
目的 比较B型超声和频域光相干断层扫描(SD-OCT)检查在玻璃体后脱离(PVD)临床诊断中的作用.方法 前瞻性研究.50岁以上、无明显内眼疾患和手术史、屈光度在±3D以下的患者102例204只眼纳入研究.受检者均行眼科常规检查及B型超声、SD-OCT检查.其中10例患者10只眼接受了玻璃体切割手术治疗.对比观察不同检查方法的PVD检测结果,并将接受玻璃体切割手术患者10例10只眼手术中观察的PVD情况与手术前的B型超声、SD-OCT检查结果进行对比.结果 204只眼中,OCT检查结果显示,不同分期的PVD 56只眼,占27.5％；B型超声检查结果显示,98只眼有PVD,占48.0％;B型超声联合SD-OCT检查发现,145只眼显示不同分期的PVD,占71.1％.接受玻璃体切割手术的患者中,7只眼手术前SD-OCT检查没有显示玻璃体后皮质信息,手术中证实有完全PVD;3只眼手术前SD-OCT检查显示PVD,手术中得到证实.5只眼手术前B型超声检查未发现PVD,4只眼手术中发现有PVD,1只眼手术证实无PVD;5只眼B型超声显示PVD,手术中均得到证实有PVD;其中1只眼手术前B型超声、SD-OCT及手术中结果一致显示PVD存在.结论 B型超声检查对PVD的检出率明显高于SD-OCT检查；SD-OCT检查对早期PVD的显示明显优于B型超声检查.联合B型超声和SD-OCT检查可以显著提高PVD的临床检出率.
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频域光相干断层扫描三种不同图像模式测量脉络膜厚度的差异比较
目的 比较3种不同图像模式测量的脉络膜厚度值差异.方法 临床检查确诊的中心性浆液性脉络膜视网膜病变患者20例21只眼(A组)纳入研究.所有患眼视网膜倾斜且与水平线夹角大于5.0°.选取视网膜倾斜角度测量结果为视网膜水平的20例21只眼(B组)作为对照.2组间性别、年龄、等效球镜度数等比较,差异均无统计学意义(t=0.00、-0.345、0.489,P＞0.05).频域光相干断层扫描增强扫描模式下分别在1∶1像素、1∶1 ∶m、连续测量3种图像模式下测量其距离黄斑中心凹鼻侧或者颞侧1500∶m处的脉络膜厚度.比较1∶1像素模式、连续测量模式与1∶1 μm模式测量的脉络膜厚度值的差异.结果 A组1∶1μm、1∶1像素、连续测量图像模式测量所得脉络膜厚度分别为(304.81±87.74)、(342.86±91.43)、(307.86±89.35) μm.1∶1像素图像模式测得的脉络膜厚度值比1∶1 μm图像模式测得的脉络膜厚度值显著增加,差异有统计学意义(t=-8.499,P＜0.01)；连续测量图像模式测得的脉络膜厚度值与1∶1 μm图像模式测得的脉络膜厚度值比较,差异无统计学意义(t=-0.790,P＞0.05).B组1∶1像素图像模式、连续测量图像模式脉络膜厚度测量值与1∶1 μm图像模式脉络膜厚度测量值比较,差异均无统计学意义(t=-1.521、-1.822,P＞0.05).结论 1∶1像素图像模式测量的脉络膜厚度值偏大；1∶1μm图像模式测量脉络膜厚度较为准确；连续测量图像模式提供了随访测量脉络膜厚度更方便准确的方法.
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中心视网膜厚度对非增生型糖尿病视网膜病变眼底血管充盈状态的影响
目的 观察中心视网膜厚度对非增生型糖尿病视网膜病变(NPDR)眼底血管充盈状态的影响.方法 眼科及内分泌科住院治疗的无眼底病变的糖尿病患者及NPDR患者248例248只右眼纳入研究.所有患者均行光相干断层扫描(OCT)、荧光素眼底血管造影(FFA)、眼部彩色多普勒血液成像(CDFI)检查.排除中心视网膜有明显水肿、出血、渗出的其它眼底病变者.OCT测量距黄斑中心注视点1、1～3、3～6 mm处中心视网膜厚度,将患者按中心视网膜厚度分人视网膜厚度正常、变薄、增厚组.确定中心视网膜厚度正常范围为216.4～304.9 μm.中心视网膜厚度介于216.4～304.9 μm者纳入视网膜厚度正常组,＜216.4 μm者纳入视网膜厚度变薄组,＞304.9 μm者纳入视网膜厚度增厚组.FFA检查时,观察并记录臂-视网膜循环时间、视网膜动脉期-静脉期(A-V)荧光充盈时间.CDFI检查时,检测各组患者眼动脉(OA)、视网膜中央动脉(CRA)及睫状后短动脉(PCA)的收缩峰值速度(PSV)、搏动指数(PI)及阻力指数(RI).对比观察不同视网膜厚度组眼底血管充盈状态及眼部血流动力学指标异同.结果 视网膜厚度正常、变薄、增厚组患者的臂-视网膜循环时间分别为(10.42±0.51)、(10.36±0.64)、(12.94±0.46)s；视网膜A-V荧光充盈时间分别为(9.15±1.36)、(6.36±1.15)、(13.56±2.04)s.视网膜厚度增厚组与视网膜厚度正常组间(t=1.93,P=0.04)、视网膜厚度增厚组与视网膜厚度变薄组间(t=4.49,P=0.00)臂-视网膜循环时间比较,差异有统计学意义；视网膜厚度变薄组与视网膜厚度正常组间(t=2.13,P=0.03)、视网膜厚度增厚组与视网膜厚度正常组间(t=2.49,P=0.02)、视网膜厚度增厚组与视网膜厚度变薄组间(f=5.38,P=0.00)视网膜A-V荧光充盈时间比较,差异有统计学意义.视网膜厚度增厚组与视网膜厚度变薄组间OA、CRA、PCA的PSV(t=3.290、-5.520、-4.900)、PI(t=-4.310、-5.230、-4.390)、RI(t=4.970、6.160、5.990)比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 中心视网膜厚度对无眼底病变的糖尿病患者及NPDR患者眼底血管充盈状态有明显影响.
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眼底病激光光凝治疗操作技术要点
眼底病激光光凝治疗主要是利用激光的热效应,使视网膜局部组织发生病理变化,从而达到治疗疾病的目的.不同疾病激光光凝治疗目的和技术操作要点不完全相同.其中,缺血缺氧类视网膜血管增生性病变激光光凝必须达到破坏视细胞,形成脉络膜视网膜瘢痕的强度；中心性浆液性脉络膜视网膜病变激光光凝只需清除病变的视网膜色素上皮细胞,能量不宜过大；视网膜裂孔激光光凝治疗需要形成有效的视网膜脉络膜瘢痕,产生较强的视网膜脉络膜粘连,以防发生大范围的视网膜脱离；而黄斑水肿的黄斑格栅样激光光凝是使血管自身调节收缩、视网膜外屏障功能恢复,减少持续性黄斑水肿和视功能损伤.只有根据疾病性质及病灶的具体情况,分别选择全视网膜激光光凝、局部视网膜激光光凝、黄斑格栅样激光光凝,辩证处理好光斑大小、间隔、强度以及曝光时间等激光参数的合理搭配,才能取得佳的激光光凝治疗效果.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
