中华眼底病杂志
Chinese Journal of Ocular Fundus Diseases 중화안저병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1005-1015
- 国内刊号： 51-1434/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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抗血管内皮生长因子单克隆抗体Bevacizumab玻璃体腔注射后眼内炎一例
患者女,67岁.因右眼视力下降、视物变形就诊.否认糖尿病病史.经眼科常规检查和眼底检查后诊断为右眼老年性黄斑变性(AMD).视力0.12,眼压15.4 mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa),外眼及眼前节正常,眼底为典型的渗出型AMD表现.在患者及家属充分了解疾病的转归和干预治疗利弊,知情同意并且在手术告知书上签字后行右眼玻璃体腔抗血管内皮生长因子(VEGF)单克隆抗体Bevacizumab注射治疗.治疗时表面麻醉下常规消毒铺巾.注入Bevacizumab 2.5 mg/0.1 ml并行前房穿刺.治疗过程顺利,治疗后典必殊眼膏涂眼,包扎治疗眼.
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玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子单克隆抗体Bevacizumab的不良反应三例
抗血管内皮生长因子(VEGF)单克隆抗体Bevacizumab应用于眼科治疗脉络膜新生血管(CNV)、视网膜及虹膜新生血管均显示出良好疗效[1],但是其不良反应报告不多[2].我们从2007年7月开始使用Bevacizumab进行玻璃体腔注射,临床工作中遇到一些可能与药物有关的不良反应或是难以解释的现象,现报道如下.
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生理性大视杯视盘形态结构参数的研究
目的 观察生理性大视杯视盘的结构参数特征. 方法海德堡断层扫描仪对100只生理性大视杯眼和74只正常视杯眼的视盘进行断层扫描,对比分析两组之间视盘面积、视杯面积、杯盘面积比、盘沿面积、视杯容积、盘沿容积、平均杯深、大杯深、杯形测量、轮廓线高度变化、平均视网膜神经纤维层厚度、视网膜神经纤维层横截面积等视盘结构参数差异,分析生理性大视杯眼视盘上方、下方、鼻侧、颞侧4个象限的特征. 结果生理性大视杯眼视盘面积、视杯面积、杯盘面积比、视杯容积、平均视杯深度、杯形测量、大视杯深度测量值均显著大于正常视杯眼;轮廓线高度变化、平均视网膜神经纤维层厚度、视网膜神经纤维层横截面积测量值显著小于正常视杯眼.盘沿面积鼻侧大于上方,盘沿容积颞侧显著小;视网膜神经纤维层横截面积测量值按上、下、鼻、颢侧递减.结论 生理性大视杯视盘结构参数特征表现为视盘面积显著大于正常视杯眼,盘沿面积鼻侧大于上方;平均视网膜神经纤维层厚度较正常视杯眼薄.
关键词： 视盘/解剖学和组织学 视盘/病理生理学 -
永存性原始玻璃体增生症的手术治疗
目的 观察永存原始玻璃体增生症(PHPV)的手术治疗效果. 方法回顾性分析接受玻璃体视网膜手术治疗的16例PHPV患者16只眼的临床资料.患者中男性9例,女性7例,年龄3个月～25岁,平均年龄51.9个月.14例为单眼发病,2例为双眼发病,均未合并全身异常.其中,前部型3只眼,混合型13只眼;10只眼合并白内障,7只眼合并虹膜后粘连,5只眼合并浅前房,3只眼合并角膜带状变性,1只眼角膜混浊,2只眼合并牵引性视网膜脱离,1只眼合并牵引性孔源性视网膜脱离.手术前视力1只眼为光感,1只眼为眼前手动,1只眼为数指/10 cm,1只眼为0.02,12只眼不能配合视力检查,对强光刺激反应不明显.13只眼行晶状体切除和前段玻璃体切割,1只跟1期植入人工晶状体,3只合并视网膜脱离眼行晶状体切除、玻璃体切割、眼内激光光凝、注气、巩膜环扎手术.手术后随访时间6个月至4年,平均随访时间为15.3个月.结果 所有接受手术治疗眼手术后眼压均正常,前房形成,视网膜复位.混合型者残留视盘前纤维血管膜及视网膜皱襞.2例患者经弱视训练后佳矫正视力达0.2和0.1,8例不配合视力检查者有遮盖厌恶反应,均对强光刺激有反应,6例患者视力低于数指.结论 对于前部型和混合型PHPV患者,早期晶状体切除及玻璃体手术可以重建视觉通道并解除牵引,保存视力,减少继发性青光眼等并发症的发生,结合手术后弱视训练可获得有用视力.
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黄斑前膜手术治疗后的长期随诊观察
目的 观察黄斑前膜手术治疗后的长期效果,评价视力预后与黄斑水肿的关系. 方法回顾分析22例经玻璃体切割手术剥离黄斑前膜手术治疗并随诊1年以上的黄斑前膜患者22只眼的临床资料.其中,特发性黄斑前膜17只眼,占77%;继发性黄斑前膜5只眼,占23%.所有患眼治疗前后均进行视力、眼底彩色照相、荧光素眼底血管造影(FFA)以及光相干断层扫描(OCT)检查.视力采用5分记录,FFA、OCT检查按常规方法进行.治疗前手术眼平均视力为(4.25±0.36),黄斑平均厚度为(499±114)μm;对侧眼视力正常,黄斑平均厚度(184±37)μm.黄斑前膜均经手术成功剥除,手术后随访12～40个月,平均随访时间(23±8)个月.回顾分析时,采用线性回归分析的方法,着重对比分析手术前后视力、眼底彩色照相、FFA以及OCT检查结果的相关关系以及手术并发症的发生情况. 结果 13只眼视力提高,占59%;6只眼视力不变,占27%;3只眼视力减退,占14%.平均视力提高到(4.57±0.31),与治疗前视力比较,差异有统计学意义(t=3.40,P＜0.05).末次随访视力≥4.5者15只眼,占66%.黄斑平均厚度降低到(286±104)μm,与治疗前黄斑平均厚度比较,差异有统计学意义(t=8.33,P＜0.05).但仍未恢复到对侧眼水平(t=4.68,P＜0.05).排除手术后白内障加重未行手术治疗的患眼,手术前后视力与黄斑水肿程度呈线性相关(r=-0.64,P=0.001;r=-0.58,P=0.01).6只眼手术中剥膜后黄斑区少量点状出血,占27%;2只眼手术中视网膜周边发生裂孔,占9%.5只眼手术后继发高眼压,占23%;1只眼出现黄斑裂孔,占5%;8只眼白内障加重,占36%.结论 经玻璃体切割手术剥离黄斑前膜可以减轻黄斑水肿.提高视力,是治疗黄斑前膜的有效方法.
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眼内窥镜引导下彻底的玻璃体切割手术治疗伴有角膜混浊的外源性眼内炎
目的 观察眼内窥镜引导下彻底的玻璃体切割术治疗伴有角膜混浊的外源性眼内炎的临床特点. 方法回顾分析我院行眼内窥镜引导下行彻底的玻璃体切割术的伴有角膜混浊的外源性眼内炎连续20只眼的临床资料.其中,男18例,女2例.年龄5～79岁,平均年龄35.9岁.眼球穿通伤所致眼内炎16例,人工晶状体植入手术后眼内炎4例.手术前视力均≤数指,角膜均严重混浊.手术中均制造玻璃体后脱离,尽量彻底切割虹膜前后渗出膜、基底部和睫状体平部的玻璃体以及睫状体膜.入院到手术治疗的时间中位数为1.5 d.手术后平均随访23个月. 结果手术中取玻璃体样培养阳性者9例,占45%;6例取出眼内异物共7枚.手术中锯齿缘离断1处者2例,医源性视网膜裂孔1处和2处者各1例.手术后再次玻璃体内注药和玻璃体切割手术各2例.手术后视力≥0.05者10例,占50%.除1例视力下降低、3例视力无明显变化外,16例手术后视力有不同程度的提高,其中4例≥0.8.手术后11例角膜基本恢复清亮.9例硅油存留,其中2例眼压偏低,但均＞5 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),1例高眼压,药物控制;局限性视网膜脱离和可疑视网膜脱离各1例,未再手术.9只硅油填充眼随访末期视力均≤数指,无硅油存留的11只眼中仅1只眼未达到0.05.无眼球丧失.结论 眼内窥镜引导下彻底的玻璃体切割手术为及时治疗伴有角膜混浊的外源性眼内炎的安全、可靠的新选择.
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抗血管内皮生长因子单克隆抗体Bevacizumab基础和临床研究现状
眼部新生血管性及渗出性疾病与血管内皮生长因子(VEGF)关系密切,抗VEGF药物成为治疗此类疾病的突破点.人源化全长抗VEGF抗体Bevacizumab(Avastin)有2个VEGF结合位点,能够与所有具有活性的VEGF结合,具有生物相容性好,价格低,玻璃体内半衰期较长等特点.采用该药玻璃体腔注射,是治疗老年性黄斑变性、糖尿病视网膜病变、视网膜血管阻塞性疾病、黄斑囊样水肿等多种眼部新生血管性及渗出性疾病的一种安全、有效方式,但其长期效果和安全性有待多中心研究进一步证实.
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抗氧化营养补充剂治疗老年性黄斑变性研究进展
老年性黄斑变性(AMD)确切病因仍不确定,氧化应激可能参与了AMD的病变过程.视网膜的高耗氧性,高长链不饱和脂肪酸含量和暴露于可见光的特性使其易产生氧化应激.抗氧化营养素如维生素及矿物质类、黄斑色素类、ω-3多不饱和脂肪酸及多酚类等均有助于寿AMD的防治.
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抗血管内皮生长因子单克隆抗体Bevacizumab玻璃体腔注射治疗高度近视脉络膜新生血管的疗效观察
脉络膜新生血管(CNV)在近视眼的患病率约为5.0%～10.0%,在高度近视眼可达40.7%[1],是影响高度近视患者视功能的主要原因之一.抗血管内皮生长因子(VEGF)单克隆抗体Bevacizumab(Avastin)玻璃体腔注射治疗高度近视CNV已有文献报道[2,3],我们对一组高度近视CNV患者进行了Bevacizumab玻璃体腔注射,现将结果报告如下.
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重复光动力疗法治疗脉络膜新生血管的疗效观察
光动力疗法(PDT)开展以来,大量治疗结果显示了其针对黄斑部脉络膜新生血管(CNV)治疗的安全性和有效性[1,2],且可重复治疗,副作用小[3],但是,Flower等[4]认为在PDT治疗封闭CNV后,由于脉络膜毛细血管较CNV粗,灌注压高,流速快,常在治疗数周后出现CNV复发,Miller等[5]的研究结果也证实PDT治疗确实具有较高的复发率,因此对于复发的CNV需行重复PDT治疗.我院从2003年开展PDT治疗,其中部分患者因PDT治疗后CNV复发接受了重复治疗,现报告如下.
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玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子单克隆抗体Ranibizumab治疗视网膜静脉阻塞继发黄斑水肿
视网膜静脉阻塞(RVO)继发的黄斑水肿是导致视力下降的常见原因,黄斑格栅样激光光凝是治疗黄斑水肿的常用方法,但是治疗后视力提高不明显[1].近年来应用玻璃体腔曲安奈德注射(IVTA)治疗RVO继发黄斑水肿具有一定效果[2,3],但仍有部分患者视力不提高.抗血管内皮生长因子(VEGF)单克隆抗体Ranibizumab是重组的人源化VEGF单克隆抗体片段,目前已获美国食品及药物管理局(FDA)批准,用于老年性黄斑变性脉络膜新生血管的治疗[4,5],近又用于RVO继发黄斑水肿的治疗,并取得了肯定疗效[6].我们对15例RVO继发黄斑水肿患者进行了Ranibizumab玻璃体腔注射,现将结果报道如下.
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玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子单克隆抗体Ranibizumab治疗脉络膜新生血管疗效观察
研究证实,血管内皮生长因子(VEGF)在脉络膜新生血管(CNV)血管形成过程中扮演重要的角色,因此VEGF已成为目前进行靶向治疗的主要目标.抗VEGF单克隆抗体Bevacizumab(Avastin)能直接阻断VEGF蛋白,眼内注射Ranibizumab能够有效抑制CNV[1-5].我们对本院接受玻璃体腔注射Ranibizumab治疗的一组CNV患者临床资料进行了回顾性分析,以评估中国人玻璃体腔内注射Ranibizumab治疗CNV的安全性和有效性.
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正确理解新生血管性疾病的发病机制,合理行使抗新生血管药物治疗
血管内皮生长因子(VEGF)是眼内新生血管形成过程中起关键作用的中心环节,抗VEGF治疗是眼内新生血管性疾病治疗的突破点.抗新生血管药物玻璃体腔注入是一种安全、有效的治疗眼部新生血管性及渗出性疾病的方式,具有生物相容性好,价格低,玻璃体内半衰期较长,不需要频繁注射等优点;但目前缺乏多中心研究,其长期效果和安全性有待进一步临床验证.新生血管的病因、类型不同,治疗反应也不一样;同样的新生血管,治疗方式也不尽相同,需要正确理解新生血管性疾病的发病机制,合理选择治疗方式,努力探索安全、有效、经济、方便的治疗新方法.
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中国眼底病论坛·全国眼底病专题学术研讨会·08西安会议纪要
由中华医学会眼科学分会眼底病学组与中华眼底病杂志编辑委员会主办、中华眼底病杂志编辑部承办的"中国眼底病论坛·全国眼底病专题学术研讨会"于2008年3月27至29日在陕西省西安市喜来登大酒店召开.会议共收到国内外应征论文519篇,用作大会专题讲座51篇,发言49篇,病案讨论8篇,书面交流411篇.包括来自香港特别行政区的眼底病同仁,德国、美国、英国、日本、新加坡、以色列、意大利、西班牙的眼底病专家在内,正式注册的国内外代表440人以及40家国内外眼底病相关产品供应商的100多位营销精英共计600多人出席了会议.
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玻璃体腔单次注射抗血管内皮生长因子单克隆抗体Bevacizumab治疗糖尿病性黄斑水肿
目的 观察玻璃体腔单次注射抗血管内皮生长因子单克隆抗体Bevacizumab治疗糖尿病性黄斑水肿(DME)的临床疗效和安全性. 方法前瞻性非随机对照临床研究,共18例眼科常规检查以及荧光素眼底血管造影(FFA)和光相干断层扫描(OCT)检查确诊的DME患者的18只患眼纳入观察.患者年龄34～75岁,平均年龄(54±11)岁,无全身及局部手术禁忌症.治疗前平均logMAR佳矫正视力(BCVA)为1.023±0.45,黄斑中心凹视网膜厚度486 μm.患眼玻璃体腔注射Bevacizumab 1.5 mg(0.06ml),治疗后随访观察12～20周,平均随访观察时间(16±4)周.对比观察治疗前后视力、眼压、OCT及FFA改变. 结果 18例患者治疗后1、4、12周的平均logMAR BCVA分别提高至0.864±0.48(P=0.001)、0.739±0.51(P=0.003)、0.792±0.50(P=0.015),与治疗前比较,差异均有统计意义.治疗后12周,16只眼视力稳定或提高,占88.9%.其中,10只眼logMAR视力提高2行或以上,占55.6%;2只眼视力下降.OCT检查黄斑中心凹视网膜厚度,治疗后4周下降至413μm,治疗后12周下降到383 μm,与治疗前比较,差异均有统计学意义(P=0.002,P=0.001).治疗后12周,黄斑水肿改善者13只眼,占72.2%.所有患者均未出现眼内或全身不良反应.结论 玻璃体腔注射Bevacizumab治疗DME能明显改善患者视功能,减轻黄斑水肿,副作用少;但尚需进一步大样本、多中心的临床随机对照研究.
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光动力疗法联合玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子单克隆抗体Bevacizumab治疗渗出型老年性黄斑变性的临床观察
目的 观察光动力疗法(PDT)联合玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子单克隆抗体Bevacizumab治疗渗出型老年性黄斑变性(AMD)脉络膜新生血管(CNV)的安全性和临床疗效. 方法经视力、眼压、眼底检查、眼底彩色照相、荧光素眼底血管造影(FFA)或(和)吲哚青绿血管造影(ICGA)、光相干断层扫描(0CT)检查确诊的21例渗出型AMD患者的21只眼纳入治疗.患者中男性15例15只眼,女性6例6只眼.年龄56～78岁,平均年龄68.6岁.矫正视力:数指/10 cm～0.9,logMAR视力为0.89±0.21.病程10 d～2年.平均眼压(14.96±2.65)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).CNV位于黄斑中心凹下或中心凹旁,FFA或(和)ICGA检查均有明显的荧光素渗漏;平均黄斑中心凹视网膜厚度(228.45±18.54)μm.PDT治疗按照PDT治疗AMD(TAP)研究组和维替泊芬PDT治疗(VIP)研究组的方法进行.3 d后在表面麻醉下给予1.5 mg Bevacizumab玻璃体腔注射.治疗后第1、3、6、12个月随访. 结果末次随访时,矫正视力:数指/10 cm～1.5,logMAR视力为0.42±0.18,与治疗前平均视力比较,差异有统计学意义(P＜0.01).其中,视力提高4行以上者6只眼,占28.57%;提高2～4行者9只眼.占42.86%;视力稳定或波动在1行以内者6只眼,占28.57%;无视力下降者.治疗后平均眼压(15.20±2.41)mm Hg,与治疗前平均眼压比较,差异无统计学意义(P＞0.05).FFA或(和)ICGA检查CNV完全闭合13只眼,占61.90%;大部分闭合8只服,占38.10%.平均黄斑中心凹视网膜厚度(157.67±19.32)μm,与手术前平均黄斑中心凹厚度比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 PDT联合玻璃体腔注射Bevacizumab治疗渗出型AMD的CNV疗效较好,能较明显提高视力,促使CNV渗漏停止或减轻,促使视网膜水肿消退或减轻,安全性高.
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兔眼玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子单克隆抗体Bevacizumab的视网膜毒性研究
目的 观察不同剂量抗血管内皮生长因子单克隆抗体Bevacizumab兔眼玻璃体腔注射的视网膜毒性作用. 方法 16只新西兰无色素兔的32只眼随机分为药物注射组和对照组,药物注射组又根据玻璃体腔注射药物剂量不同分为A、B、C组,玻璃体腔注射Bevacizumab剂量分别为0.05、0.10、0.25ml,分别含Bevacizumab 1.25、2.50、6.25 mg.对照组玻璃体腔注射0.9%生理盐水0.10 ml.注药后1、2、4周行视网膜电图(ERG)检查.另外,在兔眼玻璃体腔注射Bevacizumab后1、2、4周,每组各摘除2只兔眼,行视网膜组织形态及超微结构的光学显微镜和透射电子显微镜观察. 结果兔眼玻璃体腔注射Bevacizumab后1、2、4周,兔眼ERG各项反应波形均正常,振幅均未出现异常改变(P＞0.05).光学显微镜下观察,药物注射组和对照组视网膜各层组织形态在各时间点均未见异常.透射电子显微镜观察,A、B组与对照组无明显差异;C组视网膜光感受器细胞出现部分线粒体损伤,发生肿胀和积水变,4周时病变无缓解.结论 单次兔眼玻璃体腔注射Bevacizumab 1.25 mg或2.50 mg是安全的.
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视网膜静脉阻塞后视网膜对大分子物质通透性的影响
目的 观察病理状态下视网膜对大分子物质直径的通透极限变化以及视网膜不同亚层对于大分子物质的通透性差异.方法 光动力(PDT)方法制作小型猪视网膜分支静脉阻塞(BRVO)模型模拟视网膜水肿状态,2 d后处死取出双眼视网膜,另外未造模眼作为对照,使用自行设计的膜通透装置进行视网膜通透性研究.使用相对分子质量为376.0×103的羧基荧光素和相对分子质量分别为4.4×10 3、9.3×10 3、19.6×10 3、38.9×10 3、71.2×10 3、150.0×10 3的异硫氰酸荧光黄标记葡聚糖(FITC-葡聚糖),将其溶于RPMI 1640溶液,与视网膜内界膜面或光感受器面相接触,不同时间段使用荧光分光光度计对通过视网膜的FITC-葡聚糖溶液进行浓度检测,计算后得出视网膜对大分子物质通透的极限直径;将视网膜进行冰冻切片和荧光观察,观察视网膜不同亚层的荧光分布,了解视网膜不同层对大分子物质的阻挡能力. 结果相对分子质量为4.4×103的FITC-葡聚糖接触到视网膜内侧面时,内核层阻挡了绝大部分FITC-葡聚糖;相对分子质量为19.6×10 3～71.2×10 3的FITC-葡聚糖接触到视网膜内侧面时,神经纤维层和内丛状层阻挡了绝大部分FITC-葡聚糖;相对分子质量150.0×10 3的FITC-葡聚糖接触到视网膜内侧面时,神经纤维层阻挡了绝大部分FITC-葡聚糖;而相对分子质量4.4×10 3～150.0×10 3的FITC-葡聚糖接触到视网膜外侧面时,外核层阻挡了绝大部分FITC-葡聚糖.无论是接触视网膜内侧面还是外侧面,羧基荧光素能通过全层视网膜,主要聚集在内核层和外核层.BRVO后视网膜内层发生水肿,出现囊样空腔,失去了屏障作用,和正常视网膜相比,大分子物质通透极限由(6.5±0.39)nm增加到(6.18±0.54)nm(t=4.143,P=0.0001).结论 BRVO后视网膜内层屏障功能破坏,大分子物质通透极限增大,但很有限.外核层是决定视网膜通透性的主要屏障,视网膜外层遭受损伤后会明显影响大分子物质的通透极限.
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抗血管内皮生长因子单克隆抗体Bevacizumab预防非肥胖糖尿病小鼠视网膜微血管增生
目的 观察抗血管内皮生长因子单克隆抗体Bevacizumab眼内注射对非肥胖糖尿病小鼠视网膜微血管增生的预防作用. 方法选取30只非肥胖糖尿病小鼠,左眼为实验眼,右眼为对照眼.实验眼眼内注人1 μl Bevacizumab(25 mg/1 ml)溶液,对照眼眼内注入等量生理盐水.分别在注射后1周,1、2个月时随机各选取10只鼠,取出双侧眼球,行视网膜微血管内皮细胞超微结构观察以及视网膜CD34和血管内皮生长因子(VEGF)免疫组织化学测定,计算机图像分析对比两组间阳性染色密度的差异. 结果VEGF和CD34阳性表达均为棕黄色着色,CD34的染色定位在血管内皮细胞上.在注射后1周、1个月时,两组问VEGF表达比较,差异有统计学意义(t=21.6,t=13.5;P＜0.01);注射后2个月时,两组间VEGF表达比较,差异无统计学意义(t=0.9,P＞0.05).注射后1周时,两组间CD34表达比较,差异无统计学意义(t=1.3,P＞0.05);注射后1、2个月时,两组间CD34表达比较,差异有统计学意义(t=3.2,P＜0.01;t=2.7,P＜0.05).注射后各时间段,视网膜血管内皮细胞的微观结构都未发生明显改变.结论 Bevacizumab眼内注射可预防非肥胖糖尿病小鼠视网膜微血管的异常增生.
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抗血管内皮生长因子单克隆抗体Bevacizumab玻璃体腔注射治疗虹膜新生血管的临床观察
目的 观察玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子单克隆抗体Bevacizumab治疗增生型糖尿病视网膜病变(PDR)和视网膜中央静脉阻塞(CRVO)导致的虹膜新生血管(INV)的疗效. 方法回顾性分析2006年3月至2007年12月在北京大学人民医院眼科接受Bevacizumab玻璃体腔注射的39例INV患者47只眼的临床资料.其中,男性22例,女性17例,年龄28～82岁,平均年龄(57.77±13.0)岁,左眼23眼,右眼24只.PDR组26例34只眼;CRVO组13例13只眼.新生血管性青光眼(NVG)29只眼,其中,PDR组有20只眼,CRVO组有9只眼.所有患眼玻璃体腔注射Bevacizumab 1.25 mg/0.05 ml.注药后1、3、7 d,3、6周随访,观察注射前后视力、眼压变化以及INV消退情况. 结果PDR患眼中,视力提高者19只眼,占PDR患者的55.9%;不变者15只眼,占PDR患者的44.1%;无视力下降者.CRVO患眼中,视力提高者4只眼,占CRVO患者的30.8%;不变者9只眼,占CRVO患者的69.2%;无视力下降者.PDR的NVG患者中,16只眼眼压下降,占PDR患者的80.0%;CRVO的NVG患者中,6只眼眼压下降,占CRVO患者的66.7%.PDR患者中INV消退总有效率97.1%;CRVO患者INV消退总有效率84.6%.结论 Bevacizumab对于INV的治疗有满意的临床疗效,对其远期疗效、安全性和并发症还有待进一步观察.
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抗血管内皮生长因子单克隆抗体Ranibizumab治疗渗出型老年性黄斑变性临床观察
目的 观察抗血管内皮生长因子单克隆抗体Ranibizumab(Lucentis)玻璃体腔注射治疗渗出型老年性黄斑变性(AMD)的临床疗效和安全性. 方法回顾分析以糖尿病早期治疗研究(ETDRS)视力表、彩色眼底像、荧光素跟底血管造影(FFA)和(或)吲哚青绿血管造影(ICGA)、光相干断层扫描(OCT)等检查确诊的渗出型AMD 56只眼,采用玻璃体腔注射Ranibizumab 0.5 mg的方法进行治疗的临床随访资料.治疗前56只患眼ETDRS视力表字母数为25.1个,FFA和(或)ICGA检查均有脉络膜新生血管(CNV)渗漏,OCT检查视网膜厚度平均为303.45 μm.Ranibizumab注射治疗次数2～8次,平均治疗次数为3.1次.治疗后随诊时间6～12个月,平均随诊时间8.7个月.回顾分析时,对比分析患者治疗前以及治疗后1、3、6、9、12个月的视力(ETDRS字母数)、视网膜厚度、CNV病灶渗漏情况以及手术并发症. 结果56只眼治疗后末次随诊检查时,ETDRS视力表字母数平均为38.5个,字母数较治疗前提高13.4个(t=-3.193,P＜0.01).其中,视力提高≥15个字母数者22只眼,占39.3%;视力下降＞15个字母数者2只眼,占3.6%.视网膜厚度平均为191.35μm,较治疗前下降112.1 μm(t=5.193,P＜0.01).CNV渗漏停止者12只眼,占21.4%;渗漏减少者33只眼,占58.9%;无明显改变者9只眼,占16.1%;新发生病灶1只眼,占1.8%.治疗后5只眼有短暂视物模糊,3只眼有轻度眼压升高等不良反应,均在1周内消失.结论 Ranibizumab玻璃体腔注射治疗渗出型AMD可使视力提高,视网膜水肿明显减轻,CNV病灶渗漏停止或减少,安全性高.
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抗血管内皮生长因子单克隆抗体Bevacizumab抑制氧致视网膜病变模型鼠新生血管
目的 观察抗血管内皮生长因子单克隆抗体Bevacizumab对氧致视网膜病变模型鼠视网膜新生血管的抑制作用. 方法7日龄C57BL/6J幼鼠90只,数字表法随机分为4组:1组15只,为正常对照组;2组15只,为给氧对照组;3组30只,为大剂量Bevacizumab治疗组;4组30只,为小剂量Bevacizumab治疗组,其中,2、3、4组置于氧浓度(75±2)%的容器内连续饲养至12日龄,再置于正常空气下饲养.第12天3、4组幼鼠玻璃体腔分别注射Bevacizumab 2、1μl,对侧眼注射相同体积的平衡盐溶液作为对照.二磷酸腺苷酶染色法进行视网膜铺片,了解视网膜血管改变;视网膜切片染色,计数小鼠视网膜新生血管内皮细胞核数;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达.结果 与给氧对照组比较,Bevacizumab治疗组视网膜血管分布规则、密度减少,突破视网膜内界膜的内皮细胞核数目明显减少(P＜0.001),但不同剂量治疗组间比较,差异无统计学意义(P＞0.05);给氧组无论是否采用Bevacizumab治疗,也不论Bevacizumab剂量大小,其VEGF的mRNA表达量比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 抗VEGF单克隆抗体Bevacizumab能有效抑制氧致视网膜病变模型鼠视网膜新生血管的形成,可能成为治疗氧致视网膜病变等早产儿视网膜病变的一种新方法.
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抗血管内皮生长因子单克隆抗体Bevacizumab治疗复发的特发性脉络膜新生血管临床观察
目的 观察玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子单克隆抗体Bevacizumab治疗复发的特发性脉络膜新生血管(CNV)的临床疗效和安全性. 方法回顾分析复发的特发性CNV患者20例21只眼玻璃体腔注射Bevacizumab治疗的临床随访观察资料.患者中以往曾行光动力疗法(PDT)治疗者12例13只眼,经瞳孔温热疗法(TTT)治疗者8例8只眼.患者签署知情同意书后,经平坦部玻璃体腔注射0.05 mlBevacizumaab(1.25 mg),治疗后2周,1、3,6个月时复诊,对比分析治疗前后佳矫正视力、荧光素眼底血管造影(FFA)、光相干断层扫描(OCT)等检查结果.随访期内发现复发者,再行同样方法的注射治疗. 结果 14只眼视力提高超过1行,占66.7%; 5只眼视力波动在1行以内,占23.8%;2只眼视力下降,占9.5%.17只眼CNV完全闭合,占81.0%;4只眼CNV部分闭合,占19.0%.黄斑区视网膜厚度下降115/μm.随访期内,3只眼行第2次注射治疗,占14.3%;4只眼注射治疗后眼压升高,占19.0%.平均眼压为26.7 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),经治疗后均恢复正常.治疗过程中未发生严重不良反应.结论 PDT或TTT治疗后复发的特发性CNV患者,玻璃体腔注射Bevacizumab治疗仍然可以减轻渗漏和黄斑水肿,部分患者可以明显提高视力.除部分患者眼压波动外,未见明显不良反应和并发症.
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兔眼玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子单克隆抗体Bevacizumab的毒性观察
目的 观察不同剂量的抗血管内皮生长因子单克隆抗体Bevacizumab玻璃体腔注射后对兔眼角膜、房角、视网膜组织结构和功能的影响. 方法 24只健康新西兰大白兔分成3组,每组兔眼右眼分别注射Bevacizumab 1.25、2.50、5.00 mg;左眼为对照眼,注射相同体积的0.9%生理盐水.注射药物前后裂隙灯显微镜及直接检眼镜检查眼前段和眼底,监测眼压.注药前以及注药后1、4、8周行闪光视网膜电图(ERG)检查.8周时行角膜内皮计数后,摘除眼球行光学显微镜及透射电子显微镜检查. 结果3组兔眼注射药物前后各时间点眼压、角膜内皮计数、ERG的a、b波振幅差异无统计学意义(P＞0.05).光学显微镜检查,3组兔眼角膜、房角、视网膜结构无明显变化.透射电子显微镜检查,视网膜超微结构亦无明显变化.结论 玻璃体腔内注射1.25～5.00 mg Bevacizumab对正常兔眼组织没有明显毒性.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 1998 | 01 02 03 04 |
