双胞胎姐妹先天性虹膜-脉络膜缺损合并小角膜外斜视

患者女,20岁.因自幼左眼外斜,视力差,要求手术改善外观入院.父母非近亲结婚.无明确家族遗传史;母亲怀孕2个月时曾因"腹痛"注射用药治疗.具体药物名称剂量不详;足月顺产;患者系双胞胎中的妹妹,其双胞胎姐姐右眼视力差,外斜;哥哥视力较好,其他医院眼科检查眼部未见明显异常;父母眼部情况不详,未曾检查.全身检查:一般状况良好,各系统检查未见明显异常,智力发育正常.

先天性视盘小凹合并黄斑浆液性视网膜脱离二例

例1男,33岁.因左眼视力下降5个月来我院就诊.患者为足月顺产,G3P3,妊娠期无异常;父母非近亲结婚,家族中无此类疾病.眼科检查:视力:右眼1.5,左眼0.04.双眼前节无异常,玻璃体透明.散瞳验光无屈光不正.眼底检查右眼无异常;左眼视盘颞侧可见圆形凹陷,约2/3个视盘直径(DD)大小,黄斑区视网膜脱离.脱离区域同视盘颞侧相连(图1).荧光素眼底血管造影(FFA)显示:早期视盘凹陷区呈弱荧光,视盘下缘及黄斑区荧光素渗漏;中期视盘凹陷区呈强荧光,黄斑区弥漫性荧光素渗漏;后期视盘凹陷区强荧光以及黄斑区强荧光勾画出神经上皮脱离区域(图2).

点状内层脉络膜病变一例

患者女,34岁.因左眼视物不清、眼前暗影2周就诊.患者2周前左眼出现无痛性视力下降.全身检查未见异常.眼部检查:视力:右眼0.4,-6.00 DS=1.0.左眼0.02.不能矫正.双眼眼前节正常.

眼弓首线虫病一例

眼弓首线虫病(Ocular Toxocriasis)亦称"眼弓蛔虫病",是由犬科动物常见的肠道寄生虫犬弓首线虫侵入人体导致的眼部感染性炎症[1].临床较为少见.现将我们近诊治的1例报道如下.

成年Coats病的临床特征和诊治

目的 观察成年Coats病患者的临床表现及其治疗效果.方法 回顾性分析1980年至2006年在中国医学科学院北京协和医院就诊,经眼底检查和荧光素眼底血管造影检查确诊为Coats病的18例成年患者随诊1年以上的临床资料.所有患者均排除放射治疗史,眼内炎症、视网膜血管闭锁、老年性黄斑变性及渗出较多的糖尿病视网膜病变等类Coats反应疾病.患者中男性14例,女性4例;左眼11只眼,右眼7只眼,均为单眼患病;年龄37～55岁,平均年龄43岁;初诊视力0.02～1.5,视力中值为0.1.对17例17只眼用激光光凝治疗,1例联合视网膜手术放液和冷凝治疗.治疗后随访1.0～15.3年,平均随访3.7年.结果 初诊时,18例18只眼中,玻璃体清晰14只眼,仅有少许混浊4只眼.所有患眼视盘正常.病变局限于1～2个象限以内,位于颞侧者为多(15/18只眼).鼻侧者少(4/18只眼).正上仅有1只眼;有2只眼病变累及2个象限.病变处均有典型的视网膜血管不规则扩张,粟粒状动脉瘤、大动脉瘤,微动脉瘤和毛细血管无灌注区;病变相应区域有黄白色硬性渗出,呈大片块状或成簇的团状.过半数患眼有黄斑水肿或渗出;4只眼有局限性视网膜脱离,其中1只眼视网膜脱离范围较为广泛,3只眼有视网膜出血.治疗后全部患眼眼底渗出和(或)出血吸收.视网膜复位.与治疗前相比,随访过程中绝大多数(64.3%)患眼视力增进2行或保持在1.2～1.5,无视力减退2行以上者;末诊时视力0.02～1.5,视力中值为0.1.结论 成年首次确诊的Coats病患者具有与儿童患者相似的特征性视网膜血管异常和眼底渗出,与之不同的是受累范围较局限,出血少;黄斑受损害轻;随诊过程中病变发展缓慢;视力预后较好.

新糖蛋白opticin在人眼的分布研究

目的 制备新糖蛋白opticin特异性抗体并探讨opticin在人眼中的分布.方法先合成一段多肽链(CLPRLPlGRFT),将该多肽链免疫兔以获得opticin抗体,通过对人玻璃体提取物进行免疫印迹检测以验证该抗体的有效性,用免疫组织化学方法检测opticin在人眼中的分布.结果 人眼玻璃体提取物免疫印迹检测,在相对分子质量45×10<'3～50×10<'3处可看到一个宽范围的条带.人眼免疫组织化学发现optiein存在于人眼视网膜、玻璃体和睫状体无色素上皮中.在玻璃体内opticin沿着胶原纤维而分布.结论 人跟玻璃体提取物免疫印迹检测证实了opticin抗体的有效性.opticin主要存在于视网膜、睫状体无色素上皮及玻璃体中.沿着胶原纤维分布的opticin可能与玻璃体结构的稳定有关.

预防性周边部360°视网膜激光光凝对硅油取出手术后视网膜再脱离的影响

目的 探讨硅油取出手术前行预防性周边部360°视网膜激光光凝对硅油取出手术后视网膜再脱离的影响.方法 对181例行硅油取出手术的各种玻璃体视网膜疾病患者的临床资料进行回顾性分析.激光光凝组88例于硅油取出手术前行预防性周边部360°视网膜激光光凝;对照组93例硅油取出手术前未行预防性视网膜激光光凝.观察2组患者硅油取出手术后视网膜再脱离发生率、发生时间、原因及激光光凝的并发症.结果 硅油眼内填充时间为4～72周,平均硅油填充时间(13.7±2.4)周.硅油取出手术后20例患者发生视网膜再脱离,其中.激光光凝组5例,占激光光凝组患者的5.7%;对照组15例,占对照组患者的16.1%.两组视网膜再脱离发生率比较,差异有统计学意义(P<0.05).20例视网膜再脱离患者中,再脱离发生时间≤手术后3 d者10例,4～7 d者6例,8～14 d者3例,手术后2个月者1例.11例为锯齿缘区或激光光凝区之后有被硅油暂时性封闭的遗漏小裂孔,或激光光凝、冷凝作用不足导致的原裂孔手术后重新开放,1例为预防性激光光凝手术后激光斑因受附近增生膜牵拉形成的裂孔;7例为增生性玻璃体视网膜病变或残留玻璃体牵拉形成的新裂孔;1例原因不明.激光光凝组中,有52例发生瞳孔缘激光灼伤,占激光光凝者的59.0%.结论硅油取出手术前预防性周边部360°视网膜激光光凝与硅油取出手术后视网膜再脱离发生率下降有关联.

205例Coats病临床分析

目的 分析总结Coats病患者的一般临床规律和眼底特征.方法 回顾分析205例Coats病患者211只眼的临床资料,统计分析患者性别、年龄、眼别及视力分布情况;根据检眼镜以及荧光素眼底血管造影(FFA)检查所见的眼底及FFA特征.分析病变部位、范围及病变程度,探究病变分布及发展规律.结果 205例患者就诊时平均年龄28.0岁,20岁以上占54.2%.其中,男性占76.1%;单眼发病占97.1%.211 眼中,视力0.3及其以下者占67.3%.所有患者均有眼底微血管异常扩张,90.5%伴有黄白色脂质渗出;异常扩张血管90.1%位于颞侧,73.9%位于赤道以前,72.5%波及1个以上象限.结论 Coats病多发于男性.各年龄段均可发病,几乎均为单眼发病.本质特征是微血管异常扩张,绝大部分位于颞侧赤道前的视网膜,通常伴有黄白色脂质渗出并波及黄斑,对视功能损害严重.

糖尿病黄斑水肿的治疗进展

糖尿病黄斑水肿(DME)是糖尿病患者视力损害的重要原因,除严格控制血糖、血压外,视网膜激光光凝术是主要治疗手段.玻璃体手术主要适于伴玻璃体视网膜牵拉的严重患者;曲安奈德玻璃体腔注射可用于难治性DME的治疗,与激光光凝、玻璃体手术联合应用有助提高疗效.Ranibizumab、Bevacizumab、Pegaptanib等抗血管内皮生长因子类药物玻璃体腔注射初步显示对DME治疗安全有效,但长期疗效和安全性仍需大样本、多中心的随机对照试验证实.

糖尿病黄斑水肿玻璃体切割手术及手术后功能评价研究进展

玻璃体切割手术是治疗糖尿病黄斑水肿(DME)的重要手段之一,手术后功能评价主要包括视功能和形态学评价.视力、视觉电生理仍为视功能的经典评价指标;黄斑厚度和容积改变.视网膜前膜及视网膜下液形成与否为主要形态学观察指标.多焦视网膜电图、微视野、视觉诱发电位、光相干断层扫描、视网膜厚度分析仪和海德堡共焦激光断层扫描等为手术后视功能及黄斑形态学改变提供了科学准确的检测手段.但要做到科学评价尚需考虑到可能的影响因素.

炎症、抗炎药物与早期糖尿病视网膜病变的关系

糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病严重的微血管并发症,已成为致盲的主要因素之一.目前DR发生机制尚未明确.高血糖诱发一系列相关的功能和生化代谢异常.如血流改变、血液流变学异常、多元醇通路活化、氧化应激增多、晚期糖基化终产物积聚及细胞因子活化等受到广泛关注.近年的研究发现许多炎症因素如白细胞浸润、黏附分子及许多炎症因子的表达与早期DR的发生、发展密切相关;许多抗炎药物可通过抑制白细胞积聚、降低炎症因子表达等过程,阻止或减缓DR的发生与发展.

糖尿病视网膜病变患者血清中血管紧张素转换酶水平测定

糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病(DM)微血管病变中重要的表现之一,是DM患者的主要致盲并发症,已成为成人低视力和盲目的主要原因.因此,研究DR发病机制、探讨其治疗途径,是当前眼科领域关注的重要课题.80年代以来,国内外有不少作者研究DM及并发症与血清血管紧张素转换酶(ACE)活性的变化,但到目前为止结论不一.我们对一组2型DM患者、有DM家族史的健康人以及无DM家族史的健康人的血清ACE的浓度进行了测定,现将结果报告如下.

动态脉压差与糖尿病视网膜病变的关系

糖尿病视网膜病变(DR)是DM(DM)患者致盲的重要原因之一,其发生发展与诸多全身因素有关.流行病学调查研究显示,脉压差增高是心血管疾病的危险标志[1,2],而DM能导致脉压差增高[3].但有关脉压差变化与DR关系的研究报道尚不多见[4,5].我们对一组2型DM患者进行了观察研究,了解其动态脉压差与DR程度的关系.

Tumstatin肽对视网膜微血管内皮细胞增生的影响

在视网膜新生血管性疾病血管新生过程中,内皮细胞的增生和迁移直接影响眼内血管的消长,抑制内皮细胞增生和迁移是抑制视网膜新生血管形成的关键[1].Tumstatin是人类Ⅳ型胶原的α3链的非胶原结构域1(NC1)功能区,是新发现的来源于人基底膜胶原的肿瘤血管形成抑制因子,具有有效的抗新生血管活性,而T8肽是指Tumstatin接近N端的69～95位氨基酸大约25个氨基酸的一个活性片段[2].我们使用Muller细胞在高糖条件下培养的上清液作为条件培养基,培养视网膜微血管内皮细胞,模拟糖尿病视网膜病变的体内环境,观察了T8肽对高糖条件培养基下视网膜微血管内皮细胞增生的影响,现将结果报道如下.

肿瘤坏死因子基因多态性与糖尿病视网膜病变及其黄斑水肿相关性的研究

糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病的一种微血管病变,糖尿病病程和全身情况的控制是影响DR进展的重要因素.然而,病程和血液学指标并不能完全解释DR发生发展过程中的差异性,许多视网膜局部因子被认为参与了DR发展的基因修饰过程[1].近有研究发现,肿瘤坏死因子(TNF)等细胞因子可能是慢性眼部炎症病理过程中的局部扩增信号[2],可能在DR的发生发展中起到一定作用[3].因此,我们对一组糖尿病患者的的2个TNF易感基因位点进行了相关多态性分析,现将结果报告如下.

骨形成蛋白受体IA在早期2型糖尿病大鼠视网膜的表达

糖尿病视网膜病变(DR)发病机制尚不清楚.骨形成蛋白(BMPs)在DR中的作用日益受到人们的关注[1,2].BMPs是转化生长因子-超家族(TGF-s)成员中大一的类,通过与骨形成蛋白受体(BMPR)的结合实现细胞外信号的跨膜传递.BMPR可分为BMPR-Ⅰ型和BMPR-Ⅰ型受体.

早期诊断、合理治疗是减少糖尿病视网膜病变视功能损害的关键

糖尿病视网膜病变(DR)不同发展阶段.其眼底改变和视功能损害不完全相同.正确掌握早期诊断、全身治疗、激光光凝、玻璃体视网膜手术治疗等不同的诊疗方法和时机.采取有针对性的干预措施,使患者在DR的不同阶段得到为合理有效的治疗,是减少DR视功能损害的关键.

统一机制学说和慢性炎症学说:糖尿病视网膜病变基础研究的新方向

糖尿病视网膜病变(DR)发病机制极为复杂.针对传统致病途径的上游,寻找相关共同启动因子基础上提出的统一机制学说,以及认为DR可能是慢性炎症反应的结果的新观点为DR基础和临床治疗研究提供了新的方向,但仍有很多相关问题需要深入研究.

复方血栓通胶囊对糖尿病大鼠视网膜微血管改变的防治研究

目的 观察复方血栓通胶囊对糖尿病大鼠视网膜微血管病变的干预效果.方法 正常雄性Wistar大鼠作为正常对照组(N组),链脲佐菌素(STZ)诱导Wistar大鼠糖尿病模型.将STZ诱导的糖尿病大鼠分为糖尿病对照组(DM组)和复方血栓通胶囊治疗组(FXST组).DM组未接受其他任何治疗;FXST组按900 mg/kg的剂量,采用经食道灌胃给药方法给予复方血栓通颗粒胶囊进行治疗,每日1次.第20周时到达实验终点.行视网膜消化铺片,显微镜下观察微血管改变,计算内皮细胞/周细胞(E/P)比值,图象系统计算血管相对面积.并行透射电子显微镜检查.观察毛细血管基底膜厚度及周细胞、内皮细胞超微结构变化.结果 视网膜消化铺片显示,20周时,DM组大鼠视网膜毛细血管纡曲.管径大小不一,出现节段性膨大、节段性管腔狭窄甚至闭塞.周细胞数目显著减少,E/P比值增高,血管相对面积增大,可见较多无细胞毛细血管、周细胞鬼影等.FXST组大鼠视网膜改变糖尿病对照组轻,E/P比值、血管相对面积均更接近于N组.透射电子显微镜检查显示,DM组大鼠毛细血管基底膜明显增厚,而FXST组相应的超微改变轻微.结论 复方血栓通胶囊能有效地防治糖尿病大鼠视网膜微血管改变.

体外培养兔视网膜Müller细胞葡萄糖转运载体蛋白1表达及其影响因素研究

目的 观察高糖以及高浓度胰岛素等不同因素对体外培养兔视网膜Muller细胞葡萄糖转运载体蛋白1(GLUT1)表达的影响.方法 利用组织块悬浮法原代培养兔视网膜Muller细胞,分为正常对照组、高糖组、胰岛索组、高糖加胰岛素组,通过激光共聚焦显微镜结合免疫细胞化学、荧光染色的方法,定位定量分析GLUT1的表达情况.结果 高糖及高浓度胰岛素条件下视网膜Muller细胞GLUT1的表达均明显增强.并主要位于细胞浆靠近核膜周围.结论 视网膜Muller细胞可表达GLUT1,高糖以及高浓度胰岛素均可使其表达增强.

缺氧诱导因子1α对糖尿病大鼠中性粒细胞CD18表达和视网膜白细胞黏附的影响

目的 观察缺氧诱导因子1α(HIF-1α)对早期糖尿病视网膜病变(DR)大鼠外周血中性粒细胞表面CD18表达以及视网膜白细胞和血管内皮细胞黏附的影响.方法 雄性Sprague-Dawley大鼠.链脲佐菌素腹腔注射诱导糖尿病模型.2个月后.取18只糖尿病模型大鼠随机分为糖尿病组(B组)、糖尿病+HIF-1α反义寡核苷酸组(ASODN)(C组)、糖尿病+HIF-1α正义寡核苷酸组(SODN)(D组),每组各为6只大鼠.年龄匹配的正常大鼠6只作为正常对照组(A组).A、B组注射等量5%葡萄糖溶液,C,D组分别通过鼠尾静脉注射ASODN和SODN(0.25 mg/kg).分别以流式细胞仪和丫啶橙白细胞造影观察外周血中性粒细胞CD18水平及视网膜白细胞黏附量.结果 外周血中性粒细胞CD18的阳性细胞比例,B组为(44.93±3.60)%,A组为(18.66±1.52)%,C组为(31.66±4.72)%,D组为(51.00±5.66)%;各组之间比较,差异有统计学意义(F=42.46,P<0.001).丫啶橙视网膜白细胞染色阳性细胞数.A组为(46.16±10.68)个,B组为(133.83±20.43)个,C组为(99.83±9.28)个,D组为(121.33±10.23)个.B组阳性染色细胞数较A组提高约2.89倍;C、D组与B组比较.差异无统计学意义(P=0.12,95%可信区间为-3.69～28.69).结论 在体内实验条件下,HIF-1α蛋白能够下调糖尿病动物外周血中性粒细胞表达CD18及视网膜白细胞聚集.HIF-1α有可能成为早期DR药物治疗的靶点.

早期糖尿病大鼠视网膜神经节细胞树突形态异常的研究

目的 观察早期糖尿病大鼠视网膜上存留的视网膜神经节细胞(RGC)树突和胞体形态改变.方法 用基因枪技术标记病程3个月的糖尿病大鼠和正常同龄大鼠的RGC,用带Z轴的Leica显微镜和CCD照相机采集RGC照片.按树突和胞体大小及形态分类后比较各组细胞树突野、胞体直径变化及其结构特征变异.Thy-1抗体免疫标记RGC,荧光显微镜下拍照,计数比较早期糖尿病大鼠RGC密度变化.结果 病程3个月时,糖尿病大鼠RGC密度明显下降,被基因枪标记的RGC出现明显的树突野变化.各类细胞树突主干没有很大的变异,部分RGC表现出局部树突的短缩破坏,部分RGC细胞表现为树突小分支稀疏或扭曲变形.糖尿病大鼠A类RGC的树突野直径均值为(401±86)μm,对照组大鼠A类RGC的树突野直径均值为(315±72)μm,二者比较.差异有统计学意义(t=21.249,P<0.001);糖尿病大鼠A类RGC的胞体直径均值为(24±6)μm,对照组大鼠A类RGC的胞体直径均值为(22±5)μm,二者比较.差异无统计学意义(t=0.927,P>0.05).B类RGC树突野与胞体直径均值在糖尿病大鼠分别为(170±36)、(14±2)μm,在对照组大鼠分别为(165±36)、(16±2)μm;C类RGC树突野与胞体直径均值在糖尿病大鼠分别为(265±78)、(17±5)μm,在对照组大鼠分别为(251±57)、(17±4)μm,两两比较,其差异均无统计学意义(t=1.357,0.798,0.835,1.104,P>0.05).结论 糖尿病早期大鼠RGC树突具有相当的可塑性,尤其是A类细胞.树突形态变化比胞体更敏感,可作为早期RGC形态变化的重要指标.糖尿病成年动物RGC表现出良好的可塑性及从树突变化到细胞真正死亡之间存在的时间窗为我们研究及临床开展神经保护提供了依据.

糖尿病早期大鼠视网膜血管凋亡相关基因的表达

目的 使用基因芯片技术分析糖尿病早期大鼠视网膜血管凋亡相关基因表达概况.方法 腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠模型.在血糖升高后的第6周分别处死正常组大鼠和糖尿病组大鼠各10只,提取20只眼的视网膜血管,一步法提取总RNA.使用(α-32P)脱氧腺苷酸(dATP)标记样品制作探针,与含有1176个基因的尼龙膜芯片进行杂交.使用计算机软件对所获结果进行相关分析.选择3个差异表达的基因进行逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)验证.结果 糖尿病大鼠第6周,136个基因具有差异表达.占检测基因总数的11.5%.其中.表现为上调的基因90个,占7.6%;表现为下调的基因46个,占3.9%.差异表达涉及多种功能的多个基因.与凋亡信号传导通路相关的72个基因中.有15个出现了表达的差异.表达上调的基因包括肿瘤坏死因子(TNF)家族中Fas相关的死亡域(FADD)、TNF受体家族成员12(TNFRSF12)、TNF受体家族成员9(TNFRSF9)和TRAIL;Bcl-2家族的bcl-2,bcl-w,bax和bak1以及Akt等;表达下调的基因有Fas相关因子(FAF1).结论 糖尿病早期大鼠视网膜血管基因表达发生了复杂的变化.特别是多个凋亡相关通路的基因在糖尿病早期就发生改变,而且多数处在通路上游.提示糖尿病视网膜病变的发生涉及多条凋亡信号传导通路.分子生物化学水平上的变化还仅仅局限在凋亡的诱导期.

重组腺相关病毒载体介导的色素上皮衍生因子对糖尿病大鼠视网膜的影响

目的 以重组腺相关病毒载体(rAAV)介导色素上皮衍生因子(PEDF)转染糖尿病大鼠视网膜.观察其表达及其对血管内皮生长因子(VEGF)和视网膜微血管的影响.方法 雄性Wister大鼠链脲佐菌素腹腔注射诱导糖尿病模型.随机分为1(DM1)、3(DM3)、6(DM6)个月组.右眼玻璃体注射rAAV2-CMV-hPEDF作为治疗组,左眼注射rAAV2-CMV-GFP作为自身对照眼.正常大鼠右眼假注射,左眼不注射.应用半定量逆转录聚合酶链反应和Western blot测定VEGF和PEDF的mRNA和蛋白的表达情况,应用视网膜血管铺片观察视网膜微血管的变化.结果 注射后大鼠治疗眼视网膜hPEDF mRNA表达不断增强,持续到6个月,达到顶峰.PEDF蛋白表达亦不断增加,与同时间点对照眼相比差异有统计学意义(t=4.292,10.721,16.692;P<0.01).治疗组各时间点视网膜VEGF mRNA及蛋白表达量相互间无统计学意义(t=1.621,0.698,0.758;P>0.05).均显著高于正常对照组(t=5.171,6.857,7.542;P<0.05).但与同时间点自身对照眼相比表达显著降低(t=2.343,3.263,4.455;P<0.01).糖尿病大鼠治疗眼与自身对照眼视网膜微血管形态在1个月时与正常对照组视网膜相比无显著差异,但3个月与6个月时治疗眼与自身对照眼相比视网膜毛细血管损伤改变明显减轻.结论 rAAV2-CMV-hPEDF玻璃体注射可增加糖尿病大鼠视网膜PEDFmRNA和蛋白水平表达,改善其早期视网膜微血管的损害,并抑制VEGF的表达,其调节在mRNA水平.

重组腺相关病毒介导的血管内皮生长因子反义核苷酸对糖尿病视网膜病变的影响

目的 观察重组腺相关病毒(rAAV)介导的血管内皮生长因子(VEGF)反义核苷酸(rAAV-aVEGF165)对糖尿病大鼠视网膜VEGF表达的影响.方法 40只Sprague-Dawley大鼠用链尿佐菌素(STZ)腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型.去除实验中途死亡和血糖恢复的大鼠.共计32只大鼠纳入研究,随机平均分为实验组和对照组,每组各16只.实验组和对照组大鼠玻璃体腔分别注射rAAV-aVEGF165(10<'10pfu/ml)、磷酸盐缓冲液各10 μl,建模后1、5个月免疫组织化学及Western blot评价视网膜VEGF的表达,并对视网膜血管进行透射电子显微镜观察.结果 1个月时,实验组和对照组大鼠视网膜VEGF表达极低;5个月时.实验组大鼠视网膜VEGF表达较同期对照组降低.差异有统计学意义(t=23.87,P<0.01).透射电子显微镜观察显示,实验组视网膜未见明显异常改变.而对照组视网膜微血管腔明显狭窄,基底膜明显增厚,密度不均.并出现断裂,内皮细胞明显肿胀,突起增多,管腔明显狭窄.周细胞内细胞器结构模糊,细胞核固缩,呈凋亡状态,异染色质明显分布不均,浓集.结论 rAAV-aVEGF165能下调视网膜VEGF的表达,从而阻止糖尿病视网膜病变的发生、发展;rAAV是眼反义基因治疗的有效载体.

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