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中华眼底病

中华眼底病杂志

Chinese Journal of Ocular Fundus Diseases 중화안저병잡지

统计源期刊
  • 主管单位: 中国科学技术协会
  • 主办单位: 中华医学会
  • 影响因子: 0.92
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1005-1015
  • 国内刊号: 51-1434/R
  • 发行周期: 双月刊
  • 邮发: 62-73
  • 曾用名: 眼底病
  • 创刊时间: 1985
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中华眼底病杂志编辑委员会
  • 出版地区: 四川
  • 主编: 黎晓新
  • 类 别: 眼科与耳鼻咽喉科
期刊荣誉:
  • 太田痣伴鲜红色斑痣伴脉络膜黑色素瘤一例

    作者:顾朝辉;魏素琴

    患者男,53岁.因右眼渐进性视力下降1年多,视物不清1个月就诊.患者于1年多前发现右眼视物遮挡,视力逐渐下降,未重视.1个月前视力明显下降,视物不清,到当地医院就诊(诊断不详),未作系统检查和治疗.既往身体健康,自幼右额部、颊部及右眼睑有青灰色斑,随年龄增长而缓慢扩大;自幼右侧胸、腹部有鲜红色斑.无家族病史.检查:右额部、上下眼睑、颊部可见不规则形状青灰色斑,边界不清晰,不隆起,色素分布不均匀;右胸及上腹部可见大片鲜红色斑.眼科检查:视力右眼光感,左眼0.4,矫正视力0.8.眼压:右眼12.23 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),左眼17.30 mm Hg.

  • 原发性睫状体黑色素瘤一例

    作者:李恒岩;冷瀛

    患者女,21岁.因右眼视物不清10余天而就诊.患者10余天前出现右眼视力下降,无眼红、眼痛,无复视.眼科检查:右眼玻璃体内颞下方可见褐色肿物,眼压13 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).

  • 误诊为脉络膜黑色素瘤的眼内炎性假瘤一例

    作者:张静楷;颜华;许瀛海;徐大慧

    患者男,39岁.因左眼红、视力下降1个月,疼痛2周,收住院.1个月前患者无明显诱因出现左眼红,视物模糊,在外院诊断为巩膜炎,给予抗炎治疗,病情无明显缓解,2周前出现眼痛.在外地某医院会诊,诊断为左眼脉络膜黑色素瘤.入院检查:全身情况无异常.

  • 脉络膜黑色素瘤治疗方案的选择

    作者:杨于力;张军军

    脉络膜黑色素瘤是成年人常见的原发性眼内恶性肿瘤,是致死的主要原发性眼内疾病.近20来,以美国及加拿大学者为主要成员的眼部黑色素瘤协作组,对该肿瘤的治疗方式的选择进行了大量的临床研究,有许多新的认识.

  • 经瞳孔温热疗法治疗三种眼底良性肿瘤

    作者:张承芬;董方田;陈有信;李志清;贾岩;杜虹;韩宝玲

    目的观察经瞳孔温热疗法(TTT)治疗三种眼内良性肿瘤的疗效.方法通过佳矫正视力、眼压、视野、眼前节和眼底检查以及彩色眼底照相、荧光素钠和吲哚青绿血管造影、B型超声、光相干断层扫描(OCT)、CT等检查确诊的眼内良性肿瘤患者17例20只眼.男12例,女5例,右眼8只,左眼12只.其中,视盘血管瘤3例3只眼,平均视力为0.17,2只眼曾行手术放液;脉络膜血管瘤9例9只眼,平均视力为0.39,其中4例为首诊病例,5只眼曾做过激光光凝治疗,肿瘤未全平复,尚有浆液性视网膜脱离;脉络膜骨瘤5例8只眼,平均视力为0.20,其中3只眼合并黄斑出血.TTT用810 nm半导体红外激光,光斑3.0 mm,按肿物大小连接照射1~5个光斑.功率360~1 200 mW,时间60~80 s.1~3次为1疗程,2次治疗之间间隔时间1个月;需要时再作1疗程治疗.治疗后定期随访观察,时间为3~36个月,平均随访时间14.5个月.结果随访结束时平均视力,视盘血管瘤患者为0.27,脉络膜血管瘤患者为0.46,脉络膜骨瘤患者为0.31.视盘血管瘤3只眼瘤体的红色部位缩小,表面纡曲扩张的血管变平直,视盘周围出现脉络膜萎缩弧,视网膜下浆液性渗出消失.脉络膜血管瘤9只眼瘤体透红光区消失,视网膜下积液消退,治疗区色素增生.脉络膜骨瘤8只眼中视网膜下积液吸收,肿瘤颜色由黄红变为黄白,并出现色素和薄的瘢痕,合并黄斑出血者出血消失.所有患眼治疗后未出现严重并发征.结论 TTT治疗视盘血管瘤、脉络膜血管瘤和脉络膜骨瘤,无论首次接受治疗或补充以前治疗均获一定效果.

  • 视网膜血管增生性肿瘤的临床特征分析和治疗初探

    作者:张军军;张美霞;唐健;韦纯义;严密;孟丹;黄永志

    目的分析视网膜血管增生性肿瘤(VTR)的临床特征,初步探讨其治疗方法.方法回顾性分析经眼底检查、荧光素眼底血管造影(FFA)及B型超声检查确诊的VTR患者17例17只眼的临床资料.其中,1例患者行光动力治疗(PDT),7例患者行视网膜激光光凝治疗.1例患者行玻璃体切割手术时发现VTR予以病理检查和病灶部位激光光凝治疗.结果 17例患者17只眼眼底均有单个或多个黄色或红色肿瘤样病变,均同时伴有视网膜内或视网膜下渗出,占100%;伴出血者10只眼,占58.82%;伴视网膜脱离者5只眼,占29.41%.渗出累及黄斑区者9只眼,占52.94%;合并玻璃体积血1只眼,占5.88%.肿瘤位于颞下象限者8只眼,占47.06%;位于颞上象限者7只眼,占41.18%;鼻上下象限各1只眼,分别占5.98%.B型超声检查显示16只眼肿瘤位于视网膜上.FFA检查发现瘤体血管早期即发生明显的荧光素渗漏.1例患者经PDT治疗后肿瘤明显缩小;7例激光光凝的患者中,2例肿瘤缩小,1例渗出减少.结论VTR的临床特征是眼底黄色或红色肿瘤样病变伴视网膜内或视网膜下渗出,B型超声和FFA检查有助于确诊.PDT和激光光凝治疗对控制病变有效,但对视力提高无明显帮助.

  • 无血清神经基质培养基培养纯化的视网膜神经节细胞

    作者:许红霞;糜漫天;黄国荣;陈卡

    目的建立无血清培养基培养纯化原代视网膜神经节细胞(RGCs)的方法,为研究青光眼等引起的RGCs损伤及防护提供理想的细胞模型.方法出生后1~3 d的SD大鼠视网膜细胞悬液,分别经抗大鼠信号调节蛋白(CD172G)单克隆抗体筛除巨噬细胞、抗大鼠Thy-1单克隆抗体筛选RGCs的两步筛选法,得到纯化的RGCs.用加入B27、睫状神经营养因子等的无血清神经元专用神经基质(neurobasal)培养基进行培养,通过细胞形态学观察、Thy-1免疫荧光细胞化学染色、钙黄绿素-乙酰乙酸酯(AM)染色等方法观察原代培养的视网膜神经细胞及纯化培养的RGCs生长并进行鉴定.结果原代培养的视网膜细胞中约91%为神经细胞.纯化培养的RGCs接种后24 h有突起长出;第4~8天可见细胞形态均一,细胞体较大,细胞突起较长;至第14天,仍有超过60%的细胞有活性.Thy-1的免疫荧光细胞染色结果显示RGCs纯度约为90%.钙黄绿素-AM染色存活的RGCs,结果显示RGCs细胞体较大,多数细胞有长度大于细胞体直径2倍的突起.结论该方法培养的RGCs大小均一、形态理想、纯度高,适宜研究各种因素引起的RGCs损伤及保护剂效果评价.

  • 增生性玻璃体视网膜病变增生膜中结缔组织生长因子与转化生长因子β受体和细胞外基质相关性的研究

    作者:郭长梅;惠延年;王雨生;闫峰;马吉献;杜红俊

    目的观察结缔组织生长因子(CTGF)在不同级别增生性玻璃体视网膜病变(PVR)增生膜中的表达及其与转化生长因子β受体(TGF-βR)和细胞外基质(ECM)出现的关系,探讨PVR发病过程中CTGF与TGF-βR和ECM产生的相关性.方法采用链霉亲和素-生物素复合物(SABC)免疫组织化学方法,检测玻璃体切除手术获得的43例PVR增生膜中CTGF、TGF-βRⅡ、纤维连接蛋白(FN)和Ⅰ型及Ⅲ型胶原蛋白的表达,应用Spearman相关分析判断两样本之间有无相关性.结果 PVR增生膜中CTGF、TGF-βRⅡ蛋白高表达,阳性表达的细胞主要是上皮样细胞.免疫组织化学显示C级膜中二者阳性表达率分别为70.6%和76.5%,D级膜中分别为73.9%和69.6%.统计学分析结果显示,CTGF、TGF-βRⅡ各级阳性表达率与膜分级间无相关性(P>0.05).PVR膜中FN、Ⅰ型和Ⅲ型胶原染色在实质细胞和细胞外间质均有表达;统计学分析结果显示,CTGF与TGF-βRⅡ、FN、Ⅰ型及Ⅲ型胶原的表达呈正相关(P<0.01).结论 PVR增生膜中CTGF、TGF-βRⅡ蛋白表达上调,推测CTGF的产生与TGF-βR的激活有关,CTGF加重增生膜中RPE细胞合成FN和胶原等ECM,参与了PVR增生膜的形成和发展.

  • 缺氧对视网膜Müller细胞促红细胞生成素mRNA和蛋白表达的影响

    作者:刘夫玲;牛膺筠;周占宇;王建波;赵宝春;张蕾

    目的探讨缺氧条件下促红细胞生成素(EPO)mRNA及蛋白在体外培养的Müller细胞的表达情况.方法胰酶消化新生大鼠视网膜组织制成单细胞悬液,机械震荡、吹打法分离纯化视网膜Müller细胞,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫细胞化学方法对缺氧条件下视网膜Müller细胞EPO基因和蛋白的表达进行测定.结果成功获得视网膜Müller细胞,传代后95%以上的细胞呈神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)染色阳性.EPO蛋白的阳性染色位于视网膜Müller细胞的细胞浆及突起上.在正常的视网膜Müller细胞中仅见微弱的EPO mRNA和蛋白表达,而缺氧后表达明显上调,且呈时间依赖性.结论 Müller细胞在缺氧条件下EPO mRNA和蛋白表达增强,EPO表达水平的升高可能是缺氧性视网膜病变的神经保护因素之一.

  • 体外培养的猪眼色素上皮细胞屏障功能的研究

    作者:吴慧娟;黎晓新;董建强

    目的研究体外培养的猪眼视网膜色素上皮(RPE)细胞的血视网膜外屏障功能.方法对猪眼RPE细胞进行原代培养,第3代细胞接种于微孔滤器,微孔滤器的滤膜为无聚乙烯吡咯酮(PVP)聚碳酸脂膜(polycarbonate),分别于培养1、2、3、4周对滤膜表面行光学显微镜观察,于培养后2周对膜切面行光学显微镜和透射电子显微镜观察;行跨膜电阻测定并用荧光素钠和辣根过氧化物酶(HRP)进行通透性检测.结果成功原代培养了猪眼RPE细胞.光学显微镜观察结果显示,RPE细胞接种1周后,细胞基本汇合,接种后2、3周时RPE细胞密度无明显变化,接种后4周时细胞密度下降;滤膜及细胞标本切面观察结果显示,RPE细胞可在滤膜表面表现出单层有极性生长的特性;接种于微孔滤器2周后,RPE细胞跨上皮细胞电阻达(97.44±11.36)Ω/cm2,并至少持续到接种后3周;通透性检测结果显示,孵育30 min后只有0.27%的荧光素钠和0.17%的HRP从滤膜上方到达下方,分子量小的荧光素钠比分子量大的HRP通透率高.结论应用无PVP聚碳酸脂膜的微孔滤器可以建立体外RPE细胞有极性单层生长的模型,并用于屏障功能的研究.

  • 人视网膜前体细胞超微结构特征

    作者:马静;唐仕波;朱晓波;白宁艳;赖平红

    目的观察体外培养的人视网膜前体细胞的超微结构特征.方法选取6例5个月人胚胎眼12只,每例取1只眼视网膜行视网膜前体细胞培养后进行透射电子显微镜观察,另一只眼直接行透射电子显微镜观察.结果在胚胎5个月的人视网膜神经上皮层细胞核内出现了大量的异染色质,细胞核呈不规则形.神经上皮层中有少量原始细胞散在分布,细胞核体积大,表面光滑,充满大量的常染色质,核仁明显.体外培养的视网膜前体细胞显示出原始细胞的超微结构特征:有巨大的细胞核,几乎占据整个细胞的体积,细胞浆极少,核仁明显,有大量的常染色质,几乎看不到异染色质.神经球样细胞团内,细胞间紧密贴附,外围细胞体积较大,可见到核分裂相.结论体外培养的人视网膜前体细胞具有原始细胞的超微结构特征.

  • 进一步提高我国脉络膜黑色素瘤的诊断治疗水平

    作者:魏文斌

    脉络膜黑色素瘤是成人常见的眼内原发性恶性肿瘤,其恶性程度高,不仅可致患者丧失视力,而且严重威胁患者生命,即使在没有明确转移前摘除患眼眼球,其5年死亡率仍有17%~53%[1].因此,进一步提高我国脉络膜黑色素瘤的诊断治疗水平具有重要的临床意义,而早期、正确诊断,选择合适的治疗方式对改善患者的预后至关重要.

  • 培养的人视网膜色素上皮细胞机械牵拉模型的建立和观察

    作者:侯旭;惠延年;韩泉洪;张晓光;王建洲;郭长梅

    视网膜脱离是临床的常见病,其主要发病原因是视网膜受到来自于变性玻璃体的牵拉作用,引起视网膜神经上皮层与色素上皮层的分离,这种分离应当是视网膜神经上皮层受到来自玻璃体的牵拉后,将力量传导到与色素上皮的紧密联接,使其遭到破坏而发生的.我们建立了与临床相近的视网膜色素上皮(RPE)损伤模型,通过结合在细胞上的磁珠而受到磁场力的作用,模拟视网膜脱离发生前RPE的实际状态.

  • 光动力方法静脉阻塞诱导小鼠实验性视网膜新生血管

    作者:张含;刘哲丽

    视网膜新生血管(RNV)见于多种眼部疾病,如糖尿病视网膜病变、视网膜静脉阻塞(RVO)及早产儿视网膜病变等,是导致严重的视力障碍及终失明的重要原因.建立合适的RNV动物模型对了解RNV发病机制和开发新疗法具有重要意义.我们采用光动力方法建立小鼠实验性RVO模型,诱导视网膜缺血和RNV,为RNV研究提供更理想的动物模型.

  • 缺氧对人视网膜色素上皮细胞表达缺氧诱导因子-1α及血管内皮生长因子的影响

    作者:张鹏;王雨生;韩者艺;惠延年;王海燕

    血管内皮生长因子(VEGF)在眼内新生血管形成中发挥着重要作用[1,2].研究发现,VEGF转录活化受缺氧诱导因子(HIF-1)调节.HIF 1是异源二聚体,由α亚基和β亚基组成.常氧状态时,HIF-1α经泛素-蛋白酶途径不断发生水解;缺氧状态下,HIF-1α稳定表达.HIF-1β属构建型表达,不受缺氧诱导,可稳定存在.因此,HIF-1的活性由HIF-1α决定[3,4].我们检测了缺氧不同时间培养的人视网膜色素上皮(RPE)细胞对HIF-1α及VEGF的表达,以分析RPE细胞内HIF-1与VEGF表达的关系.

  • 眼球肿瘤的计算机断层成像和磁共振成像诊断

    作者:杨虹;周翔平;邓开鸿;曲海波

    我们搜集了2003年12月至2005年1月,经我院临床或病理证实为眼球肿瘤的31例患者,对其计算机断层扫描(CT)和磁共振(MRI)影像学表现进行分析,着重探讨肿瘤的CT和MRI表现特点,并评价其在肿瘤定位、定性诊断中的价值.

  • 影响葡萄膜黑色素瘤局部切除手术治疗预后的多因素分析

    作者:魏文斌;田蓓;王凤华;傅涛;杨文利;李彬;胡士敏

    目的观察葡萄膜黑色素瘤局部切除手术的疗效和安全性,探讨其影响预后的因素.方法回顾分析45例经组织病理学检查证实为葡萄膜黑色素瘤的患者行局部切除手术治疗的临床资料.分析患者年龄、性别、肿瘤大直径、肿瘤部位、有无视网膜脱离、手术前后眼压、视力等基线资料以及手术方法、是否联合治疗等干预手段与生存预后的相互关系.将各因素作为协变量与肿瘤转移复发预后建立COX回归模型. 结果各因素中,肿瘤大直径和高度(P=0.04)、手术后眼压(P=0.03)、病理分型(P=0.04)、巩膜有无浸润(P=0.03)、肿瘤部位(P=0.01)、切除完整与否(P=0.00)与转移和复发有显著相关意义.20~40个月为肿瘤复发转移高发期.结论葡萄膜黑色素瘤局部切除手术是治疗该病的有效方法之一.手术后20~40个月时应密切随诊观察,必要时联合其他治疗.

  • 脉络膜黑色素瘤敷贴放射治疗的初步观察

    作者:王光璐;魏文斌;蔡善钰;卢凤才;马凯;李斌

    目的观察脉络膜黑色素瘤敷贴放射治疗的效果.方法采用国产敷贴器对间接检眼镜、荧光素眼底血管造影、吲哚青绿血管造影、B型超声等综合检查确诊的脉络膜黑色素瘤患者21例21只眼进行治疗.棕色实性隆起的圆形或椭圆形肿物位于黄斑周围者7只眼、视盘周围者7只眼、血管弓及附近者5只眼、周边部者2只眼.B型超声检查显示瘤体大径为13.0 mm×11.6 mm×9.6 mm.视力0.05及其以下者3只眼,0.06至0.2者4只眼,0.3及其以上者14只眼.敷贴器所用核素为125I,设定照射总量为100~120 Gy.其中肿瘤位于黄斑、视盘周围的14只眼同时合并采用经瞳孔温热疗法治疗.治疗后观察时间平均12个月,长者达3年.以B型超声测量瘤体的基底及厚(高)度,若厚度超过原厚度的15%,或基底边缘大于原边缘250 mm视为肿物增大.结果治疗后视力下降9只眼,不变10只眼,提高2只眼.瘤体增大6只眼,不变12只眼,缩小3只眼.并发玻璃体积血2只眼,视网膜血管阻塞1只眼,视网膜分支静脉阻塞1只眼,黄斑皱褶1只眼,视网膜出血3只眼,部分性视神经萎缩3只眼,新生血管性青光眼1只眼,眼球摘出3只眼.结论用国产敷贴器对脉络膜黑色素瘤进行放射治疗具有确切的疗效.但对瘤体较厚、肿瘤位于黄斑或视盘旁者效果较差.

  • 广角激光扫描血管造影技术在脉络膜黑色素瘤诊断中的应用价值

    作者:田蓓;魏文斌;王光璐;杨丽红;丁宁;史雪辉

    目的评价广角激光扫描血管造影技术在脉络膜黑色素瘤诊断中的应用价值.方法将24例临床诊断为脉络膜黑色素瘤的患者随机分为两组,分别应用激光扫描检眼镜的广角接触镜系统和非接触镜成像镜头对其行荧光素眼底血管造影和吲哚青绿血管造影的全景造影扫描,获得150°广角视野图像和30°视野图像资料,并对其成像质量进行综合评定.结果 24例患者均获得满意的影像资料.广角成像系统提供了病变位置与其他解剖结构准确的毗邻关系,提供了病变的大小和造影过程中瘤体血管充盈情况的全面信息.同时将传统造影视野范围提高了3~5倍,有助于周边病变的筛查.结论广角激光扫描血管造影技术在脉络膜黑色素瘤诊断中有重要的应用价值.

  • 经绿色荧光蛋白基因修饰的人脉络膜黑色素瘤细胞株OCM-1-gfp的生物学行为与基因表达

    作者:吴继红;王晓莉;徐萍;易苗英;王丰;韦芳;谢匡成;陈霞芳;李川源;黄倩

    目的研究经绿色荧光蛋白(GFP)基因修饰的人脉络膜黑色素瘤细胞株OCM-1-gfp在小鼠体内的生长过程、转移规律,以及可能影响肿瘤生长和转移的因素.方法用脂质体将GFP基因导入人脉络膜黑色素瘤细胞OCM-1,建立稳定、高水平表达GFP的克隆;分别接种到Balb/c裸鼠视网膜下和后大腿皮下,建立原位和异位肿瘤模型.眼内肿瘤生长情况用荧光显微镜直接观察,皮下肿瘤大小用游标卡尺测量;采用免疫组织化学方法对肿瘤内13种基因的表达进行检测.结果稳定表达GFP的脉络膜黑色素瘤细胞OCM-1-gfp基本保持了亲代细胞的特征;能在裸鼠体内形成肿瘤并继续生长和转移;在基因表达方面,肿瘤抑制基因p16染色呈阴性,p53染色呈强阳性.其他的肿瘤抑制基因:视网膜母细胞瘤易感基因(Rb)、p21,转录调控因子(E2F)、核因子κB(NFκB),细胞增生相关基因细胞周期素D1(cyclin D1)、增生细胞核抗原(PCNA),细胞凋亡相关基因bcl-2、bcl-XL/S和bax,以及表皮生长因子(EGF)及其受体(EGFR)呈现不同程度的阳性表达.结论 GFP为直接观察脉络膜黑色素瘤在体内的生长和转移提供了标记;脉络膜黑色素瘤原位与异位移植瘤模型在成瘤率和生长情况方面无明显差异;由OCM-1-gfp生长形成的肿瘤p16、p53及NFκB、cyclin D1、PCNA及EGF和EGFR等多种基因表达异常.

  • E26转录因子-1、基质金属蛋白酶-1及其抑制剂在脉络膜黑色素瘤中的表达及意义

    作者:游志鹏;汪昌运;周文天

    目的探讨E26转录因子-1(E26ts-1)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)及其抑制剂(TIMP-1)在脉络膜黑色素瘤中的表达及其与肿瘤浸润及转移的关系.方法以免疫组织化学法检测78例葡萄膜黑色素瘤患者中的E26ts-1,MMP-1和TIMP-1的表达,并按肿瘤细胞的形态进行分型:梭型细胞型,类上皮细胞型和混合细胞型.进行临床随访,计算平均生存时间,以SPSS 10.0统计软件包进行统计学处理.结果 78例脉络膜黑色素瘤患者中,梭型细胞型21例,类上皮细胞型34例,混合细胞占23例.TIMP-1呈低表达,E26Ts-1和MMP 1在三种类型的脉络膜黑色素瘤中均有表达;表达强度为梭型细胞型、混合细胞型和类上皮细胞型依次递增.共回访37例患者,其中梭型细胞型18例,平均生存时间为(78.33±24.69)个月;混合细胞型10例,平均生存时间(61.44±20.46)个月;类上皮细胞型9例,平均生存时间(36.76±12.19)个月.患者生存时间与E26ts 1及MMP-1的表达强度呈负相关(P<0.01). 结论 E26Ts-1和MMP-1的高表达及TIMP-1的低表达可能与脉络膜黑色素瘤的转移浸润有关.

  • 脉络膜黑色素瘤眼球保留治疗结果初步观察

    作者:梁建宏;黎晓新;姜燕荣

    目的观察保留眼球的治疗法治疗脉络膜黑色素瘤的临床效果.方法回顾分析44例脉络膜黑色素瘤患者44只患眼接受眼球保留治疗的临床资料,观察分析全身转移情况、眼球保留率以及视力预后.患者均为单眼发病,其中,以经瞳孔温热疗法(TTT)作为首选治疗者7只眼,占15.9%;以106Ru放射敷贴器近程放射治疗为首选治疗者25只眼,占56.8%;肿瘤切除联合106Ru放射敷贴器近程放射治疗者12只眼,占27.3%.治疗后随诊观察时间平均为13.3个月.结果 44例患者在观察期内均未出现肿瘤全身转移.39例成功保留眼球,占88.6%.6只小肿瘤眼、14只中等大肿瘤眼和24只大肿瘤眼的眼球保留率分别为100%、92.9%和83.3%.11只眼视力≥0.3,占28.2%;18只眼视力≥0.05~<0.3,占46.2%;10只眼视力<0.05,占25.6%.结论 106Ru放射敷贴器近程放射治疗和TTT治疗可以有效治疗中、小脉络膜黑色素瘤;部分大肿瘤选择肿瘤切除联合106Ru放射敷贴器近程放射治疗,其综合效果是否优于眼球摘除手术尚需进一步观察.

  • 脉络膜黑色素瘤组织病理学分析

    作者:吕红彬;罗清礼;唐健;何为民;张贤良;杨于力

    目的观察脉络膜黑色素瘤的组织病理学特征.方法回顾分析64例病理确诊的脉络膜黑色素瘤病理资料.按照美国眼黑色素瘤多中心研究组的测量方法和WHO的分类标准,测量和观察大体标本中的肿瘤大小和光学显微镜下的肿瘤细胞学类型;以肿瘤前缘累及部位对肿瘤所处位置进行分类;以肿瘤细胞向外浸润程度对肿瘤蔓延程度进行分级. 结果 64例脉络膜黑色素瘤中,大肿瘤25例,占39.1%;中等大小肿瘤31例,占48.4%;小肿瘤8例,占12.5%.梭形细胞型42例,占65.6%,其中,梭形细胞A型15例,占23.4%,梭形细胞B型27例,占42.3%;上皮样细胞型7例,占10.9%;混合型10例,占15.6%;其它型5例,占7.8%.肿瘤细胞未累及巩膜者25例,占39.1%;累及巩膜但限于巩膜层内者22例,占34.4%;穿透巩膜全层达眼球表面者12例,占18.7%;眶内浸润者5例,占7.8%.结论脉络膜黑色素瘤组织病理学特征变化多样,临床上以梭形细胞型常见,易伴巩膜浸润.

中华眼底病分期目录
期数
2018 01 02 03 04 05 06
2017 01 02 03 04 05 06
2016 01 02 03 04 05 06
2015 01 02 03 04 05 06
2014 01 02 03 04 05 06
2013 01 02 03 04 05 06
2012 01 02 03 04 05 06
2011 01 02 03 04 05 06
2010 01 02 03 04 05 06
2009 01 02 03 04 05 06
2008 01 02 03 04 05 06
2007 01 02 03 04 05 06
2006 01 02 03 04 05 06
2005 01 02 03 04 05 06
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04
2001 01 02 03 04
2000 01 02 03 04
1999 01 02 03 04
1998 01 02 03 04

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