中华眼底病杂志
Chinese Journal of Ocular Fundus Diseases 중화안저병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1005-1015
- 国内刊号： 51-1434/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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黄斑下重水继发黄斑裂孔一例
患者女,39岁.因左眼视力下降伴视物遮挡1周于2016年11月2日来我院眼科就诊.否认眼部外伤史,近视20余年;无糖尿病、高血压等病史.全身检查未见明显异常.眼部检查:右眼视力0.6,左眼视力手动/20 cm.右眼眼压12 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),左眼眼压10 mmHg.双眼眼前节未见明显异常.右眼眼底可见视网膜周边部条带状变性.左眼玻璃体混浊;视盘边界清楚,颜色淡红;上方及颞侧视网膜灰白色隆起脱离并波及黄斑区,颞上方视网膜周边部可见约3个视盘直径(DD)大小不规则裂孔.
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双眼玻璃体动脉残留合并单眼玻璃体积血一例
患者女,32岁.因左眼突然视物模糊ld于2016年2月来我院眼科就诊.既往除屈光不正外无其他病史;否认外伤史.家族中无近亲结婚史、类似病史.其母亲否认孕期患病及用药史.眼部检查:右眼视力0.3,-2.0 D矫正1.0;左眼视力0.1,不能矫正.双眼眼压正常.双眼眼前节检查未见异常.右眼玻璃体腔可见与视盘相连的半透明条索状组织,随眼球转动而飘动(图1A);左眼玻璃体明显混浊,可见大量血细胞漂浮,下方红色血凝块沉积,隐约可见视盘(图1B).
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多次玻璃体腔C3F8填充治疗先天性视盘小凹合并视网膜劈裂症一例
患者女,41岁.因右眼视力下降伴视物变形1周于2016年3月16日来我院就诊.既往于2009年2月6日因右眼视力下降1个月在外院首次确诊为先天性不典型性视盘小凹继发视网膜劈裂症;并分别于2009年2月10日、3月25日表面麻醉下行右眼眼内C3F8(66％) 0.8 ml填充治疗,手术中放前房液0.1 ml,手术后1周视盘小凹及后极部血管弓内侧行右眼视网膜激光光凝治疗.手术后2周复查,右眼视力1.2,眼压11 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).2012年7月29日,患者右眼首次复发,于7月30日再次行玻璃体腔C3F8填充联合视网膜激光光凝治疗.否认高血压、糖尿病、冠心病等系统性疾病史,否认双眼屈光不正及家族类似疾病史,无眼部外伤及头颅外伤等病史.入院检查:全身一般情况良好.血压106/63 mmHg.
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23G玻璃体切割手术缝合治疗人工晶状体及囊袋张力环脱位一例
患者女,50岁.因左眼视力下降20 d于2017年2月22日来我院眼科就诊.患者于3年前行双眼白内障摘除人工晶状体(IOL)植入手术;左眼因晶状体悬韧带部分损伤,手术中植入晶状体囊袋张力环(CTR)1枚.眼部检查:右眼视力0.6,左眼视力0.08.双眼眼压均为22 mmHg(1mmHg=0.133 kPa).左眼结膜、角膜、前房检查正常;瞳孔圆,直径3 mm,对光反射迟钝;晶状体缺如;玻璃体轻度混浊;IOL、张力环、囊袋整体倒向颞后方玻璃体腔内,仅余颞下方囊袋未脱位(图1A);眼底检查未见异常.右眼IOL位正,余未见异常.B型超声检查,左眼玻璃体混浊、后脱离,玻璃体前部可见弧形强回声.诊断:左眼IOL脱位;右眼IOL眼.
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聚嘧啶束结合蛋白相关剪接因子对过氧化氢诱导下视网膜色素上皮细胞凋亡的影响
目的 观察聚嘧啶束结合蛋白相关剪接因子(PSF)高表达对过氧化氢(H2O2)诱导下视网膜色素上皮(RPE)细胞凋亡的影响.方法 体外培养的人RPE细胞分为正常细胞组、损伤组(N+H2O2组)、空载体对照组(Vec+H2O2组)、PSF高表达组(PSF+H2O2组).应用脂质体2000将pEGFP空载体、pEGFP-PSF真核表达质粒分别导入Vec+H2O2组、PSF+H2O2组;N+H2O2组仅作转染处理;正常细胞组为正常培养细胞.细胞转染24 h后,以200 μmol/L H2O2刺激细胞2h.苏木精-伊红染色观察各组细胞形态;噻唑蓝比色法检测N+H2O2组、Vec+H2O2且、PSF+H2O2细胞活性,以酶联免疫检测仪测量波长490 nm处各组细胞的吸光度[A,旧称光密度(OD)]值表示;LIVE/DEAD(R)细胞活性/细胞毒性试剂盒检测各组细胞生存力;细胞凋亡检测试剂盒检测N+H2O2组、Vec+H2O2组、PSF+H2O2组细胞凋亡;二氯荧光素二乙酸酯检测各组细胞内活性氧(ROS)水平.结果 N+H2O2组、Vec+H2O2组细胞体积缩小,胞质致密浓缩、嗜酸性染色增强;PSF+H2O2组细胞形态尚饱满,胞质染色较均匀,偶见体积缩小.与PSF+H2O2组比较,N+H2O2组、Vec+H2O2组细胞活性下降,差异有统计学意义(F=46.98,P=0.000).正常细胞组细胞呈绿色,偶见红色荧光;N+H2O2组、Vec+H2O2组细胞中呈红色荧光的死亡细胞数量明显增多,呈绿色荧光的活细胞数量显著减少;PSF+H2O2组活细胞数量明显增多,死亡细胞数量显著减少.与N+H2O2组、Vec+H2O2组细胞凋亡比较,PSF+H2O2组细胞凋亡下降,差异有统计学意义(F=62.24,P=0.000).与N+H2O2组、Vec+H2O2组比较,PSF+H2O2组细胞中ROS表达量下降,差异有统计学意义(F=295.235,P=0.000).结论 高表达PSF通过抑制ROS的产生缓解H2O2诱导的人RPE细胞凋亡.
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尾静脉注射人脐带间充质干细胞对早期糖尿病大鼠视网膜神经细胞凋亡及胶质纤维酸性蛋白表达的影响
目的 观察人脐带间充质干细胞(hUCMSC)对早期糖尿病(DM)大鼠视网膜神经细胞凋亡及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响.方法 健康雄性Sprague-Dawley大鼠70只,随机分为正常对照组(A组)、DM组,分别为12、58只大鼠.DM组经鼠尾静脉注射链脲佐菌素诱导DM模型.成模5个月时,DM组再随机分为DM空白对照组(B组)、磷酸盐缓冲液组(C组)、hUCMSC干预组(D组).剔除死亡或血糖恢复大鼠,终每组12只大鼠纳入研究.采用dUTP缺口末端标记法检测各组大鼠视网膜细胞凋亡情况;免疫组织化学染色法及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠视网膜中GFAP蛋白表达.结果 A组大鼠视网膜各层细胞排列整齐,未见凋亡细胞;B、C组大鼠视网膜神经节细胞层(GCL)、内核层(INL)均可见大量凋亡细胞,GCL水肿;D组大鼠视网膜GCL偶见凋亡细胞、水肿明显减轻.A组大鼠视网膜中GFAP阳性表达主要见于GCL和神经纤维层(RNFL);B、C组大鼠视网膜中GFAP阳性表达贯穿于内丛状层(IPL)、INL,RNFL、GCL棕黄色颗粒着染加深;D组大鼠视网膜中GFAP阳性表达范围仅见于RNFL、GCL,IPL未见阳性细胞突起.A组大鼠视网膜中GFAP蛋白呈低表达;B、C组大鼠视网膜中GFAP蛋白表达明显增加;D组大鼠视网膜中GFAP蛋白表达较B、C组明显降低.A、B、C、D组之间大鼠视网膜中GFAP蛋白表达比较,差异有统计学意义(F=79.635,P＜0.05).结论 hUCMSC可以抑制早期DM大鼠视网膜神经细胞凋亡与胶质细胞活化.
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扫频光相干断层扫描指导特发性黄斑裂孔手术后低头位的裂孔闭合率观察
目的 观察扫频光相干断层扫描(SS-OCT)指导特发性黄斑裂孔(IMH)手术后低头位的裂孔闭合率.方法 回顾性系列病例研究.临床检查确诊为IMH的64例患者64只眼纳入研究.所有患者均于就诊后1周内行25G微创玻璃体切割联合内界膜剥除及玻璃体腔填充C3F8治疗.根据手术后所采取的体位将患者分为SS-OCT组及对照组,分别为35例35只眼、29例29只眼.SS-OCT组患者于手术后6h及1、2、3、4、5、6d在气体填充状态下行SS-OCT检查,根据检查结果调整体位.若裂孔已闭合,则终止低头位.对照组患者待手术后气体吸收过半黄斑暴露时再根据SS-OCT检查结果调整体位.若裂孔闭合,则终止低头位.所有患眼手术后随访6～11个月,平均随访时间8.4个月.对比观察两组患者低头位持续时间以及手术后6个月的裂孔闭合率.同时观察患者的眼部及全身并发症发生情况.两组患者手术后低头位持续时间采用两独立样本Wilcoxon秩和检验;手术后裂孔闭合率及并发症发生情况比较采用Cochran-Mantel-Haenszel x2检验.结果 SS-OCT组、对照组患者手术后平均低头位持续时间分别为(1.67±1.28)、(7.65±1.42)d;两者比较,差异有统计学意义(Z=-6.784,P＜0.05).手术后6个月,SS-OCT组35只眼中,裂孔闭合30只眼,裂孔闭合率为85.71％;裂孔未闭合5只眼,占14.29％.对照组29只眼中,裂孔闭合27只眼,裂孔闭合率为93.10％;裂孔未闭合2只眼,占6.90％.两组裂孔闭合率比较,差异无统计学意义(x2=0.889,P＞0.05).所有患者均未出现巩膜切口渗漏、视网膜或脉络膜出血、眼内炎等眼部并发症.对照组有2例患者出现轻度头晕,予以对症治疗后缓解.SS-OCT组所有患者均未出现全身并发症.结论 SS-OCT指导手术后低头位能明显缩短IMH患者低头位的持续时间,且能获得85.71％的裂孔闭合率.其裂孔闭合率与传统低头位相比并无明显差异.
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小剂量利妥昔单抗预防视神经脊髓炎谱系疾病复发的有效性及安全性观察
目的 观察小剂量利妥昔单抗(RTX)预防视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)复发的有效性和安全性.方法 前瞻性自身对照试验.临床确诊为NMOSD且病程超过1年的21例患者纳入研究.其中,男性1例,女性20例.发病年龄10～51岁,平均发病年龄(26.2±12.3)岁.病程2.3～25.8年,平均病程(9.2±5.9)年.所有患者均进行病史采集、眼科检查、血清学检验及神经系统查体,记录其NMOSD的年复发率(ARR)、矫正视力及扩展残疾状态量表(EDSS)评分.视力检查采用Snellen视力表进行,并将结果转换为小分辨角对数(logMAR)视力记录.患者平均logMAR矫正视力1.13±1.09;佳眼平均logMAR矫正视力0.40±0.68,差眼平均logMAR矫正视力1.87±0.90.平均EDSS(3.09±0.70)分.平均ARR(1.04±0.65)次/年.所有患者均完成两周期的RTX诱导治疗.RTX 100 mg/次,50 mg/h速率滴注,每周1次,连用4周.1年1次诱导治疗,共2次.其中,发病1个月内立即接受诱导治疗12例,发病1个月后缓解期接受诱导治疗9例.治疗后平均随访时间(28.4±4.9)个月.观察治疗后不良反应的发生情况.以末次随访为疗效判定时间点;采用配对t检验对比分析治疗前后患者的矫正视力、ARR及EDSS评分;采用独立样本t检验对复发者与未复发者发病年龄进行两两比较;采用,检验对复发者与未复发者是否经血浆置换治疗以及合并免疫抗体阳性或患自身免疫性疾病比例等进行统计分析.结果 治疗后患者平均logMAR矫正视力0.62±0.91;佳眼平均logMAR矫正视力0.24±0.59,差眼平均logMAR矫正视力1.00± 1.01.平均EDSS评分(2.26±1.07)分.平均ARR(0.21±0.3)次/年.与治疗前比较,治疗后差眼平均矫正视力明显提高(t=4.256),平均EDSS评分(t=4.620)、ARR(t=2.900)降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).治疗前后佳眼平均矫正视力比较,差异无统计学意义(t=1.840,P＞0.05).随访期间9例患者复发,复发次数为13次.l3次复发中,B淋巴细胞检验12次,B淋巴细胞百分比为0.01％～0.14％.复发者与未复发者的发病年龄(t=0.67)、是否经血浆置换治疗(x2=1.61)、合并免疫抗体阳性或患自身免疫性疾病比例(x2=1.61)比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).21例患者中,出现不良反应8例.其中,继发感染5例,胸闷4例,脱发3例,皮疹、头痛、呼吸困难各2例,耳鸣、心慌、疲倦嗜睡各1例.合并两种及以上不良反应a例.对于出现不良反应者,给予减慢RTX滴速及加用地塞米松5 mg后缓解.结论 小剂量RTX治疗NMOSD可降低ARR,安全性较好.
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多灶性卵黄样视网膜病变BEST1基因筛查及临床特征分析
目的 观察多灶性卵黄样视网膜病变(MVR)患者临床特征和BEST1基因筛查结果.方法 回顾性系列病例研究.5个无血缘关系家系的9例MVR患者的18只眼和10名家系中正常成员纳入研究.详细收集患者病史、家族史;患者以及家系正常成员均行佳矫正视力(BCVA)、眼压、屈光度、裂隙灯显微镜、90D前置镜、前房角镜、眼底彩色照相、频域光相干断层扫描(OCT)、眼底自身荧光(AF)、超声生物显微镜检查以及眼轴长度(AL)测量.行眼电图(EOG)检查12只眼;视野检查13只眼.采集患者及其家系正常成员外周静脉血,提取全基因组DNA.采用聚合酶链反应扩增BEST1基因外显子及其侧翼,Sanger测序检测突变.结果 5个家系中,3例先证者具有家族史,其中1个家系为常染色体显性遗传.测序结果发现BEST1基因突变位点4个.其中,3个错义突变(c.140G＞T,p.R47L;c.232A＞T,p.I78F;c.698C＞T,p.P233L);1个缺失突变(c.910_912del,p.D304del).p.R47L和p.I78F为新发现突变位点.患眼BCVA手动～1.0.平均眼压(30.39±11.86) mmHg(l mmHg=0.133 kPa);平均屈光度(-0.33±1.68)D.闭角型青光眼(ACG) 12只眼,房角关闭(AC)4只眼.EOG光峰/暗谷值＜1.55.平均中央前房深度(2.17±0.29) mm.视野呈旁中心暗点至弥漫性缺损改变.平均AL(21.87±0.63) mm.眼底视网膜后极部呈多灶性卵黄样病变.伴ACG者视盘苍白,杯盘比扩大.频域OCT检查显示视网膜水肿,神经上皮层广泛浅脱离,视网膜下强反射沉积物.AF呈强荧光.黄斑区局灶性脉络膜凹陷1只眼.10名家系正常成员基因检测及临床检查均未见异常.结论 MVR患者携带BEST1基因杂合突变;新发现突变位点p.R47L和p.I78F.眼底呈多灶性卵黄样病变;EOG异常;多数患者伴有AC和(或)ACG.
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特发性黄斑裂孔玻璃体切割手术后黄斑中心凹光感受器层愈合分型与裂孔大小的关系
目的 观察特发性黄斑裂孔(IMH)大小与玻璃体切割手术(PPV)后光感受器层愈合分型的关系.方法 回顾性非对照病例分析.行PPV治疗的连续IMH患者31例33只眼纳入研究.其中,男性9例9只眼,女性22例24只眼.平均年龄(58.16±9.10)岁.视力下降平均时间为(4.97±5.97)个月.均行佳矫正视力(BCVA)、光相干断层扫描(OCT)检查.采用国际标准视力表行BCVA检查,记录时换算为小分辨角对数(logMAR)视力.患眼平均logMAR BCVA为1.07±0.38.平均眼压为(14.05±0.54) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).裂孔小直径(MIN)、裂孔基底直径(BASE)、平均裂孔宽度、平均裂孔高度分别为(465.19±232.84)、(943.63±389.26)、(704.72±292.64)、(443.84±72.47) μm.根据MIN值将裂孔大小分为小、中、大裂孔;分别为9、15、9只眼.根据手术后OCT图像特征,将裂孔光感受器层愈合分为0～Ⅳ型.患眼均行25G或27G标准三切口经睫状体平坦部PPV.手术后平均随访时间为(326.42±157.17)d.将手术后第1次行OCT检查时间定义为手术后早期;以末次随访时间为疗效判定时间点.手术前后BCVA及眼压比较行配对t检验.手术前BCVA、裂孔平均宽度、裂孔平均高度以及随访时间、MIN与手术后BCVA行Pearson相关性分析.结果 末次随访时,logMARBCVA为1.52～1.40者3只眼;1.30～0.52者22只眼;0.40～-0.07者8只眼.与手术前logMAR BCVA比较,差异有统计学意义(t=-6.023,P＜0.001).手术后早期,33只眼中,裂孔光感受器层愈合为0型10只眼,占30.3％;Ⅰ型4只眼,占12.1％;Ⅱ型10只眼,占30.3％;Ⅲ型9只眼,占27.3％.末次随访时,0型5只眼,占15.2％;Ⅰ型5只眼,占15.2％;Ⅲ型12只眼,占36.4％;Ⅳ型11只眼,占33.3％.手术后早期、末次随访时,不同裂孔大小与光感受器层愈合分型均呈负相关(r=-0.590、-0.768,P＜0.01).相关性分析结果显示,手术后BCVA与手术前BCVA、裂孔分期、手术前裂孔大小分级、MIN、BASE、手术前裂孔平均宽度和裂孔平均高度、手术后早期和末次随访时裂孔愈合分型相关(r=0.500、0.370、0.470、0.435、0.533、0.505、0.462、-0.442、-0.656,P＜0.05);与年龄、视力下降时间、随访时间无相关(r=0.285、0.234、-0.310,P＞0.05).结论 手术前IMH大小与手术后光感受器层愈合类型相关.
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缺氧状态下人视网膜色素上皮细胞中音猥因子与血管内皮生长因子表达的关系
目的 观察缺氧状态下人视网膜色素上皮(hRPE)细胞中音猥因子(Shh)与血管内皮生长因子(VEGF)表达的关系.方法 传代培养hRPE细胞,取对数生长期3～6代细胞用于实验.将hRPE细胞分为正常对照组、缺氧实验组及环巴明抑制组.缺氧实验组加入100 μmol/L CoCl2,环巴明抑制组于制作缺氧状态前lh加入20μnnol/L的环巴明进行预处理.3组细胞培养4、8、12、24 h.采用荧光定量聚合酶链反应检测3组hRPE细胞中Shh、VEGF mRNA表达.采用酶联免疫吸附法检测正常对照组、缺氧实验组细胞培养上清液中Shh、VEGF蛋白表达.采用Pearson相关性分析法分析缺氧实验组hRPE细胞中Shh、VEGF mRNA表达与蛋白表达之间的关系.结果 正常对照组可见少量Shh、VEGF mRNA及蛋白表达.缺氧实验组Shh、VEGFmRNA及蛋白表达较正常对照组明显增加,差异有统计学意义(F=178.364、183.732、77.456、91.572,P＜0.01).环巴明抑制组Shh、VEGF mRNA表达较缺氧实验组明显降低,差异有统计学意义(F=68.745、121.834,P＜0.01).相关性分析结果显示,缺氧实验组hRPE细胞中Shh蛋白表达与VEGF蛋白表达呈正相关(r=0.942,P＜0.05);Shh mRNA表达与VEGF mRNA表达呈正相关(r=0.970,P＜0.01).环巴明抑制组hRPE细胞中Shh mRNA表达与VEGF mRNA表达无相关性(r=0.915,P＞0.05).结论 缺氧状态下hRPE细胞中Shh与VEGF表达呈正相关.
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炎性凋亡与视网膜细胞死亡相关机制的研究进展
炎性凋亡为新发现的一种细胞死亡方式,其机制主要通过炎性小体复合物的活化介导白细胞介素(IL)-1β和IL-18的产生,以及细胞的渗透性溶胀,破裂死亡,在人体多种疾病的病理过程中发挥作用.而眼底疾病中往往存在光感受器细胞、视网膜色素上皮(RPE)细胞等视网膜细胞的死亡,是视功能损害的主要原因.研究发现炎性凋亡与多种视网膜疾病的发生和发展有着密切联系.在老年性黄斑变性(AMD)中,炎性凋亡可直接引起RPE细胞的凋亡与促炎因子水平的上调,间接增强了脂褐素的毒性损害作用.对于视网膜色素变性(RP),炎性凋亡是引起继发性的视锥细胞死亡的关键途径.在巨细胞病毒性视网膜炎(CMVR)中,炎性凋亡通路的活化是对感染的一种主要应答方式.了解炎性凋亡通路的分子机制及其在AMD、RP、CMVR其他视网膜疾病中的作用,有望为各种视网膜疾病的治疗提供新的思路与途径.
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沉默信号调节蛋白6参与的自噬在年龄相关性视网膜疾病中的作用研究现状及进展
年龄相关性视网膜病变是老年人主要的致盲原因之一.自噬作为细胞代谢的重要途径,主要通过对受损细胞器和细胞内大分子物质的降解和循环利用来维持细胞内环境稳定.研究其机制在一定程度上可以对延缓衰老的进程起作用,减少年龄相关性疾病的发生.在哺乳动物体内,沉默信号调节蛋白(SIRT)6发挥其去乙酰化酶和核糖基转移酶活性参与多条信号通路的调控,抑制细胞衰老、肿瘤形成、代谢疾病,参与细胞寿限的调节,对组织和器官的结构和功能有着重要的影响.SIRT6主要通过胰岛素样生长因子-蛋白激酶B-哺乳动物雷帕霉素靶点通路调节细胞内自噬水平,减少代谢物质的毒性累积及细胞衰老.SIRT6在年龄相关性视网膜疾病中的作用方式需要与疾病的遗传背景、发病机制、临床表现等相结合,期待在后续的研究中加以深入.
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血管内皮生长因子在外伤性增生性玻璃体视网膜病变发病机制中的作用研究进展
增生性玻璃体视网膜病变(PVR)是眼外伤常见的并发症之一,是外伤后失明的主要原因.包括血管内皮生长因子(VEGF)、血小板源性生长因子(PDGF)在内的许多因子参与了外伤性PVR的发病过程,其中VEGF通过拮抗PDGF与PDGF受体a(PDGFRa)结合,促进非PDGF因子介导的PDGFRa间接激活途径,降低细胞内p53水平,促进PVR早期的细胞增生、活化、迁移过程,是外伤性PVR发病机制中的关键环节.
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微粒在眼底疾病中的应用研究现状及进展
微粒是细胞凋亡或者受刺激后以出芽方式产生的细胞膜碎片.内皮细胞、血小板、巨噬细胞、淋巴细胞和肿瘤细胞等多种细胞都可以释放微粒.其生物学功能主要包括促进凝血、参与炎症反应和促进肿瘤生长.现有研究表明,增生型糖尿病视网膜病变(PDR)患者玻璃体中的微粒可以诱导内皮细胞增生迁徙以及新生血管的形成,从而促进PDR患者病理性新生血管的形成.氧化应激诱导视网膜色素上皮细胞产生的表达膜补体调节蛋白的微粒可能与老年性黄斑变性中玻璃膜疣形成有一定关系;淋巴细胞来源微粒(LMP)可以改变巨噬细胞中血管生成相关因子的基因表达模式,发挥重要的抗血管形成作用.LMP还可通过下调脾脏酪氨酸激酶的基因表达和上调p53及p21,终激活半胱天冬酶-3,从而诱导视网膜母细胞瘤细胞的凋亡.但是微粒在眼底疾病中的研究尚属起步阶段,如何将微粒应用于临床防治眼底疾病是我们面临的一大难题.相信随着研究的进一步深入,微粒在眼底疾病中的应用会越来越广泛.
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玻璃体切割手术时机对开放性眼外伤预后影响的研究现状
开放性眼外伤(OGI)因损伤机制、部位不同等导致病情复杂、变化多样,以致OGI后不同时机行玻璃体切割手术(PPV)的结局完全不同.OGI PPV时机一般分为早期(≤3d)、延迟(4～14d)、晚期(＞14 d).国内外对于OGI后PPV的手术时机仍存在较大争议.眼内异物或高感染风险者通常早期手术,可有效降低眼内炎的发生;但由于OGI导致的角膜水肿、玻璃体积血等为早期诊断及手术增加困难.伴有明显脉络膜出血或较大后部创伤者一般选择延迟手术,此时血凝块已液化使其更容易去除;但手术后并发症风险也相应增加.晚期手术可降低PPV难度,但增生性玻璃体视网膜病变的发生几率增加,可能导致严重的视网膜牵拉、裂孔以及手术后瘢痕的形成.了解OGI后PPV时机、眼内变化和特点、手术结局,可为OGI后PPV时机的选择提供参考.
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脉络膜色素痣的研究现状及进展
脉络膜色素痣是眼底常见的良性黑色素细胞性肿瘤,患病率为0.15％～10.00％.男性患病率高于女性.白色人种患病率高,有色人种患病率低.其继发的视网膜下积液或脉络膜新生血管等视网膜病变可能损害视力.脉络膜色素痣存在恶变为黑色素瘤的风险,恶变危险因素包括脉络膜色素痣厚度、视网膜下积液、视觉症状、橘红脂样色素改变、瘤体边缘接近视盘、超声检查显示瘤体内呈挖空表现和周边晕消失等.临床上早期识别可能损害视力的相关征象对于尽早治疗和良好预后具有重要意义,尤其是监测其是否有恶变趋势更是非常必要.光相干断层扫描对脉络膜色素痣细节的评估有助于其诊断、鉴别和监测随访,其结合光相干断层扫描血管成像正逐渐成为观察脉络膜黑色素细胞性病变的重要手段.今后应加强相关方面的研究,为深入揭示该类疾病的特点和本质提供更多精细化信息.关于脉络膜色素痣的治疗,已证实激光光凝、光动力疗法及玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子药物对其继发病变均有效.
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改良视网膜电图角膜接触镜联合非接触式广角观察系统在微切口玻璃体切割手术中的应用
相对于接触式广角镜,非接触式广角镜受眼球转动影响小、手术观察范围更广、更灵活、不需助手扶持,因此临床上应用更普遍.但其明显缺点是需助手不断向角膜表面冲注灌注液,保持其湿润才能清晰观察眼底.不熟练的助手容易将灌注液溅到广角镜面上或使角膜表面液层不均匀而影响手术视野,减慢手术进度.我们采用经改良的视网膜电图(ERG)角膜接触镜,可防止角膜表面干燥、持续保持手术视野清晰,避免助手不断的冲水,使得手术者独立完成手术成为可能.现将结果报道如下.
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玻璃体切割联合内界膜剥除去除黄斑表面粘附硅油滴四例
硅油作为玻璃体填充物在治疗复杂性视网膜脱离(RD)中有重要作用.但由于硅油的表面张力较空气低,故会发生乳化[1].乳化的硅油通常聚集在前房,偶尔可见粘附于角膜内皮、后囊表面以及视网膜表面,导致白内障、青光眼等并发症[2].硅油滴粘附于黄斑表面较为罕见,因其光感受器细胞毒性及视力损伤作用,需在手术中完全去除[3].当硅油滴粘附于黄斑表面时,因其粘连非常紧密,无法简单的通过气液交换、玻璃体切割头或笛针去除硅油滴.本研究采用玻璃体切割联合内界膜剥除的手术技术,安全有效地完全去除了紧密粘连于黄斑表面的硅油滴.现将结果报道如下.
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38G针头抽吸视网膜下残留重水小滴三只眼
重水已广泛应用于玻璃体视网膜手术,可显著提高手术成功率;但其长期在眼内存留会对角膜、视网膜等眼组织产生毒性反应,因而在完成玻璃体视网膜手术后应将其完全取出[1].临床中玻璃体切割手术后视网膜下残留重水时有发生,严重影响患者视力.我们借助38G针头对3例视网膜下重水小滴残留患者进行处理,均成功取出残留重水小滴.现总结报道如下.
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内界膜翻转手术治疗高度近视黄斑裂孔视网膜脱离
由于高度近视的长眼轴、后巩膜葡萄肿、黄斑区视网膜脉络膜的萎缩,使得高度近视黄斑裂孔视网膜脱离(MHRD)手术后视网膜复位率、复发率、黄斑裂孔(MH)闭合率、视力提高程度均不甚理想.目前微创玻璃体切割手术结合内界膜翻转覆盖和嵌塞术成为治疗方法上的技术热点,可促进MH闭合的作用,被认为可以显著提高高度近视MHRD的治疗效果,但对于手术后视功能提高的作用仍有争议.内界膜翻转覆盖术治疗的优势在于将松解的内界膜覆盖在MH表面形成类似基底膜的支架结构,可以更有效地刺激Müller细胞的胶质增生,更好地促进MH中组织的填充引起裂孔闭合,促进视网膜复位并减少再次脱离的可能性,未来有望成为该类疾病治疗的标准手术方式.内界膜嵌塞术相对内界膜翻转覆盖术,不容易滑脱,操作相对简单,是该术式的重要补充.未来需要进一步明确不同手术方式的选择适应证和MH愈合方式对于手术成功率和视功能恢复的预测作用,降低手术复发率.
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经结膜切口改良小量巩膜外扣带手术治疗孔源性视网膜脱离的疗效观察
目的 观察经结膜切口改良小量巩膜外扣带手术治疗单纯孔源性视网膜脱离(RRD)的疗效.方法 回顾性病例系列研究.临床检查确诊并行经结膜切口改良小量巩膜外扣带手术的连续单纯RRD患者76例78只眼纳入研究.其中,男性41例42只眼,女性35例36只眼.平均年龄(33.90±15.60)岁.均行佳矫正视力(BCVA)、三面镜、B型超声、超声生物显微镜、光相干断层扫描检查.采用标准对数视力表行BCVA检查,统计时换算为小分辨角对数(logMAR)视力.患眼logMARBCVA为0.88±0.88.均行经结膜切口改良小量巩膜外扣带手术.经结膜定位裂孔后,在裂孔相应位置做5～6 mm的放射状结膜切口;冷冻后,小儿开睑器撑开结膜切口,1～2针固定小的硅海绵或硅胶.观察手术后1周,1、3、6个月患眼BCVA、眼压、泪膜稳定性、结膜外观恢复及视网膜复位情况.结果 手术后1周,78只眼中,视网膜复位77只眼,占98.7％;改行玻璃体切割手术后视网膜复位1只眼,占1.3％.患眼logMARBCVA为0.44±0.41;与手术前比较,差异有统计学意义(t=3.092,P＜0.01).手术中发生结膜切口撕裂1只眼.穿刺放液时发生视网膜下出血5只眼.其中,手术后3、6个月时视网膜下出血吸收分别为2、3只眼.手术后1周有视网膜下积液10只眼;6个月时完全吸收.手术后1周时,泪膜稳定性恢复至手术前水平;1个月时,结膜切口愈合.未发现巩膜穿孔、植人物排斥、复视或感染等其他手术并发症.结论 在不影响视网膜复位率的前提下,经结膜切口行改良小量巩膜外扣带手术减小损伤,可有效治疗单纯RRD;大限度地保留结膜完整性,泪膜稳定性恢复快.
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微创玻璃体切割手术联合改良脉络膜上腔引流治疗脉络膜脱离型视网膜脱离的疗效观察
目的 观察微创玻璃体切割手术(MIV)联合改良脉络膜上腔引流治疗脉络膜脱离型视网膜脱离(RRDCD)的疗效.方法 前瞻性临床研究.临床检查确诊的RRDCD患者27例27只眼纳入研究.其中,男性16例,女性11例;均为单眼.平均年龄(53.67±14.82)岁;平均眼压(8.20±2.10) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa);平均小分辨角对数(logMAR)佳矫正视力(BCVA)为1.87±0.58.所有患眼均行23GMIV联合改良脉络膜上腔引流手术,手术中利用1 ml注射针头和23G穿刺套管进行微创脉络膜液体引流.手术后随访3个月,观察手术后1、10d,1、3个月的BCVA、眼压、视网膜复位率及手术并发症等情况.结果 手术后1、10d,1、3个月平均logMAR BCVA分别为1.62±0.67、1.51±0.63、1.39±0.54、1.32±0.56;平均眼压分别为(13.47±5.06)、(14.43±4.09)、(14.89±4.30)、(15.38±3.37) mmHg.与手术前logMAR BCVA、眼压比较,差异均有统计学意义(F=6.19、15.21,P＜0.05).手术后1、10d所有患眼视网膜均复位良好,占100.0％;手术后1、3个月,视网膜复位良好者为24、23只眼,分别占88.9％、85.2％.随访期间未发生感染性眼内炎、脉络膜上腔出血等严重手术并发症.结论 MIV联合改良脉络膜上腔引流手术治疗RRDCD可提高患眼裂孔闭合率,改善视力;治疗RRDCD安全有效.
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玻璃体切割手术联合硅油填充对眼表泪膜稳定性的影响
目的 观察玻璃体切割手术(PPV)联合硅油填充对眼表泪膜稳定性的影响.方法 临床观察型研究.行PPV联合硅油填充手术的玻璃体积血及视网膜脱离患者36例72只眼纳入研究.手术眼、对侧眼分别设为手术组、对照组,均为36只眼.手术后7、30、60、90 d行泪膜破裂时间(BUT)、基础泪液分泌试验(SⅠT)、角膜荧光素染色(CFS)检查.两组受检眼手术后不同时间点BUT、SⅠT、CFS差异行成组设计资料两样本均数比较t检验.结果 手术后7、30 d,与对照组受检眼比较,手术组患眼SⅠT分泌量增加、CFS着色点增多、BUT缩短,差异均有统计学意义(t=1.78,P＜0.05);手术后60、90 d,SIT分泌量、CFS着色点、BUT与对侧眼比较,差异均无统计学意义(t=12.39,P＞0.05).结论 PPV联合硅油填充手术早期可影响手术眼泪膜稳定性;手术后60 d可恢复至手术前水平.
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25G+微创玻璃体手术治疗孔源性视网膜脱离及增生型糖尿病视网膜病变后短期眼压变化及影响因素分析
目的 观察25G+玻璃体切割手术(PPV)治疗孔源性视网膜脱离(RRD)及增生型糖尿病视网膜病变(PDR)手术后短期眼压变化,初步探讨其影响因素.方法 回顾性病例分析.行25G+PPV治疗的连续RRD、PDR患者160例1 63只眼纳入研究.其中,男性88例89只眼,女性72例74只眼;平均年龄(50.37±13.24)岁.RRD患者90例92只眼(RRD组),PDR患者70例71只眼(PDR组).所有患眼均行佳矫正视力(BCVA)、眼压检查.患眼BCVA手动～0.6;平均眼压为(12.61±4.91) mmHg(1mmHg=0.133 kPa).RRD组、PDR组患者之间性别构成(x2=0.314)、年龄分布(x2=5.682)比较,差异无统计学意义(P=0.635、0.056);晶状体状态(x2=9.285)、眼压(x2=58.450)、有无PPV (x2=4.915)及有无高血压病史(x2=24.018)比较,差异有统计学意义(P=0.009、0.000、0.027、0.000).采用非接触式眼压计测量手术前,手术后l、3 d眼压.以眼压≤5 mmHg为重度低眼压;6～9 mmHg为轻度低眼压;10～21mmHg为正常眼压;22～29 mmHg为轻度高眼压;眼压≥30 mmHg为重度高眼压.采用多因素logistic回归分析手术后眼压变化的相关因素.结果 163只眼中,手术后1d,轻度低眼压、正常眼压、轻度高眼压、重度高眼压分别为21、96、22、24只眼,分别占12.9％、58.9％、13.4、14.7％;手术后3d,轻度低眼压、正常眼压、轻度高眼压、重度高眼压分别为18、117、23、5只眼,分别占11.0％、71.7％、14.1％、3.1％.手术后1、3d,PDR组、RRD组患眼之间眼压比较,差异均无统计学意义(Z=1.235、-1.642,P=0.217、0.101).多因素logistic回归分析结果显示,对于PDR组患眼,手术后1d,填充硅油是高眼压发生的危险因素[比值比(OR) =15.400,95％可信区间(CI) 3.670～64.590;P＜0.001];手术后3d,手术前人工晶状体是低眼压发生的危险因素(OR=19.000,95％CI 1.450～248.2;P=0.025).对于RRD组患眼,手术后3d,手术前低眼压是高眼压发生的危险因素(OR=3.755,95％CI 1.088～12.955;P=0.036).对于全部患眼,手术后1d,填充硅油(OR=0.236,95％CI 0.070～0.797)、空气(OR=0.214,95％CI 0.050～0.911)、惰性气体(OR=0.092,95％CI 0.010～0.877)是低眼压发生的保护因素(P=0.020、0.037、0.038).手术后3d,填充硅油、手术前无晶状体分别是低眼压发生的保护因素(OR=0.249,95％CI 0.066～0.940;P=0.040)和危险因素(OR=7.765,95％CI 1.377～43.794;P=0.020);手术前低眼压是高眼压发生的危险因素(OR=4.034,95％CI1.475～11.033;P=0.007).结论 25G+PPV后早期眼压异常发生率为28.3％～31.1％.眼内填充硅油、空气、惰性气体是手术后低眼压发生的保护因素;手术前无晶状体是手术后低眼压发生的危险因素;眼内填充硅油和手术前低眼压是手术后高眼压发生的危险因素.
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增生型糖尿病视网膜病变患眼玻璃体切割手术后持续性角膜上皮缺损的危险因素分析
目的 观察分析增生型糖尿病视网膜病变(PDR)患眼玻璃体切割手术(PPV)后持续性角膜上皮缺损(PCED)的危险因素.方法 回顾性临床分析.临床确诊为PDR并行PPV治疗的201例201只眼纳入研究.其中,男性86例86只眼,女性115例115只眼.年龄30～81岁,平均年龄(57.94±9.65)岁;其中,≥50岁159例,＜50岁42例.糖化血红蛋白＜7.0％ 36例,≥7.0％ 165例.右眼93只,左眼108只.PPV前糖尿病视网膜病变(DR)分期Ⅳ期24只眼,Ⅴ期78只眼,Ⅵ期99只眼.患眼手术时间1～4 h,平均手术时间2h.201只眼中,手术中刮除角膜上皮25只眼;联合白内障手术70只眼;激光光凝点数＜ 1000者78只眼,≥1000者123只眼;硅油填充61只眼,C3F8填充18只眼,未行眼内填充122只眼.以PPV后眼压≥21 mmHg(1mmHg=0.133 kPa)且应用降眼压药物维持眼压时间≥2周为持续性高眼压.采用我国2016专家共识角膜上皮缺损的诊断标准确立角膜上皮缺损的判定标准.以泪液替代物或角膜接触镜等常规方法治疗角膜上皮缺损无效,连续2周以上不可愈合即可诊断为PCED.观察患眼手术后PCED的发生率,统计分析其相关危险因素.应用多因素logistic回归分析PCED的危险因素.以比值比(OR)及95％可信区间(CI)表示.结果 201只眼中,手术后发生PCED 16只眼,发生率为7.96％;未发生PCED 185只眼,占92.04％.发生PCED者与未发生PCED者年龄、性别及眼别比较,差异均无统计学意义(x2=6.548、0.927、0.044,P=0.011、0.336、0.833).多因素logistic回归分析结果显示,手术中刮除角膜上皮(OR=13.239,95％CI 2.999～58.442,P=0.001)、联合白内障手术(OR=7.448,95％CI 1.975～28.091,P=0.003)、手术中C3F8填充(OR=11.344,95％CI2.169～59.324,P=0.004)、手术后持续性高眼压(OR=10.462,95％CI 2.464～44.414,P=0.001)是手术后发生PCED的危险因素.结论 手术中刮除角膜上皮、联合白内障手术、手术中C3F8填充、手术后持续性高眼压是PDR患眼PPV后发生PCED的危险因素.
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玻璃体切割联合内界膜剥除和气体填充手术治疗高度近视黄斑劈裂的疗效观察
目的 观察玻璃体切割手术(PPV)联合内界膜(ILM)剥除和气体填充治疗高度近视黄斑劈裂(MF)的疗效.方法 回顾性病例系列研究.接受PPV联合ILM剥除和气体填充治疗的连续高度近视MF患者35例36只眼纳入研究.其中,男性5例5只眼,女性30例31只眼;平均年龄(60.13±l0.00)岁.所有患眼均行佳矫正视力(BCVA)、屈光度、频域光相干断层扫描检查以及眼轴长度(AL)测量.根据患眼MF频域OCT影像特征将其分为单纯MF组(A组)、MF伴中心凹脱离组(B组)、MF伴板层黄斑裂孔(MH)组(C组),分别为10、12、14只眼.3组患者之间年龄、性别构成比、等效球镜度数、AL比较,差异均无统计学意义(F=0.020、0.624、0.009、0.195,P＞0.05);小分辨角对数(logMAR) BCVA、黄斑中心凹视网膜厚度(CFT)比较,差异均有统计学意义(F=1 1.100、41.790,P＜0.05).采用经睫状体平坦部三切口23GPPV联合ILM剥除,气液交换后,填充12％C3F8或空气.手术后随访时间＞1年.观察末次随访时患眼BCVA和黄斑中心凹结构情况;对比分析不同类型MF之间疗效差异.结果 末次随访时,36只眼平均logMAR BCVA、CFT分别为0.40±0.44和(213.35±97.58) μm.与手术前比较,差异均有统计学意义(t=5.984、5.113,P＜0.001).MF愈合33只眼.A、B、C组患眼平均logMAR BCVA分别为0.13±0.10、0.73±0.33、0.38±0.52;平均CFT分别为(222.40±57.16)、(212.50±150.45)、(206.67±55.97) μm;MF愈合分别为10、11、12只眼;黄斑区椭圆体带完整分别为8、2、12只眼.B组患眼logMAR BCVA低于A、C组,差异有统计学意义(F=6.750,P=0.003);平均CFT比较,组间差异无统计学意义(F=0.068,P=0.935);MF愈合率比较,组间差异无统计学意义(x2=1.558,P=0.459);B组患眼椭圆体带完整率低,组间差异有统计学意义(x2=18.590,P＜0.001).C组14只眼中并发全层MH 1只眼.结论 PPV联合ILM剥除和气体填充可有效治疗高度近视MF;合并中心凹脱离患眼手术后BCVA和黄斑区外层结构差.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
