中华眼底病杂志
Chinese Journal of Ocular Fundus Diseases 중화안저병잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 0.92
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1005-1015
- 国内刊号: 51-1434/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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正常T细胞表达和分泌的活性调节蛋白与糖尿病视网膜病变
正常T细胞表达和分泌的活性调节蛋白(RANTES)与特异性受体结合,通过对炎症效应细胞的强烈趋化作用以及诱导活化T细胞、调节Th1/Th2平衡和提高抗原特异性抗体应答,引起炎症反应.糖尿病视网膜病变(DR)的发病与很多炎症因素有关,DR患者血清中RANTES的表达上调,视网膜内层RANTES阳性着染,均提示RANTES可能参与DR的发病.这一过程受多种因素的调控,共同促进了DR的发生发展.
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氧化应激在糖尿病视网膜病变中的作用研究进展
糖尿病性视网膜的氧自由基来源于高血糖状态下线粒体呼吸链电子传递障碍和细胞还原型辅酶Ⅱ NADPH氧化酶的异常激活,氧自由基通过激活聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)参与或者促发多元醇、蛋白激酶C、糖基化终末产物、氨基己糖等4条异常代谢通路,而这些异常途径反过来激发氧自由基生成增多,形成恶性循环,造成视网膜损害.对这个复杂的网络中线粒体超氧化作用和PARP异常激活等2个中心环节进行恰当的干预,可能是突破糖尿病视网膜病变治疗瓶颈有前景的方法之一.
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糖尿病视网膜病变激光治疗进展
激光光凝是目前治疗糖尿病视网膜病变(DR)的主要方法,激光技术的进步和设备的更新、激光光凝治疗机制以及相关临床和基础研究的进展,都促进了DR激光治疗理念和治疗技术的更新和进步,传统的激光治疗方案和理论正面临着新技术和新理论的挑战.
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糖尿病视网膜病变全视网膜激光光凝前后视网膜中央动静脉多普勒超声血流变化
激光光凝是目前治疗糖尿病视网膜病变(DR)的有效方法之一,激光光凝后,视网膜微循环受到影响,作为构成视网膜内层微循环主要血管的视网膜中央动脉(CRA)和视网膜中央静脉(CRV)激光光凝后血流动力学变化的客观检查报道不多,我们利用彩色超声多普勒(CDFI)对一组DR患者全视网膜激光光凝(PRP)前后的CRA、CRV血流动力学指标进行了检测,现将结果报道如下.
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增生型糖尿病视网膜病变肾上腺髓质素的表达和变化
肾上腺髓质素(ADM)是人肾上腺嗜铬细胞瘤组织中提取的一种强烈的血管舒张肽[1],可在肾上腺、心脏、肺、肾脏、血管内皮细胞和血管平滑肌细胞等多种组织器官和细胞中表达,具有扩张血管、降低血压、排钠利尿等多种外周作用;在眼内可舒张虹膜括约肌,降低眼压并扩张视网膜血管[2];对视网膜色素上皮(RPE)细胞和纤维母细胞具有促增生作用[3],与眼科炎症性和肿瘤性疾病的发病相关[4].同时,ADM也参与了胰腺功能的调节,可能与糖尿病发病和并发症的产生有关[2].但ADM的产生部位、作用位点以及在增生型DR(PDR)发病中的具体机制研究不多,我们对一组PDR患者ADM的表达和变化进行了观察,现将结果报道如下.
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改良玻璃体手术治疗严重糖尿病视网膜病变
通常伴有明显纤维血管增生膜引起的牵拉性视网膜脱离和孔源性视网膜脱离、严重增生膜导致的黄斑牵拉、严重的进展型纤维血管增生膜这类严重增生性糖尿病视网膜病变(PDR)患者的治疗难度较大,我们采用Synergetics Photon吊灯下双手操作、剥膜;Healon辅助剥膜及传统常规视网膜手术等方法对110例严重PDR患者进行了玻璃体视网膜手术,并对两种手术方法的治疗效果和优缺点进行了对比,现将结果报告如下.
关键词: 糖尿病视网膜病变/外科学 玻璃体切除术/方法 -
促红细胞生成素对早期糖尿病大鼠视网膜神经胶质细胞的影响
糖尿病是一组以长期高血糖为主要特征的代谢综合征.糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病的严重并发症之一.有学者认为糖尿病引起的视网膜神经元和(或)神经胶质细胞的改变早于糖尿病视网膜微血管病变[1].近年来研究表明,促红细胞生成素(EPO)也是一种参与中枢神经损伤反应包括保护视网膜缺血的重要介质[2].我们通过研究EPO干预对早期DR神经胶质细胞的保护作用,希望能为DR的预防和治疗提供另一种思路和方法.
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影响2型糖尿病患者黄斑水肿的全身相关危险因素分析
糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病的严重并发症之一.糖尿病黄斑水肿(DME)是引起糖尿病患者视力下降的重要原因.全身系统的物质代谢和功能异常将导致或加速DME的发生和发展[1].我们对359例2型糖尿病(T2DM)患者的临床资料进行了回顾性分析,以探讨影响DME的全身相关因素.
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高糖对牛视网膜微血管内皮细胞一氧化氮产生的影响
糖尿病视网膜病变(DR)时视网膜微循环结构和功能的改变是非常重要的病理生理过程.血管内皮生长因子(VEGF)与糖尿病视网膜微循环结构和功能的改变存在密切关系[1,2].有研究显示,VEGF增高与一氧化氮(NO)呈直线正相关,提示NO可促使VEGF的表达,而VEGF也促使NO的产生,两者之间存在着正反馈[3];亦有研究认为VEGF可能通过NO的介导而导致血管内皮损伤[4].抑制NO合酶活性可阻抑糖尿病诱导的硝基酪氨酸形成并下调糖尿病引起的VEGF升高,避免血视网膜屏障破坏[5].因此,高水平NO可能是引起内皮细胞损伤的重要原因.我们采用体外培养的牛视网膜微血管内皮细胞(BREC)研究高糖对其NO产生的影响,现将结果报告如下.
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糖尿病视网膜病变玻璃体积血玻璃体切割手术时机探讨
玻璃体切割手术是治疗糖尿病视网膜病变(DR)玻璃体积血的重要手段,但具体手术时机选择仍存在争议[1,2].我们对连续收治的98例糖尿病玻璃体积血患者136只眼玻璃体切割手术治疗的临床资料进行了回顾性分析,以探讨玻璃体积血手术治疗的时机并对治疗效果进行评价.
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糖尿病大鼠血视网膜屏障损伤观察
血视网膜屏障破坏以及血管通透性增高是糖尿病视网膜微血管病变的主要病理学基础[1].我们以链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠为研究对象,观察了非增生期及临床前期糖尿病视网膜病变在发生临床可见的视网膜微血管病变前,血视网膜屏障是否已发生改变,随着病变进展其损害如何进一步加重以及此屏障功能损害与其形态结构改变的关系,现将结果报道如下.
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米诺环素对糖尿病大鼠视网膜内肿瘤坏死因子-α表达的干预作用
糖尿病视网膜病变(DR)发病机制复杂,现有观点认为,炎症与免疫反应贯穿DR的全过程[1-3].有人提出DR是一种炎症性疾病[4].肿瘤坏死因子-α(TNF-α)就是炎症反应中具代表性的细胞因子之一.国外研究表明米诺环素(minocycline)的作用可减少炎症介质的表达及糖尿病时视网膜内细胞凋亡的发生率[5].我们观察了米诺环素对糖尿病大鼠视网膜内TNF-α表达的干预作用,现将结果报告如下.
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肿瘤坏死因子-α、脂联素与糖尿病视网膜病变的关系
近年来,细胞因子与糖尿病视网膜病变(DR)的关系日益受到关注[1].研究发现肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和脂联素与DR的发生发展有关[1-2].我们通过测定糖尿病大鼠不同时期血清TNF-α和脂联素水平并观察其在视网膜组织局部的表达,探讨二者在DR发病中的作用及其存在的相互关系.
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糖尿病视网膜病变的广角激光扫描检眼镜检查
糖尿病视网膜病变(DR)的早期诊断与治疗对其预后的影响至关重要.目前临床上常用于DR检查的间接检眼镜及荧光素眼底血管造影(FFA)检查均需要散瞳,而且后者是一种有创性检查,因而存在一定局限性.寻求一种更简便快捷、客观可靠、安全有效的DR筛选方法非常必要[1].新近应用于临床的广角激光扫描检眼镜具有免散瞳、广角、操作简便快捷、患者容易配合、安全可靠等特点,在眼底疾病的检查中,较传统的眼底检查方法显示出更多的优越性[2-4],但在DR快速筛查中的应用尚未见报道.我们应用全景200广角激光检眼镜(全景200)对一组DR患者进行了检查,并与散瞳下间接检眼镜检查结果进行了比较,以观察其在DR快速筛查中的应用价值.现将结果报道如下.
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增生型糖尿病视网膜病变玻璃体中血管内皮生长因子和色素上皮衍生因子水平
随着对糖尿病视网膜病变(DR)发病机制的深入研究,发现在DR的发生过程中各种促血管新生因子及抑制血管新生因子起了重要的作用,其中血管内皮生长因子(VEGF)和色素上皮衍生因子(PEDF)分别作为主要的促血管新生因子及抑制血管新生因子而成为研究的热点.我们对一组增生型糖尿病视网膜病变(PDR)患者玻璃体中VEGF、PEDF浓度进行了检测,现将结果报道如下.
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糖尿病视网膜病变并发症的玻璃体手术治疗和手术并发症控制
糖尿病视网膜病变的并发症已成为玻璃体手术的主要适应证,但手术基本上不是一种病因性治疗;手术后的视功能取决于视网膜缺血和已引起的损害程度.手术本身也可能出现严重并发症.因此,更好的理解糖尿病视网膜病变的临床病理基础,正确掌握手术策略,合理应用手术技术,提高手术技巧,对提高手术效果和减少并发症至关重要.
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糖尿病视网膜病变基础研究的热点和难点
糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病常见的微血管并发症之一,其基础研究的重点主要包括病变视网膜的病理学观察、发病机制和药物对病变干预的观察.其发病机制研究中,以炎症-免疫机制、基因多态性为研究热点.单因素研究是现有研究中普遍存在的不足之处,开展多因素、多学科、多中心研究,才能促进研究工作向纵深发展,是将来DR基础研究的发展方向.
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1型与2型糖尿病患者增生型糖尿病视网膜病变玻璃体视网膜手术疗效比较
目的 观察1、2型糖尿病(DM)对玻璃体视网膜手术治疗增生型糖尿病视网膜病变(PDR)疗效的影响.方法 回顾分析1999年6月至2003年10月期间451例因PDR接受玻璃体视网膜手术治疗的DM患者的临床资料,其中1型71例,2型380例.手术后至少随访14个月,平均随访时间29个月.通过两组患者视力、虹膜新生血管(INV)发生与消退、新生血管性青光眼(NVG)发生与消退、视网膜在位率和复位率等观察指标的比较,观察DM不同分型对PDR患者玻璃体视网膜手术治疗效果的影响.结果 手术前1型DM患者中Ⅵ期PDR、视力在0.1以下眼、INV、NVG等严重PDR眼病变的比例均高于2型DM患者.手术治疗后视力提高者的比例,1型DM患者中占64.8%,2型DM患者中占72.4%(P=0.196);1型DM患者PDR合并虹膜红变眼75.0%手术后虹膜红变消退,而2型患者中这一比例为60.0%(P=0.678);手术后新增虹膜红变眼的比例,1型DM患者为6.3%,2型DM患者为5.6%(P=0.822).无论是1型还是2型DM患者NVG眼压都得到有效控制,仅1例1型DM患者的INV未消退;手术前存在视网膜脱离的PDRVI期患者中,一次手术后视网膜复位率1型DM患者为87.2%,2型DM患者为89.8%(P=0.611).一次手术后视网膜保持在位率,1型DM患者为90.1%,2型DM患者为93.4%(P=0.323).结论 PDR患者的DM分型对玻璃体视网膜手术治疗的效果没有明显影响.
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塞来昔布对糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子表达的影响
目的 观察塞来昔布对糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 将36只大鼠用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射制成糖尿病大鼠模型,随机分成糖尿病组(n=18)和塞来昔布灌胃组(n=18).塞来昔布灌胃组大鼠经口灌胃塞来昔布50 mg/kg;糖尿病组经口灌胃等体积生理盐水.另18只正常大鼠为正常对照组.3个月后处死全部大鼠,应用免疫组织化学技术检测视网膜VEGF蛋白表达,逆转录-多聚酶链式反应(RT-PCR)方法检测视网膜VEGF mRNA和环氧化酶(COX)-2 mRNA的表达.结果 正常对照组视网膜VEGF mRNA和COX-2 mRNA表达量少,VEGF免疫组织化学反应弱阳性,VEGF蛋白表达量低;糖尿病组较正常对照组视网膜VEGF mRNA和COX-2 mRNA表达均上调(P<0.05),VEGF免疫组织化学反应呈强阳性,VEGF蛋白表达增高(P<0.01);塞来昔布灌胃组较糖尿病组视网膜VEGF mRNA表达显著下降(P<0.05),COX-2 mRNA的表达无显著降低(P>0.05),VEGF免疫组织化学反应阳性减弱,VEGF蛋白表达降低(P<0.01).结论 塞来昔布可通过抑制COX-2的活性进一步抑制STZ诱导的糖尿病大鼠视网膜VEGF mRNA及蛋白表达.
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糖尿病视网膜病变的激光多普勒视网膜血流分析
目的 观察激光多普勒视网膜血流分析在糖尿病视网膜病变中的应用价值.方法 采用海德堡视网膜血流分析仪(HRF)对糖尿病患者108例216只眼及正常对照组32例64只眼进行检查,检测视盘旁视网膜的血流量、血流速度、红细胞移动速率.将糖尿病患者分为无视网膜病变的糖尿病患者(NDR)组和非增生性糖尿病视网膜病变(NPDR)组,其中NDR组27例54只眼;NPDR组共81例162只眼,NPDR组又分为轻度NPDR组26例52只眼、中度NPDR组24例48只眼、重度NPDR组31例62只眼.同时对糖尿病患者及对照组部分人员行荧光素眼底血管造影(FFA),检测黄斑中心凹无血管区(FAZ)面积.对各组数据进行统计学分析.结果 NDR组、NPDR组患者颞侧及鼻侧视盘旁视网膜血流参数均低于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05).随视网膜病变程度的加重,NDR组及轻度NPDR组鼻侧及颞侧视盘旁视网膜的血流速度及红细胞移动速率呈上升趋势,至中度NPDR组达顶峰,随后下降,这种变化趋势以视网膜的血流速度表现更明显.中度NPDR组的颞侧和鼻侧视盘旁视网膜的血流量均高于其他3组,差异有统计学意义(P<0.01);中度NPDR组的颞侧和鼻侧视盘旁视网膜的血流速度、红细胞移动速率高于轻度NPDR组、NDR组,差异有统计学意义(P<0.01);重度NPDR组的颞侧视盘旁视网膜的血流速度、红细胞移动速率均高于NDR组,差异有统计学意义(P<0.01).血糖值与视网膜病变程度呈显著正相关关系(r=0.172,P=0.046).糖尿病患者FAZ面积与颞侧视盘旁视网膜的血流速度及红细胞移动速率呈显著正相关关系(r=0.268,P=0.000;r=0.275,P=0.000).糖尿病患者FAZ面积与黄斑病变程度呈显著正相关关系(r=0.559,P=0.000).结论 HRF作为非侵入性的血流测量技术,对于揭示病变的机制、病变的程度及治疗的选择具有重要的价值.
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早期糖尿病大鼠视网膜谷氨酰胺合成酶的改变
目的 观察早期糖尿病大鼠视网膜谷氨酰胺合成酶(GS)的改变,探讨导致这种改变的发生机制.方法 链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型,采用间接免疫荧光组织化学法和Western蛋白印迹法检测1、2、3个月糖尿病大鼠组和对照组大鼠视网膜GS、白细胞介素-1β(IL-1β)和即早基因(c-Jun)的表达变化.另外分别将0、100、500、1000ng/ml IL-1β注入4组正常大鼠玻璃体腔中,24 h后采用同样方法检测视网膜GS和c-Jun表达的变化.结果 对照组和1、2个月糖尿病大鼠组视网膜GS表达无明显改变,3个月糖尿病大鼠组GS表达与对照组相比明显下调(P<0.01);对照组中IL-1β、c-Jun只有极低表达,糖尿病大鼠1至3个月时IL-1β、c-Jun表达逐渐升高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01).玻璃体腔注射500、1000 ng/ml IL-1β可以使GS表达明显下调;注射100 ng/ml IL-1β就可以使c-Jun表达显著升高,并呈剂量依赖性.结论 在早期糖尿病大鼠视网膜中,免疫相关因子IL-1β可使GS表达下降,其机制可能为IL-1β激活了c-Jun途径而影响GS的表达.
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链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠视网膜N-钙粘蛋白的表达
目的 观察链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病鼠视网膜N-钙粘蛋白(N-cadherin)的表达.方法 20只Sprague-Dawley(SD)大鼠腹腔一次性注射65 mg/kg STZ建立糖尿病模型,另20只SD大鼠腹腔一次性注射等体积枸橼酸盐缓冲液作为对照.伊文思蓝检测视大鼠网膜血管的渗透性;免疫组织化学、Western blotting方法检测对照组及糖尿病组大鼠视网膜及用胰蛋白酶消化的视网膜微血管N-钙粘蛋白表达情况.结果 糖尿病诱导4、8、12周后视网膜血管渗透性分别增加68%、91%、125%(P<0.005).对照组视网膜N-钙粘蛋白主要表达在视网膜外网状层、内网状层、内核层、神经节细胞层、内界膜及视网膜微血管内皮细胞和周细胞之间.STZ诱导糖尿病鼠12周后视网膜及视网膜微血管N钙粘蛋白表达显著下降.Western blotting分析结果显示随着糖尿病视网膜病变的发展,视网膜N-钙粘蛋白表达显著减少.结论 STZ诱导的糖尿病大鼠视网膜N-钙粘蛋白的表达降低,提示反应性N-钙粘蛋白可能参与早期糖尿病视网膜病变的发生.
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海德堡视网膜断层扫描监测糖尿病黄斑水肿的可行性及其临床意义
目的 探讨海德堡视网膜断层扫描(HRT)监测糖尿病性黄斑水肿(DME)的可行性及其临床意义.方法 采用HRTⅡ对经裂隙灯显微镜加三面镜检查、荧光素眼底血管造影(FFA)检查确诊的DME、糖尿病无黄斑水肿(NDME)患者和无糖尿病正常对照者共77例120只眼进行黄斑中心凹水肿指数(e值)测定.其中,DME组23例40只眼,男性13例23只眼,女性10例17只眼,年龄44~68岁,平均年龄(55.17±8.26)岁;NDME组32例40只眼,男性18例22只眼,女性14例18只眼,年龄44~68岁,平均年龄(55.17±6.5)岁;正常对照组22例40只眼,男性10例19只眼,女性12例21只眼,年龄42~65岁,平均年龄(53.32±6.04)岁.3组间性别、年龄差异均无统计学意义(P>0.05).根据FFA检查黄斑区可疑渗漏或渗漏面积<25%、渗漏面积在25%~66%、渗漏面积>66%将DME分为3级.40只DME眼中FFA1、2、3级分别为9、10、21只眼.观察分析DME患眼e值与FFA渗漏面积和视力的关系以及受检组之间不同黄斑直径与e值的相互关系.结果 黄斑直径为1、2、3 mm的e值行方差分析,组间差异有统计学意义(P<0.05).两两比较,正常对照组与NDME组e值差异无统计学意义(P>0.05),正常对照组、NDME组分别与DME组比较,e值差异均有统计学意义(P<0.05).DME组视力的对数与e值存在相关性(P<0.05).DME组FFA1、2、3级之间的e值行方差分析,两两比较,三者之间总体有差异.FFA1级与3级、2级与3级黄斑渗漏面积差异有统计学意义(P<0.05),1级与2级之间差异无统计学意义(P>0.05),结果与黄斑区测定的直径大小无关.结论 HRTⅡ黄斑模块中的e值能够量化测量和客观评价DME程度.
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增生型糖尿病视网膜病变患者玻璃体视网膜手术后无光感原因分析
目的 分析增生型糖尿病视网膜病变(PDR)患者玻璃体视网膜手术后无光感的危险因素.方法 回顾分析882例PDR患者1000只患眼行玻璃体视网膜手术治疗的随访观察资料,以暗室中一只眼完全遮盖,另一只眼不能辨别距眼前30 cm的烛光光亮为无光感的标准判断无光感眼的眼数,比较有无光感眼的临床资料,并使用x2检验对导致无光感眼发生的可能相关危险因素进行分析.结果 接受玻璃体视网膜手术治疗的1000只PDR患眼中,手术后22只眼视力为无光感,占2.2%;有光感眼978只,占97.8%.与有光感组患者比较,无光感眼患者病变严重,其中36.4%手术前即为新生血管性青光眼(NVG),50.0%为牵拉合并孔源性视网膜脱离,45.5%为手术中需要联合晶状体切除,63.6%手术结束时需要硅油填充.手术后14只眼为NVG,5只眼视网膜未复位(手术前均为PDRⅥ期),3只眼视神经萎缩伴视网膜血管闭锁.这些情况的发生比例与有光感组相比差异均有统计学意义(P<0.001,P=0.004,P<0.001).但有无光感者性别、糖尿病类型及PDR分期没有表现出统计学差异(P=0.136,P=0.681,P=0.955).结论 PDR患者玻璃体视网膜手术后无光感发生率较低,导致手术后无光感的主要危险因素有手术后NVG、视神经萎缩伴视网膜血管闭锁、视网膜未复位;而患者性别、糖尿病类型,尤其是PDR分期在有无光感患眼中没有表现出有统计学意义的差异.
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地塞米松对糖尿病大鼠视网膜血管内白细胞聚集、血管通透性及细胞间黏附因子-1表达的影响
目的 探讨糖尿病大鼠玻璃体腔注射地塞米松对视网膜血管内白细胞聚集、血管通透性及细胞间黏附因子(ICAM)-1表达的影响. 方法 72只Brown Norway大鼠分为对照组、糖尿病组、糖尿病+生理盐水组和糖尿病+地塞米松组共4组,每组各18只大鼠.除对照组外其余大鼠行链脲佐菌素腹腔注射制造糖尿病模型.糖尿病+生理盐水和糖尿病+地塞米松组大鼠玻璃体腔分别注射10 μl生理盐水和10μl地塞米松(5μg/ml).用吖啶橙血管造影和伊文思蓝方法分别检测白细胞聚集和血管通透性改变情况.以荧光定量多聚酶链式反应和酶联免疫吸附实验检测视网膜中ICAM-1的表达.结果 注射地塞米松后,大鼠视网膜血管内白细胞聚集减少,血管通透性降低,ICAM-1表达减少.4组大鼠视网膜ICAM-1 mRNA和蛋白量分别为0.43±0.07、0.76±0.21、0.74±0.18、0.55±0.13和(37.90±4.56)、(76.74±6.68)、(74.32±7.11)、(39.61±4.47)pg/mg.结论 地塞米松能减少糖尿病大鼠视网膜血管内白细胞聚集,降低血视网膜屏障通透性.其机制可能是通过其抑制ICAM-1的表达起作用.
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糖尿病视网膜病变玻璃体切割手术后玻璃体积血的临床分析
目的 探讨糖尿病视网膜病变(DR)玻璃体切割手术后玻璃体积血的原因,处理措施以及对预后的影响.方法 回顾性分析98例DRⅣ期患者122只眼行玻璃体手术治疗后发生玻璃体积血25只眼的临床资料.结果 玻璃体切割手术后发生玻璃体积血占本组玻璃体切割手术患者的20.5%.积血发生在手术后1周内者8只眼,1周至1个月者6只眼,1个月以上者11只眼.25只眼中C3F8填充眼占31.1%,硅油填充眼占6.1%;空气填充眼占33.3%;灌注液填充眼占26.3%.视网膜周边部新生血管增生9只眼.3只硅油填充眼中2只眼积血自行吸收,1只眼局部形成视网膜前膜,在硅油取出同时行前膜剥除;22只非硅油填充眼中6只眼积血自行吸收;2只眼积血加重,但未及时处理,1只眼发生新生血管性青光眼,1只眼广泛玻璃体视网膜增生脱离,视力无光感;14只眼观察2周积血无吸收后进行了再次手术治疗,12只眼1次手术处理后未再积血.随访结束时,视力无光感者3只眼,手动者2只眼,数指~0.1者10只眼,0.3及以下者4只眼,0.3以上者6只眼.结论 DR玻璃体切割手术后发生玻璃体积血的患者多数有周边部新生血管增生,经过及时手术治疗,预后较好.
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增生型糖尿病视网膜病变玻璃体切割手术后再出血病因及治疗
目的 分析增生型糖尿病视网膜病变(PDR)玻璃体切割手术后再出血病因,观察再治疗效果.方法 回顾分析302例PDR患者315只患眼接受玻璃体切割手术治疗后32只眼再出血并再次治疗后随访3~48个月(平均随访时间12个月)的临床资料.结果 PDR玻璃体切割手术后再出血发生率为10%,再出血发生时间为手术后1~210 d,平均时间为51 d.再出血的主要原因中,28%为巩膜切口纤维血管向内生长,19%为视盘表面残存新生血管膜或血管残端处理不当,22%为视网膜激光光凝不足,9%为视网膜表面新生血管膜剥除不彻底,6%为视网膜静脉阻塞,16%为外力作用.通过冷凝巩膜切口处纤维血管、剥离视盘和视网膜表面残存新生血管膜并电凝视盘表面血管残端、补充视网膜激光光凝、包扎双眼等治疗,再出血眼视力提高者占91%,视力下降者占9%.再次手术后并发症主要包括再次出血、虹膜后粘连、晶状体混浊加重、角膜上皮愈合延迟等.结论 PDR玻璃体切割手术治疗后再出血的主要原因是巩膜切口纤维血管向内生长、视盘表面和(或)视网膜表面新生血管膜剥除不彻底、血管残端处理不当、视网膜激光光凝不足和外力作用.处理好巩膜切口、彻底剥离视盘和视网膜表面新生血管膜、电凝血管残端以及足够的视网膜激光光凝是预防和治疗PDR玻璃体切割手术后再出血的有效方法.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 |
1998 | 01 02 03 04 |