中华眼底病杂志
Chinese Journal of Ocular Fundus Diseases 중화안저병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1005-1015
- 国内刊号： 51-1434/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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外伤性大黄斑裂孔自行闭合一例
患者男,21岁.右眼因三角铁击伤后视力下降1d于2011年7月1日来我院就诊.全身检查无异常.否认糖尿病、高血压等疾病史.眼部检查:右眼视力数指/眼前,矫正不能提高;左眼视力0.8,矫正视力1.0.右眼眼压7.6 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),左眼眼压12.3 mm Hg.右眼睑水肿,结膜充血(++)、水肿,角膜透明,前房血细胞(++),下方可见积血约1 mm.瞳孔呈竖椭圆形,大小约4 mm×3 mm,对光反射消失.晶状体透明、在位.因玻璃体混浊眼底窥不清.左眼眼前节及眼底检查正常.B型超声检查结果显示,右眼玻璃体混浊.诊断:右眼挫伤;右眼外伤性前房积血.予以甲钴胺片500 μg,3次/d,复方硫酸新霉素滴眼液点眼,3次/d.伤后5d复诊,右眼视力数指/30 cm,矫正不能提高.眼压16.0 mm Hg.
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高度近视视盘旁拟似视盘小凹病变一例
患者男,59岁.主因双眼视远不清50年,要求重新配镜来我院眼科就诊.患者于50年前自觉双眼视远不清,诊断为"双眼近视",给予配镜.近40年患者近视度数稳定,因镜片磨损要求重新配镜就诊.否认其他眼科疾病史,无糖尿病、高血压等病史.眼科检查:右眼视力0.01,-8.75 DS0.8;左眼视力0.02,-6.00 DS→0.8.双眼眼前节未见异常,玻璃体液化.彩色眼底照相检查显示,右眼视盘颜色正常,边界清,视盘周围眼后壁内表面轻度凹陷,视盘颞侧及下方见脉络膜萎缩区,下方脉络膜萎缩区内可见一直径约1/6个视盘直径(DD)大小斜椭圆形淡白病灶,病灶基底深约1 DD,其表面血管跨行,黄斑颞上方可见3处斑点状出血,黄斑中心凹反光未见(图1);左眼视盘颜色正常,边界清,视盘周围眼后壁内表面轻度凹陷,黄斑中心凹反光不明显.
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后房游离型人工晶状体植入手术后并发视网膜脱离及继发前房积血一例
患者男,33岁.双眼后房游离型人工晶状体(PRL)植入手术后2个月,于2012年2月17日因右眼视物模糊伴下方视物遮挡2周就诊.自诉2012年2月5日白天突觉右眼视物模糊,伴下方视物遮挡,睡醒后第2天视物遮挡转移至鼻侧,继而在1d后迅速出现视力下降,仅颞上方小片视野残存.2011年12月曾因双眼高度近视(右眼-16 D),左眼-9.5 D)行PRL 植入手术.
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玻璃体切割联合内界膜移植、气体填充手术治疗美容激光致双眼黄斑裂孔一例
患者男,21岁.职业为激光器操作美容师.2012年6月28日因激光损伤致右眼黄斑裂孔,手术后裂孔未愈合近1年来我院就诊.2011年2月25日患者被固体美容激光晃眼后即感觉双眼轻度疼痛,视力下降,视物发暗.激光波长1604 nm,能量500 mJ.损伤后1h到当地医院就诊,经眼底照相及光相干断层扫描(OCTT)检查,发现双眼黄斑裂孔(图1).4个月后分别行双眼气体填充和玻璃体切割联合气体填充2次手术,未行视网膜内界膜剥离.
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免疫缺陷综合征合并霜样树枝状视网膜静脉周围炎一例
患者女,31岁.右眼视力逐渐下降1个月余,以右眼视网膜血管炎收治入院.既往曾患肺结核已治愈;数月前曾患间质性肺炎.全身检查未见异常.眼部检查:右眼视力0.4,左眼视力1.0.裂隙灯显微镜检查,双眼眼前节未见异常;晶状体透明,玻璃体轻度混浊.
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玻璃体液诱导视网膜色素上皮细胞间质转分化作用
目的 观察人玻璃体液体外培养诱导人视网膜色素上皮(RPE)细胞间质转分化作用.方法 将3～5代传代人RPE细胞分为普通培养组和玻璃体液培养组,分别应用普通培养液和25％玻璃体液进行培养.采用相差显微镜观察两组细胞形态变化,细胞爬片检测肌动蛋白细胞骨架的变化.分别用细胞划痕法、Transwell小室侵袭法及Ⅰ型胶原凝胶收缩实验检测细胞迁移、侵袭及收缩力的变化.应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Snail1 mRNA的表达.结果 相差显微镜观察发现,普通培养组细胞保持扁平形态,细胞接触广泛；玻璃体液培养组细胞一端呈扇形,另一端呈锥形拖尾形或梭形,细胞生长呈彼此分离的方式.细胞爬片结果显示,普通培养组肌动蛋白骨架主要分布于RPE细胞周边部,形如细胞周边的条带状；玻璃体液培养组肌动蛋白纤维在细胞的一端重排,形成扇形扁平状伪足突起,而在细胞另一端形成锥形拖尾改变.玻璃体液培养组与普通培养组比较,RPE迁移及侵袭能力显著增强(t=14.190、22.630)、细胞收缩能力显著下降(t=6.221),差异均有统计学意义(P＜0.05).RT-PCR检测结果显示,玻璃体液培养组与普通培养组比较,Snail1 mRNA表达显著上升(t=3.218,P=0.032),α-SMA mRNA表达显著下降(t=3.990,P=0.016),差异均有统计学意义.结论 玻璃体液培养可诱导RPE细胞间质转分化.这一作用通过增强RPE细胞迁移及侵袭能力,抑制RPE细胞收缩力；提高RPE细胞Snail1 mRNA表达,下调α-SMA mRNA表达实现.
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人参皂甙Rg3对正常和缺氧条件下人视网膜血管内皮细胞的作用
目的 观察正常和缺氧条件下人参皂甙Rg3对人视网膜血管内皮细胞(HRCEC)增生、迁徙和管腔形成的影响.方法 在正常条件的培养基中,分别加入0.0、0.1、0.5 mmol/L的人参皂甙Rg3,依序分为A、B、C3个组；在150 μmol/L 氯化钴缺氧条件的培养基中,分别加入0.0、0.1、0.5 mmol/L的人参皂甙Rg3,依序分为D、E、F3个组.在培养后24、48、72 h用噻唑蓝比色法检测HRCEC的增生；在24 h,用Transwell小室检测细胞迁徙,用基质胶检测细胞管腔形成,实时荧光定量逆转录酶链聚合反应和蛋白质免疫印迹法检测细胞中血管内皮生长因子(VEGF)mRNA和蛋白质表达.结果 正常或缺氧条件培养基中,均可观察到人参皂甙Rg3对HRCEC增生的抑制作用,并且这种抑制作用呈浓度与时间依赖性(F正常组浓度=30.331,F缺氧组浓度=33.402,F正常组时间=85.462,F缺氧组时间=136.045,P均＜0.05).Transwell小室结果显示,A、B、C、D、E、F组HRCEC细胞的移行细胞数分别为(103.33±3.54)、(92.25±3.68)、(78.64±4.66)、(125.76±3.11)、(90.27±3.55)、(77.81±5.01)个.正常和缺氧条件下各组间HRCEC细胞的移行细胞数比较,差异有统计学意义(F正常组组间=28.801,F缺氧组组间=117.594,P均＜0.05).基质胶检测结果显示,A、B、C、D、E、F组HRCEC细胞的完整管腔形成数分别为(24.3±2.2)、(15.7±1.7)、(10.1±2.3)、(26.2±1.9)、(15.1±2.6)、(8.6±1.9)个.正常和缺氧条件下各组间HRCEC细胞的完整管腔形成数比较,差异有统计学意义(F正常组组间=35.364,F缺氧组组间=50.989,P均＜0.05).实时荧光定量逆转录-酶链聚合反应检测结果显示,A、B、C、D、E、F组HRCEC细胞的VEGF mRNA相对表达量分别为1.00±0.06、0.79±0.06、0.68±0.02、3.88±0.12、2.83±0.09、1.15±0.05.正常和缺氧条件下各组间HRCEC细胞的VEGF mRNA相对表达量比较,差异有统计学意义(F正常组组间=31.303,F缺氧组组间=682.668,P均＜0.05).蛋白质免疫印迹法检测结果显示,A、B、C、D、E、F组HRCEC细胞的VEGF蛋白质相对表达量分别为0.62±0.03、0.41±0.02、0.32±0.02、0.91±0.03、0.82±0.03、0.71±0.02.正常和缺氧条件下各组间HRCEC细胞的VEGF蛋白质相对表达量比较,差异有统计学意义(F正常组组间=125.471,F缺氧组组间=41.045,P均＜0.05).结论 人参皂甙Rg3可通过抑制HRCEC细胞增生、迁徙和管腔形成来抑制新生血管的形成,其机制可能通过抑制VEGF的表达来实现.
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细胞周期蛋白依赖激酶5与皇家外科学院大鼠视网膜色素变性发病过程中细胞凋亡的关系
目的 观察细胞周期蛋白依赖激酶5(Cdk5)和p25在不同病程皇家外科学院(RCS)大鼠视网膜色素变性(RP)模型视网膜中的表达及与细胞凋亡的关系,探讨Cdk5/p25介导的光感受器细胞凋亡在RP发病过程中的作用.方法 取RCS RP大鼠(RCS大鼠)及正常对照RCS-rdy+大鼠17、25、35、60日龄视网膜,光学显微镜下观察视网膜结构,测量外核层厚度；利用免疫组织化学染色法观察视网膜中Cdk5、p25和活化型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cleave-caspase 3)的表达和变化；采用Western blot法测定视网膜中cleave-caspase 3的蛋白质水平；原位末端标记(TUNEL)法检测视网膜中凋亡发生的情况,并对凋亡细胞平均吸光度[A,旧称光密度(OD)]值进行统计分析.采用SPSS 17.0统计软件处理数据.结果 随着出生日龄的增加,RCS大鼠视网膜厚度较RCS-rdy+大鼠变薄,主要表现为视杆与视锥层和外核层明显变薄.在RCS大鼠17、25、35日龄组,Cdk5、p25和cleave-caspase 3的表达逐渐增强,60日龄组表达下降；对照组RCS-rdy+大鼠各日龄组表达无明显变化.Western blot法检测结果显示,随着出生日龄的增加,RCS大鼠各日龄组视网膜cleave-caspase 3的表达明显增加,以35日龄组增加为明显,而RCS-rdy+大鼠各日龄组视网膜cleave-caspase 3的表达没有明显的变化.TUNEL法检测结果显示,凋亡细胞主要出现在外核层中,在RCS大鼠17、25、35日龄组,各组凋亡细胞呈逐渐增多的趋势,60日龄组凋亡细胞显著下降；RCS-rdy+各日龄组凋亡细胞没有明显变化.多变量偏相关分析结果显示,Cdk5表达与p25表达、Cdk5表达与cleave-caspase 3表达、Cdk5表达与凋亡细胞表达、p25表达与cleave-caspase 3表达、p25表达与凋亡细胞表达、cleave-caspase 3表达与凋亡细胞表达的偏相关系数分别为0.949、0.808、0.959、0.887、0.979、0.852,P值为0.000,两两变量之间均显著相关.结论 17、25、35日龄RCS大鼠,随着出生日龄的增加,其视网膜凋亡细胞逐渐增多,而Cdk5、p25和cleave-caspase 3的表达逐渐增强.RCS大鼠视网膜中凋亡细胞变化趋势与Cdk5、p25和cleave-caspase 3的表达基本一致.提示RCS大鼠视网膜中光感受器细胞的凋亡与Cdk5、p25的表达水平升高有关,Cdk5可能参与RCS大鼠RP的发生与发展.
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间充质干细胞对实验性自身免疫性葡萄膜炎眼部CD4+T细胞亚群浸润的影响
目的 观察大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)对大鼠实验性自身免疫性葡萄膜炎(EAU)的治疗效果.方法 Lewis大鼠12只随机分为对照组与治疗组,均为6只大鼠.大鼠单后足及背部6点注射含30 μg光感受器间维生素A类结合蛋白多肽片段R16的乳剂0.2 ml,建立EAU模型,观察各组临床表现.贴壁培养法纯化Wistar大鼠骨髓MSCs.建模后第9～11天,治疗组每日行尾静脉注射浓度为5×106/ml的MSCs悬液1 ml,对照组注射等体积磷酸盐缓冲液.建模后第15天,分离各组大鼠眼部细胞,通过流式细胞仪检测干扰素-γ、白细胞介素-17和叉状头螺旋转录因子3阳性细胞的比例.采用混合线性模型进行重复测量资料的方差分析统计临床评分；独立样本t检验统计流式细胞检测结果.结果 建模后第6天,虹膜血管轻度扩张充血；第9天前房轻度混浊,瞳孔缩小,对光反射消失；第12天前房混浊,瞳孔膜闭,眼底红光反射变暗甚至消失；之后炎症反应逐渐减轻.第11～15天,MSCs治疗组临床评分明显低于对照组,差异有统计学意义(t=2.42、2.21、4.16、5.24、4.03,P＜0.05).流式细胞仪检测结果显示,MSCs治疗可以显著减少眼部CD4-T细胞、Th1细胞和Th17细胞比例以及增加调节性T细胞比例.结论 MSCs治疗可以减轻EAU的临床表现；减少CD4+T细胞向眼部浸润,下调眼部效应性Th1细胞、Th17细胞以及上调调节性T细胞.
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Müller细胞反应性胶质化在视网膜病变中作用
Müller细胞是脊椎动物视网膜内主要的神经胶质细胞.它贯穿整个视网膜,与视网膜神经细胞及视网膜血管发生多种功能的交互作用,在视网膜神经递质调节、钾离子调节和pH值调节中都具有重要作用.Müller细胞受到各种急性或慢性病理因素刺激时被激活而发生不同程度活化的反应性胶质化对多种视网膜病变或病理状态均有影响.研究Müller细胞对于理解视网膜功能以及视网膜疾病的发生发展过程具有重要意义.
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视网膜光感受器细胞分化过程中基因调控机制的研究进展
哺乳类动物的视网膜光感受器细胞包括视杆细胞和视锥细胞.这两种细胞的数量在视网膜中按一定比例和特定的空间分布,其分化发育的时间存在明显差异,视锥细胞的发育早于视杆细胞.两种细胞均来源于具有同一多向分化潜能的视网膜光感受器前体细胞,在光感受器细胞特异性转录因子的调控作用下分化为不同的光感受器细胞亚型.这一分化过程主要受7种重要的转录因子所调控.深入了解这些转录因子对视网膜光感受器细胞分化的功能和调控机制,将有助于我们对视网膜光感受器细胞分化过程中关键机制的全面理解.
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网状假性玻璃膜疣研究现状及进展
网状假性玻璃膜疣(RPD)是一种眼底表现为淡黄色交织网状的病灶,蓝光下更为明显.RPD类似于玻璃膜疣,但与典型玻璃膜疣有不同的发病机制、眼底表现及影像特点.RPD的发生率在不同人种不完全相同,与黄斑疾病尤其是脉络膜新生血管(CNV)形成的关系也不完全一样.进一步了解RPD的临床意义,探讨RPD与黄斑疾病之间的关系以及RPD发病机制及影响因素,有可能为CNV性黄斑疾病的研究提供更多有意义的线索.
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新一代抗血管内皮生长因子药物阿柏西普基础及临床研究现状
血管内皮生长因子(VEGF)是新生血管性及血管性跟底疾病的重要治疗靶点.阿柏西普(Aflibercept,眼用制药VEGF Trap-Eye,商品名Eylea)是继哌加他尼钠(Pegaptanib,商品名Macugen)、雷珠单抗(Ranibizumab,商品名Lucentis)之后的新一代抗VEGF药物,可直接或间接作用于VEGF家族所有成员,减少新生血管形成,降低血管通透性.VEGF Trap-Eye尤与VEGF-A亲和力高,作用时间持久,在临床前实验中展现出较好的抗新生血管作用和降低血管通透性作用；玻璃体腔注射治疗老年性黄斑变性可取得与Ranibizumab相似的疗效,且延长注射间隔并不降低疗效；治疗糖尿病黄斑水肿疗效明显优于激光光凝治疗,且不同给药间隔可取得相似疗效；在提高视网膜静脉阻塞患者视力和减轻水肿方面亦有一定作用.用于治疗病理性近视继发脉络膜新生血管等其他疾病的疗效尚在临床观察中.VEGF Trap-Eye治疗新生血管性及血管性眼底疾病要进一步全面评价有效性和安全性还需要进行更长期的临床观察.
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巩膜扣带手术联合玻璃体腔注气治疗周边裂孔合并黄斑裂孔性视网膜脱离
在周边裂孔引起的孔源性视网膜脱离中,约有1％～4％的患者继发有黄斑裂孔[1].对于原发性黄斑裂孔,玻璃体切割联合内界膜剥除惰性气体或硅油充填可使视网膜的解剖复位率及裂孔闭合率达到90％～100％[2,3].而对于继发于周边裂孔视网膜脱离的黄斑裂孔,报道的治疗方法和效果各不相同.主要方法一是应用玻璃体手术结合黄斑内界膜剥离等手段进行处理[1],二是应用巩膜扣带手术只处理周边裂孔,辅以玻璃体腔注射惰性气体或消毒空气以及激光光凝[4-7].惰性气体存在时间较长,可能会对玻璃体造成干扰而影响网膜复位,同时更长时间的体位要求也可能为患者带来不适.有报道在单纯周边裂孔性视网膜脱离的巩膜扣带手术治疗中,玻璃体腔注射消毒空气能够有效促进网膜复位,患者仅需俯卧位1 d[8].我们对一组周边裂孔继发黄斑裂孔性视网膜脱离患者通过巩膜扣带手术联合玻璃体腔注射消毒空气治疗,现将结果报道如下.
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玻璃体切割手术联合全视网膜激光光凝及二期小梁切除手术治疗新生血管性青光眼
新生血管性青光眼(NVG)是一种继发性、难治性青光眼,常规手术治疗方法因未消除新生血管的生长因素,在虹膜房角新生血管、前房积血、多种炎症因子、多种新生血管促进因子的作用下,手术后巩膜瓣下、特别是结膜下瘢痕增生发生较早而且显著,因此滤过失败的发生率较高[1].通过视网膜缺血性病变的治疗,抑制或消除视网膜虹膜的新生血管是NVG治疗的关键[2].为此,我们采用玻璃体切割手术联合全视网膜激光光凝及二期小梁切除手术对一组NVG患者进行了治疗,现将结果报道如下.
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改良型巩膜扣带手术治疗高度近视黄斑部视网膜劈裂临床观察
视网膜劈裂是指视网膜神经上皮层层间裂开[1].随着光相干断层扫描(OCT)技术的应用,证实继发性黄斑视网膜劈裂是高度近视的并发症,在病理性近视眼中并不少见[2,3].尽管多数患者视网膜劈裂长期处于稳定期,但伴随后极部玻璃体牵拉患者则有继发黄斑裂孔的危险.对高度近视继发性黄斑劈裂的治疗,目前多采用玻璃体切割联合注气手术,但视力改善一般低于50％,且有手术后发生黄斑裂孔可能[4,5].
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23G微创玻璃体切割系统联合Resight非接触式广角镜在眼前后节联合手术中应用
玻璃体切割手术后白内障的发生是手术后2年内的常见并发症[1-3].有研究发现,年龄、手术中气体或硅油等眼内填充物的使用以及手术前已存在白内障等是玻璃体切割手术后发生白内障的危险因素[3-5].为降低其发生率,目前多应用眼前后节联合手术对玻璃体视网膜疾病合并白内障患眼进行治疗[6-10].随着微创玻璃体切割系统的不断成熟及非接触式广角镜的广泛应用,眼前后节联合手术具有手术时间短,手术后反应轻、并发症少、复发率小、伤口愈合快及视力恢复好等优点[11-15].为观察这一手术方式的疗效,我们采用23G微创玻璃体切割系统联合Resight非接触式广角镜对一组伴有不同程度晶状体混浊的玻璃体视网膜疾病患者进行了眼前后节联合手术治疗,现将结果报道如下.
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玻璃体切割手术治疗伴黄斑裂孔及增生性视网膜脱离的小儿牵牛花综合征
少数牵牛花综合征患者可合并视网膜脱离,此类视网膜脱离一般是孔源性视网膜脱离,裂孔常位于异常视盘区内或视盘边缘,多为难以辨别的小裂孔[1,2].对伴有黄斑裂孔及增生性视网膜脱离的牵牛花综合征手术治疗,文献报道不多.我们总结分析了一组伴黄斑裂孔及增生性视网膜脱离的牵牛花综合征患者行玻璃体切割手术的临床资料.现将结果报道如下.
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内界膜剥除联合非严格限制头位治疗特发性黄斑裂孔的临床观察
特发性黄斑裂孔(IMH)产生的主要原因是黄斑表面玻璃体切线方向的牵引[1,2].玻璃体切割手术联合内界膜(ILM)剥除治疗IMH,一次手术黄斑裂孔闭合率可达90％以上[3,4].手术后长期面向下头位可能给患者带来严重不适.但目前临床上有关手术后头位及保持时间尚无统一标准.为此,我们尝试采用玻璃体切割手术联合IL M剥除及非严格限制头位对一组IMH患者进行了治疗,现将结果报道如下.
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双手微创玻璃体切割手术联合非接触双目间接眼底显微镜及吊顶灯系统治疗严重增生型糖尿病视网膜病变初步观察
双手剥膜是处理严重增生型糖尿病视网膜病变(PDR)的有效方式之一,既往已有四切口的助手辅助照明双手剥膜、吊顶灯辅助下的双手剥膜等多种处理方式来进行双手剥膜的报道[1].非接触双目间接眼底显微镜(BIOM)是新型非接触式广角观察系统[2],具有观察角度大、立体感强的特点,而且在轻度屈光间质混浊的情况下能够清晰获得眼底像,使玻璃体手术过程中的观察更为全面,能够全面评估纤维血管增生膜的粘连范围和牵拉状况,在提高手术效率的同时减少医源性损伤[3].
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微创玻璃体切割联合内界膜剥除治疗高度近视黄斑劈裂手术后黄斑结构与功能研究
高度近视常伴有眼底退行性改变,其中黄斑劈裂的发生率约9％～20％;部分患者呈慢性进行性发展,可导致黄斑裂孔、视网膜脱离等并发症发生,严重危害视力[1-3].由于高度近视伴黄斑劈裂患者后极部常常存在视网膜脉络膜萎缩性改变,利用常规眼底检查难以准确判断.
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玻璃体黄斑牵引综合征的病变形态与玻璃体切割手术后视力的关系
玻璃体切割手术是治疗玻璃体黄斑牵引综合征(VMT)的主要治疗方法,但仍有部分患者手术后视功能恢复不佳,这可能与黄斑区的病变形态有关".但目前国内VMT的黄斑病变形态与玻璃体切割手术后视力研究较为少见.为此,我们结合VMT临床资料及黄斑区OCT像,观察一组玻璃体切割手术前后VMT患者的视力、黄斑形态变化,以探讨黄斑病变形态与手术后视力的关系.现将结果报告如下.
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高度近视黄斑区玻璃体视网膜界面异常手术治疗中值得探讨的几个问题
高度近视黄斑劈裂、黄斑裂孔等黄斑区玻璃体视网膜界面异常严重影响高度近视患者的视功能,其自然病程各异,手术治疗的关键是如何去除玻璃体后皮质对黄斑区视网膜的牵引,恢复黄斑中心凹原有的解剖结构,保持和(或)提高中心视功能.但玻璃体腔注气、后巩膜兜带和(或)加固、玻璃体切割手术等具体干预方式的选择和应用仍存在许多争议并值得探讨.如何正确理解和评价现有这些风格迥异的手术方式及其疗效,根据疾病的不同特点制定治疗方案是目前急需解决的现实问题.
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值得重视的眼底病研究热点与难点:原发性视网膜脱离的治疗和手术后视力恢复
视网膜裂孔是主要致盲性眼病原发性视网膜脱离的原因,封闭裂孔是其治疗原则.尽管手术疗法已能使现今大多数视网膜脱离成功复位,但视网膜裂孔发生的原因、能否预防视网膜脱离的发生以及怎样才能获得视网膜复位后满意的视力恢复等基本问题,仍然困扰原发性视网膜脱离的防治.近年研究提示,视网膜裂孔的形成与玻璃体液化、后玻璃体脱离过程中异常的玻璃体视网膜附着牵拉有关.完全性后玻璃体脱离可在玻璃体基底部后缘形成裂孔,而部分性后玻璃体脱离则可引起后部裂孔,尤其是表现为视网膜外层缝隙样增厚(中心凹劈裂)和玻璃体黄斑牵拉等特征性的近视牵拉性黄斑病变.已知黄斑的微结构改变、视网膜萎缩、前膜形成等是视网膜复位后视力不良的原因.因此,应加深对玻璃体病变和牵拉机制的认识,探索其临床评估与防治途径,促进视网膜复位后的视力恢复,将原发性视网膜脱离的防治提高到新的水平.
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内界膜剥除对适度高度近视黄斑裂孔性视网膜脱离视网膜复位及裂孔闭合的影响
目的 比较曲安奈德(TA)玻璃体染色辅助玻璃体切割(PPV)联合与不联合内界膜剥除对适度高度近视黄斑裂孔性视网膜脱离(MHRD)视网膜复位及黄斑裂孔闭合的影响.方法 屈光度≥6D,增生型玻璃体视网膜病变分级A、B级,眼轴长度≥26 mm但＜29 mm,视网膜色素上皮及脉络膜萎缩轻或不明显,0～1级且深度≤2 mm巩膜后葡萄肿的适度高度近视MHRD患者43例43只眼纳入观察.将43只眼随机分为内界膜剥除组和内界膜保留组.其中,内界膜剥除组24只眼,内界膜保留组19只眼.TA玻璃体染色辅助PPV后,内界膜剥除组行内界膜剥除,内界膜保留组不行内界膜剥除.手术后1周,l、3、6、12个月时随访,比较两组间矫正视力、视网膜复位及黄斑裂孔闭合率的差异.结果 手术后12个月,内界膜剥除组视网膜复位22只眼,视网膜复位率91.67％;内界膜保留组视网膜复位18只眼,视网膜复位率94.74％；两组患者的视网膜复位率比较,差异无统计学意义(Fisher确切概率法,P=1.000).内界膜剥除组黄斑裂孔闭合14只眼,黄斑裂孔闭合率58.33％；内界膜保留组黄斑裂孔闭合11只眼,黄斑裂孔闭合57.89％；两组患者的黄斑裂孔闭合率比较,差异无统计学意义(x2=0.049,P=0.824).两组患者手术后视力比较,差异无统计学意义(x2=0.001,P=0.977).结论 采用TA辅助PPV治疗适度高度近视MHRD眼,其视网膜复位、裂孔闭合及视力改变与内界膜是否剥除无明显关系.
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玻璃体切割手术治疗息肉状脉络膜血管病变引起的玻璃体积血的疗效观察
目的 观察玻璃体切割手术治疗息肉状脉络膜血管病变(PCV)引起的玻璃体积血的疗效.方法 伴玻璃体积血的PCV患者14例14只眼纳入研究.男性8例8只眼,女性6例6只眼.平均年龄(58.7±6.0)岁.均行常规眼科检查,以及A/B型超声、荧光索眼底血管造影、吲哚青绿血管造影等检查确诊.行常规玻璃体切割手术,手术中切除玻璃体积血,手术结束时行硅油或C3F8气体填充.手术后行光动力疗法(PDT)治疗8只眼.观察患眼视网膜复位情况、视力改善状况、病变稳定程度以及手术后并发症发生情况.结果 14只眼中,治愈6只眼,占42.9％；好转7只眼,占50.0％；无效或加重1只眼,占7.1％.1次手术后视网膜复位良好10只眼.视网膜复位不良4只眼.其中,再次注入硅油后视网膜复位1只眼；再次C3F8填充后视网膜复位1只眼；下方裂孔1只眼行巩膜外垫压手术后视网膜复位；未行特殊处理1只眼,硅油维持.终视网膜复位13只眼,占92.9％,手术后1～7 d出现前房积血5只眼,经前房冲洗或药物治疗积血吸收,眼压稳定.视力提高2行以上者1只眼,1～2行者1只眼,不变10只眼,下降2只眼.行PDT治疗的8只眼中,异常血管消退5只眼,未消退3只眼.结论 对于伴玻璃体积血的PCV行玻璃体切割手术清除玻璃体积血,恢复屈光间质透明性,手术后联合PDT治疗,对稳定或提高视功能有一定的疗效.
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不同程度高度近视黄斑裂孔性视网膜脱离玻璃体切割手术后疗效比较
目的 比较适度与极端高度近视黄斑裂孔性视网膜脱离(MHRD)曲安奈德(TA)染色辅助玻璃体切割及内界膜剥除联合长效气体眼内填充手术后的疗效.方法 41例高度近视MHRD住院患者41只眼纳入研究.其中,眼轴长度＜ 29 mm,视网膜色素上皮(RPE)及脉络膜萎缩轻,0～1级且深度≤2 mm的巩膜后葡萄肿者24只眼(适度组)；眼轴长度≥29 mm,RPE及脉络膜明显萎缩,2～3级且深度＞2 mm的巩膜后葡萄肿者17只眼(极端组).两组患者均行TA染色辅助玻璃体切割手术联合内界膜剥除手术治疗,手术完毕时行C3F8眼内填充.对手术后发生视网膜再脱离者行再次手术.以手术后12个月为疗效判定时间点,比较两组患者视网膜复位率、黄斑裂孔闭合率及视力情况.结果 第1次手术后,适度组、极端组视网膜复位率分别为91.67％、64.71％,黄斑裂孔闭合率分别为58.33％、17.65％.两组第1次手术后视网膜复位率(P=0.049)、黄斑裂孔闭合率(x2=6.787,P=0.009)比较,差异均有统计学意义.第2次手术后,适度组、极端组视网膜复位率分别为95.83％％、88.24％,黄斑裂孔闭合率分别为58.33％、23.53％.两组比较,视网膜复位率间差异无统计学意义(P=0.560),黄斑裂孔闭合率间差异有统计学意义(x2=4.894,P=0.027).手术后12个月,适度组视力提高14只眼,视力不变9只眼,视力下降1只眼；极端组视力提高6只眼,视力不变8只眼,视力下降3只眼.两组视力情况比较,差异无统计学意义(x2 =0.209,P=0.647).结论 TA染色辅助玻璃体切割及内界膜剥除联合长效气体眼内填充手术后,适度高度近视MHRD患者视网膜复位率及黄斑孔闭合率较极端高度近视MHRD患者更高,但视力预后无明显差异.
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累及黄斑的孔源性视网膜脱离手术后黄斑下积液眼黄斑形态变化与视力预后的关系及其影响因素分析
目的 观察累及黄斑的孔源性视网膜脱离手术后黄斑下积液眼黄斑形态变化与视力预后的关系,探讨长期黄斑下积液的影响因素.方法 回顾性研究.分析63例一次性手术成功的累积黄斑的视网膜脱离患者的资料,共63只眼.根据手术后黄斑下积液时间分为无积液组,小于3个月的短期积液组,大于等于3个月的长期积液组.随访6～12个月.应用频域光相干断层扫描(SD-OCT)观察黄斑形态变化,测量手术后1个月中心凹黄斑下积液高度及中心凹外核层(ONL)厚度,评估黄斑形态变化与手术后小分辨角对数(logMAR)视力的关系,探讨手术后长期黄斑下积液的影响因素.结果 手术后存在黄斑形态异常45只眼,占71.42％.黄斑下积液32只眼,占50.79％.其中,长期积液21只眼.光感受器外节(OS)不规则23只眼.内外节连接(IS/OS)缺损21只眼,其中,IS/OS和外界膜(ELM)同时缺损14只眼.OS不规则在长期积液组明显高于短期积液组(x2=5.788,P=0.035),IS/OS缺损及IS/OS和ELM同时缺损发生的比例在长期积液组也高于短期积液组,但差异无统计学意义(x2=0.744、0.375,P=0.472、0.403).单因素相关统计结果显示,手术前视力、视网膜脱离时间与手术后视力显著相关(r=0.611、-0.374,P=0.007、0.037).长期积液组、短期积液组和无黄斑下积液组患眼的手术后logMAR视力分别为0.53±0.41、0.42±0.31、0.27±0.26,3组间比较,差异有统计学意义(U=28.640,P=0.049).OS不规则,IS/OS缺损均与手术后视力不相关(r=0.331、0.320,P=0.073、0.102),但OS不规则与IS/OS缺损之间关系密切(r=0.388,P=0.027).IS/OS缺损合并ELM缺损眼手术后视力明显低于其他患眼(U=29.920,P=0.036).手术方式与是否有手术后黄斑下积液残留显著相关(r=0.477,P＜0.001).手术前视网膜脱离时间及手术后1个月黄斑下积液高度是影响黄斑下积液吸收的因素(r=0.354、0.375,P=0.047、0.039).结论 手术后光感受器受损几率随黄斑下积液时间延长而明显升高,IS/OS合并ELM的损害预示着更差的视力预后.病程、手术方式、手术后1个月黄斑下积液高度是影响手术后黄斑下积液时间的重要因素.
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内界膜剥除联合硅油填充治疗高度近视黄斑裂孔视网膜脱离的临床观察
目的 观察玻璃体切割联合视网膜前膜剥除(ERMP)和(或)内界膜剥除(ILMP)及硅油填充治疗伴有后巩膜葡萄肿的高度近视黄斑裂孔视网膜脱离(MHRD)的疗效.方法 高度近视MHRD患者85例85只眼纳入研究.所有患者均采用国际标准视力表行矫正视力检查以及裂隙灯显微镜加前置镜、间接检眼镜、A/B型超声、光相干断层扫描(OCT)、眼压检查.患者平均眼轴长度(29.1±1.8) mm.后极部脉络膜弥漫性萎缩24只眼；部分性萎缩61只眼.将小数视力换算成小分辨角对数(logMAR)视力进行统计学处理.平均logMAR矫正视力为1.93±0.37.均行玻璃体切割曲安奈德(TA)或吲哚青绿(ICG)辅助的ILMP和(或)ERMP以及硅油填充手术.85只眼均联合TA辅助行ERMP.其中,单纯TA辅助行ERMP 21只眼；ICG辅助行ILMP 56只眼；TA辅助行ILMP 8只眼.平均硅油填充时间(6.2±1.6)个月.观察患眼手术后矫正视力、视网膜复位、黄斑裂孔闭合情况以及手术后并发症.手术前后视力行t检验；对影响手术后视力的相关因素行相关性分析；视网膜脱离复发行logistic多元回归分析,黄斑区视网膜劈裂对裂孔闭合的影响行x2检验.结果 患眼手术后平均logMAR矫正视力为1.34±0.48.与手术前平均logMAR矫正视力比较,差异有统计学意义(t=39.38,P＜0.01).手术后矫正视力与患眼眼轴长度(r=0.142)、后极部脉络膜萎缩程度(t=0.23、-0.165)、黄斑裂孔是否闭合(t=0.12、-0.005)均无相关性(P＞0.05).首次手术后视网膜复位79只眼,占92.9％.视网膜脱离复发6只眼,占7.1％.Logistic多元回归分析结果显示,视网膜脱离复发与患眼手术前脉络膜是否脱离、增生型玻璃体视网膜病变程度、眼轴长度、后极部脉络膜萎缩程度以及是否行ILMP均无相关性(比值比=1.428、5.039、0.815、2.578、0.432,P＞0.05).85只眼中,黄斑裂孔闭合10只眼,占11.8％；黄斑裂孔未闭合75只眼,占88.2％.手术后2周,出现高眼压24只眼,占28.2％,给予降低眼压药物治疗后眼压控制.硅油取出手术前出现高眼压12只眼,占14.1％,硅油取出手术后眼压均得到控制.结论 玻璃体切割联合ERMP和(或)ILMP及硅油填充可在伴有后巩膜葡萄肿的MHRD患者中获得较高的首次手术复位率.
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黄斑区脉络膜厚度与孔源性视网膜脱离成功手术复位后视力的相关性
目的 观察黄斑区脉络膜厚度与非高度近视孔源性视网膜脱离(RRD)成功手术复位后视力的相关性.方法 行手术治疗后视网膜均成功复位的非高度近视RRD患者53例53只眼纳入研究.手术前后所有患者双眼同时行佳矫正视力(BCVA)及频域光相干断层扫描(OCT)检查.取穿过黄斑中心凹横向与纵向的两扫描切面图像进行黄斑中心凹形态分析,并测量黄斑中心凹厚度(CFT)及脉络膜厚度.分析不同黄斑中心凹形态、CFT、脉络膜厚度与患眼手术后BCVA的相关性.根据手术后患眼的脉络膜厚度分为脉络膜厚度≤150.00 μm组及脉络膜厚度＞150.00 μm组,分析两组手术后BCVA提高程度的差异.随访期间观察患眼光感受器内外节连接(IS/OS)及外界膜连接状态,将IS/OS及外界膜中断患眼分为重建及未重建两种状态,对比分析两种状态下手术后BCVA、CFT及脉络膜厚度的差异.结果 末次随访时,患眼平均BCVA为0.52±0.47.频域OCT检查显示,患眼平均CFT为(207.45±63.63) μm,平均脉络膜厚度为(175.46±62.68) μm.患眼手术后BCVA与IS/OS连接形态、脉络膜厚度有明显相关性(r=4.92、4.63,P＜0.05)；与手术后外界膜连接状态以及是否存在视网膜下液、视网膜前膜、黄斑水肿和CFT无相关性(r=0.24、1.20、0.30、0.03、0.14,P＞0.05).脉络膜厚度＞150.00 μm组手术后2周～3个月BCVA提高程度较脉络膜厚度≤150.00 μm组更大,差异有统计学意义(t=-2.318,P＜0.05).IS/OS重建及未重建患眼比较,平均BCVA、平均脉络膜厚度间差异有统计学意义(t=-5.253、2.396,P＜0.05)；平均CFT间差异无统计学意义(t=1.454,P＞0.05).外界膜重建及未重建患眼比较,平均BCVA、平均脉络膜厚度间差异有统计学意义(t=-5.940、3.563,P＜0.05)；平均CFT间差异无统计学意义(t=1.117,P＞0.05).结论 黄斑区脉络膜厚度与非高度近视RRD成功手术复位后BCVA有明显相关性.
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影响特发性黄斑裂孔微创玻璃体切割手术后视力预后的相关因素研究
目的 探讨影响特发性黄斑裂孔(IMH)微创玻璃体切割手术(TSV)后视力预后的相关因素.方法 前瞻性临床研究.连续接受23G TSV治疗的IMH患者46例50只眼纳入研究.其中,男性8例9只眼,女性38例41只眼；平均年龄(60.7±9.6)岁.均采用Snellen视力表行矫正视力(CVA)检查,同时行验光、裂隙灯显微镜加前置镜、频域(SD)光相干断层扫描(OCT)检查.将小数视力换算成小分辨角对数(logMAR)视力进行统计学处理.患者CVA 0.02～0.6,平均logMAR CVA 0.95±0.29；平均病程(11.1±7.8)个月；平均光感受器内外节连接(IS/OS)断裂长度(1 566.9±830.5) μm;平均黄斑裂孔底部大直径(914.0±484.8) μm. IMH 2、3、4期分别为10、19、21只眼.患者均行TSV.以手术后3个月为疗效评价时间点,分析手术后视力与患者年龄、病程、手术前视力、IMH分期、手术前IS/OS断裂长度、黄斑裂孔底部大直径、手术后中心凹感光细胞层厚度、IS/OS断裂长度的相关性；观察TSV治疗IMH的安全性.结果 手术后3个月,所有患眼黄斑裂孔均闭合,占100.0％.平均logMAR CVA 0.45±0.25;平均中心凹感光细胞层厚度、平均IS/OS断裂长度分别为(183.8±62.6)、(477.5±341.9) μm.手术后平均logMAR CVA与手术前比较,差异有统计学意义(Z=6.571,P＜0.001).平均IS/OS断裂长度较手术前明显缩短,差异有统计学意义(t=12.679,P＜0.001).相关性分析结果显示,手术后logMAR CVA与手术前logMAR CVA(r=0.569)、病程(r=0.465)、手术前后IS/OS断裂长度(r=0.574、0.564)均呈正相关关系(P＜0.001)；与患者年龄、黄斑裂孔 底部大直径、手术后中心凹感光细胞层厚度无相关关系(r=0.546、0.361、-0.441,P＞0.05).IMH 4期患眼较2、3期患眼手术后logMAR CVA差,其差异有统计学意义(Z=0.455、2.556,P＜0.05).手术后出现并发性白内障17只眼；黄斑前膜8只眼.行白内障摘除手术后视力再次明显提高.未出现眼内感染等与手术相关的并发症.结论 影响IMH患眼TSV后视力预后的主要因素为手术前视力、病程、IS/OS断裂长度.
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巩膜扣带手术后硅胶带感染7例
目的 观察巩膜扣带手术后发生硅胶带感染患者的临床表现、治疗效果和细菌培养结果.方法 因硅胶带感染行硅胶带取出手术的7例患者7只眼纳入研究.所有患者既往均因孔源性视网膜脱离而行巩膜扣带手术.其中,男性4例4只眼,女性3例3只眼；年龄12～69岁,平均年龄42.7岁.右眼4只,左眼3只.既往合并全身病史者6例.发现硅胶带感染距上次手术时间2周～10年,平均47.5个月.所有患者均行视力、裂隙灯显微镜、间接检眼镜检查,部分患者行外眼及眼底照相检查.考虑感染后均行硅胶带取出手术,手术后取出的硅胶带送细菌培养.硅胶带取出手术治疗后随访2周～8个月,平均随访时间3.2个月.观察有无感染复发及视网膜脱离发生.结果 7只眼中,硅胶带暴露3只眼,无硅胶带暴露4只眼.有硅胶带暴露的3只眼中,明显眼部红肿疼痛、球结膜充血明显、结膜囊可见黄白色分泌物2只眼；眼部分泌物增多伴异物感、结膜囊内较多黄白色分泌物1只眼.无硅胶带暴露的4只眼中,眼部红肿疼痛、眼部分泌物增多、球结膜充血水肿、结膜囊有黄白色分泌物2只眼；反复球结膜下出血伴复视,球结膜下血肿1只眼；视力下降伴眼分泌物增多、球结膜下脓性分泌物、视网膜全脱离1只眼.所有患者均无眼内炎症反应.硅胶带取出手术后,所有患眼感染均得到控制,在随访期内感染均无复发,视网膜未发生脱离.细菌培养结果显示,所有硅胶带细菌培养均呈阳性.分别为金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌和猪红斑丹毒丝菌、革兰氏阳性棒状杆菌、黄曲霉菌、玫瑰库克菌属、口腔链球菌、麦氏棒杆菌.结论 巩膜扣带手术后硅胶带感染临床表现及分离出的致病微生物多种多样,行硅胶带取出手术可控制感染.
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极高度近视黄斑裂孔性视网膜脱离手术后C3F8与硅油填充的疗效比较
目的 比较极高度近视黄斑裂孔性视网膜脱离(MHRD)手术后C3F8与硅油填充的疗效.方法 眼轴长度≥29 mm,视网膜色素上皮(RPE)及脉络膜明显萎缩及存在明显巩膜后葡萄肿的极高度近视MHRD住院患者32例32只眼纳入研究.采用随机数字表法将患眼随机分为C3F8组、硅油组,分别为15、17只眼.所有患者均行玻璃体切割手术,手术完毕时C3F8组患眼眼内填充C3F8,硅油组患眼眼内填充硅油.手术后发生视网膜再脱离者行再次手术.C3F8组、硅油组患者性别(P=1.000)、年龄(t=0.444,P=0.660)、佳矫正视力(t=0.084,P=0.934)、屈光度(t=0.449,P=0.978)、晶状体状态(P=1.000)、症状出现时间(t=0.375,P=0.710)及视网膜脱离程度(x2=0.014,P=0.907)比较,差异均无统计学意义.手术后1周及1、3、6、12个月,观察患者视网膜复位、黄斑裂孔闭合及并发症的发生情况.对比分析两组患者视网膜复位率、黄斑裂孔闭合率及视力情况.结果 第1次手术后,C3F8组、硅油组视网膜复位率分别为60.00％、82.35％,黄斑裂孔闭合率分别为13.33％、29.41％.两组第1次手术后视网膜复位率、黄斑裂孔闭合率比较,差异均无统计学意义(P=0.243、0.402).第2次手术后,C3F8组、硅油组视网膜复位率分别为86.67％、94.12％,黄斑裂孔闭合率分别为20.00％、29.41％.两组第2次手术后视网膜复位率、黄斑裂孔闭合率比较,差异均无统计学意义(P=0.589、0.691).手术后12个月,C3F8组视力提高5只眼,视力不变7只眼,视力下降3只眼；硅油组视力提高7只眼,视力不变8只眼,视力下降2只眼.两组视力情况比较,差异无统计学意义(x2 =0.209,P=0.647).结论 极高度近视MHRD患眼手术后硅油填充较C3F8填充视网膜复位率及黄斑裂孔闭合率高,但差异无统计学意义.
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抗磷脂抗体与视网膜静脉阻塞相关性的荟萃分析
评价抗磷脂抗体(APLA)与视网膜静脉阻塞(RVO)的相关性.方法 计算机检索Pubmed、中国生物医学文献数据库、中国知网全文数据库、维普数据库、万方数据库,同时追索纳入文献的参考文献.检索时限均为从建库至2012年8月1日.由2位研究者按照纳入和排除标准筛选文献、提取资料并评价质量后,采用Stata 11.0软件进行荟萃分析.结果 共纳入12个病例对照研究,合计1324例研究对象.其中RVO组505例,对照组819人.合并分析结果显示,任意APLA、抗心磷脂抗体、狼疮凝固抑制物与RVO相关性的比值比及95％置信区间分别为5.01、3.33～7.53,4.38、2.38～8.05,1.72、0.73～4.04.任意APLA、抗心磷脂抗体与视网膜中央静脉阻塞相关性的比值比及95％置信区间分别为4.80、2.59～8.88,6.02、2.06～17.63.任意APLA、抗心磷脂抗体、狼疮凝固抑制物与视网膜分支静脉阻塞相关性的比值比及95％置信区间分别为4.22、1.67～10.63,3.69、1.32～10.32,2.07、0.79～5.41.结论 APLA可能增加RVO的危险性,尤其是抗心磷脂抗体,对预测RVO有一定作用,对RVO高危患者有必要对其进行筛查.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
