中华眼底病杂志
Chinese Journal of Ocular Fundus Diseases 중화안저병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1005-1015
- 国内刊号： 51-1434/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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脑侧支循环建立的眼缺血性疾病一例
患者男,59岁.右眼视力下降23 d到我院眼科就诊.患者曾于2012年2月6日因无明显诱因突发右眼视力下降2h就诊外院,行荧光素眼底血管造影(FFA)检查,结果显示右眼早期可见视网膜动脉充盈明显迟缓、静脉循环延迟,动脉管径稍细,后极部可见少许片状弱荧光区,视网膜见末梢血管略扩张,未见视网膜新生血管;晚期视盘边界不清,后极部视网膜荧光略增强,末梢血管管壁模糊(图1).左眼未见明显异常.患者有高血压5～6年,规律服用氨氯地平5 mg/d,血压控制尚可,否认冠心病、糖尿病病史.诊断:右眼高血压眼底病变.
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以纤维蛋白沉积为主的中心性浆液性脉络膜视网膜病变一例
患者男,38岁.因右眼视物模糊1个月余来我院就诊.平素体健,无疾病史.全身检查未见明显异常.眼部检查:右眼视力0.4,不能矫正;左眼视力1.0.裂隙灯显微镜检查结果显示,双眼外眼及眼前节正常,右眼眼底可见黄斑区浓厚黄白色沉积(图1),中心凹反光消失;左眼眼底检查无异常发现.右眼光相干断层扫描(OCT)检查结果显示,黄斑中心凹下强反射光团聚集,伴有视网膜色素上皮(RPE)层下积液(图2).荧光素眼底血管造影(FFA)检查结果显示,右眼黄斑拱环颞上缘有一点状荧光渗漏灶(图3A);同步吲哚青绿血管造影(ICGA)检查结果显示,病灶局部脉络膜血管扩张,吲哚青绿渗漏(图3B);FFA晚期像可见黄斑区荧光渗漏灶逐渐扩大,荧光素积存(图3C);同步ICGA晚期像可见黄斑区染料积存和周边环形弱荧光(图3D).初步诊断为中心性浆液性脉络膜视网膜病变(CSC).建议行激光光凝治疗,患者拒绝.此后,患者未复诊,电话回访时自诉视力好转.
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先天性视网膜色素上皮增生一例
患者女,56岁.因双眼视物模糊2周于2012年7月23日来我院就诊.既往健康.眼科检查:右眼视力0.5,矫正0.8;左眼视力0.6,矫正0.8.右眼眼压12 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),左眼眼压13 mm Hg.裂隙灯显微镜检查结果显示,双眼泪河高度下降;左眼内侧睑裂部结膜增厚形成翼状纤维血管组织长入角膜;双眼晶状体略混浊.间接检眼镜检查结果显示,右眼视网膜黄斑区上方可见一片状色素沉着,其中间可见点状脱色素,视网膜血管在色素下方走形(图1);左眼眼底未见明显异常.眼底自身荧光(AF)检查结果显示,右眼黄斑区上方可见一片状弱荧光(图2);左眼未见明显异常荧光.
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蓝光照射对人视网膜色素上皮细胞L-型钙通道mRNA表达的影响
目的 观察蓝光照射对人视网膜色素上皮(RPE)细胞L-型钙通道mRNA表达的影响.方法 体外培养的第4代人RPE细胞按随机数字表法分为无光照组、光照组、光照+硝苯地平组和光照+(-)BayK8644组.(2000±500) Lux蓝光照射6h,终止细胞培养24 h.光照前加入硝苯地平和(-)BayK8644,浓度均为1×10-5 mmol/L.荧光定量聚合酶链(PCR)技术检测各组人RPE细胞L-型钙通道α1C亚型、α1D亚型和α1F亚型mRNA的表达.结果 荧光定量PCR产物α1C、α1D、α1F和内参β-肌动蛋白的cDNA逆转录PCR扩增产物长度分别为68、157、125、186碱基对,产物的凝胶电泳结果显示扩增条带位置与以上片段相吻合.荧光定量PCR检测结果显示,光照组、光照+硝苯地平组、光照+(-)BayK8644组α1C mRNA的表达均高于无光照组,差异有统计学意义(P＜0.05)；光照+硝苯地平组、光照+(-)BayK8644组α1C mRNA的表达均高于光照组,差异有统计学意义(P＜0.05)；光照+(-)BayK8644组α1C mRNA的表达高于光照+硝苯地平组,差异有统计学意义(P＜0.05).光照组、光照+硝苯地平组、光照+(-)BayK8644组α1D mRNA的表达均高于无光照组,差异均有统计学意义(P＜0.05)；光照+(-)BayK8644组α1D mRNA的表达与光照组和光照+硝苯地平组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05)；光照+硝苯地平组与光照组α1D mRNA的表达比较,差异无统计学意义(P＞0.05).光照组、光照+硝苯地平组、光照+(-)BayK8644组α1F mRNA的表达均高于无光照组,差异有统计学意义(P＜0.05)；光照+硝苯地平组、光照+(-)BayK8644组α1F mRNA的表达均高于光照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 蓝光照射可引起人RPE细胞L-型钙通道中α1C、α1D及α1F亚型mRNA表达不同程度的增高；1×10-5 mmol/L硝苯地平不能对抗蓝光对RPE细胞L-型钙通道作用,而1×10-5 mmol/L(-)Bay K8644可以增加以上3个亚基的表达.
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急诊入院的自发性蛛网膜下腔出血患者中Terson综合征的临床研究
目的 了解急诊入院3h内自发性蛛网膜下腔出血(SSAH)患者Terson综合征的发病情况及其相关因素,分析眼内出血与患者病情的关系.方法 前瞻性研究.74例连续的急诊入院并确诊为SSAH的患者纳入研究.患者均于入院3h内行眼底检查,情况允许者行眼底照相.首次眼底检查的同时由脑外科医师对其做Hunt-Hess分级.分别在入院后1、3、7d,2周,1、3个月时检查眼底.记录患者性别、年龄、Hunt-Hess分级、眼底出血类型、是否死亡等资料.分析Terson综合征的发病比例及其与年龄、性别、Hunt-Hess分级的关系,以及不同类型眼内出血与Hunt-Hess分级及死亡率的关系.结果 74例SSAH患者中,19例31只眼发生Terson综合征,发病比例为25.7％.Terson综合征与非Terson综合征患者性别构成比比较,差异无统计学意义(x2=0.071,P=0.790);年龄构成比比较,差异无统计学意义(P=0.203);Hunt-Hess分级构成比比较,差异有统计学意义(P=0.000).视网膜前出血与玻璃体积血的患者和视网膜内出血的患者中Hunt-Hess分级V级所占比例比较,差异有统计学意义(P=0.041).眼内出血均在首次眼底检查中发现.Terson综合征患者死亡13例,死亡率为68.4％.视网膜前出血与玻璃体积血患者和视网膜内出血患者的死亡率比较,差异有统计学意义(P=0.046).存活的6例Terson综合征患者中,4例患者眼底出血自行吸收,2例患者行玻璃体切割手术.结论 急诊入院的SSAH患者Terson综合征发病比例为25.7％.其发生与患者性别、年龄无关,与全身情况有关.眼内出血均发生在SSAH急性期.眼内出血重的患者全身情况差,死亡率高.
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15-脂氧合酶-1基因转移抑制小鼠视网膜新生血管的实验研究
目的 观察15-脂氧合酶-1(15-LOX-1)基因转移对氧诱导小鼠视网膜新生血管的抑制作用.方法 7日龄C57BL/6J小鼠96只,随机分为正常对照组、氧诱导视网膜病变(OIR)模型组、基因治疗组和空白载体组.将小鼠与哺乳母鼠共同置于氧浓度为(75±2)％的氧箱内饲养5d后转移至正常环境中饲养5d,建立OIR模型.小鼠出生后第12天基因治疗组玻璃体腔注射携带增强型绿色荧光蛋白(EGFP)和小鼠15-LOX-1基因的重组腺病毒(Ad-15-LOX-1-EGFP)载体1μl；空白载体组注射等量携带EGFP的重组腺病毒(Ad-EGFP)载体.注射后第2天行视网膜铺片荧光显微镜观察EGFP的表达.注射后第5天行免疫荧光染色法、实时荧光定量聚合酶链反应和蛋白免疫印迹法检测15-LOX-1基因转染视网膜的表达；视网膜铺片观察视网膜血管变化,测量视网膜无灌注区和新生血管的相对面积；石蜡切片苏木精-伊红染色并计数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核.结果 Ad-15-LOX-1-EGFP注射第2天,视网膜铺片上观察到EGFP的表达.免疫荧光染色结果显示,15-LOX-1基因转染视网膜主要表达在外丛状层、内核层和神经节细胞层.基因治疗组15-LOX-1蛋白和mRNA表达水平明显高于OIR模型组和空白载体组,差异有统计学意义(t蛋白表达水平=22.74、24.13,tmRNA表达水平=12.51、13.40;P＜0.01)；基因治疗组视网膜无灌注区和新生血管面积较OIR模型组和空白载体组显著减小,差异有统计学意义(t血管区面积=16.22、14.31,t新生血管面积=9.97、9.07;P＜0.01)；基因治疗组中突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核与OIR模型组和空白载体组比较明显减少,差异有统计学意义(t=14.25、11.62,P＜0.01).结论 15-LOX-1基因转移不仅可以减少氧诱导小鼠视网膜无灌注区面积,并且对视网膜新生血管有显著的抑制作用.
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后巩膜炎10例临床特征分析
目的 观察后巩膜炎患者临床特征.方法 临床检查确诊的后巩膜炎患者10例16只眼纳入研究.患者中,男性7例,女性3例;年龄18～75岁,平均年龄(42.0±14.7)岁.其中,18、75岁分别为1例;33～55岁8例.所有患者常规行视力、裂隙灯显微镜和前置镜、B型超声、眼底彩色照相、荧光素眼底血管造影(FFA)、胸部X线片检查,行眼部MRI检查11只眼.依据B型超声检查结果,将后巩膜炎分为弥漫型和结节型.其中,弥漫型8例14只眼,结节型2例2只眼.患眼视力光感～0.4.实验室相关检查结果均为阴性.弥漫型患者接受全身和(或)眼局部糖皮质激素治疗.结节型患者初诊时脉络膜黑色素瘤不能除外,在外院自行要求行眼球摘除手术.结果 弥漫型14只眼中,球结膜充血水肿8只眼;眼睑肿胀2只眼;未见眼部阳性体征4只眼.结节型2只眼均未见球结膜充血水肿或眼睑肿胀.FFA检查结果显示,眼底后极部早期可见点状强荧光,晚期荧光渗漏11只眼;病灶周围视网膜广泛强弱荧光交织2只眼;未见异常3只眼.眼B超检查结果显示,弥漫型14只眼中,后巩膜弥漫性增厚＞2 mm者10只眼,可见典型“T”形征.表现不典型4只眼.结节型2只眼均表现为脉络膜结节型回声增强,中等内反射,血流丰富.MRI检查结果显示,后极部眼球壁呈弥漫型增厚9只眼;结节型占位2只眼,后极部眼球壁呈结节型增厚.所有病变均表现为T1WI低信号,T2WI高信号.接受治疗的6例弥漫型后巩膜炎患者,治疗后增厚的后巩膜恢复正常厚度.结节型2只眼外院行眼球摘除,病理诊断分别为肉芽肿性后巩膜炎和坏死性后巩膜炎.16只眼中,误诊为慢性闭角型青光眼2只眼;急性虹膜睫状体炎1只眼;脉络膜黑色素瘤2只眼;中心性浆液性脉络膜视网膜病变2只眼;球后视神经炎2只眼.结论 后巩膜炎好发于中青年患者.弥漫型患者多伴有结膜充血水肿或眼睑肿胀等眼前节体征;结节型患者眼前节多正常.眼B型超声和MRI检查可见典型图像特征.全身和(或)眼局部糖皮质激素治疗可有效缓解患者症状.
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梅毒性葡萄膜炎32例临床分析
目的 观察梅毒性葡萄膜炎患者的临床特征及治疗预后.方法 回顾性分析临床及血清学检查确诊的梅毒性葡萄膜炎患者32例50只眼的临床资料.其中,男性18例,女性14例;年龄21～62岁,平均年龄(42.0±10.4)岁;双眼18例;单眼14例.所有患眼行矫正视力、眼压、裂隙灯显微镜检查;行间接检眼镜、眼底彩色照相、荧光素眼底血管造影(FFA)检查47只眼,吲哚青绿血管造影(ICGA)检查44只眼.驱梅治疗后随访3～36个月,中位数14个月.结果 50只眼中,前葡萄膜炎4只眼、全葡萄膜炎38只眼、后葡萄膜炎8只眼,分别占患眼8.0％、76.0％、16.0％.患眼矫正视力无光感～1.0.角膜后沉着物、前房闪辉42只眼,占患眼的84.0％;视盘充血水肿30只眼,占患眼的60.0％;后极部及中周部灰黄色病灶18只眼,占患眼的36.0％;眼底无异常改变6只眼,占患眼的12.0％.FFA检查结果显示,视盘毛细血管扩张,荧光渗漏32只眼,占患眼的64.0％;视网膜血管管壁荧光渗漏及着染34只眼,占患眼的68.0％;后极部视网膜斑片状弱荧光24只眼,占患眼的48.0％;黄斑区囊样荧光积存15只眼,占患眼的30.0％.ICGA检查结果显示,后极部有鳞状或椒盐状弱荧光26只眼,占患眼的52.0％.驱梅治疗后,视力提高34只眼,占患眼的68.0％.结论 梅毒性葡萄膜炎以全葡萄膜炎多见.眼底以视网膜血管炎同时伴有视网膜脉络膜炎为主要表现;正规治疗预后较好.
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光照对人视网膜色素上皮细胞趋化因子受体3配体的影响
目的 观察光照后人视网膜色素上皮(RPE)细胞趋化因子受体3(CCR3)配体嗜酸性粒细胞趋化因子(eotaxin)-1、eotaxin-2、eotaxin-3的表达.方法 体外培养人RPE细胞,取第5～10代生长状态良好的传代细胞用于实验.将同代细胞随机分为光照干预组与正常对照组.采用15 W蓝色荧光灯自制光照器,以(600± 100) Lux的强度对光照干预组细胞持续光照12 h,对照组细胞采用双层高压消毒锡纸包裹.随后两组细胞均置于恒温培养箱内继续培养,并于光照结束后0、3、6、12、24 h终止细胞培养.采用实时聚合酶链反应和蛋白免疫印迹法分别检测eotaxin-1、eotaxin-2、eotaxin-3 mRNA和蛋白的表达.结果 光照干预组细胞eotaxin-1、eotaxin-2、eotaxin-3 mRNA和蛋白表达均随培养时间延长呈上升趋势,其中eotaxin-3 mRNA和蛋白表达增加为明显.光照干预组与正常对照组比较,光照结束后0(t1=6.05,t2=12.561)、3(t1=2.95,t2=3.67)h时eotaxin-1、eotaxin-2 mRNA表达间差异均有统计学意义(P＜0.05),eotaxin-3 mRNA表达间差异无统计学意义(t3 =1.57、1.00,P＞0.05)；光照结束后6(t1 =4.73,t2=18.64,t3 =28.48)、12(t1=3.11,t2=20.62,t3=18.50)、24(t1=8.25,t2=38.27,t3=18.60)h时eotaxin-1、eotaxin-2、eotaxin-3 mRNA表达间差异均有统计学意义(P＜0.05).光照干预组与正常对照组比较,除光照结束后3h时eotaxin-3蛋白表达间差异无统计学意义外(t3=1.28,P＞0.05)；光照结束后0(t1=4.85,t2 =5.45,t3 =6.21)、3 h(t1 =5.64,t2=4.55)、6(t1 =31.60,t2 =6.63,t3 =7.15)、12(t1=14.09,t2 =18.22,t3=15.76)、24(t1 =6.96,t2 =10.47,t3=12.85)h时eotaxin-1、eotaxin-2、eotaxin-3蛋白表达间差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 光照后人RPE细胞CCR3配体eotaxin-1、eotaxin-2、eotaxin-3 mRNA和蛋白表达均随培养时间延长呈上升趋势,以eotaxin-3表达增加为突出.
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葡萄膜炎患者黄斑区光相干断层扫描图像特征分析
目的 观察葡萄膜炎患者黄斑区病变光相干断层扫描(OCT)图像特征.方法 2011年5月至2012年5月临床明确诊断的葡萄膜炎患者51例78只眼纳入研究.其中,男性28例,女性23例;平均年龄(46.75±13.22)岁;病程1～24个月.前葡萄膜炎16例21只眼;小柳-原田综合症12例23只眼;Beh(c)et病6例10只眼;交感性眼炎5例5只眼;其他后葡萄膜炎12例19只跟.患眼均行常规眼科检查及频域OCT检查,典型图像存盘分析.根据检查结果将黄斑区病变分为黄斑水肿、黄斑前膜形成、浆液性神经上皮脱离、黄斑区萎缩、黄斑板层裂孔、脉络膜新生血管(CNV).结果 78只眼中,黄斑区水肿48只眼,占患眼的61.5％.其中,黄斑囊样水肿33只眼;黄斑弥漫性水肿15只眼.黄斑前膜22只眼,占患眼的28.2％.脉络膜新生血管4只眼,占患眼的5.1％.黄斑裂孔4只眼,占患眼的5.1％.黄斑萎缩10只眼,占患眼的12.8％.浆液性神经上皮脱离22只眼,占患眼的28.2％.结论 葡萄膜炎患者黄斑区OCT表现具有多种形态特征.
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双孔钾离子通道激动剂利鲁唑对叔丁基过氧化氢诱导的人视网膜色素上皮细胞氧化损伤的作用
目的 观察双孔钾离子通道蛋白(TRAAK K2P)持续性激动剂利鲁唑对叔丁基过氧化氢(t-BHP)诱导体外培养的人视网膜色素上皮(hRPE)细胞氧化损伤的作用,探讨其作用机制.方法 原代培养hRPE细胞,取第3～5代细胞进行实验.将hRPE细胞分为正常对照组、模型组和2、5、10、20 μmol/L加药组及利鲁唑单药组.采用噻唑蓝比色法检测各组细胞存活率,以此确定利鲁唑佳干预浓度进行后续实验.将hRPE细胞分为正常对照组、模型组、模型加药组及利鲁唑单药组,采用流式细胞仪检测各组细胞的正常细胞率和早期凋亡率；倒置显微镜观察各组细胞的形态变化；激光共聚焦显微镜观察各组细胞核的形态变化和TRAAK K2P表达.结果 与模型组比较,仅有10 μmol/L模型加药组细胞存活率明显升高,差异有统计学意义(t=4.84,P＜0.05).流式细胞仪检测结果显示,正常对照组、模型组、模型加药组及利鲁唑单药组正常细胞率分别为(97.6±1.3)％、(70.3±7.0)％、(86.9±5.2)％、(93.9±1.5)％；正常对照组、模型加药组及利鲁唑单药组分别与模型组比较,差异均有统计学意义(t=7.53、4.59、6.49,P＜0.05)；模型加药组与正常对照组、利鲁唑单药组比较,差异均无统计学意义(t=2.94、1.91,P＞0.05).细胞早期凋亡率分别为(1.37±0.98)％、(25.50±8.02)％、(1.20±0.72)％、(5.20±2.00)％,正常对照组、模型加药组及利鲁唑单药组分别与模型组比较,差异均有统计学意义(t=7.07、7.13、5.94,P＜0.05)；模型加药组与正常对照组、利鲁唑单药组比较,差异均无统计学意义(t=0.06、1.18,P＞0.05).正常对照组及利鲁唑单药组细胞呈梭形或多角形,细胞核呈均匀规则的椭圆形；模型组部分细胞肿胀、变圆、漂浮及细胞核固缩；模型加药组个别细胞肿胀、变圆和细胞核固缩.正常对照组、模型组、模型加药组及利鲁唑单药组TRAAKK2P表达分别为0.040±0.003、0.041±0.001、0.049±0.001、0.055±0.001.4组间TRAAK K2P表达比较,模型组与正常对照组间差异无统计学意义(t=0.80,P＞0.05)；模型加药组、利鲁唑单药组与正常对照组间差异均有统计学意义(t=7.40、12.70,P＜0.05).结论 利鲁唑能在早期凋亡阶段保护hRPE细胞免受t-BHP诱导的氧化损伤.利鲁唑上调TRAAK K2P蛋白在细胞中的表达可能是其机制之一.
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不同矫正胎龄早产儿眼底检查吸入麻醉配合安全性研究
目的 观察不同胎龄早产儿行眼底检查时全身吸入麻醉效果,并评估其安全性.方法 矫正胎龄33～64周的早产儿视网膜病变患儿51例纳入研究.依据矫正胎龄分为33～＜44周组(Ⅰ组),44～64周组(Ⅱ组).Ⅰ、Ⅱ组分别为24、27例.两组患儿平均早产月份比较,差异无统计学意义(t=-1.3,P＞0.05);平均体重比较,差异有统计学意义(t=-10.5,P＜0.05).麻醉方法为使用6％七氟烷吸入诱导并记录停止体动时间作为诱导时间,2倍诱导时间后改为维持浓度七氟烷;每组维持浓度的起始浓度均为3％,以0.5％的幅度等差调整吸入浓度.采用序贯法确定下一例患儿的维持浓度.若前一例患儿在麻醉维持期间无体动,则下一例患儿的吸入浓度下调0.5％,若前一例患儿在麻醉维持期间出现体动,则下一例患儿的吸入浓度上调0.5％.观察诱导及维持期间患儿是否出现呼吸抑制、呛咳;记录麻醉持续时间和停药后苏醒时间.观察检查结束后1h患儿饮水及喂奶过程中是否出现呛咳及呕吐.结果 Ⅰ、Ⅱ组患儿眼底检查无体动的半数有效吸入浓度分别为2.5％、2.9％;平均维持浓度分别为(2.5±0.5)％、(3.0±0.5)％.两组间平均维持浓度比较,差异有统计学意义(t=-3.3,P＜0.05).两组患儿平均麻醉时间和平均清醒时间比较,差异均无统计学意义(t=0.04、-1.0,P＞0..05).平均诱导时间Ⅰ组明显短于Ⅱ组,差异有统计学意义(t=-4.9,P＜0.05).所有患儿均顺利完成检查.检查中及检查结束后均未见呼吸抑制、呛咳;清醒1h后饮水及喂奶过程均无呛咳和呕吐发生.结论 七氟烷吸入全身麻醉效果较好,安全性较高.
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雷珠单抗治疗新生血管性老年性黄斑变性的安全性研究
随着对血管内皮生长因子(VEGF)的深入研究和抗VEGF药物的研发,新生血管性老年性黄斑变性治疗领域有了突破性进展.抗VEGF药物治疗新生血管性老年性黄斑变性的主要途径是玻璃体腔注射.任何一种新兴疗法的应用都要建立在可靠的安全性研究基础上.抗VEGF药物玻璃体腔注射的不良反应主要分为药物相关和注射相关不良反应.其中,眼部不良反应主要有眼内炎、视网膜脱离、视网膜裂孔、眼压升高、白内障等；全身不良反应主要有心肌梗死、卒中、尿路感染、高血压、鼻咽炎、咽痛、前列腺癌、骨关节炎、腹股沟疝等.与贝伐单抗(bevacizumab,商品名Avastin)比较,雷珠单抗(ranibizumab,商品名Lucentis)具有较低的不良反应发生率,其全身不良反应不明显.基于药物的安全性差异还有待于更大规模临床试验来证实.
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影响抗血管内皮生成因子治疗渗出型老年性黄斑变性预后的因素
玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子(VEGF)药物是治疗渗出型老年性黄斑变性(AMD)脉络膜新生血管(CNV)的安全有效方法.但基线视力、年龄、首发症状、开始治疗的时间、对初3次治疗的反应以及光相干断层扫描、荧光素眼底血管造影、眼底自身荧光检查结果不同的患者,其治疗预后差异较大；除了上述临床特征和指标外,基因及生物学标记物方面的差异对治疗预后也有影响.探讨影响渗出型AMD患者抗VEGF治疗预后众多相关因素中的主要因素并采取相应的对策,对于提升抗VEGF药物治疗效果具有积极意义.
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丝裂原活化蛋白激酶信号通路与眼底新生血管性疾病相关性的研究进展
丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路中主要存在3种亚型,分别为细胞外信号调节激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和p38 MAPK.它们在各亚群内部均存在着类似的、相互独立的三级级联反应,在适当刺激因素下作用于不同的底物可产生不同的细胞生物学效应.眼底新生血管是多种致盲眼病的病理基础,是多种因子相互作用导致促血管生成因子和抗血管生成因子间的平衡失调的结果；而有关多种因子发挥生物效应的MAPK信号通路在眼底新生血管发生发展过程中的作用越来越引起注意.MAPK信号通路在糖尿病视网膜病变、早产儿视网膜病变、老年性黄斑变性、视网膜静脉阻塞等疾病的新生血管形成中发挥重要的调控作用.通过对MAPK信号通路在眼底新生血管作用机制的探索,有助于深入详尽地了解眼部疾病的形成和发展规律,为预防和控制眼底新生血管形成和发展提供新的思路和方案.在未来,针对MAPK信号通路的靶向治疗将成为有效抑制眼底新生血管形成的重要治疗方案之一.
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普及推广“中国老年性黄斑变性临床诊断治疗路径”,规范老年性黄斑变性的诊断治疗
老年性黄斑变性(AMD)是由多种因素诱发的与年龄相关的一组黄斑疾病.随着AMD干预手段不断推陈出新,人们对AMD的认识也在不断深化,但对其了解和干预方式的认识尚不充分.在我国AMD诊断治疗的临床工作,这些矛盾尤为突出.针对AMD诊断治疗面临的这些挑战,制订统一的诊断治疗规范,建立中国的规范化临床诊断治疗流程是提高AMD诊断治疗水平首先需要解决的问题.中华医学会眼科学分会眼底病学组牵头,组织国内眼底病专家基于循证医学依据制订的我国AMD临床路径,对不同阶段、不同亚型的AMD的诊断治疗提出了具有可操作性的临床指南,值得在AMD临床诊断治疗工作中普及推广,并在使用过程中不断完善.规范AMD诊断治疗的临床路径,将有助于引导和规范医师的临床实践,推动AMD诊断治疗研究水平的提高.
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国内外息肉样脉络膜血管病变文献计量分析
目的 了解国内外息肉样脉络膜血管病变(PCV)研究文献的分布规律以及PCV的研究趋势.方法 以美国科学情报研究所的网络数据库Web of Science(WOS)数据库、中国知网的中国学术期刊网络出版总库为数据源,对2个数据库中截止于2012年12月31日所收录的PCV相关文献的年代分布、语种、国家和地区、基金资助机构、引文情况等进行统计分析.利用文献计量学研究软件Bibexcel、统计学软件SPSS 17.0分析软件对高频主题词进行聚类分析.结果 共纳入PCV相关文献696篇.其中,外文文献440篇,中文文献256篇.外文文献自2000年起逐渐增多,2007年后明显增多,2011年多；文献语种以英语为主；日本作者发文多,我国作者文献量位居第4；在所有有基金资助机构的文章中,我国国家自然科学基金资助的文章数位居第5；引文自2000年起逐渐增多,2008年后明显增多；统计出高频主题词30个；聚类分析结果显示,高频主题词主要聚类于PCV的治疗、PCV的基因遗传学基础研究、PCV的检查诊断及流行病学分析、PCV与黄斑变性等的关系、PCV相关的细胞因子等5个类别.中文文献自2000年起逐渐增多,2006年后明显增多,2010年多；国家自然科学基金资助15篇；引文自2001年起逐渐增多,2012年多；统计出高频主题词30个；聚类分析结果显示,高频主题词主要聚类于PCV相关基因及细胞因子的基础研究、PCV的检查诊断、PCV的治疗、PCV与相关黄斑区疾病、PCV与玻璃体积血等5个类别.结论 自2000年,PCV文献逐渐增多.国际和国内PCV文献分别在2011和2010年达到峰值.PCV的各种治疗手段及联合治疗与PCV的基因、遗传易感性等基础研究等可能为今后国际上PCV研究的发展方向；而更为深入的基础研究、临床上新的诊断治疗手段可能为今后国内学者在PCV研究领域的关注热点.
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中国老年性黄斑变性临床诊断治疗路径
目的 近年来,中国老年性黄斑变性(AMD)患病率不断上升,药物治疗手段快速发展,中国各地眼科医师对AMD的干预意识与知识的普及率有待提高,各地区各层级医院对AMD的诊断与治疗仍以自己的经验积累为主,需要规范化的诊断治疗临床路径.方法 中华医学会眼科学分会眼底病学组组成“中国老年性黄斑变性临床指南与临床路径制订委员会”,倍鉴国际指南,通过系统的文献检索,对更新的临床研究证据进行分析,结合我国AMD类型的特殊性和目前社会经济发展现状,制订了“中国老年性黄斑变性临床诊断治疗路径”(以下简称“临床路径”),用于指导AMD的治疗.结果 本临床路径按AMD分期和分型,包括检查项目的选择、治疗手段、随诊和低视力辅助,以流程方式编写,便于眼科专科医生和眼科全科医生理解和掌握,有利于普及规范化的AMD诊断治疗临床路径.结论 中国老年性黄斑变性临床路径的制订遵循循证医学的基本原则,结合中国实际诊断治疗需求,对AMD的临床诊断治疗工作给予原则性的指导意见.本临床路径旨在满足大部分患者的诊断治疗需求,临床医生在应用本临床路径时还应当考虑患者的个体情况,根据病情、可选择的治疗方案、患者的经济承受能力等因素综合采用治疗措施.
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出血性老年性黄斑变性的病理组织观察
目的 观察出血性老年性黄斑变性(AMD)的病理组织特点.方法 手术中获取的36例出血性AMD患者的石蜡标本纳入研究.患者中,隐匿性脉络膜新生血管(CNV) 26例;息肉样脉络膜血管病变(PCV) 10例.病理标本常规处理后行苏木精-伊红、糖原法、Masson染色.光学显微镜观察.在大垂直和水平的病理标本切片上,记录细胞及细胞外基质中细胞的组成种类,以及病理组织与视网膜和脉络膜的位置关系.依据病变组织组成不同分为新生血管为主型、胶原纤维为主型、出血后的红细胞聚集为主型、变性增厚的Bruch膜为主型.结果 36例患者中,新生血管为主型19例,其中隐匿性CNV 18例,PCV1例;胶原纤维为主型6例,均为隐匿性CNV;出血后红细胞聚集为主型8例,其中隐匿性CNV 1例,PCV7例;变性增厚的Bruch膜为主型3例,其中隐匿性CNV 1例,PCV 2例.以新生血管为主型的隐匿性CNV,病变组织血管管径细小,血管内径为单层内皮细胞附着,并伴有血管内、外红细胞聚集;以新生血管为主型的PCV病变组织位于Bruch膜下,血管管径粗大,血管壁厚,可见脉络膜黑色素细胞.视网膜色素上皮细胞散在分布于所有标本中,且以偏向视网膜方向为主.5份标本新生血管附近可见大量炎性细胞存在.结论 出血性AMD组织结构呈多样性.
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抗血管内皮生长因子单克隆抗体ranibizumab治疗病理性近视脉络膜新生血管疗效观察
目的 观察玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子单克隆抗体ranibizumab(商品名:Lucentis)治疗病理性近视脉络膜新生血管(CNV)的临床疗效.方法 前瞻、无对照、开放性研究.病理性近视CNV患者34例34只眼纳入研究.采用国际标准视力表、糖尿病视网膜病变早期治疗研究(ETDRS)视力表测量矫正视力,同时行眼压、检眼镜、眼底照相、荧光素眼底血管造影(FFA)及光相干断层扫描(OCT)检查.治疗前患眼EDTRS视力表视力0～69个字母,平均视力(33.85±14.67)个字母;黄斑中心凹视网膜厚度(CMT)210～543 μm,平均CMT(293.41±79.45) μm.所有患眼玻璃体腔注射10 mg/ml的ranibizumab0.05 ml(含ranibizumab 0.5 mg).治疗后每1个月随访1次.随访3～12个月,中位数7个月.对比分析治疗前后矫正视力及CMT变化情况.结果 所有患眼平均玻璃体腔注射1.68次.末次随访时,平均矫正视力较治疗前提高(13.50±9.94)个字母,差异有统计学意义(t=7.92,P=0.00);CMT降低(71.14±72.26) μm,差异有统计学意义(t=4.62,P=0.00).随访期间未发现与治疗相关的全身及眼部严重并发症.结论 玻璃体腔注射ranibizumab治疗病理性近视CNV视力预后较好,病灶水肿消退明显,安全性高.
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光动力疗法联合玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子单克隆抗体bevacizumab治疗渗出型老年性黄斑变性的疗效观察
目的 观察光动力疗法(PDT)联合玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子单克隆抗体bevacizumab(商品名Avastin)治疗渗出型老年性黄斑变性(AMD)的疗效.方法 临床确诊为渗出型AMD患者28例34只眼纳入研究.其中,典型性为主型脉络膜新生血管(CNV)者25只眼,轻微典型性CNV者9只眼.光相干断层扫描(OCT)检查结果显示黄斑区视网膜下液(SRF) 11只眼,视网膜内液(IRF) 23只眼.所有患者常规行PDT治疗后3～7 d再行玻璃体腔注射bevacizumab治疗.治疗后每1个月行佳矫正视力(BCVA)和OCT检查.OCT检查发现SRF和(或)IRF增多,或连续注射2次后,积液较上次随访无明显变化,但视力下降≥1行者行再次玻璃体腔注射治疗;若无视网膜积液者,或连续2次复查显示积液较上次随访无明显变化,且视力无下降者停止治疗.对比分析治疗前和治疗后6个月患眼的视力变化情况、视网膜厚度变化和bevacizumab注射次数.分析治疗后视力的相关影响因素,BCVA、中心视网膜厚度(CRT)与CNV类型、治疗后视网膜是否有积液之间的关系;玻璃体腔注射bevacizumab次数与CNV类型、SRF、IRF之间的关系.结果 治疗后6个月,患眼平均BCVA (44.9±21.3)个字母,较治疗前提高(9.4±10.2)个字母,差异有统计学意义(t=5.438,P＜0.01).患眼平均CRT为(177.1±95.8) μm,较治疗前下降(184.6±214.6) μm,差异有统计学意义(t=4.810,P＜0.01).患眼玻璃体腔注射bevacizumab总次数为63次,平均注射次数为(1.9±0.9)次.治疗后6个月的视力仅与治疗前视力相关(r=0.802,P＜0.01);与治疗前病灶大小(r=-0.183)、视网膜厚度(r=-0.089)、CNV分型(r=0.053)和OCT积液分型(r=0.139)均无相关性(P＞0.05).SRF患眼治疗后BCVA的变化多于IRF患眼,差异有统计学意义(t=-2.207,P=0.035).CNV类型(t=-0.076)、治疗后有无积液(t=l.159)与治疗后BCVA的变化无关(P＞0.05).治疗后CRT变化与CNV类型(t=-1.028)、OCT积液分型(t=-0.020)无关(P＞0.05).玻璃体腔注射bevacizumab的次数与CNV类型(Z=-1.505)、OCT积液分型(Z=-0.237)及治疗后视网膜是否有积液(Z=-1.194)均无相关性(P＞0.05).结论 PDT联合玻璃体腔注射bevacizumab治疗渗出型AMD可短期内提高患眼视力,降低患眼视网膜厚度.
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玻璃体腔注射雷珠单抗与光动力疗法联合玻璃体腔注射雷珠单抗治疗特发性脉络膜新生血管的疗效比较
目的 比较单纯玻璃体腔注射雷珠单抗(ranibizumab,商品名Lucentis)与光动力疗法(PDT)联合玻璃体腔注射雷珠单抗治疗特发性脉络膜新生血管(ICNV)的临床疗效及安全性.方法 随机对照临床前瞻性研究.经佳矫正视力(BCVA)、全视网膜镜眼底检查、眼底血管造影及光相干断层扫描(OCT)检查确诊的ICNV患者27例27只眼纳入研究.采用随机数表对患者随机分为2组.其中,单纯玻璃体腔注射雷珠单抗组(单纯药物注射治疗组)13例13只眼;PDT治疗1周后玻璃体腔注射雷珠单抗组(联合治疗组)14例14只眼.单纯药物注射治疗组行玻璃体腔注射雷珠单抗0.5 mg;联合治疗组参照PDT治疗老年性黄斑变性研究制定的标准先行PDT治疗,1周后行玻璃体腔注射雷珠单抗0.5 mg.治疗后1、2、3、6、12个月,采用治疗前相同的设备和方法检查BCVA、脉络膜新生血管(CNV)渗漏以及视网膜厚度的变化.其中,BCVA转换为小分辨角对数(logMAR)视力.CNV未完全闭合仍有渗漏者,则再次行玻璃体腔注射雷珠单抗治疗.2次玻璃体腔注射雷珠单抗治疗之间的短间隔时间为1个月.结果 2组患者治疗后视力较治疗前均有明显提高.治疗后12个月,单纯药物注射治疗组患者平均logMAR视力为0.22±0.11,联合治疗组患者平均logMAR视力为0.21±0.12;2组患者平均logMAR视力比较,差异无统计学意义(t=0.187,P=0.853).眼底血管造影检查结果显示,单纯药物注射治疗组患者中10例CNV完全闭合,占77.92％;3例CNV部分闭合,轻微荧光渗漏,占23.08％.联合治疗组患者中12例CNV完全闭合,占85.71％;2例CNV部分闭合,轻微荧光渗漏,占14.29％.OCT检查结果显示,2组患者治疗后CNV强反射区域缩小,视网膜下积液吸收,黄斑区视网膜厚度下降.单纯药物注射治疗组患者黄斑区平均视网膜厚度为(167.96±10.69)μm,联合治疗组患者黄斑区平均视网膜厚度为(171.64±11.30) μm;2组患者平均视网膜厚度比较,差异无统计学意义(t=-0.887,P=0.389).单纯药物注射治疗组患者接受玻璃体腔注射的平均次数为(2.4±1.0)次;联合治疗组患者接受玻璃体腔注射的平均次数为(1.5±0.7)次.两组患者接受玻璃体腔注射的平均次数比较,差异有统计学意义(t=2.821,P=0.009).治疗及随访过程中,单纯药物注射治疗组患者中1例出现结膜下出血,其余患者未发现其他眼部及全身不良反应.结论 单纯玻璃体腔注射雷珠单抗或PDT联合玻璃体腔注射雷珠单抗均能减轻CNV渗漏,降低视网膜厚度,改善ICNV患者视力,无严重的眼部和全身不良反应.PDT联合玻璃体腔注射雷珠单抗治疗可减少玻璃体腔注射的次数.
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362例息肉样脉络膜血管病变患者的临床特征分析
目的 观察华中地区息肉样脉络膜血管病变(PCV)患者的临床特征.方法 经眼底检查、荧光素眼底血管造影(FFA)、吲哚青绿血管造影(ICGA)和光相干断层扫描(OCT)检查确诊为PCV的362例患者403只眼纳入研究.回顾分析佳矫正视力(BCVA)、眼底表现、影像学检查结果等临床特征.结果362例患者中,男性249例,占68.8％;女性113例,占31.2％.年龄45～91岁,平均年龄(64.81±9.31)岁.双眼发病41例,占11.3％;单眼发病321例,占88.7％.BCVA手动～1.2.403只眼中,眼底可见典型橘红色病灶162只眼,占40.2％;黄白色渗出185只眼,占45.9％;面积较大的不同程度视网膜下出血268只眼,占66.5％;玻璃膜疣23只眼,占5.7％;色素增生20只眼,占5.0％;纤维血管性瘢痕96只眼,占23.8％.PCV病灶位于黄斑区386只眼,占95.8％;位于视盘周53只眼,占13.2％;PCV病灶呈多灶性67只眼,占16.6％.病灶呈囊袋样荧光积存304只眼,占75.4％;脉络膜异常血管网152只眼,占37.7％.出血性视网膜色素上皮脱离(PED) 200只眼,占49.6％;浆液性PED 96只眼,占23.8％;同时存在出血性及浆液性PED 25只眼,占6.2％.视网膜神经上皮层间囊样暗腔56只眼,占13.9％;视网膜色素上皮与Bruch膜层分离,出现“双层征”109只眼,占27.0％.RPE层下穹窿状隆起274只眼,占68.0％;神经上皮层脱离151只眼,占37.6％.结论 华中地区PCV患者单眼发病率、男性患病率较高;病灶绝大多数位于黄斑区,眼底多可见视网膜下出血、息肉样病灶及脉络膜异常血管网,出血性PED比例较浆液性PED高.
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正确选择激光波长,合理配搭激光参数,努力提高眼底病激光治疗的临床效果
眼底病激光治疗技术的不断发展和提高是与激光科学技术的不断发展和提高、激光波长尤其是红光和近红外光的完善、稳定发展和提高有关；此外,还与激光波长以及光斑大小、曝光时间、输出功率等激光参数的合理配搭密不可分.理解激光生物学效应、光的物理学特性,了解眼屈光系统与局部病变对光的影响作用、是治疗过程中合理选择激光波长与激光参数配搭的必备基础知识.把握各类视网膜脉络膜病变的激光治疗适应证和相应不同的有效光斑级别,才能使不同的激光治疗技术取得较好的治疗效果.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
