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色素上皮衍生因子在氧诱导血管增生性视网膜病变小鼠中的表达
目的 探讨氧诱导血管增生性视网膜病变小鼠视网膜中色素上皮衍生因子(PEDF)mRNA及蛋白的表达变化及意义.方法 80只出生后2 d的C57/BL6小鼠随机分为模型组(64只)和对照组(16只),出生后第7天模型组小鼠和母鼠一起放入氧气含量为75%的饲养箱中饲养,出生后第12天回到正常大气环境中饲养;对照组小鼠始终在正常大气环境中饲养.出生后第7、12、17天时,模型组及对照组在每个时间点分别取小鼠4只,荧光素心脏灌注后行视网膜铺片,荧光显微镜下观察血管分布和形态;提取模型组小鼠出生后第7、8、10、12、12.5、13、14、15、17、19天时间点的视网膜总RNA,通过逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测PEDF、血管内皮生长因子(VEGF)、低氧诱导因子(HIF)-1α mRNA的表达变化;分别取模型组和对照组出生后第17天时的小鼠眼球,冰冻切片后通过免疫组织化学染色检测PEDF、VEGF、HIF-1α蛋白在视网膜组织中的表达变化.结果 模型组小鼠在出生后第17天时视网膜有大量新生血管形成,视盘周围见大范围无灌注区;PEDF mRNA表达在缺氧24 h后开始下调,72 h达到下降高峰,随后逐渐恢复正常水平;VEGF、HIF-1α mRNA则在高氧环境下表达下调,缺氧状态下迅速升高,于缺氧48 h时到达高峰,然后缓慢下降;PEDF/VEGF、PEDF/HIF-1α比值在缺氧状态下显著降低.出生后第17天时,模型组小鼠视网膜中PEDF蛋白表达显著弱于对照组小鼠;而VEGF、HIF-1α蛋白表达则是模型组显著强于对照组.结论 PEDF mRNA及蛋白在氧诱导血管增生性视网膜病变小鼠视网膜中明显下降,其趋势与VEGF和HIF-1α的变化相反,PEDF/VEGF、PEDF/HIF-1α表达平衡失调,可能是缺氧状态下视网膜新生血管生成的重要原因.
关键词： 视网膜新生血管化/病理学 细胞因子类/药物作用 动物实验 -
出血性老年性黄斑变性的病理组织观察
目的 观察出血性老年性黄斑变性(AMD)的病理组织特点.方法 手术中获取的36例出血性AMD患者的石蜡标本纳入研究.患者中,隐匿性脉络膜新生血管(CNV) 26例;息肉样脉络膜血管病变(PCV) 10例.病理标本常规处理后行苏木精-伊红、糖原法、Masson染色.光学显微镜观察.在大垂直和水平的病理标本切片上,记录细胞及细胞外基质中细胞的组成种类,以及病理组织与视网膜和脉络膜的位置关系.依据病变组织组成不同分为新生血管为主型、胶原纤维为主型、出血后的红细胞聚集为主型、变性增厚的Bruch膜为主型.结果 36例患者中,新生血管为主型19例,其中隐匿性CNV 18例,PCV1例;胶原纤维为主型6例,均为隐匿性CNV;出血后红细胞聚集为主型8例,其中隐匿性CNV 1例,PCV7例;变性增厚的Bruch膜为主型3例,其中隐匿性CNV 1例,PCV 2例.以新生血管为主型的隐匿性CNV,病变组织血管管径细小,血管内径为单层内皮细胞附着,并伴有血管内、外红细胞聚集;以新生血管为主型的PCV病变组织位于Bruch膜下,血管管径粗大,血管壁厚,可见脉络膜黑色素细胞.视网膜色素上皮细胞散在分布于所有标本中,且以偏向视网膜方向为主.5份标本新生血管附近可见大量炎性细胞存在.结论 出血性AMD组织结构呈多样性.
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雌激素对缺氧视网膜Müller细胞色素上皮衍生因子表达的影响
目的 探讨雌激素对缺氧视网膜Müller细胞色素上皮衍生因子(PEDF)表达的影响. 方法 采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blotting印迹分析方法分别测定不同浓度(10-1、10-6、10-5mmol/L)雌二醇(E2)作用于缺氧Müller细胞后,细胞内PEDF mRNA及蛋白表达水平. 结果 缺氧24 h后PEDF mRNA及蛋白表达明显降低,10-5、10-6mmol/L E2作用于Müller细胞后可明显缓解由于缺氧引起的细胞内PEDF mRNA及蛋白表达的降低,并与E2的浓度有关. 结论雌激素可以调控PEDF的表达,其可能在雌激素对视网膜新生血管形成的调控中起重要作用.
关键词： 雌激素类/生理学 视网膜新生血管化/病理学 细胞低氧 Müller细胞 动物实验
