中华眼底病杂志
Chinese Journal of Ocular Fundus Diseases 중화안저병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1005-1015
- 国内刊号： 51-1434/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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急性区域性隐匿性外层视网膜病变一例
急性区域性隐匿性外层视网膜病变(acute zonal outer occult retinopathy)是急性视网膜外层功能障碍而出现的一个或多个区域视野缺损的症侯群.表现为单眼或双眼的急性视网膜外层功能障碍、畏光,眼底外观多数正常,视网膜电图(ERG)异常.自1993年Gass[1]报道以来,已报道近百例[2,3],我们遇到一例,现报道如下.
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皮肤色素失禁症合并双眼视网膜病变一例
患者女,11/12个月.母亲发现患儿右眼瞳孔发白1个月,于2001年6月26日收住入院.1个月前家长发现患儿右眼瞳孔出现小白点,且逐渐扩大,右眼追物能力差.当地医院诊断"白内障",未予治疗并转入我院.追问病史:患儿出生3～4 d时腹部、四肢、腋窝及腹股沟处皮肤出现红色斑点、随后红色斑点处出现小水疱且渐渐增大、随后破裂、结痂,结痂处皮肤颜色变为褐色小点,随着时间推移小点融合,颜色加深.皮肤色素变化随体温或气温升高而加深.病变分布全身,以腹股沟、腹部、腋窝等处多见.
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多发性一过性白点综合征一例
多发性一过性白点综合征(multiple evanescent white-dot syndrome)是一种罕见的视神经疾患,多见于青年女性,表现为突发视力下降,特征性的后极部视网膜多发白点,生理盲点扩大,数月后自愈.该病病因尚不明确,也无确切有效的治疗,现将我院应用抗病毒药治疗的一例患者报告如下.
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遗传性视网膜劈裂继发新生血管性青光眼一例
遗传性视网膜劈裂并发新生血管性青光眼较少,现报告一例.患者男,11岁.因视力下降2年,眼红痛3个月入院.既往史及家族史无特殊,无眼外伤史及其它眼病史,全身检查正常.眼部检查:视力右眼手动/10 cm,左眼0.3,不能矫正.右眼结膜混合充血,角膜雾状混浊,瞳孔直径6 mm,光反射迟钝,虹膜表面大量新生血管,晶体状透明,玻璃体混浊,眼底窥不清.
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表现特殊的先天性视网膜劈裂症一例
先天性视网膜劈裂症又称为X-连锁视网膜劈裂症,多见于10岁以下儿童,双眼发病,典型病例于双眼颞下方可见薄纱样劈裂的视网膜内壁,并可伴视网膜裂孔[1].近期就诊于我院的一例视网膜劈裂症患者因其眼底改变与通常临床所见的先天性视网膜劈裂症患者不同,特报告如下.
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血管内皮生长因子诱发脉络膜新生血管的分子机制
脉络膜新生血管(CNV)是多种眼底疾病引起视力障碍的重要原因之一;血管内皮生长因子 (VEGF)在CNV的发生中起着重要的作用.VEGF在眼内的生成及其诱发CNV的信号转导通路已部分明确,但由于CNV发生是一多因素共同作用的复杂过程,为阐明其发生机制,还需进一步深入研究.
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获得性免疫缺陷综合征患者巨细胞病毒性视网膜炎的治疗进展
巨细胞病毒性视网膜炎(CMVR)是获得性免疫缺陷综合征(AIDS)患者常见的眼后节机会性感染以及造成视力丧失的主要原因.抗病毒药物的应用和个体化的治疗方案对于控制感染和减少复发频率,延长复发间隔时间方面已取得明显效果.全身应用高效抗逆转录酶病毒治疗法(HAART)对CMVR的预后产生了明显影响.但是治疗过程中免疫恢复性葡萄膜炎的出现正成为新的导致视力丧失的主要原因.
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Coats病临床诊断中的问题分析
目的分析Coats病临床诊断中存在的问题以及误诊的主要原因. 方法由具有丰富临床经验的眼底病专家全面回顾分析一组临床拟诊和漏诊的Coats病患者间接检眼镜检查、眼底彩色像、荧光素眼底血管造影(FFA)、随访治疗记录等临床资料,主要通过重新系统阅读FFA检查图像,根据特发性视网膜毛细血管和微血管的异常扩张这一Coats病的主要特征修订或确认原诊断,探讨Coats病临床诊断中误诊的主要原因. 结果 68例75只眼中,初诊为Coats病,后确诊为非Coats病45例.其中,后诊断为视网膜静脉阻塞21例;视网膜血管炎9例;糖尿病视网膜病变3例;陈旧性后葡萄膜炎3例;先天性视网膜劈裂症3例;增生性玻璃体视网膜病变、家族性渗出性玻璃体视网膜病变、视网膜蔓状血管瘤、陈旧性孔源性视网膜脱离、黄斑前膜、特发性黄斑旁毛细血管扩张症各1例.初诊为非Coats病,后确诊为Coats病23例.其中,初诊断为陈旧性后葡萄膜炎6例;视网膜血管炎5例;渗出型老年性黄斑变性4例;视网膜大动脉瘤2例;视网膜血管瘤3例;眼内肿瘤2例;中心性浆液性脉络膜视网膜病变1例. 结论 Coats病临床诊断中错误较多.未能全面掌握Coats病的临床特点以及Coats病定义的核心是发生与Coats病相关的临床诊断错误的主要原因.
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常见眼底疾病的计算机辅助三维超声诊断检查特征
目的探讨三维超声诊断技术在常见眼底疾病诊断中的价值. 方法应用三维超声工作站对38例常见眼底疾病的二维图像进行计算机辅助三维重建,观察三维图像对眼底疾病的显示情况. 结果 38例常见眼底疾病中,玻璃体积血16例,视网膜脱离12例,脉络膜脱离5例,眼球内占位病变5例.所有患眼的三维重建图像与二维成像相比较,对病变显示更加直观,对病变与周边组织之间的关系显示更加清晰,对病变的血流关系更加明确.在一次扫描检查过程中,三维重建技术可以同时提供病变的X、Y、Z轴切面的诊断信息,缩短了检查时间;应用三维成像技术软件自身提供的切、削等工具,可以切削出任意一点病变的情况及其与周边组织之间的关系,避免对同一病变多角度多层面的探查,提高了诊断效率. 结论三维超声诊断较二维超声在玻璃体病变、脉络膜病变、视网膜病变、眼球内占位病变的显示上有很大的优势,是对二维超声诊断的重要补充,尤其Z轴切面的存在,改变了既往观察病变的角度,为更准确地诊断眼部疾病提供了新的方法.
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新生小牛视杆细胞体外发育过程中细胞形态及视色素分子分布的极性特征
目的明确新生小牛视网膜视杆细胞体外发育过程中细胞形态及视色素分子分布的变化规律. 方法分离培养新生小牛视网膜神经细胞,培养10、20、30和40 d的神经元用于免疫细胞化学染色,采用rho4D2抗体标记视网膜视杆细胞,观察不同培养时期的阳性细胞的形态特征及视色素分子分布的特点.用图像分析系统定量测量阳性细胞的免疫反应强度. 结果 rho4D2阳性细胞呈现两种形态,一种为无突起的小圆形细胞,另一种为带有顶端突起的细胞.体外培养10 d时,视色素弥漫地分布于整个细胞膜及顶端突起;培养20 d时视色素逐渐向顶端突起或细胞的一端集中;到培养30、40 d时,视色素聚集于顶端突起或细胞的一端,呈现极性分布特征.定量分析显示,体外培养20 d的阳性细胞,免疫反应强度较培养10 d时明显增强,培养20、30、40 d的阳性细胞的免疫反应强度没有明显差异. 结论体外培养30、40 d的视杆细胞具备细胞结构及视色素分子分布的极性特征,并有高水平的蛋白质表达能力,是发育成熟的神经元.
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纤维蛋白溶解酶诱导兔眼玻璃体后脱离
目的研究纤维蛋白溶解酶分别联合透明质酸酶和气体六氟化硫(SF6)诱导兔眼玻璃体后脱离(PVD)的效果. 方法 18只健康成年青紫兰兔随机分为A、B、C 3组,每组6只兔.右眼均为实验眼,左眼为对照眼.A、B、C 组实验眼玻璃体腔内分别注射纤溶酶1 U(浓度10 U/ml)、纤溶酶1 U和透明质酸酶20 U(浓度200 U/ml)、纤溶酶1 U和SF6 0.5 ml;对照眼玻璃体腔内注射眼用平衡盐溶液(BSS)0.1 ml.注药前后行间接检眼镜、裂隙灯和VOLK+90D前置镜及B型超声和视网膜电图(ERG)检查.后取所有兔眼行光学显微镜、扫描电子显微镜和透射电子显微镜观察. 结果扫描电子显微镜观察结果:A组实验眼中有2只眼后极部发生不完全性PVD,发生率为33.3%;B、C两组实验眼中分别各有4只眼发生完全性PVD,发生率为66.7%;B、C两组实验眼出现PVD的阳性发生率与A组比较,差异有统计学意义 (P<0.05).3组实验眼注药后ERG振幅与手术前及对照眼比较差异均无统计学意义(P>0.05).光学显微镜和透射电子显微镜观察结果显示,视网膜组织结构无明显异常改变. 结论纤溶酶联合透明质酸酶或SF6较单独采用纤溶酶更能迅速有效的诱发完全性PVD且对视网膜无明显的毒性作用.
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蓝光诱导体外培养的人视网膜色素上皮细胞凋亡
目的观察蓝光光照对体外培养的人视网膜色素上皮(RPE)细胞凋亡的影响. 方法用蓝光照射体外培养的人RPE细胞,分为3组,A组:不同光照强度;B组:同一光照强度,不同光照时间;C组:同一光照强度和光照时间,不同细胞培养终止时间.利用末端脱氧核酸转移酶介导的原位缺口末端标记(TUNEL)、荧光素标记的连接素V/碘化吡啶(Annexin V-FITC/PI)双染流式细胞检测、透射电子显微镜等手段观察细胞凋亡. 结果 TUNEL染色阳性细胞的体积缩小变圆,细胞核浓缩,边聚成新月形或帽状,细胞核碎裂成数个,细胞膜出胞.透射电子显微镜观察发现细胞内线粒体肿胀,线粒体内膜嵴消失;粗面内质网扩张;溶酶体增加,内含代谢产物.A组低于一定阈值[(500±100)lx]的蓝光光照对RPE细胞损伤较轻,细胞凋亡及坏死随光照强度的增强而增加;B组随着光照时间延长,RPE细胞凋亡数量没有增加,而细胞坏死逐渐增加;C组光照后6、12 h,损伤以细胞凋亡为主,但随着光照时间延长,凋亡继发坏死细胞和坏死细胞明显增加. 结论蓝光照射可引起体外培养的人RPE细胞损伤,损伤形式有凋亡、凋亡继发坏死及坏死;损伤程度呈光照强度和光照时间依赖性.
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玻璃体切割术联合组织型纤溶酶原激活物和速避凝治疗兔细菌性眼内炎所致纤维蛋白渗出
目的探讨玻璃体切割联合组织型纤溶酶原激活物(r-tPA)和速避凝治疗细菌性眼内炎的效果. 方法将40只青紫兰家兔随机分为实验组和对照组,每组各20只.向兔左眼玻璃体腔内注射105个/ml表皮葡萄球菌0.1 ml,经过8～14 h后,所有动物均接受玻璃体切割手术.手术中在实验组使用的平衡盐灌注液内加入速避凝,其终浓度为6 IU/ml;手术后运用裂隙灯和间接检眼镜观察眼内纤维蛋白渗出的程度.若实验组手术后1、3、7、14、21 d眼内存在纤维渗出,从手术后第1天开始向玻璃体腔内注射125 mg/ml的r-tPA 0.1 ml. 结果手术后实验组兔眼瞳孔区及玻璃体腔内纤维渗出较对照组显著减轻. 结论玻璃体切割术联合r-tPA和速避凝的应用,能减轻兔细菌性眼内炎的纤维化程度,改善预后.
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葡萄膜炎研究若干进展及其评价
近年来<中华眼底病杂志>刊出了不少有关葡萄膜炎的文章,对推动我国葡萄膜炎基础研究的深入开展和临床诊断治疗水平的提高起到了重要的作用.本期杂志刊出的一组葡萄膜炎研究论文,其内容涉及了葡萄膜炎临床和基础研究,虽然这些文章尚不能总体反映出我国葡萄膜炎的临床和基础研究现状,但也从一些方面折射出此领域目前的研究认识水平、诊断治疗中存在的误区以及值得注意和商榷的一些问题.
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白细胞介素-1β促人视网膜色素上皮细胞分泌细胞间黏附分子和整合素β1
增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的病程进展与细胞粘附、移行和增生的能力密切相关.细胞黏附分子(CAMs)中的整合素β1和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)介导了细胞-基质及细胞-细胞间的相互作用,调节细胞的移行、分化和增生,与PVR相关性较大.我们选择二者作为研究对象,检测它们在炎性因子白细胞介素(IL)-1β作用下视网膜色素上皮(RPE)细胞中的表达情况,旨在探讨CAMs在PVR炎症过度修复病理过程中的作用及炎性因子IL-1β、CAMs在PVR发病机制中的相互关系.
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双目间接检眼镜检查对入伍新兵周边视网膜病变检出率的评价
尚未累及黄斑区的周边视网膜脱离等病变早期多无明显自觉症状,如不能及时发现和干预,有可能发展为严重的玻璃体视网膜病变,影响视功能甚至生活质量.军人作为特殊的群体,对视功能的要求尤其严格;同时,由于军人需要接受大量的体能训练,有可能使原有的视网膜病变进展.现行新兵入伍体检的眼科检查主要侧重于受检者远视力及色觉等视功能的评价,眼底检查局限于后极部视网膜,不能有效的发现周边视网膜病变,对可能影响视功能的潜在危险因素的筛查重视不够.2003年11月至2004年1月期间,我们用双目间接检眼镜对一组现行常规体检合格的入伍新兵进行了眼底周边视网膜检查,对可能影响视功能的潜在危险因素以及双目间接检眼镜检查的实际意义进行了观察分析,现将结果报道如下.
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视网膜静脉阻塞家兔模型的建立
视网膜静脉阻塞(RVO)是眼科常见视网膜血管病变,发病机制尚未完全明了,目前尚无有效的治疗方法.RVO动物模型的建立是其病理和治疗转归研究的基础,本研究的目的是建立一个RVO家兔模型,为今后研究RVO发病机制和治疗实验奠定基础.
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以辨证的观点认识和治疗葡萄膜炎
唯物辩证法是关于自然界、人类社会和思维的一般规律的科学,是马列主义哲学的重要组成部分,是以联系、发展和全面的观点观察一切事物的世界观和方法论.以辨证的思维去认识和治疗葡萄膜炎之类的疾病可以从总体上把握此类疾病的本质,也可以正确指导葡萄膜炎的治疗.
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Vogt-小柳原田综合征患者血-房水屏障功能的动态观察
目的检测Vogt-小柳原田(VKH)综合征患者不同病期血-房水屏障功能变化,为临床治疗提供依据. 方法 VKH综合征患者77例(144只眼)根据临床特点将其分为后葡萄膜炎期组10例(20只眼)、前葡萄膜受累期组27例(50只眼)、前葡萄膜炎反复发作期组23例(41只眼)和消退期组17例(33只眼).对照组50例(100只眼).应用激光前房蛋白细胞测定仪(LFCM)和裂隙灯显微镜检测各期患者前房闪辉和前房细胞数. 结果后葡萄膜炎期患者裂隙灯检查前房细胞和前房闪辉均为0级(20只眼),LFCM检测前房细胞数为(0.9±0.6)/0.5 mm3,与正常对照组(0.8±0.6)/0.5 mm3的差异无统计学意义 (P=0.899),前房闪辉值为(9.7±3.4) pc/ms,高于对照组(5.3±2.3) pc/ms,具有统计学意义(P<0.001).前葡萄膜受累期患者裂隙灯前房细胞为25只眼(1+)、19只眼(2+)和6只眼(3+),前房闪辉为27只眼(1+)和23只眼(2+),LFCM前房细胞数分别为(13.7±6.5)/0.5 mm3、(40.8±17.6)/0.5 mm3、(75.7±25.5)/0.5 mm3、前房闪辉值分别为(31.4±12.8) pc/ms、(133.4±59.5) pc/ms.前葡萄膜炎反复发作期患者裂隙灯前房细胞为19只眼(1+)、15只眼(2+)、7只眼(3+),前房闪辉为24只眼(1+)、17只眼(2+),LFCM前房细胞数分别为(11.2±5.4)/0.5 mm3,(29.6±14.4 )/0.5 mm3、(69.3±22.2)/0.5 mm3,前房闪辉值分别为(34.9±14.3) pc/ms、(150.9±83.3) pc/ms,前葡萄膜受累期和前葡萄膜炎反复发作期患者前房闪辉值和前房细胞数均高于对照组,具有统计学意义(P<0.001).消退期患者裂隙灯前房细胞为0级(33只眼), 前房闪辉为0(15只眼)和18只眼(1+),LFCM前房细胞数为(1.0±0.7)/0.5 mm3,与对照组的差异无统计学意义(P=0.310),前房闪辉值分别为(9.5±4.8) pc/ms、(30.0±12.3) pc/ms,均高于对照组,具有统计学意义(P<0.001). 结论 VKH综合征各期均有不同程度血-房水屏障的破坏,但并非各期均有炎症细胞存在,此结果对VKH综合征临床治疗有重要指导意义.
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慢性顽固性Beh(c)et 病手术治疗的初步观察
目的观察玻璃体切割手术治疗慢性顽固性Beh(c)et病的疗效. 方法回顾分析 8例Beh(c)et病患者10只患眼常规玻璃体切割手术治疗后随访观察半年至3年的临床资料,分析手术前后视力、手术后炎症控制以及复发情况.全部患者为双眼发病,5例为完全型、3例为不完全型Beh(c)et病. 结果手术中发现患眼均有明显的玻璃体混浊、液化,普遍的视网膜颜色灰暗和视网膜血管变细,部分血管闭塞或伴有不同程度的血管鞘样改变.手术后所有接受治疗眼均有不同程度的视力提高,手术后第1、2周,1、6个月的视力与手术前相比其差异有统计学意义.随访观察期中,1个月内有3只眼出现过炎症复发;6个月内有6只眼出现过炎症复发;4只眼手术后炎症一直未再发.全部患眼均未出现因手术而诱发的急性炎症复发. 结论玻璃体切割手术治疗慢性顽固性Beh(c)et病可以提高患眼视力,手术安全有效.
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视网膜S抗原的制备和提纯方法的改进
实验性自身免疫性葡萄膜炎(EAU)是由CD4+T淋巴细胞介导的器官特异性炎症,可由多种视网膜蛋白诱发,主要有视网膜可溶性抗原(S-Ag)、光感受器间维生素A类结合蛋白(IRBP)和视紫红质等,其中以S抗原诱发的葡萄膜炎更具有临床意义[1].由于S抗原所致葡萄膜炎的活性与其纯度呈正相关,所以S抗原的纯化尤为重要.我们将Al-Mahdawi等[2]的方法进行改进简化,获得了较高纯度的牛视网膜S抗原,并免疫Lewis大鼠成功地复制出EAU模型.现将结果报告如下.
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多灶性脉络膜炎的眼底分析
目的探讨多灶性脉络膜炎(MC)的临床特征,指导临床诊断及治疗. 方法回顾性分析经眼底检查、荧光素眼底血管造影(FFA)或FFA和吲哚青绿血管造影(ICGA)确诊为MC18例患者的临床资料.结果 18例患者28只眼眼底均表现为散在的黄白色或者灰黄色圆形或椭圆型病灶(双眼10例,单眼8例);活动性病灶9只眼,非活动性病灶19只眼;7例患者7只眼伴有黄斑部脉络膜新生血管膜(CNV).FFA显示病灶区早期呈弱荧光,后期荧光渗漏或荧光染色及透见荧光. 结论 MC由于少见,易误诊为其他疾病,FFA有助于确诊,并可指导治疗及判断视力预后.
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内毒素诱导性葡萄膜炎眼中NO含量和基质金属蛋白酶-9及其组织型金属蛋白酶抑制剂-1与诱导型NO合酶的表达
目的观察基质金属蛋白酶(MMP)-9及其组织型金属蛋白酶抑制剂(TIMP)-1、一氧化氮(NO)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在内毒素诱导性葡萄膜炎(EIU)眼组织中的变化. 方法 90只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为实验组(81只)和对照组(9只).实验组大鼠双后足垫注射伤寒杆菌内毒素(LPS)200 μl建立EIU模型;对照组大鼠不予注射.在LPS注射后0、6、12、18、24、48、72、96 h和7 d分别处死9只实验组大鼠,观察眼部改变并进行组织病理学检查.检测血浆、房水和葡萄膜组织的NO含量和房水蛋白浓度.免疫组织化学方法和计算机图像分析系统检测MMP-9、TIMP-1和iNOS的表达及其平均吸光度[A,旧称光密度(OD)]值. 结果虹膜、睫状体的上皮细胞和渗出的炎性细胞表达iNOS、MMP-9和TIMP-1.房水蛋白浓度,血浆、房水和葡萄膜组织中NO含量,以及MMP-9的A值与炎症程度呈正相关,iNOS和TIMP-1的A值与炎症程度无明显相关性.iNOS在LPS注射后6 h可见表达,12 h达高峰,以后逐渐下降.TIMP-1表达出现于24 h,72 h时达高峰. 结论在EIU发生、发展过程中,MMP-9、TIMP-1、NO、iNOS的含量或表达发生变化,提示它们参与EIU的病理过程.
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不完全型Beh(c)et病临床分析
目的探讨不完全型Beh(c)et病的临床诊断要点与有效治疗方法. 方法回顾分析52例临床确诊的不完全型Beh(c)et病患者83只眼的临床资料,观察分析视力、裂隙灯显微镜、眼底及荧光素眼底血管造影(FFA)检查结果,着重观察分析前房或房角积脓、视盘及视网膜血管情况.所有患者均采用睫状肌麻痹剂以及全身联合应用糖皮质激素和环磷酰胺治疗,随访至少1年以上. 结果就诊时前房或房角积脓54只眼,视盘充血41只眼.FFA检查显示所有病例均存在眼底异常改变,早期视盘血管渗漏、晚期视盘着染83只眼,占100%;弥漫性视网膜毛细血管微渗漏83只眼,占100%;受累分支血管渗漏、晚期受累血管管壁着染71只眼,占85.54%.治疗后炎症完全控制20例26只眼;控制20例33只眼;好转12例24只眼.所有患者均无前房或房角积脓,无视盘充血;至后随访日期止未出现口腔溃疡、生殖器溃疡、关节炎病等全身表现. 结论不完全型Beh(c)et病多以反复发作的前房积脓、视盘炎及视网膜血管炎为主要眼部临床体征,FFA检查有助于病情诊断;早期及时应用睫状肌麻痹剂以及全身联合应用糖皮质激素和环磷酰胺治疗可有效控制病变发展.
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Fuchs综合征的临床特征及漏诊和误诊分析
目的探讨Fuchs综合征的临床特征和漏诊及误诊的可能原因. 方法回顾分析1999年6月至2003年12月诊治的Fuchs综合征患者85例的临床资料.对所有患者详细询问病史,进行双眼裂隙灯显微镜检查,详细记录角膜后沉着物(KP)的性质及分布、虹膜颜色及脱色素、并发症等改变.查阅以往的病史记录,统计分析诊断的一致性及漏诊、误诊的原因. 结果患者年龄13～72岁,双眼受累者76例,均无睫状充血、虹膜后粘连和虹膜异色;KP呈中等大小或星形,呈三角形分布者13例,角膜后弥漫分布或瞳孔区分布者72例;均有前房闪辉,42例有前房细胞;虹膜均有不同程度的脱色素改变;44例出现晶状体后囊下混浊,19例有眼压升高.既往诊断疾病有9种,主要为葡萄膜炎、前葡萄膜炎、并发性白内障等. 结论 Fuchs综合征是一种以虹膜脱色素、典型KP形状和分布为特征的葡萄膜炎;缺乏对临床特征的认识是漏诊、误诊的重要原因.
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葡萄膜炎致盲目特点及原因探讨
目的探讨我国常见类型葡萄膜炎的致盲特点与主要致盲原因. 方法回顾分析1 214例各种类型葡萄膜炎患者的临床资料,着重分析各种葡萄膜炎中常见的致盲类型及致盲原因. 结果 1 214例患者1 892只患眼中,355只患眼致盲,占18.76%.致盲时平均年龄34.38岁,男女比例为1.52:1.全葡萄膜炎致盲248只眼,占此类患眼的26.27%,其中,Beh(c)et病和Vogt-小柳原田(VKH)综合征致盲者分别占51.61%和29.44%.全葡萄膜炎致盲者中,主要原因为并发性白内障,共89只眼,占35.89%;玻璃体混浊53只眼,占21.37%;继发性青光眼30只眼,占12.10%.前葡萄膜炎致盲79只眼,占此类患眼的10.73%,主要致盲原因为并发性白内障,共56只眼,占70.89%;继发性青光眼16只眼,占20.25%.后葡萄膜炎致盲15只眼,占此类患眼的15.63%,主要致盲原因为玻璃体混浊,共9只眼,占此类患眼的60.00%;黄斑病变3只眼,占此类患眼的20.00%.中间葡萄膜炎致盲13只眼,占此类患眼的11.21%,主要致盲原因为玻璃体混浊,共8只眼,占61.54%;并发性白内障5只眼,占38.46%. 结论葡萄膜炎具有致盲率高及盲目主要发生于青壮年等特点;全葡萄膜炎,特别是Beh(c)et病和VKH综合征是我国葡萄膜炎中重要的致盲类型;并发性白内障、继发性青光眼等并发症是葡萄膜炎致盲的主要原因.
关键词： 葡萄膜炎/病理生理学 盲/病因学
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
