中华眼底病杂志
Chinese Journal of Ocular Fundus Diseases 중화안저병잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 0.92
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1005-1015
- 国内刊号: 51-1434/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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25G经结膜免缝合玻璃体切割手术后继发视网膜脱离一例
患者男,42岁.因左眼视力下降15 d,于2006年5月19日来我院就诊并以左眼视网膜脱离收入住院.患者入院前15 d左眼视力从1.2急剧下降到眼前手动,无眼痛、畏光、流泪等症状.
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特发性视网膜血管炎、动脉瘤、视神经视网膜炎综合征一例
患者女,50岁.因左眼视力逐渐下降3年,加重3个月于2005年6月27日来我科就诊.患者出现视力下降后曾就诊于我院,诊断为左眼眼底出血,经荧光素眼底血管造影(FFA)检查后行左眼视网膜激光光凝术.
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妊娠高血压综合征致双眼渗出性视网膜脱离误诊一例
患者女,24岁.因分娩后第2天突发双眼视物模糊,伴眼前黑影1周,于2006年2月27日来我院就诊.患者曾于妊娠结束前半个月出现血压轻度升高,当时检查为140/100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).
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后巩膜炎继发闭角型青光眼误诊二例
例1 男,58岁.因左眼红、胀疼、视物不清1 d来我院就诊.眼部检查:视力:右眼0.6,左眼0.1.双眼眼球运动无受限.左眼眼睑水肿,结膜充血和睫状充血,血管纡曲怒张,下方结膜水肿,角膜轻度水肿,中央和周边前房极浅,前房角镜检查房角全部关闭,瞳孔中等度散大,对光反射迟钝,晶状体周边部皮质不均匀片状混浊.
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经瞳孔温热疗法后应用X刀治疗脉络膜转移癌一例
患者女,74岁.因右眼前暗影,视物变形、变小半月余于2003年4月来我科门诊就诊.检查:视力:右眼0.6,不能矫正;左眼:1.2,眼压:双眼均为12 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).外眼及眼前节检查正常.眼底检查:右眼视盘边界清晰,颞下方视网膜明显灰黄色隆起,边缘不锐利.病变周围散在渗出,局部浅脱离(图1).
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视网膜中央动脉供血不足、睫状视网膜动脉阻塞、视网膜中央静脉阻塞一例
视网膜中央动脉供血不足、睫状视网膜动脉阻塞、视网膜中央静脉阻塞伴有海绵窦血栓的病例,国内尚未见文献报告.近期我们遇到1例,现报告如下.
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甲巯咪唑诱导新生大鼠视网膜新生血管
目的 了解甲巯咪唑(MMI)对新生大鼠视网膜血管发育的影响,探讨血清胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)浓度与正常血管发育和异常血管形成的关系. 方法 实验组(MMI组)新生Sprague-Dawley大鼠75只,孕鼠分娩后第1天即饮用含0.1%MMI的自来水.对照组50只新生鼠的母鼠饮用普通自来水.两组新生鼠又分别分为4 d和10 d两个亚组,每组取右眼进行视网膜铺片和二磷酸腺苷(ADP)酶染色,左眼行石蜡切片后计数突破视网膜内界膜的细胞核数目,对视网膜血管进行评估;用放射免疫分析法进行血清IGF-Ⅰ的测定.同时观察各组新生鼠体重的变化.结果 10 d MMI组鼠新生血管发生率为27%,4 d组及对照组未见新生血管形成.4 d MMI组血清IGF-Ⅰ水平(73.07 ng/ml)同4 d对照组(168.73 ng/ml)相比明显下降.10 d MMI组(175.13 ng/ml)也明显低于10 d对照组(306.38 ng/ml)(P=0.00).MMI组新生鼠同对照组相比,可见明显的生长发育迟缓.结论 MMI可抑制正常的视网膜血管发育,引起新生血管,可能与初血清IGF-Ⅰ水平的下降有关.血清IGF-Ⅰ水平的时程变化同未成熟视网膜新生血管形成间的关系尚需进一步研究.
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完全型X连锁先天性静止性夜盲临床和基因研究
目的 明确一国人家族遗传性完全型X连锁先天性静止性夜盲(CSNB)的诊断,并检定致病基因突变.方法 对一CSNB家系进行临床研究和系谱分析.采集家族中5位患者和16位正常人的静脉血并提取基因组DNA.通过连锁分析确定该病致病基因的染色体位点后,应用聚合酶链反应(PCR)扩增候选基因外显子及其侧翼,直接测序确定致病的基因突变.采用PCR直接测序法进行群体分析.对照组包括正常人群对照和家族内正常对照,按照一定标准人选.结果 该CSNB家系家族中所有患者NYX基因外显子2发生了错义突变,核苷酸772位的腺嘌呤被胞嘧啶取代(A772C);对应的苏氨酸改变为脯氨酸(T258P),女性携带者均为杂合.家族中正常人及110名正常人群对照均未发现该突变.结论 NYX新突变A772C(T258P)和该家系X连锁CSNB相关.
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肝细胞生长因子诱导实验性视网膜脱离的病理机制研究
目的 观察肝细胞生长因子(HGF)对视网膜色素上皮(RPE)细胞屏障功能的影响以及RPE内过度表达HGF导致视网膜脱离(RD)的病理机制.方法 编码HGF(AdCMV.HGF)、绿色荧光蛋白(Ad CMV.GFP)的E1/E3缺失的腺病毒载体,以5×104噬斑形成单位(pfu)/眼注射到成年有色兔的视网膜下.检查注射后3、7、14、28 d时的眼底及组织病理变化,利用免疫组织化学和酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测HGF在视网膜和玻璃体的表达水平.结果 对照组注射Ad CMV.GFP眼显示GFP几乎仅表达于PRE单核细胞层,AdCMV.HGF注射眼在注射点处的PRE细胞出现强的HGF免疫阳性反应.玻璃体内HGF的表达水平在注射7 d后达到高峰、28 d后降低到基础水平.在HGF的表达期内AdCMV.HGF注射眼出现慢性RD和脉络膜慢性炎症.在RD区域,视网膜下的空间内可见增生性的RPE细胞,部分实验兔眼还产生多层的细胞膜结构.结论 RPE内过度表达的HGF能引发慢性浆液性RD,同时伴有视网膜下RPE增生.提示HGF可能作为治疗RD的作用靶点.
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脉络膜渗漏综合征的眼底血管造影特征
目的 观察脉络膜渗漏综合征(UES)的眼底血管造影特征.方法 回顾分析UES患者11例17只眼荧光素眼底血管造影(FFA)及吲哚青绿血管造影(ICGA)检查的临床资料.其中7只眼在作巩膜板层切除手术后1~28个月再行造影检查.结果 FFA及ICGA检查显示12只眼有视网膜静脉纡曲扩张及视盘水肿,2只眼在后极部出现荧光素渗漏点,14只眼有豹纹样色素斑(豹斑),8只眼有线条状或网状色素条纹.ICGA检查4例5只眼的斑片状强荧光一直持续至晚期,1只眼在眼底下方有三角形弱荧光区,1只眼在后极部显示地图状弱荧光区.巩膜板层切除手术后患眼睫状体脉络膜脱离逐渐好转甚至消失,脉络膜高灌注状态改善,渗漏点消失.1只眼手术2年后视网膜下液又增多.结论 视网膜静脉纡曲扩张及视盘水肿、豹斑和线条状或网状色素条纹是UES的特征性眼底血管造影表现;这些表现有助于加深对此病的理解和临床诊断.
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颈动脉狭窄引起的眼部缺血性病变
颈动脉狭窄是缺血性脑病、缺血性眼病的重要原因之一,可以导致多种眼缺血性疾病.急性期常表现为一过性黑矇、视网膜中央动脉和分支动脉阻塞;慢性期常表现为静脉淤滞性视网膜病变、眼缺血综合征,后者可引发新生血管性青光眼.颈动脉超声或头颅磁共振血管成像、CT血管造影检查、数字减影血管造影检查有利于明确诊断,确定颈动脉狭窄程度超过70%的患者宜行颈动脉内膜切除术或颈动脉支架成形术治疗.眼科医生发现患者有眼部缺血性病变时,要考虑到患者有颈动脉狭窄的可能,并选用合理的检查项目明确诊断,以便使患者得到及时的专科治疗.
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美国眼科学会黄斑下手术临床试验介绍
黄斑下手术为近年来开展的黄斑下脉络膜新生血管(CNV)治疗的方法之一,正确评估其有效性和安全性值得重视.在各种评估黄斑下手术有效性和安全性的临床研究中,以美国医学会发起的黄斑下手术临床试验(SST)的规模和影响大.SST包括N、B、H等3个系列研究组,分别评价了黄斑下手术治疗有CNV形成的老年性黄斑病变性、眼组织胞浆菌病以及特发性CNV的有效性和安全性.结果发现黄斑下手术对治疗CNV并无明显优势,也不能提高患者与视力相关的生活质量.
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蓝锥细胞增强症
蓝锥细胞增强症(ESCS)是一种少见的常染色体隐性遗传性视网膜疾病,通常与NR2E3突变相关常染色体隐性遗传有关.成年人主要表现为夜盲,眼底检查可以发现黄斑拱环周围视网膜深层团状色素沉着,不同程度的视网膜劈裂;儿童主要表现为夜盲、调节性内斜视以及视网膜损害.特征为视杆细胞功能缺失、S视锥细胞数量增多和功能异常增强、夜盲、视网膜电图明视反应以S视锥细胞介导的大振幅波为主.
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重组逆转录病毒pLXSN-脑源性神经营养因子在小鼠胚胎细胞中的表达
神经干细胞移植是近年来治疗视神经损伤疾病新的研究方向之一,然而如何能够让干细胞在眼内移植后定向分化为视网膜神经节细胞,一直是个难题.
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视网膜色素变性大鼠闪光视网膜电图及神经节细胞动作电位改变
皇家外科学院大鼠(RCS)为遗传性视网膜色素变性的经典动物模型,随着感光细胞的变性死亡,包括视网膜神经节细胞(RGC)在内的内层神经元电生理功能究竟发生了怎样的改变,至今知之甚少.RGC以动作电位(AP)的方式将来自于感光细胞的信息向上传递[1],视网膜变性过程中RGC电生理特性的变化尚未见报道.
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陈旧性视网膜中央静脉阻塞的眼底及荧光素眼底血管造影表现
视网膜中央静脉阻塞(CRVO)急性期具有典型的临床表现,一般都不会误诊和漏诊;但对于陈旧性CRVO,由于病史不明确,并且随着眼底出血的逐渐吸收,缺乏急性期的典型表现,易造成临床诊断的困难.我们对56例陈旧性CRVO患者58只患眼的临床资料进行了回顾分析,以探讨陈旧性CRVO的眼底表现和荧光素眼底血管造影(FFA)特征.
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藏红花对慢性高眼压下兔眼视网膜神经节细胞的保护作用
青光眼的病理基础是在高眼压和(或)视网膜缺血的作用下,视网膜神经节细胞(RGC)及其轴突数目不断减少.在研究对慢性青光眼的损伤和治疗时,通常以RGC数目作为观察指标[1,2].我们将藏红花提取液用于慢性高眼压兔眼模型,通过观察RGC数目变化及其在电子显微镜下的改变,探讨藏红花对慢性高眼压兔眼RGC的保护作用.
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实验性猫眼视网膜静脉阻塞后视网膜功能变化的观察
视网膜中央静脉阻塞(CRVO)是常见的高致盲性视网膜血管病,对其病因和自然病程至今未能透彻了解,也一直缺乏确切有效疗法.
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单独睫状视网膜动脉阻塞临床观察
睫状视网膜动脉是灌注黄斑区血流的动脉,可走行于黄斑区上方或下方,供应黄斑区及其附近视网膜内层的小部分区域.
关键词: 视网膜动脉闭塞/治疗 荧光素血管造影术 -
视网膜静脉阻塞认识和治疗方法的争议
视网膜静脉阻塞(RVO)是一种受多种因素影响的疾病,其诊断治疗上存在大量的争议和误区.与RVO的自然病程相比,目前仍没有任何安全有效治疗的方法.有益的探索和必要的争议都将有助于接近事实的真相,得出更加切合实际的认识和结论;但对于国内外所有的探索和观点都应该进行客观分析和评价,不可全盘接受,盲目跟进.
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眼外超声助溶治疗实验性视网膜静脉阻塞的初步观察
目的 探讨眼外超声(ETUS)助溶治疗实验性视网膜静脉阻塞(RVO)的有效性和安全性.方法 将51只中华大耳白兔双眼用光动力血栓法建立RVO模型后,分别进行ETUS助溶实验和超声能量及治疗时间选择实验.前者将RVO形成后的27只兔随机分为两组,一组(15只兔)静脉内注射尿激酶(UK)(1 700~2 200 U溶于20 ml生理盐水中),一组(12只兔)注射生理盐水(NS)20 ml;每只兔一只眼接受ETUS治疗(1.0 W/cm2,20 min),另一只眼不施行ETUS作为对照.后者将RVO形成后的24只兔48只眼按超声能量随机分为0.7、1.0 W/cm2两组(每组各12只兔),每组再按辐射时间分成8、14、20 min 3小组(每小组8只眼).均采用1 MHz超声波100 Hz脉冲波,每天1次,连续3 d进行ETUS治疗.超声治疗后第4天行荧光素眼底血管造影(FFA)观察血管再通情况,第15天行视网膜光学显微镜和电子显微镜检查.结果 ETUS+UK组血管再通率为66.7%,高于单纯UK组(20.0%)(P=0.025)、单纯NS组(8.3%)(P=0.005)和ETUS+NS组(8.3%)(P=0.005);不同超声能量组的血管再通率均随辐射时间延长而明显增加(P=0.006,0.001),但不同辐射时间组超声能量对血管再通率无明显影响(P>0.05).接受ETUS治疗均有不同程度的视网膜组织改变和节细胞的超微结构变化,且随辐射时间增加而变得严重.结论 ETUS能显著促进尿激酶对兔RVO血栓的溶解,同时可造成视网膜组织的明显损伤和节细胞的超微结构改变.
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视网膜分支动脉阻塞的光相干断层扫描病理形态学改变
目的 观察视网膜分支动脉阻塞(BRAO)的光相干断层扫描(OCT)病理形态学改变特征.方法 对2002年12月至2005年6月在本中心确诊的BRAO患者26例(26只眼)进行OCT检查,所有患者发病2周内.OCT检查采用水平或垂直线性扫描,扫描部位为黄斑区、后极部视网膜,测量黄斑中心小凹视网膜厚度,用方差分析比较不同阻塞部位黄斑区视网膜厚度,用Pearson相关分析分析视网膜厚度与视力的关系.结果 26只BRAO眼中,9只眼为颞上支动脉阻塞,8只眼为颞下支动脉阻塞,7只眼为小动脉阻塞,2只眼为睫状视网膜动脉阻塞;OCT活体病理改变的图像特征表现为受阻塞动脉供应的视网膜部位全层视网膜厚度增加、反射增强,光感受器暗区增宽(水肿);黄斑中心凹水肿不明显;其余部位视网膜OCT图像正常;视网膜颞上支动脉阻塞、视网膜颞下支动脉阻塞和视网膜小动脉阻塞黄斑中心小凹视网膜平均厚度分别是(161.11±17.66)、(148.38±18.48)、(136.29±14.94)μm(F=4.137,P=0.031).24只眼黄斑中心小凹视网膜厚度与视力进行相关分析,γ=0.285,P=0.176.结论 OCT可以无创伤地在活体上观察BRAO的视网膜组织病理改变,BRAO黄斑中心小凹视网膜厚度增加不明显且与视力无相关关系.OCT适用于不允许进行FFA检查的高龄或合并全身病的BRAO患者,其独特的活体病理形态改变可以为临床即时诊断提供客观依据.
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特发性视网膜血管炎、动脉瘤、视神经视网膜炎综合征临床观察
目的 观察特发性视网膜血管炎、动脉瘤、视神经视网膜炎综合征(IRVAN综合征)的临床特征.方法 回顾分析3例经全身系统检查、眼底彩色照相以及荧光素眼底血管造影(FFA)等检查确诊的IRVAN综合征患者的临床资料.结果 3例患者均有特发性视网膜血管炎,而且是视网膜动脉的炎症,视盘及视网膜血管多发性大动脉瘤以及因视盘水肿、视盘周围渗出引起的视神经视网膜炎,2例患者周边部视网膜血管有闭塞区.结论 IRVAN综合征的临床特征有特发性视网膜血管炎,视网膜和视盘动脉血管管壁上多发性大动脉瘤,以及由于血管炎症和动脉瘤引起的视网膜、视盘渗出、水肿以及由此产生的视神经视网膜炎.
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视网膜中央静脉阻塞发病因素的病例对照观察
目的 观察视网膜中央静脉阻塞(CRVO)患者与主要的全身性疾病、眼局部疾病以及相关危险因素的关系.方法 病例对照研究.患者组:76例病程在3个月内、经荧光素眼底血管造影(FFA)检查确诊、未进行过药物治疗的CRVO患者;对照组:76例非CRVO患者,既往无眼底血管性疾病史,以年龄和性别与患者组一对一相匹配.患者组按年龄分为≤45岁(25例,占32.9%)和>45岁(51例,占67.1%)两个亚组;按FFA检查结果分为非缺血型(40例,占52.6%)和缺血型(36例,占47.4%)两个亚组.检测血脂、血压和空腹血糖等.各组之间分别进行全身性和眼局部性疾病以及相关危险因素的统计学比较.结果 患者组高血压和高脂血症患病率明显高于对照组(P<0.001,P=0.001),而心、脑血管疾病、开角型青光眼的发病率、以及吸烟和饮酒生活习性上差异无统计学意义(P>0.05).年龄≤45岁组中,患者组各项指标与对照组差异无统计学意义(P>0.05).缺血型CRVO组,除高血压和高脂血症外,糖尿病发病率明显高于对照组(P<O.001,P=0.031,P=0.024).结论 高血压和高脂血症为CRVO发病的全身性因素.此外,糖尿病与缺血型CRVO发病也相关.及时诊断和治疗全身性疾患对于CRVO的防治具有重要指导意义.
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人眼缺血型视网膜中央静脉阻塞组织病理学观察
目的 观察视网膜中央静脉阻塞(CRVO)的病理改变,为临床寻找有效的防治方法提供客观的依据.方法 对11例11只眼缺血型CRVO标本进行组织病理学分析,重点观察视盘和视神经处视网膜中央静脉(CRV)和中央动脉(CRA)的改变.结果 11只眼CRV在通过筛板区时管腔均变狭窄.其中,5只眼在筛板区和筛板后区CRV内可见机化血栓存在,6只眼在筛板区及其后区CRV内存在血栓机化再通管道,CRV管壁内皮增生,管腔狭窄.11只眼CRA均有明显的动脉硬化改变,管壁增厚,管腔变细;2只眼CRA在筛板区管壁内膜增生,管腔严重狭窄;筛板水平CRA无血栓形成.结论 在缺血型CRVO发生中,CRV在筛板水平有血栓形成;血栓机化再通的时间及程度,可能决定了CRVO的转归与预后.CRV在巩膜管狭小间隙内受压迫是CRVO的发病机制.
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视网膜中央动脉阻塞患者视网膜循环时间与中心视力损害的关系
目的 探讨视网膜中央动脉阻塞(CRAO)患者中心视力损害与病程、视网膜循环时间的关系.方法 对99例99只眼CRAO患者的中心视力、发病病程、荧光素眼底血管造影(FFA)检查视网膜循环时间等量化数值进行统计学分析.结果 CRAO患者不同病程时间(2~21 d)与中心视力损害程度差异无统计学意义(P>0.05),视网膜循环时间中视网膜动脉荧光充盈间期与中心视力损害的关系差异有统计学意义(P<0.05),臂-视网膜循环时间与中心视力损害差异无统计学意义(P>0.05). 结论 视网膜循环时间指标中视网膜动脉荧光充盈间期与中心视力损害相关,时间愈长视力损害愈重,值得关注.
关键词: 视网膜中央动脉闭塞/诊断 视网膜循环时间 -
猫眼视神经放射状切开术后视盘血管铸型研究
目的 利用血管铸型技术观察猫眼行视神经放射状切开术(RON)后视盘血管构筑的改变.方法 健康成年家猫10只共20只眼,随机取单眼(共10只眼)行RON,对侧10只眼为正常对照.手术后90 d 20只眼均做树脂血管铸型标本,扫描电子显微镜下观察.结果 正常对照组:视盘血供主要来源是睫状后短动脉、软膜动脉和睫状视网膜动脉,视盘周围的脉络膜毛细血管不参与筛板前区血供,未见视网膜中央血管系统和视神经周围完整的动脉环.手术组:手术切口处的视盘、视网膜血管和脉络膜毛细血管呈"V"型缺损,未造成视网膜大血管和脉络膜大血管层的损伤;未见切口处新生血管.结论 RON可以造成视盘和周围局部组织的血管缺损,切口深度未达到秦氏环的解剖位置.
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第二届亚太玻璃体视网膜会议暨第十二次全国眼底病学术讨论会纪要
由中华医学会眼科学分会眼底病学组主办、中华眼底病杂志编辑部承办的第二届亚太玻璃体视网膜会议暨第十二次全国眼底病学术讨论会于2007年4月4至7日在四川省成都市召开.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 |
1998 | 01 02 03 04 |