中华眼底病杂志
Chinese Journal of Ocular Fundus Diseases 중화안저병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1005-1015
- 国内刊号： 51-1434/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
梅毒性脉络膜视网膜炎三例
近年来人群中梅毒感染有明显回升趋势[1.3],但后天性梅毒感染因眼病首诊于眼科时,容易引起误诊.
-
急性视网膜坏死综合征病理学观察一例
患者女,25岁.因左眼视力下降于2004年12月23日来我院就诊.检查:右眼视力1.0,左眼手动/眼前.右眼眼前节及眼底检查未见异常.
-
人类免疫缺陷病毒性视网膜血管病变一例
患者女,28岁.因双眼视物模糊4d来我院就诊.眼部检查:右眼视力0.07,左眼0.5;均不能矫正.双眼前段未见异常,玻璃体轻度混浊,双眼视盘色泽正常,边界稍模糊,后极部可见散在多个灰白色棉绒斑,黄斑水肿,中心反光消失(图1).初诊考虑为中心性浆液性脉络膜视网膜病变.
-
白血病骨髓移植手术后并发巨细胞病毒视网膜炎一例
巨细胞病毒(CMV)视网膜炎常被认为是获得性免疫缺陷综合征(AIDS)患者中的常见眼部并发症,但随着器官移植、骨髓移植手术的开展,大剂量免疫抑制药物的应用,CMV感染引起的眼部并发症在这些免疫抑制患者中也越来越多见[1],对此国内还鲜有报道.
-
紫色色杆菌眼内炎一例
紫色色杆菌(chromobacterium violaceum)是一种机会致病菌,常存在于热带及亚热带的土壤和水中.紫色色杆菌偶尔可引起哺乳动物包括人类的严重化脓感染或败血症,致死率极高,预后差.
-
内源性真菌性眼内炎玻璃体腔注药治愈一例
患者男,62岁.因左眼眼前黑影飘动1周于2007年4月28日至我院就诊.患者5个月前因胰腺癌行手术切除,同时切除半胃及十二指肠.
-
内源性真菌性眼内炎二例
例1女,38岁.右眼视力突然下降1d,2006年8月1日在当地医院就诊.检查:视力右眼0.3,左眼1.0.右眼前节检查正常.
-
RNA干扰Ras相关C3肉毒素底物抑制大鼠视网膜新生血管生成
目的 观察RNA干扰Ras相关C3肉毒素底物1(Racl-siRNA)重组载体对视网膜新生血管生成的抑制作用.方法 25只成年Sprague-Dawley(SD)大鼠,采用光动力疗法诱导双眼视网膜静脉阻塞后,1只眼玻璃体腔转染Racl-siRNA重组载体作为基因干预组,另1只眼注射空白载体作为空白对照组.25只SD大鼠单眼玻璃体腔内转染Racl-siRNA重组载体作为空白干预组.2周后对3组大鼠进行心内灌注右旋异硫-氰酸荧光素,视网膜铺片,检测视网膜新生血管生成情况.摘除3组大鼠眼球,苏木素-伊红染色后计数突破内界膜的内皮细胞数.结果 视网膜铺片发现,空白对照组视网膜产生大片新生血管,大量荧光素渗漏;基因干预组仅见小片状新牛血管网,少量荧光素渗漏;空白干预组呈正常血管形态.基因干预组大鼠视网膜切片中,突破内界膜的血管内皮细胞平均数与空白对照组和空白干预组比较,两两间差异具有统计学意义(F=47.168,P=0.000).结论 Raci-siRNA重组载体能有效抑制体内视网膜新生血管的生成.
-
炎性细胞因子对色素上皮细胞衍生因子表达的影响
目的 观察肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-8等炎性细胞因子对视网膜色素上皮细胞衍生因子(PEDF)表达的影响.方法 原代培养人视网膜色素上皮(RPE)细胞,取3～5代细胞分别以浓度为20.00、2.00、0.20、0.02 ng/ml的TNF-α、IL-6、IL-8干预6、12、24、48 h,蛋白免疫印迹方法检测培养液中PEDF蛋白质的表达水平.结果 TNF-α、IL-6、IL-8对人RPE细胞PEDF的分泌均有抑制作用,并且其抑制作用随着3种炎性细胞因子浓度的增加和作用时间的延长而增强;在浓度0.02 ng/ml、作用时间6 h(F=7.14,P<0.05),浓度2.00 ng/ml、作用时间48 h(F=14.05,P<0.01),浓度20.00 ng/ml、作用时间24 h(F=11.53,P<0.01)3种作用条件下,对PEDF分泌抑制作用的差异具有统计学意义,其中TNF-α干预组PEDF的表达量低,对人RPE细胞PEDF的分泌抑制作用明显(F=14,P<0.01).结论 TNF-α、IL-6、IL-8能够下调体外培养的人RPE细胞PEDF蛋白质的表达.
-
整合连接激酶在血管内皮生长因子诱导视网膜新生血管形成的信号传导通路中的作用
目的 观察整合连接激酶(ILK)在血管内皮生长因子(VEGF)诱导的视网膜新生血管形成过程中的作用.方法 在体外培养的视网膜脉络膜血管内皮细胞(RF/6A细胞系)中,用LY294002抑制ILK活性或siRNA转染敲减ILK表达后,检测ILK对VEGF诱导的细胞黏附、增生、迁移及内皮细胞管状结构形成的作用;并在动物模型水平观察LY294002抑制ILK活性后对视网膜新生血管形成的影响.结果 正常对照组、VEGF处理组、LY294002抑制组、siRNA转染组细胞黏附实验结果分别为(0.0726±0.01961),(0.1137±0.02631)、(0.0837±0.01503)、(0.0853±0.02454),VEGF处理组与正常对照组比较,差异有统计学意义(t=4.211,P<0.01);LY294002抑制组以及siRNA转染组与VEGF处理组相比,差异有统计学意义(t=3.074和2.91,P<0.01).正常对照组、VEGF处理组、LY294002抑制组细胞增生实验结果分别为(0.4162±0.1392)、(0.6412±0.2420)、(0.4476±0.1834),VEGF处理组较正常对照组比较,差异有统计学意义(t=2.608,P<0.05);LY294002抑制组与VEGF处理组相比,差异也有统计学意义(t=2.244,P<0.05).正常对照组、VEGF处理组、LY294002抑制组细胞迁移实验结果分别为(83.66±30.283)、(248±74.748)、(138.5±38.167),VEGF处理组与正常对照组比较,差异有统计学意义(t=5.436,P<0.01);LY294002抑制组与VEGF处理组相比,差异也具有统计学意义(t=3.682,P<0.01).血管内皮细胞管状结构形成实验显示,ILK活性或表达受到抑制后无明显管状结构形成.动物实验显示腹膜下注射LY294002使视网膜后极部无灌注区面积从(62 798±16 995.62)μm2增加至(84 722.65±10 435.01)μm2,二者比较,差异有统计学意义(t=3.476,P<0.01).结论 应用LY294002抑制ILK活性或siRNA转染敲减ILK表达使细胞黏附率、细胞增牛率及细胞迁移率均显著下降.ILK通过参与调控VEGF诱导的视网膜血管内皮细胞黏附、增生、迁移及内皮细胞管状结构形成过程而对VEGF诱导的视网膜新生血管形成过程发挥着重要作用.
-
人胚胎视网膜短、中、长期保存的实验研究
目的 观察全层人胚胎视网膜的短期、中期及长期保存后的活性和结构.方法 12～24周全层人胚胎视网膜22例分为88片,明胶包被后分别行Ames液、中期保存液(DX角膜保存液)、-80℃、程序深低温4种方法保存不同时间后,锥虫蓝染色观察视网膜神经上皮层活细胞百分率,光学显微镜和透射电子显微镜观察视网膜组织结构.结果 人胚胎视网膜在新鲜取材时活细胞占(94.79±2.85)%;短期保存在Ames液4 h内活细胞百分率大于80%,中期保存在DX液1～2 d时活细胞百分率大于77%,均与新鲜取材时活细胞百分率无显著差异.-80℃保存7 d时活细胞百分率为(65.83±5.06)%,1个月时降至(57.54±16.18)%;深低温长期保存1个月时活细胞百分率为(69.46±9.31)%.全层人胚胎视网膜保存在Ames液2 h时光学显微镜和电子显微镜检查均未见明显异常;在DX液中2 d、-80℃7 d和深低温1个月时光学显微镜检查见其层次清楚,但细胞间隙加大,组织排列疏松.结论 全层人胚胎视网膜在Ames液和DX角膜保存液中可于一定时间内保持较好的活性和组织结构.
-
感染性眼内炎研究现状及进展
感染性眼内炎是由各种病原体进人眼内导致的眼内感染和炎症反应,视感染源的不同分为外源性和内源性眼内炎.外源性眼内炎多由外伤和跟内手术引起,其致病菌分别以混合感染和革兰阳性菌为主;内源性眼内炎主要是由身体其他部位感染延移引起,致病菌以真菌感染为主.眼内液的微生物检查是确诊眼内炎的可靠方法,聚合酶链式反应在证实病源微生物感染方面有较高阳性率.及时有效的药物是成功治疗眼内炎的关键,玻璃体视网膜手术是治疗严重眼内炎的有效手段.
-
眼内猪囊尾蚴病的手术治疗
眼囊尾蚴病是猪绦虫的幼虫囊尾蚴寄生于人眼所引起的病变.猪绦虫卵随食物进入消化道,经血液、淋巴输送到体内多个器官,形成囊尾蚴.
-
梅毒性后葡萄膜炎患者临床特征
梅毒是由梅毒螺旋体引起的一种性传播或血源性感染的疾病.近几年,梅毒发病率明显升高,2003年达到5.63/10万[1].
-
荧光素眼底血管造影的不良反应及防范处理措施
荧光素眼底血管造影(FFA)是眼科临床应用极为普遍而有效的检查方法,为眼底疾病的诊断、治疗提供了重要依据.
关键词： 荧光素血管造影术/副作用 -
全身抗病毒治疗联合玻璃体腔注射更昔洛韦治疗急性视网膜坏死综合征临床观察
急性视网膜坏死综合征(ARN)是一种由疱疹组病毒引起,以视网膜血管炎、视网膜坏死、玻璃体和眼前节炎症及后期出现视网膜脱离为特征的严重致盲眼病[1].
-
急性视网膜坏死综合征的临床治疗观察
急性视网膜坏死综合征(ARN)是由水痘-带状疱疹病毒或单纯疱疹病毒感染引起的一种炎症性疾病.眼底丰要表现为中周部向后极部推进的视网膜坏死病灶,以视网膜动脉炎为丰的视网膜血管炎,中度以上的玻璃体混浊和后期发生的视网膜脱离[1].
-
玻璃体腔注药术治疗早期急性视网膜坏死
急性视网膜坏死(ARN)是一种严重的致盲性眼病,以急性葡萄膜炎、玻璃体炎、闭塞性视网膜动脉炎、视网膜全层坏死、视神经病变及晚期出现视网膜脱离为主要特征[1,2].
-
特殊人群荧光素眼底血管造影安全性分析
荧光素钠在许多荧光染料中被认为是比较安全的一种,不被人体吸收,24 h内从身体完全排出,很少有不良反应[1];但随着荧光素眼底血管造影(FFA)临床应用的普及,也陆续有一些荧光素钠使用后不良反应或副作用的报道[2].
关键词： 荧光素血管造影术/副作用 -
重视感染性视网膜疾病的早期诊断
近年来,我国某些感染性视网膜疾病的发病率呈现增加趋势,但临床上对这类疾病的诊治水平仍然有限.当务之急应提高我困眼科临床医生对感染性视网膜疾病的早期诊断能力.为此.应当理解感染性视网膜疾病与全身疾病的关系及其易感因素,掌握感染性视网膜疾病的特征,警惕不典型临床表现;同时,重视玻璃体视网膜手术在感染性视网膜疾病诊断中的应用价值,充分利用现代微生物学、细胞学、免疫学、分子生物学技术为感染性视网膜疾病的早期诊断提供客观科学的有力证据.
-
眼科药物实验研究应注意的一些问题
新药或已知药物在眼病的应用研究是眼科研究的一个主要课题.但近年发表的眼科药物实验研究文献中,反映出部分实验研究存在缺乏系统、规划和规范;没有细胞学筛选实验,直接进行动物实验;缺乏与已知药物对照等问题.为提高相关研究的质量,研究者应该熟悉新药研究的规范步骤、应用体外细胞学模型以及活体动物模型进行药物筛选和效果评估研究的基本规则.
-
内源性白色念珠菌性眼内炎的临床表现和治疗分析
目的 观察内源性白色念珠菌性眼内炎的临床特征,探讨其易感因素和治疗效果.方法 回顾性病例系列研究.分析11例经玻璃体标本培养确诊的内源性白色念珠菌性眼内炎患者18只眼的临床资料,着重分析其易感因素、临床表现和治疗方法及效果.患者中男性4例,女性7例;其中7例患者双眼患病.年龄19至72岁,平均年龄(41.61±9.76)岁;人工流产手术后2例,接受静脉输液3例,结肠癌手术后1例,结肠淋巴瘤手术后复发,化学药物治疗中1例,肾移植手术后1例,急性坏死胰腺炎手术后1例.糖尿病1例.无明确过去病史者1例.所有患者均无眼部外伤和内眼手术史.18只眼中,11只眼接受玻璃体手术治疗,7只眼接受玻璃体腔注射抗真菌药物,10例患者接受全身抗真菌药物治疗.结果 患者均以视力下降、视物变形或眼前漂浮物为主要就诊原因;出现症状至就诊时间3～38 d,平均时间(15.23±8.70)d.视网膜面或视刚膜下白色团块渗出合并玻璃体炎性改变为主要临床表现.除1例外,炎症均通过玻璃体手术或玻璃体腔注射抗真菌药物得以控制.大部分患者视力提高.结论 视网膜面或视网膜下白色团块渗出合并玻璃体炎性改变为内源性白色念珠菌眼内炎的特征性眼底表现;不规范静脉输液、人工流产及患恶性肿瘤为本组患者致病的高危因素;玻璃体手术或注抗真菌药物治疗有效.
-
金黄色葡萄球菌和大肠埃希杆菌混合感染性兔眼内炎模型的建立
目的 建立外源性金黄色葡萄球菌和大肠埃希杆菌混合细菌性眼内炎动物模型,为进一步开发治疗复杂件眼内炎的新型药物打基础.方法 新西兰白兔42只84只眼,随机分为混合细菌组、金黄色葡萄球菌组和大肠埃希杆菌组等3个实验和1个生理盐水对照组,每组21只眼.实验组分别玻璃体腔注射0.1 ml的2×104菌落形成单位(CFU)/ml的混合细菌悬液(含金黄色葡萄球菌和大肠埃希杆菌各103)、104CFU/ml的金黄色葡萄球菌悬液和104CFU/ml大肠埃希杆菌悬液,对照组注射0.1 ml无菌生理盐水.分别于注射后6、12、24、48、72 h和7、14 d行裂隙灯显微镜、检眼镜、眼部A/B超和视网膜电图(ERG)检查;同时各眼抽取玻璃体液0.1 ml做细菌鉴定和计数,后剖取眼球做组织病理学观察.结果 临床观察发现,3个实验组注射后均有不同程度的炎症反应,而总变化趋势趋于一致,混合细菌组在注射后12 h出现明显的前房渗出等炎症反应,较金黄色葡萄球菌组和大肠埃希杆菌组早,48～72 h重,4～7 d炎症反应开始缓慢减轻,10～14 d炎症明显减轻,角膜出现新生血管,玻璃体呈灰白色混浊.细菌培养发现,混合细菌组6 h～14 d阳性率为100%;金黄色葡萄球菌组6～72 h阳性率为100%,7～14 d阳性率为0;大肠埃希杆菌组6 h～7 d阳性率为100%,14 d阳性率为67.67%;对照组6 h～14 d阳性率为0.ERG检查,注射后各实验组在48 h后b波波幅均消失,生理盐水组ERG-b波波幅下降小于30%.病理学检查,注射后各实验组表现为眼内各组织的炎细胞浸润.结论 通过兔眼玻璃体腔注射金黄色葡萄球菌和大肠埃希杆菌的方法成功建立了稳定的混合细菌所致的复杂性眼内炎模型.
-
获得性梅毒的眼后节表现及治疗预后
目的 观察首诊于眼科以眼后节表现为主的眼部梅毒的临床特点及治疗预后.方法 回顾分析24例就诊于本院眼科,由眼科首先诊断为梅毒,并经梅毒螺旋体颗粒凝集试验(TPPA)和快速血浆反应素试验(RPR)检查证实为活动性眼部梅毒患者的临床资料.其中,男性17例,女性7例.年龄30至63岁.平均年龄为47.6岁.病程3 d至2年,平均病程5.8个月.病程小于等于1个月者7例,1至3个月者5例,3至6个月者5例,病程大于6个月者7例.双眼发病18例,单眼发病6例.HIV检查均为阴性.除1例青霉素过敏患者采用口服红霉素治疗以外,均行全身青霉素治疗.治疗前平均视力为0.17±0.19,平均RPR滴度为1:84.治疗后随访半年,观察患眼视力和炎症消退情况.结果 24例患者中,眼部表现为脉络膜视网膜炎者17例,其中1例为单眼发病;视网膜血管炎和视神经视嘲膜炎者各2例,均为单眼发病;视神经炎3例,1例为单眼发病.治疗后半年随访时,所有患眼炎症消退,视力提高至0.60±0.29,RPR滴度下降4倍以上,平均为1:18.8.早期诊断治疗的患者中,视力完全恢复.结论 梅毒在眼后节的主要表现是脉络膜视网膜炎;在眼后节炎症性疾病的鉴别诊断中,应注意排除包括梅毒在内的感染性因素;及时的血清学检查、有效的青霉素治疗,有利于患者获得很好的视力预后.
-
更昔洛韦不同用药方式对实验性视网膜坏死的治疗效果
目的 观察更昔洛韦(GCV)不同给药途径治疗实验性急性视网膜坏死(ARN)的疗效.方法 用单纯疱疹病毒(HSV-1,COS株)感染41只青紫蓝兔的右眼,建立ARN动物模型.建模后24、72 h,分别用GCV以玻璃体腔注射(10只眼)、静脉注射(11只眼)以及玻璃体腔注射联合静脉注射(10只眼)3种方式对ARN动物进行治疗,另设GCV联合氟美松玻璃体腔注射组(6只眼)和未进行任何治疗的单纯模型对照组(4只眼).GCV玻璃体腔注射剂量为800μg,静脉注射剂量为5 mg/kg体重.根据视网膜病变分级标准,在注射后1～21 d观察和记录视网膜坏死分级,对比观察不同用药时间、不同用药方式组之间以及不同用药方式组与单纯模型对照组视网膜坏死分级的差异.结果 单纯模型对照组视网膜坏死分级为3.8级.建模后24 h进行治疗者,玻璃体腔注射、玻璃体腔注射联合静脉注射、GCV联合氟美松玻璃体腔注射、静脉注射组视网膜坏死分级分别为0.2、0.4、0.8、2.2级,前3组与静脉注射组视网膜坏死分级比较,差异有统计学意义(P=0.003,0.011,0.045),但前3组之间比较,差异无统计学意义(P=0.881,0.054,0.107);建模后72 h进行治疗者,4种给药方法治疗后病变都在1.4级以上,组间相互比较,差异无统计学意义(P=0.214).结论 GCV玻璃体腔注射能有效降低实验性ARN视网膜坏死分级;玻璃体腔注射联合静脉注射、GCV联合氟美松玻璃体腔注射与单纯GCV玻璃体腔注射比较,视网膜坏死分级无明显差异.
-
金黄色葡萄球菌外毒素及中性粒细胞对视网膜色素上皮细胞损伤作用的初步研究
目的 观察金黄色葡萄球菌外毒素及中件粒细胞对视网膜色素卜皮(RPE)细胞的毒性作用.方法 分离人外周血L中性粒细胞,和人RPE细胞株D407(RPE D407)共培养,并加入金黄色葡萄球菌ATCC29213外毒素建立细菌性眼内炎体外模型.通过观察RPE细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)水平、流式细胞仪分析RPE细胞存活状况改变、以及Hoechst 33342/Propidium Iodide(P1)染色观察细胞核的荧光染色等方法,验证金黄色葡萄球菌外毒素及中性粒细胞对RPE细胞的损伤作用.结果 金黄色葡萄球菌外毒素单独作用RPE细胞时,细胞外LDH水平及RPE细胞的坏死细胞比率随着外毒素剂量增加而升高,但仪250、500 μl组差异有统计学意义.当加入中性粒细胞共同培养后,100μl外毒素作用下,仪6 h,RPE细胞外LDH水平即高于无外毒素组,差异具有统计学意义;在6 h时,流式细胞仪分析显示,RPE细胞发生了明显的细胞凋亡,并且随着中性粒细胞数量增多而加剧,差异具有统计学意义.结论 金黄色葡萄球菌外毒素对RPE细胞具有毒性作用,其机制主要以细胞坏死的方式进行.中性粒细胞超过一定数量后对RPE细胞具有损伤作用.外毒素和中性粒细胞共同参与时,对RPE细胞的毒性作用大丁两者单独对RPE细胞的损害.
-
伴有免疫功能受损的急性视网膜坏死综合征的临床特征及预后
目的 观察长期应用免疫抑制药物后发生的急性视网膜坏死综合征(ARN)患者的临床特征及预后.方法 回顾分析经裂隙灯显微镜、前置镜、血清学检查以及荧光素眼底血管造影检查明确ARN诊断,病史及相关检查证实伴有全身免疫珊能受损的患者8例12只眼的临床资料.患者中男性2例,女性6例,年龄35～54岁,平均年龄44.2岁.伴有血液病2例、胸腺肿瘤2例(1例合并脑炎)、脑膜脑炎2例、系统性红斑狼疮(SLE)1例、急性肺炎1例;发病前均长期应用免疫抑制药物.5只眼视力低于0.05,占41.7%;3只眼视力为0.05～0.3,占25.0%;4只眼视力为0.3～1.0,占33.3%.确诊ARN后根据不同病情行抗病毒药物、激光光凝和(或)手术治疗.治疗后随访3～36个月,平均随访时间10.8个月.结果 所有患者发病时眼部症状及葡萄膜炎表现较轻,视网膜血管炎和坏死灶进展较慢.7只眼视网膜血管炎累及4个象限,2只眼介于1～2个象限,3只眼不超过1个象限.10只眼视网膜坏死灶侵及周边部及中周部视网膜,占83.4%;2只眼视网膜坏死灶侵及周边部至后极部,占16.6%.随访结束时,7只眼视力不同程度提高,终视力0.05以下者4只眼,占33.3%;0.05～0.3者2只眼,占16.7%;0.3～1.0者6只眼,占50.0%.结论 伴有全身免疫功能受损的ARN患者病史明确,临床特征典型,但眼部症状及葡萄膜炎表现较轻,视网膜粗管炎和坏死灶进展较慢;及时确诊和治疗可以使患者获得有用视力.
-
感染性眼内炎282例临床分析
目的 分析感染性眼内炎的病因和病原学特征,提高感染性眼内炎的认知和临床诊治水平.方法 回顾分析282例住院治疗的感染性眼内炎患者的临床和实验室检测资料.患者中,男性206例,占73.05%;女性76例,占26.95%.年龄小2岁,大79岁,平均年龄(36.0±11.2)岁.除14例病情较重,无法保存眼球者以外,其余268例患者进行了玻璃体标本的病原学检测.临床和实验室检查数据采用Chi-square检验和Kappa-致性检验方法进行统计学分析,以P<0.05为差异有统计学意义.结果 282例感染性眼内炎患者中,眼外伤所致者177例,占62.77%;感染性角膜炎所致者61例,占21.63%;眼部手术后所致者32例,占11.35%;内源性眼内炎12例,占4.25%.不同年龄和病因的感染性眼内炎患者中,2～13岁者占眼外伤所致者的19.21%;14～50岁者占感染性角膜炎所致者的55.74%;51～79岁者占眼部手术后所致者的60.61%.病原体检测显示,真菌和葡萄球菌属各占30.63%,为本组感染性眼内炎患者的主要病原体.其中,致病细菌对环丙沙星敏感者多,占81.81%;庆大霉素次之,占77.92%.结论 感染性眼内炎的主要致病因素是眼外伤,真菌和葡萄球菌属是导致眼内感染的主要病原体.明确感染性眼内炎的不同致病因素、病原学特征有助于提供恰当的临床治疗.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
