中华眼底病杂志
Chinese Journal of Ocular Fundus Diseases 중화안저병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1005-1015
- 国内刊号： 51-1434/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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先天性黄斑缺损伴聋哑一例
患者男,20岁.因自幼双眼视力不佳就诊.患者自幼聋哑,其他全身检查未发现异常.患者系足月生产,其母妊娠期间无异常.父母非近亲结婚,患者妹妹及家族其他成员无同样疾病发生.眼部检查:视力右眼0.1,左眼0.3,均不能矫正.左眼轻微外斜.双眼屈光间质清晰,视盘边界清楚,颜色及大小正常.
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首诊眼科的儿童嗜铬细胞瘤一例
嗜铬细胞瘤是较少见的疾病,多数发生于成年人,只有1/5发生于儿童.嗜铬细胞瘤症状错综复杂,是人体内变幻莫测的肿瘤[1].延误诊治,有潜在的致死危险.现将就诊本院的一例儿童嗜铬细胞瘤,因视力下降首诊眼科,后并发高血压脑病,脑疝的病例报告如下.
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点状内层脉络膜病变一例
患者女,20岁.因右眼视物不清、中央视物遮挡1.5个月,于2004年12月21日来我院就诊.患者于2004年11月起无明显诱因出现右眼视物不清、视物时中央遮挡,此后逐渐加重,不伴有眼红、眼痛等刺激症状及头痛、恶心、呕吐等全身不适.既往有双眼近视10年,1年前验光检查,右眼-2.00DS=1.0,左眼-4.00 DS+1.0.无眼部外伤史,无其他相关眼病史及结核等全身病史.全身检查未见异常.眼部检查:视力右眼0.05,-2.00 DS=0.05,左眼0.2,-4.00 DS=1.0.
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特发性血小板减少性紫癜以眼科症状为首诊一例
患者男,72岁.因双眼视力突然下降8个月,曾在当地医院诊断为双眼糖尿病视网膜病变,治疗效果不佳,于2005年7月18日来我院眼科诊治.患者既往患2型糖尿病史5年,否认其它全身病史.眼科检查:视力右眼眼前指数,左眼0.03;双眼前节未见异常,眼底检查可见双眼视盘边界清楚,色正常.后极部大量视网膜深层出血及脉络膜出血,右眼玻璃体内大量星状小体(图1),左眼玻璃体积血(图2).
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双眼视网膜色素变性伴视盘玻璃膜疣一例
患者男,21岁.因双眼从小视力差,伴夜盲于2005年8月18日来我院就诊.全身检查:一般情况正常,血压125/90mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),无眼外伤史,家族中无类似眼病.眼科检查:视力:右眼0.5,j2;左眼0.04,j7;均不能矫正.双眼外眼及眼前节检查未见异常.双眼玻璃体轻度混浊,有色素颗粒.双眼视盘鼻侧边缘蛙卵状、淡黄色闪烁发亮的半透明隆起物,高度为+4 D,遮蔽部分血管.
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孤立性视网膜星状细胞错构瘤一例
视网膜星状细胞错构瘤是一种罕见的视网膜内,原有胚胎细胞异常生长发育的良性肿瘤,我院近发现一例,现报告如下.
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视网膜和视网膜色素上皮联合性错构瘤一例
视网膜及视网膜色素上皮联合性错构瘤是一种罕见的常发生在视盘边缘的肿瘤,眼底表现为视盘周围有一个边界模糊,轻度隆起,含有部分色素及胶质细胞增生和毛细血管扩张的肿物[1].现报道一例.
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原发葡萄膜的非何杰金淋巴瘤一例
眼球恶性淋巴瘤是淋巴瘤的一种特殊类型,文献报道较少.近年我院曾遇到1例,现报告如下.
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老年性黄斑变性发病机制的研究进展
老年性黄斑变性(AMD)是老年人视力丧失的主要原因.近年来,许多学者对AMD发病机制作了大量深入研究,发现老化与代谢失调、循环障碍、光损害与氧化损伤、炎症反应及相关的分子遗传学改变等,均与AMD发病有关.现就AMD发病机制研究进展综述如下.
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骨髓来源细胞与脉络膜新生血管
脉络膜新生血管(CNV)可见于多种眼部疾病,是引起视力损害的重要原因之一.近期研究发现,CNV中骨髓来源细胞所占比例较大;骨髓来源细胞参与了CNV的生成,并影响CNV的严重程度.这一发现为CNV防治提供了新思路.针对骨髓来源细胞的动员、趋化和黏附等治疗CNV的方法正在探索中.
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系统性红斑狼疮性肾炎的视网膜病变
目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)性肾炎患者视网膜病变与SLE性肾炎主要临床观察指标之间的相互关系及其临床意义.方法回顾分析43例SLE性肾炎并发眼底病变患者的临床资料,用Logistic回归分析对86只眼中视网膜病变与肾脏病变、系统损害、SLE疾病活动指数(SLEDAI)评分、抗核抗体(ANA)、抗双链DNA抗体(抗ds-DNA)、补体C3以及抗磷脂抗体等临床因素的相互关系进行统计学分析.结果43例患者86只眼中,并发视网膜棉绒斑51只眼,占59.3%;视盘水肿43只眼,占50.0%;视网膜出血12只眼,占14.0%;视网膜动脉血管阻塞5只眼,占5.8%;视网膜中央静脉阻塞2只眼,占2.3%;视网膜脱离3只眼,占3.5%;视神经萎缩2只,占2.3%;视网膜新生血管2只眼,占2.3%.视网膜棉绒斑、视盘水肿与SLEDAI评分有线性依存关系(χ2值分别为42.154和6.498,P＜0.001),与尿蛋白、血尿及肾功能程度没有相关性.视网膜血管阻塞与抗磷脂抗体存在线性关系(χ2=24.475,P＜0.001).视网膜出血、视网膜脱离、视神经萎缩及视网膜新生血管形成均与临床因素无相关性.结论SLE性肾炎患者视网膜棉绒斑、视盘水肿与SLEDAI评分有线性依存关系;视网膜血管阻塞与抗磷脂抗体存在线性关系.视网膜病变对判断患者治疗反应及预后有临床意义.
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自发性黄斑区出血性视网膜脱离的临床特征
目的分析自发性黄斑区出血性视网膜脱离的临床特征,提高对本病的诊治水平.方法对1998年9月至2003年3月我院眼底病科临床确诊的黄斑区视网膜下出血,范围大于4 DD×5 DD的患者,共23例(23只眼)的连续临床资料进行回顾性分析.经荧光素眼底血管造影(FFA)、吲哚青绿血管造影(ICGA)及B型超声波检查,进行病因分析,随诊观察视力及眼底变化.结果23例患者均表现为视力突然减退至0.2以下或光感.23只眼中7只眼确诊为老年性黄斑变性的脉络膜新生血管(CNV);5只眼为息肉状脉络膜血管病变(PCV);2只眼为视网膜大动脉瘤;9只眼病因不明.23只眼中3只眼积血吸收,黄斑中心凹无瘢痕形成,视力恢复0.4～0.8;12只眼黄斑出血区形成机化瘢和色素增生,视力数指/眼前～0.2;另外8只眼并发玻璃体积血,其中3只眼行玻璃体切割术,黄斑区大片机化及瘢痕,视力数指/66 cm～0.2;5例视力丧失.结论自发性出血性视网膜脱离多发生于老年人,视力突然下降或丧失.出血形态表现为局灶性或弥漫性,因黄斑区组织严重损害,大部分病例预后差.
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50岁以上患者视网膜色素上皮脱离的眼底特征分析
目的探讨50岁以上患者视网膜色素上皮脱离(PED)的眼底改变特征.方法回顾分析2001年10月至2004年8月经荧光素眼底血管造影(FFA)确诊为PED的31例(34只眼)50岁以上连续性病例,眼底改变的特征,患者均进行眼底彩色照相、FFA及吲哚青绿血管造影(ICGA)检查.结果31例34只PED患眼中,FFA显示浆液性PED18只眼,占52.9%,血液性PED8只眼,占23.5%,浆液血液性PED 8只眼,占23.5%.ICGA结果显示,12只眼(35.3%)伴发脉络膜新生血管(CNV),17只眼(50.0%)伴发息肉状脉络膜血管病变(PCV),1只眼(2.9%)同时伴发CNV及PCV,4只眼(11.8%)不伴有脉络膜血管性病变.结论50岁以上患者PED可发生于CNV、PCV及无脉络膜血管性病变患眼,其中PCV患眼常见.
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典型性脉络膜新生血管的眼底血管造影对比分析
目的观察典型性脉络膜新生血管(CNV)的荧光素眼底血管造影(FFA)与吲哚青绿血管造影(ICGA)图像特征的异同.方法回顾分析34例(36只眼)典型性CNV患者的FFA和ICGA检查资料,并将FFA与ICGA结果进行对比分析.结果FFA显示典型性CNV的早期形态,在15只AMD患眼中有3只眼呈绒团状或车辐状轮廓,占20%;7只病理性近视患眼中有5只眼呈绒团状,占71.4%;14只中心性渗出性脉络膜视网膜病变中有9只眼呈绒团状,占64.3%.36只典型性CNV患眼,ICGA显示清楚的CNV20只眼,占55.6%;ICGA显示欠清楚的CNV15只眼,占41.6%;ICGA未能发现CNV的1只眼,占2.8%;ICGA可显示FFA不能显示的滋养血管6只眼,占16.7%.结论典型性CNV的FFA早期形态,AMD中多呈不规则形,而病理性近视和中心性渗出性脉络膜视网膜病变以绒团状居多.ICGA显示典型性CNV的轮廓边界不如FFA清楚,但可发现FFA显示不出的滋养血管.
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眼底彩色照相和光相干断层扫描评价眼外伤玻璃体视网膜手术后黄斑前膜
目的探讨眼底彩色照相和光相干断层扫描图像(OCT)评价眼外伤患者玻璃体视网膜手术后黄斑前膜的临床意义.方法采用眼底彩色照相和OCT,观察我院2003年7月至2004年9月收治的139例(139只眼)眼外伤患者玻璃体视网膜手术后的黄斑部形态.结果手术后1、2、3、6、12个月眼底彩色照相分别检查出黄斑前膜5、8、17、19、20只眼,OCT检查分别为7、10、20、26、27只眼,差异无统计学意义(χ2+0.173,P＞0.05).OCT检查发现8只眼(29.63%)黄斑前膜与视网膜完全粘附,27只眼(44.44%)神经上皮层水肿,黄斑中心凹厚度(290.18±288.05)μm. 结论眼底彩色照相和OCT可以用于眼外伤患者玻璃体视网膜手术后的早期和长期随访.OCT对黄斑前膜结构和状态的了解,对其治疗有重要指导意义.
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渗出型老年性黄斑变性重复光动力疗法的临床观察
目的总结2002年7月至2005年3月光动力疗法(PDT)治疗渗出型老年黄斑变性(AMD),重复治疗病例的疗效和临床特点.方法回顾分析渗出型AMD患者78例94只眼采用PDT治疗,患者平均年龄68.4岁,治疗次数为132次,平均1.4次,其中22例30只眼接受重复PDT治疗,占治疗总数31.9%.30只眼共进行PDT治疗68次,其中2次22只眼,占73.3%;3次7只眼,占23.3%;6次1只眼,占3.3%.随诊时间3～32个月,平均随诊时间16.7个月.结果PDT治疗后末次随诊检查时,荧光素眼底血管造影(FFA)或FFA联合吲哚青绿血管造影(ICGA)检查显示CNV渗漏停止14只眼,占46.7%;渗漏减少12只眼,占40%;持续渗漏4只眼,占13.3%.与首次PDT治疗前相比,末次检查矫正视力提高≥2行7只眼,占23.3%;视力波动在上下1行以内14只眼,占43.3%;视力下降≥2行9只眼,占30%.首次PDT后佳矫正视力13只眼视力提高≥2行,占43.3%;12只眼视力波动在上下1行之内,占40%;5只眼视力下降≥2行,占16.7%.在随诊期中,佳矫正视力出现在首次PDT后24只眼,占80%;有5只眼出现在2次PDT后,占16.7%;1只眼出现在3次PDT后,占3.3%.结论在重复PDT治疗患者中,末次随诊检查大部分眼CNV能完全或部分闭合,视力提高和维持者占67.8%,佳矫正视力多出现在首次PDT后,随着PDT治疗次数的增加,佳矫正视力出现的概率减小.
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视盘出血在正常眼压青光眼中的形态学分析
目的对正常眼压性青光眼(NTG)患者,前瞻性评估视盘出血和视网膜神经纤维层缺损及盘周萎缩弧之间的形态学关系.方法患者行每月1次眼底照相,眼底立体照相和计算机图像分析系统定性及定量评估视盘出血与神经纤维层缺损及萎缩弧的关系.结果NTG出血组37位患者42只眼有50处眼底视盘出血,出血眼中有35只有神经纤维层缺损,发生率83.3%(35/42).非出血组35位患者40只眼中神经纤维层局限缺损为21个,发生率52.5%(21/40),两组间神经纤维缺损发生率无统计学意义(χ2=1.403,P=0.236,P＞0.05).出血组和非出血组两组间β区萎缩弧的发生率差异有统计学意义(χ2+7.008,P=0.008,P＜0.01),出血组β区萎缩弧面积(2.05±0.88)mm2,非出血组β区面积(1.42±0.53)mm2,两组比较有统计学意义(t=-2.785,P=0.008).β区萎缩弧范围在出血组:(164.00±49.87)°,非出血组(128.42±40.04)°,两组间比较有统计学意义(t=-2.618,P=0.012,P＜0.05)).随诊中出血组和非出血组盘沿丢失发生率组间比较有统计学意义(χ2=5.802,P=0.016,P＜0.01),但组间比较随诊视野损害的发生率则无统计学意义.结论NTG中视盘出血和神经纤维层缺损及萎缩弧之间有密切的关系.随诊中发现出血组较非出血组有更多的盘沿丢失和萎缩弧面积改变,提示NTG视盘出血是疾病进展的危险因素.
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不同激光强度经瞳孔温热疗法对色素兔视网膜细胞调亡的影响
目的观察不同激光能量的经瞳孔温热疗法(TTT)对色素兔视网膜的病理损伤及对细胞凋亡的影响.方法将14只有色家兔随机按不同激光能量分为空白组、50、70、90、110、130、150 mW组,每组2只兔4只眼行TTT治疗照射后,分别于24、48 h后取视网膜组织进行光学显微镜检查及用原位末端转移酶标记(TUNEL)技术和流式细胞仪检测细胞凋亡.结果直接检眼镜下激光反应斑颜色随能量增加由灰变白逐渐变浅,即由灰白--白--浓白,直径逐渐增大.苏木素-伊红(HE)染色:50～70mW组光学显微镜下视网膜各层结构无明显改变;90～130 mW组视网膜结构完整,视锥、视杆细胞肿胀,内颗粒层可见少量的固缩核和细胞浆空泡化.以上能量组激光照射后24、48 h,光学显微镜下视网膜结构与空白对照组无明显差别.150 mW组激光照射后24 h视网膜组织各层肿胀、变性,感光细胞内外节部分缺失;而激光照射后48 h视网膜组织可见明显坏死,全层均可见细胞缺失.TUNEL检测结果显示,各能量组外颗粒层均可见阳性细胞,随激光能量的增加而增加,并逐渐累及内颗粒层和神经节细胞层.流式细胞仪检测结果显示,激光照射后24 h,各能量组均可见细胞凋亡峰.结论兔视网膜在能量为50～70 mW的TTT照射后,视网膜组织未见明显改变,但感光细胞凋亡显著增加.随着TTT激光能量增加,视网膜组织出现肿胀、变性甚至坏死.细胞凋亡逐渐累及内颗粒层和神经节细胞层.
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活体染料羧基荧光素乙酰乙酸对兔眼虹膜色素上皮细胞体外染色的研究
目的探讨活体染料羧基荧光素乙酰乙酸琥珀酰亚胺酯(CFSE)标记兔眼虹膜色素上皮(IPE)细胞的可行性.方法使用酶消化加机械分离的方法分离培养兔眼IPE细胞,将传3～4代的IPE细胞用2.5、5、10、20、40μmol/L浓度的CFSE分别作用1、5、10 min进行染色,通过观察染色后的细胞荧光强度和细胞贴壁率筛选出理想的标记条件.采用流式细胞术追踪检测标记的IPE细胞的荧光强度变化.用免疫荧光抗体标记法检测此染色剂有无渗漏以及是否对周围细胞着染.结果浓度为20μmol/L的CFSE 37℃下水浴作用1 min为IPE细胞染色、观测、研究的适条件.流式细胞仪和荧光显微镜观察结果显示,CFSE对IPE细胞染色可持续4周以上,未发生染料渗漏或转染其它细胞,且此浓度的CFSE不影响细胞的性状.结论活体染料CFSE是一种染色率高,追踪时间长,应用简便安全可靠的标记兔IPE细胞的新方法.
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体外光动力疗法致血管内皮细胞和视网膜色素上皮细胞凋亡的研究
目的研究体外光动力疗法(PDT)诱导的血管内皮细胞和视网膜色素上皮(RPE)细胞凋亡情况.方法将体外培养的血管内皮细胞和人RPE细胞与血药浓度(1.0 μg/ml)相当的光敏剂verteporfin共同孵育,根据孵育时间的不同,每种细胞分成6组:0、5、15、30、60、120 min组.孵育至上述时间后,分别用光敏剂大吸收波长光照(689 nm、功率密度为600 mW/cm2的二极管激光),能量密度为2.4J/cm2,光照时间为83 s.用流式细胞仪检测3 h后各组细胞凋亡比例,实验重复进行3次.结果PDT后3 h,血管内皮细胞在6组的凋亡比例分别为:0.01±0.01、0.25±0.02、0.32±0.02、0.41±0.04、0.49±0.03和0.61±0.02;RPE细胞各组的凋亡比例分别为:0.02±0.01、0.22±0.01、0.31±0.02、0.38±0.03、0.47±0.05和0.58±0.03;两种细胞的凋亡比例均随细胞与光敏剂孵育时间的延长而增加;两种细胞在相同时间组的凋亡比例经t检验差异均无统计学意义(P＞0.05).结论PDT可致RPE细胞和血管内皮细胞快速凋亡,在相同的体外环境下,PDT对两种细胞所诱导的凋亡反应无明显选择性.
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粉防己碱抑制激光诱导鼠脉络膜新生血管
目的观察玻璃体腔注射粉防己碱对实验性鼠脉络膜新生血管的抑制作用及其对视网膜结构和功能的影响.方法应用半导体激光(波长810 nm,曝光时间0.1 s,光斑直径100 μm,能量120mW)光凝诱导20只Brown Norway(BN)大鼠20只眼的脉络膜新生血管(CNV)模型.将大鼠随机分为实验组和对照组,每组各10只大鼠20只眼,实验组大鼠激光光凝后0、3 d玻璃体注射0.05 ml浓度为3.21μmol/L的粉防己碱药液,对照组玻璃体内注射同体积的生理盐水;两组均在激光光凝14 d后行荧光素眼底血管造影,观察其新生血管的发生率.另有5只健康BN大鼠,每只鼠右眼玻璃体内注射入0.05 ml浓度为3.21 μmol/L的粉防己碱药液,左眼注射同体积生理盐水,第一次注药前及注药后1 h、1 d和第二次注药后1 h、1、7、14 d行视网膜电图(ERG)检查,第二次注药后14 d行光学、电子显微镜检查.结果实验组大鼠CNV发生率为23.26%,明显低于对照组63.33%(P＜0.01).3.21 μmol/L的粉防己碱玻璃体内注射b波波幅比率与注药前相比差异无统计学意义(P＞0.05).光学、电子显微镜检查未见明显细胞异常.结论粉防己碱能抑制鼠CNV形成;3.21 μmol/L浓度的粉防己碱玻璃体内注射对视网膜无毒性作用.
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verteporfin光动力疗法对体外培养的成人视网膜色素上皮细胞色素上皮衍生因子、血管内皮生长因子表达水平的影响
目的观察经光敏剂verteportin光动力疗法(PDT)处理后的体外培养的成人视网膜色素上皮(RPE)细胞色素上皮衍生因子(PEDF)、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达水平的改变. 方法采用噻唑蓝比色法(MTT)测定PDT前后体外培养的成人RPE细胞活性的变化.应用半定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)测定PDT前后RPE细胞PEDF和VEGF mRNA表达水平的变化. 结果PDT可造成RPE细胞死亡,死亡率与激光能量密度和光敏剂浓度成正相关.PDT后RPE细胞表达PEDF、VEGF mRNA水平下降,下降程度与激光能量密度和光敏剂浓度成正相关.结论PDT可下调体外培养的成人RPE细胞PEDF、VEGF mRNA的表达水平,这可能与PDT治疗黄斑下脉络膜新生血管膜(CNVM)后CNVM的消退或再生有关.
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局部使用作用于肿瘤坏死因子α的反义寡核苷酸对实验性小鼠单疱病毒性脉络膜视网膜炎的影响
目的观察局部使用作用于肿瘤坏死因子α(TNF-α)的反义寡核苷酸对实验性单疱病毒性脉络膜视网膜炎病理过程的影响.方法将50只BALB/c小鼠随机分为实验组和对照组,每组25只.将单纯疱疹病毒-Ⅰ型(HSV-Ⅰ)注入所有小鼠右眼(注射眼)前房内,建立单疱病毒性脉络膜视网膜炎的小鼠模型.实验组中分别于HSV-Ⅰ型感染前1 d,感染后1、4 d,将异硫氰酸荧光素标记的作用于TNF-α的反义寡核苷酸2μl注射于感染小鼠的左眼(非注射眼)球结膜下;对照组则于相同的时间段内注射等量的磷酸盐缓冲液于感染小鼠的左眼(非注射眼)球结膜下,观察两组小鼠眼部的炎症改变并根据有无前房炎症反应、瞳孔和虹膜血管扩张、白内障形成、玻璃体混浊等行临床评分.于病毒感染后10 d处死所有小鼠,观察其组织学变化并采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定小鼠脉络膜视网膜的TNF-α含量.结果感染后,两组小鼠右眼均表现为急性炎症改变;实验组小鼠左眼炎症反应临床评分明显小于对照组.组织学观察结果:对照组有12只小鼠左眼表现程度不等的坏死性脉络膜视网膜炎,实验组有2只小鼠左眼表现为轻度的脉络膜视网膜炎,两组间视网膜、脉络膜及睫状体部位炎性细胞计数差异有统计学意义(P＜0.05),而前房、玻璃体腔及虹膜部位无明显差别(P＞0.05).ELISA测定结果:实验组脉络膜视网膜TNF-α含量为(60±1.25)pg,对照组脉络膜视网膜TNF-α含量为(305±1.03)pg,两者相比差异有统计学意义(P＜0.05).结论采用作用于TNF-α的反义寡核苷酸局部治疗小鼠单疱病毒性脉络膜视网膜炎,能明显降低感染小鼠眼内细胞因子TNF-α的含量,减轻眼内脉络膜视网膜炎症反应.
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血管内皮生长因子干扰性RNA对鼠视网膜新生血管的抑制作用
视网膜新生血管性疾病是一组严重的致盲性眼病,目前尚无有效的药物疗法.传统的治疗方法主要是视网膜激光光凝、冷冻和玻璃体切除,然而这些治疗本身具有破坏视网膜正常结构和影响视功能的副作用,因而非常有必要从分子和基因水平寻找更有效的方法来阻止和预防视网膜新生血管的发生和发展.血管内皮生长因子(VEGF)小片段干扰性RNA(siRNA)在抗肿瘤新生血管临床研究中已经取得了显著疗效,能有效抑制肿瘤的生长及转移.我们通过高氧诱导C57BL/6J小鼠视网膜新生血管模型,探讨VEGF165 siRNA在抑制视网膜新生血管方面的作用.
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视网膜移植后免疫电镜标本的制备及改良方法
视网膜移植的实验和临床研究是目前国内外研究的热点之一,但视网膜移植后,如何制备良好的免疫组织化学及透射电子显微镜标本从而清晰显示移植物与供体之间的突触连接在国内还未见报道,国外文献报道也较少见[1-4].现将我们在实验中摸索出的大鼠视网膜移植后免疫组织化学及透射电子显微镜标本制备方法简介如下.
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先天性虹膜缺失
患儿男,8岁.主诉视物不清、畏光不适.眼科检查:视力右眼0.01,左眼0.02,矫正视力右眼0.3(+4.50DS),左眼0.3(+5.00 DS);双眼分离稍远,眼睑稍肥厚,眼球水平性震颤.双眼结膜无充血、水肿,角膜透明,前房清亮,虹膜缺失,晶状体透明,可见其赤道部边缘、悬韧带,玻璃体透明,眼底未见明显异常.眼B型超声检查显示:双眼未见异常影像.双眼前节彩照可见:双眼无虹膜,晶状体透明,其赤道部及悬韧带暴露(图1,2),双眼眼底彩照结果正常(图3,4).
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
