中华眼底病杂志
Chinese Journal of Ocular Fundus Diseases 중화안저병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1005-1015
- 国内刊号： 51-1434/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
发生于肺腺癌患者的节段状视网膜动脉周围炎一例
患者女,42岁.因左眼突然出现环状黑影飘动6d于2010年3月11日来我院眼科就诊.2008年12月1 5日患者因咳嗽、气喘、胸闷1个月被当地医院诊断为左肺腺癌,给予易瑞沙靶向药物治疗后病情稳定,并接受化学药物治疗.否认高血压、糖尿病、肝炎、结核病史.既往无类似眼部症状发病史.全身检查无异常.眼科检查:双眼视力1.0,双眼眼前节未见异常.裂隙灯显微镜加90 D前置镜检查显示,双眼视盘正常.
-
左心房黏液瘤并视网膜中央动脉阻塞一例
患者女,24岁.因左眼突发无痛性视物不清4d于2012年6月29日到我院眼科就诊.患者4d前于夜间出现左眼视物不清,伴右侧肢体一过性运动障碍.无头晕、头痛、恶心、呕吐等症状.外院诊断为“脑梗死待除外”,因患者妊娠2个月,未行进一步检查和治疗.患者既往身体健康,全身检查未见明显异常.眼部检查:视力:右眼1.0,左眼光感/1 m,不能矫正.眼压:右眼12 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),左眼11 mm Hg.左眼瞳孔散大,直径约6,mm,直接对光反射消失,间接对光反射减弱,相对性传入性瞳孔反应障碍阳性.双眼眼前节检查正常.双眼玻璃体未见积血.眼底检查发现,左眼视盘轻度水肿,后极部视网膜弥漫灰白水肿,黄斑区视网膜前及视网膜浅层少量出血,视网膜动脉稍细(图1);右眼未见异常.光相干断层扫描(OCT)检查结果显示,左眼黄斑区神经纤维层增厚,黄斑部玻璃体后界膜局限性脱离(图2).
-
视网膜中央静脉阻塞合并视网膜分支动脉阻塞一例
患者男,61岁.因左眼视力下降18d于2012年3月28日来我院就诊.患者既往身体健康,无糖尿病、高血压、心脏病、肝炎、结核病史.眼科检查:右眼视力0.8,左眼视力0.15,均无法矫正.眼压:右眼19.0 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),左眼26.0 mm Hg.双眼外眼及眼前节均未见异常.左眼视网膜大量浅层放射状及深层点片状出血,黄斑中心凹反光消失,黄斑区颞上方视网膜见边界清楚的苍白区域,黄斑区上方呈现特征性樱桃红,视盘水肿,边界不清楚,视网膜静脉纡曲扩张(图1);右眼视网膜静脉纡曲,其余未见明显异常.荧光素眼底血管造影(FFA)检查结果显示,早期左眼黄斑区颞上方视网膜处可见约3.5个视盘直径(DD)×3.5 DD大小的无荧光充盈区,范围波及黄斑(图2).
-
多波长激光光凝治疗脉络膜骨瘤伴黄斑区出血及视网膜脱离随访观察一例
患者女,30岁.因左眼视力急剧下降、视物不清1d于2011年6月28日来我院就诊.既往曾诊断为左眼斜视、弱视,并于14年前行左眼斜视矫正手术.全身检查未见异常.眼部检查:右眼未见异常.左眼视力0.01,不能矫正.间接检眼镜眼底检查显示,左眼黄斑区大片桔红色病灶,其中央青灰色扁平隆起,病灶边缘清楚但不规则,似有伪足向四周伸出(图1).荧光素眼底血管造影(FFA)检查结果显示,黄斑区大片视网膜下弱荧光,周围环状强荧光弥漫着染(图2).
-
脉络膜骨瘤一例
患者女,37岁.因右眼视物不清1周于2013年2月9日来我院就诊.自诉5年前体检时双眼视力均为1.0.既往无眼病、全身疾病史,无家族遗传病史.全身检查未见异常.眼科检查:右眼视力眼前手动,左眼视力1.0.裂隙灯显微镜检查显示,右眼眼前节未见异常;直接检眼镜检查显示,玻璃体透明,眼底视网膜后极部可见一边界清楚、形态不规则的黄白色隆起病灶,其上视网膜血管走行正常,散在色素斑块,病灶大小约4.0个视盘直径(DD)×4.0 DD,隆起度4 D(图1),视盘及周边视网膜未见异常.左眼眼前节及眼底检查未见异常.非接触眼压计检查结果显示,右眼眼压15 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),左眼眼压17 mm Hg.
-
干扰素联合利巴韦林治疗丙型肝炎致视网膜分支动脉阻塞一例
患者男性,43岁.因右眼下方视物不见2天半于2012年7月8日来我院眼科就诊.既往无眼部疾病史;无高血压、糖尿病、高脂血症病史.患者2个月前常规体检时发现肝功转氨酶升高,当地医院确诊为慢性丙型肝炎,给予干扰素-利巴韦林联合治疗.口服利巴韦林0.2g,3次/d;肌肉注射聚乙二醇干扰素α-2a 0.5 ml(含聚乙二醇干扰素α-2a 180 μg),每周1次.连续治疗8周.眼部检查:视力:右眼上方视野0.1,左眼1.0.眼压:右眼12 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),左眼18 mm Hg.
-
癌症相关性视网膜病变一例
患者男,53岁.因夜间视物障碍6个月,双眼视力进行性下降3个月于2011年3月10日来我院就诊.患者于2010年12月15日晨起后觉得双眼视物不清楚,曾在当地多家医院就诊.当时右眼视力0.25,左眼视力0.5.眼底检查可见视网膜色素上皮(RPE)斑驳状改变,其余未见明显异常(图1).荧光素眼底血管造影(FFA)检查结果显示,右眼视网膜动脉充盈迟缓,造影晚期双眼视盘强荧光(图2).闪光视网膜电图(FERG)检查结果显示,视杆细胞反应消失,大反应及视锥细胞反应各波振幅均重度降低.Humphrey视野计视野检查结果显示,双眼普遍光敏度下降.考虑为“双眼缺血性视神经病变”、“双眼缺血性视网膜病变”,并请神经内科会诊.头颅磁共振成像(MRI)检查结果显示,右侧丘脑腔隙性软化灶、部分空蝶鞍,双侧上颌窦炎症.血清风湿免疫学检查结果均为阴性.
-
原发性视网膜色素变性患眼自身荧光特征及其与视野改变的关系
目的 观察原发性视网膜色素变性(RP)患眼短波长自身荧光(SW-AF)和近红外自身荧光(NIR-AF)特征以及与视野改变的相关性.方法 临床检查确诊的原发性RP患者12例24只眼纳入研究.其中,男性9例18只眼,女性3例6只眼.年龄15～69岁,平均年龄(35.33±15.03)岁.均行眼底彩色照相、SW-AF、NIR-AF、电脑视野、光相干断层扫描(OCT)检查.结果 SW-AF、NIR-AF检查结果均显示,眼底后极部均有大小不等的强荧光环.SW-AF强荧光环内部弱荧光区域面积与NIR-AF强荧光区域面积正相关(r=0.662,P＜0.05).OCT检查证实强荧光环外的区域光感受器内外节连接(IS/OS)层和外界膜断裂、外核层变薄及色素上皮变薄萎缩.周边部视网膜骨细胞样色素沉着在SW-AF和NIR-AF中均为无荧光,眼底斑块样改变区域在SW-AF中同一位置表现为斑驳样弱荧光.SW-AF强荧光环与视野具有正相关(r=0.492,P＜0.05).结论 RP患者视野与SW-AF强荧光环内区域大小相关,且SW-AF强荧光环内区域与NIR-AF强荧光区域视网膜结构正常.
-
玻璃体腔注射塞来昔布-聚乳酸羟基醋酸共聚物缓释微球的安全性研究
目的 观察玻璃体腔注射塞来昔布-聚乳酸羟基醋酸共聚物缓释微球(CEL-PLGA-MS)对视网膜的安全性.方法 32只雄性Brown Norway大鼠随机分为CEL-PLGA-MS组和塞来昔布(celecoxib)组,每组各16只.CEL-PLGA-MS组分为4个剂量组,每组各4只.分别玻璃体腔注入含celecoxib 40、80、160、320 μmol/L的聚酸乳羟基醛酸共聚物(PLGA)微球.Celecoxib组分为4个剂量组,每组各4只.分别玻璃体腔注入celecoxib 40、80、160、320 μmol/L;磷酸盐缓冲液(PBS)对照组4只,2只双眼玻璃体腔注入0.01 mol/L PBS溶液,正常对照组2只,双眼不处理.光相干断层扫描(OCT)测量各组视网膜厚度,光学显微镜观察各组视网膜微结构变化,透射电子显微镜观察各组视网膜细胞的超微结构变化.结果 OCT检查结果显示,正常对照组和PBS对照组视网膜厚度比较,差异无统计学意义(F=0.12,P＞0.05).注药后1周,CEL-PLGA-MS、celecoxib各组视网膜厚度均大于正常对照组、PBS对照组.组间视网膜厚度比较,差异有统计学意义(F=9.62、46.13;P＜0.01).CEL-PLGA-MS各组视网膜厚度小于celecoxib各组.组间视网膜厚度比较,差异有统计学意义(F=165.15,P＜0.01).CEL-PLGA-MS 40、80、320 μmol/L组视网膜厚度大致相同.组间视网膜厚度比较,差异有统计学意义(F=4.79,P＜0.01).Celecoxib 160、320μmol/L组视网膜厚度大于celecoxib 40、80 μmol/L组.组间视网膜厚度比较,差异有统计学意义(F=28.10,P＜0.01).注药后2周,CEL-PLGA-MS各组视网膜厚度与celecoxib各组比较,差异无统计学意义(F=3.79,P＞0.05).且较注药后1周时视网膜厚度逐渐减小,差异有统计学意义(F=7.28、103.99;P＜0.01).注药后4周,CEL-PLGA-MS各组视网膜厚度小于celecoxib各组.组间视网膜厚度比较,差异有统计学意义(F=19.11,P＜0.01).CEL-PLGA-MS各组视网膜厚度和正常对照组、PBS对照组大致相等.组间视网膜厚度比较,差异有统计学意义(F=2.02,P＞0.05).Celecoxib各组视网膜厚度大于正常对照组和PBS对照组.组间视网膜厚度比较,差异有统计学意义(F=3.71,P＜0.05).光学显微镜下各组视网膜结构未见明显变化,其视网膜厚度变化与注药后第1周OCT检查结果一致.透射电子显微镜下celecoxib 160、320 μmol/L组视网膜毒性反应重,视网膜内层细胞超微结构比外层变化明显.CEL-PLGA-MS 320μmol/L组内网状层微丝排列紊乱、微管扩张、线粒体少许空泡化.Celecoxib 40、80 μmol/L组和CEL-PLGA-MS 40、80、160 μmol/L组细胞超微结构变化轻微.结论 玻璃体腔注射CEL-PLGA-MS对视网膜安全性优于玻璃体腔注射celecoxib.
-
巩膜切口缝合方式对23G玻璃体切割手术后眼压的影响
目的 观察23G玻璃体切割手术巩膜切口缝合方式与手术后眼压的关系.方法 前瞻性临床研究.首次行23G微创玻璃体切割手术的玻璃体视网膜疾病患者80例80只眼纳入研究,排除巩膜切口闭合不良需缝合者.患眼矫正视力手动～0.2;眼压7.9～19.8 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),平均眼压(13.9±1.8) mm Hg.按随机数字表法随机将患眼分为手术后缝合3个巩膜切口组(A组)、缝合上方2个巩膜切口下方灌注口不予缝合组(B组)、免缝合巩膜切口组(C组),分别为20,20、40只眼.所有患者均行单纯23G玻璃体切割手术.观察手术后1、7、14 d矫正视力;1、3、7、14 d眼压.结果 手术后1、7、14d患眼矫正视力分别为0.1～0.3、0.2～0.5、0.3～0.8.手术后1、3、7、14d,A、B组患眼均未发生低眼压.C组患眼手术后1、3、7d发生低眼压为13、5、2只眼,分别占C组患眼的32.5％、12.5％、5.0％;手术后14d,无低眼压发生.手术后1d发生眼压＜5 mm Hg的严重低眼压7只眼,占C组患眼的17.5％.手术后不同时间点,C组与A、B组患眼低眼压发生率比较,差异有统计学意义(x2=16.82,P=0.007).C组低眼压发生率之间比较,差异有统计学意义(x2=11.64,P=0.003).手术后不同时间点,A、B组患眼眼压之间比较,差异无统计学意义(F=1.618,P=0.205).手术后1、3d,C组患眼眼压与A、B组患眼眼压比较,差异均有统计学意义(F=9.351,P=0.000);手术后7、14 d,C组患眼眼压与A、B组患眼眼压比较,差异均无统计学意义(F=0.460,P=0.633).结论 23G玻璃体切割手术巩膜切口缝合与否与手术后低眼压的发生密切相关.缝合上方2个巩膜切口,可以防止手术后低眼压的发生;手术完毕巩膜切口闭合尚可的患者可以不缝合.
-
肽聚糖对树突细胞分泌促炎性细胞因子以及实验性自身免疫性葡萄膜炎辅助性T细胞17的影响
目的 观察肽聚糖(PGN)对树突细胞(DCs)分泌促炎性细胞因子的影响以及对实验性自身免疫性葡萄膜炎(EAU)辅助性T细胞(Th)17(Th17细胞)反应的调控.方法 利用粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子、白细胞介素(IL)-4(IL-4)定向诱导健康小鼠骨髓细胞向DCs分化.诱导分化的第6天将DCs分为对照组与实验组,实验组加入PGN干预,对照组加入等量无菌磷酸缓冲盐溶液,培养24 h后利用实时荧光逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测2组培养细胞中Th17细胞分化相关的细胞因子IL-23、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6、IL-1β mRNA相对表达量.采用光感受器间维生素A类结合蛋白(IRBP) 1-20多肽片段(IRBP1-20)和弗氏不完全佐剂及结核分枝杆菌H37RA免疫C57BL/6小鼠.免疫后13d分离EAU模型鼠脾脏和淋巴结的IRBP1-20特异的T细胞与经PGN干预或未干预的DCs共培养.收集共培养后2d的细胞,实时荧光RT-PCR检测维甲酸相关孤儿受体γt(RORγt)、IL-17、T-bet、γ干扰素(IFN-γ)mRNA相对表达量;此外,收集共培养后2、5、7d的细胞分别进行流式细胞仪分析,观察Th17、Th1细胞的变化.结果 实时荧光RT-PCR检测结果显示,实验组DCs经PGN干预后IL-23、IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA相对表达量较对照组显著升高,差异有统计学意义(t=-14.363、-5.627、-3.85、-28.151;P＜0.05);实验组RORγt、IL-17 mRNA相对表达量较对照组显著升高(t=-5.601、-19.76;P＜0.05),而T-bet、IFN-γmRNA相对表达量较对照组显著降低(t=4.717、11.207;P＜0.05).流式细胞仪检测结果显示,与对照组相比,实验组的DCs与T细胞共培养后2、5、7d,IL-17+细胞的百分比升高(t=-2.944、-3.03、-4.81;P＜0.05),而IFN-γ-细胞的比例变化不大(t=-1.25、-0.18、-2.16;P＞0.05).结论 PGN能够刺激DCs分泌IL-23、TNF-α、IL-6及IL-1β等Th17细胞分化相关的细胞因子,促进EAU中Th17细胞的分化和增生.
-
阿克苷对大鼠视网膜神经节细胞保护作用及其安全性研究
目的 观察大鼠玻璃体腔注射阿克苷的安全性及其对视网膜神经节细胞(RGC)保护作用.方法 190～210 g清洁级健康雌性Sprague Dawley大鼠50只纳入研究.其中,15只大鼠用于阿克苷玻璃体腔注射安全性研究.随机分为实验1、2、3组、对照组和空白对照组,每组3只大鼠.其中,实验1、2、3组分别玻璃体腔注射1、2、5 mg/ml的阿克苷溶液5μl;对照组玻璃体腔注射磷酸盐缓冲溶液(PBS)5 μl;空白对照组不施加任何干预.1、2、3周后摘除眼球行冷冻切片,苏木精-伊红(HE)染色光学显微镜观察视网膜结构,1、3周行超薄切片透射电子显微镜观察视网膜超微结构.其余大鼠用于阿克苷对RGC保护作用研究.随机分为手术A、B组,假手术C、D组和空白对照组.其中,手术组及假手术组各组均为8只大鼠,空白对照组3只大鼠,共35只.手术组大鼠在暴露视神经后夹持视神经10s,假手术组大鼠仅暴露视神经.手术A、B组分别经玻璃体腔注射1 mg/ml阿克苷5μl、PBS液5μl;假手术C、D组分别经玻璃体腔注射1 mg/ml阿克苷5 μl、PBS液5μl;空白对照组不施加任何干预.1、2、4周后摘除眼球行冷冻切片,部分切片HE染色后光学显微镜观察视网膜结构,计数RGC;部分切片行免疫组织化学二步法检测生长相关蛋白43(GAP 43)表达,原位切口末端标记(TUNEL)法检测RGC凋亡情况,计数RGC及阳性细胞数,计算细胞凋亡率.采用SPSS 13.0统计学软件进行统计学分析.结果 阿克苷玻璃体腔安全性评价研究中,玻璃体腔注射后,大鼠角膜、前房、晶状体、玻璃体腔及视网膜均未见异常.光学显微镜观察显示,第1、2、3周时视网膜各层结构排列整齐,未见明显细胞凋亡、坏死特征及炎性细胞浸润;RGC轻度水肿.透射电子显微镜观察显示,5、2 mg/ml阿克苷玻璃体腔注射后大鼠视网膜微结构发生明显改变,1 mg/ml阿克苷注射后大鼠视网膜微结构轻微变化.阿克苷对RGC保护作用研究中,光学显微镜观察显示,手术组大鼠视网膜可见典型细胞凋亡表现,假手术组和空白对照组大鼠视网膜均未见明显改变.玻璃体腔注射后1周,手术组RGC数较假手术组和空白对照组少,第2周继续减少,手术A组RGC数多于手术B组,差异有统计学意义(F=26.206,P＜0.05).第4周手术组RGC继续减少,与第1、2周时手术组RGC数比较,差异有统计学意义(F=17.364,P＜0.05),各时间点假手术组间和假手术组与空白对照组间RGC数比较,差异无统计学意义.GAP-43检测结果显示,玻璃体腔注射后1周,手术组大鼠视网膜积分吸光度(IA)值明显高于其他组,差异有统计学意义(F=33.466,P＜0.05);手术A、B组间IA值比较,差异无统计学意义.玻璃体腔注射后2周,手术组大鼠视网膜IA值略下降,且高于其他组;手术A组IA值高于手术B组,差异有统计学意义(F=14.391,P＜0.05).玻璃体腔注射后4周,手术组大鼠视网膜IA值进一步下降;手术A组与其他组IA值比较,差异有统计学意义(F=4.178,P＜0.05).TUNEL检测结果显示,玻璃体腔注射后1周,手术组大鼠RGC凋亡明显增加,与其他组比较,细胞凋亡率差异有统计学意义(F=15.365,P＜0.05).玻璃体腔注射后2周,手术组RGC凋亡率均降低,手术A组大鼠细胞凋亡率低于手术B组,差异有统计学意义(F=12.767,P＜0.05).玻璃体腔注射后4周,手术组大鼠细胞凋亡率明显下降,与其他组比较,差异无统计学意义(F=2.057,P＞0.05).假手术组和空白对照组细胞凋亡率在各时间点、各组间比较,差异无统计学意义.结论 阿克苷玻璃体腔注射具有可行性;1 mg/ml阿克苷对大鼠视网膜影响小,为其安全剂量.玻璃体腔注射阿克苷可增加GAP-43表达,对视神经钳夹伤大鼠RGC凋亡具有一定抑制作用.
-
视网膜静脉阻塞继发黄斑水肿的治疗进展
视网膜静脉阻塞(RVO)继发黄斑水肿(ME)传统的治疗方法主要为激光光凝和以曲安奈德、地塞米松为主的糖皮质激素治疗.近年来,雷珠单抗(商品名Lucentis)、贝伐单抗(商品名Avastin)等抗血管内皮生长因子药物玻璃体腔注射以及玻璃体视网膜手术治疗是RVO继发ME治疗探索的主要方向.虽然许多非随机、缺乏对照的临床试验结果表明这些新的治疗方法能明显改善ME并提高视力,但仍需进行大规模、多中心、随机对照临床试验研究,以更加客观地评价这些疗法的治疗效果和安全性.
-
视网膜静脉阻塞抗血管内皮生长因子治疗研究进展
以血管内皮生长因子(VEGF)为特异性靶点的新疗法,较激光光凝、糖皮质激素等传统治疗方法独具优势,有望成为视网膜静脉阻塞继发黄斑水肿(ME)的一线治疗.其代表药物抗VEGF单克隆抗体ranibizumab、bevacizumab、aflibercept均能非特异性阻断VEGF-A全部亚型,通过抗原抗体结合反应在局部发挥药理作用.已有的大样本、随机对照临床研究初步肯定其兼具疗效性和安全性,但仍存在ME复发、治疗频繁、个体差异、费用高等诸多问题,且治疗相关并发症及风险尚待进一步观察.为此,有关预后研究、联合治疗等方面研究已有展开.
-
玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子单克隆抗体ranibizumab治疗视网膜静脉阻塞黄斑水肿的研究现状
玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子(VEGF)单克隆抗体ranibizumab(商品名Lucetis)(IVR)治疗视网膜静脉阻塞(RVO)继发黄斑水肿的短期疗效已得到广泛肯定.由于ranibizumab半衰期短,黄斑水肿易复发,需多次注射,增加了患者眼内注射潜在并发症的风险.传统激光光凝治疗是目前治疗RVO黄斑水肿的主要方法,其疗效作用较为持久,相对安全,但对视网膜组织具有一定的破坏作用,对视力改善效果不明显.IVR联合黄斑格栅样激光光凝治疗RVO黄斑水肿相比单纯IVR可减少玻璃体腔反复注射次数,降低眼内注射并发症风险,达到更好的治疗效果,可成为将来治疗的发展趋势.但联合治疗时机的选择以及反复注射存在的潜在危险仍需要大样本的长期前瞻性研究进一步观察验证.
-
副肿瘤性视网膜视神经病变诊疗进展
视网膜和视神经受累的副肿瘤综合征包括癌症相关性视网膜病变(CAR)、癌症相关性视锥细胞功能障碍(CACD)、黑色素瘤相关性视网膜病变(MAR)、副肿瘤性视神经病变(PON)、双眼弥漫性葡萄膜黑色素细胞增生(BDUMP)、自身免疫相关性视网膜病变和视神经病变等.双眼无痛性、亚急性进行性视力下降,视野缺损,伴闪光感,症状与眼底病变程度不一致者应考虑到CAR、CACD、MAR、PON的可能;双眼不明原因的色素播散、色素上皮萎缩,伴或不伴视网膜血管炎、渗出性视网膜脱离者,要考虑BDUMP的可能.视觉生理检查是诊断该病的重要手段.仔细寻找原发或转移病灶是诊断该病所必需.
-
可拆除缝线在高度近视患者23G玻璃体切割手术切口中的应用
23G玻璃体切割手术因切口小、愈合快、免缝合等优点在临床上迅速得到广泛应用[1-4].但在高度近视等巩膜厚度及弹性异常的患者中,其切口免缝合也逐渐暴露出一些问题,如切口闭合不全造成手术后低眼压等,极易造成手术失败[5-6].而如果采用常规的切口缝合方法又会因缝线引起切口周围组织的反应而造成患者的不适[7,8],无法体现出23G玻璃体切割手术在切口处理方面的优势.为此,我们自行设计了一种可拆除缝线方式,并观察了这种可拆除缝线在处理高度近视患者手术切口处理中的应用效果.现将结果报道如下.
-
视网膜脱离复位手术一年以上患眼视力以及光相干断层扫描图像特征
孔源性视网膜脱离(RRD)患者经视网膜脱离复位手术治疗后视功能不能迅速恢复或较手术前下降,其原因尚不明确[1].黄斑部位的微小病变都可能对视功能造成非常严重的影响,而光相干断层扫描(OCT)可以清晰显示视网膜脱离复位手术后黄斑结构的改变[2].因此,我们对一组行视网膜脱离复位手术1年以上BCVA不佳患者的OCT图像特征进行了观察.现将结果报道如下.
-
眼内光纤照明联合孟加拉玫红诱导兔视网膜分支静脉血栓
视网膜分支静脉阻塞(BRVO)是常见的眼部血管性疾病,其并发症与严重的视力丧失相关,其病理过程亦不清楚[1].有研究发现,血栓是导致BRVO的原因之一[2].近年来以光动力疗法诱导实验性视网膜静脉血栓被广泛应用[3,4].为了观察实验性视网膜静脉血栓的病理过程和形成,我们采用了一种眼内光纤照明联合孟加拉玫红诱导兔BRVO的方法.现将结果报道如下.
-
眼内淋巴瘤五例
淋巴瘤是一组以B细胞、T细胞、U细胞单克隆异常增生的肿瘤.以瘤体中是否含有R-S(Reed Sternberg)细胞为依据,分为霍奇金淋巴瘤与非霍奇金淋巴瘤.发生于眼内葡萄膜等组织的非霍奇金淋巴瘤则称为眼内非霍奇金淋巴瘤(IONHL)[1].IONHL可以有2种来源,一种是原发于眼内的淋巴瘤;另一种是发生于身体其他部位的淋巴瘤,而后转移至眼内[2].由于IONHL比较少见,而且临床表现不典型,故极易误诊.我们回顾分析了一组IONHL患者的临床资料,现将结果报道如下.
-
抗新生血管药物玻璃体腔注射与视网膜激光光凝联合治疗,视网膜血管疾病治疗值得探索的新课题
视网膜血管疾病治疗过程中,抗新生血管生成药物玻璃体腔注射能够使新生血管消退,减轻眼内炎症,降低视网膜血管通透性,治疗黄斑水肿,控制新生血管.但其药物作用时间不持久,需要重复治疗.存在治疗操作风险以及成本费用较高等问题.视网膜激光光凝治疗能够封闭视网膜毛细血管无灌注区和新生血管,减轻血管渗漏所导致的黄斑水肿.但其治疗作用是建立在病变区域视网膜组织破坏基础之上,要经过一段时间病变才能逐步稳定而缓慢显示出治疗效果.当病变稳定时,可能视网膜特别是黄斑区已经产生了结构上不可逆转的损伤.所以,一些患者虽然疾病得以控制,黄斑水肿消退,解剖层面的组织结构改善,但视力提高并不令人满意.正确评估抗新生血管药物玻璃体腔注射与视网膜激光光凝治疗的利弊,采用恰当的方式联合治疗,是视网膜血管疾病治疗值得提倡并努力探索的新课题.
-
糖尿病视网膜病变合并视网膜中央静脉阻塞的临床特征及玻璃体切割手术治疗效果观察
目的 观察2型糖尿病患者(T2DM)糖尿病视网膜病变(DR)合并视网膜中央静脉阻塞(CRVO)的临床特征及玻璃体切割手术治疗效果.方法 接受玻璃体切割手术治疗的增生型DR (PDR)患者192例241只纳入研究.患者均因突然视力下降诊断为玻璃体积血.合并牵拉性视网膜脱离(TRD)93只眼、虹膜新生血管(NVI)6只眼.根据手术中眼底检查结果分为PDR合并CRVO组(A组)、单纯PDR组(B组),分别为41、200只眼.所有患者均行常规玻璃体切割手术.手术中根据需要选择填充物.硅油填充138只眼.其中,A组30只眼,B组108只眼.两组间硅油填充眼数比较,差异有统计学意义(x2 =5.110,P＜0.05).C3F8填充者38只眼.其中,A组6只眼,B组32只眼.两组间C3F8填充眼数比较,差异无统计学意义(x2=0.048,P＞0.05).手术后随访1～60个月,平均随访时间(28.69±17.28)个月.观察手术后矫正视力和手术后视网膜再脱离、持续性黄斑水肿(ME)、新生血管性青光眼(NVG)及再次玻璃体积血等并发症发生情况.结果 241只眼中合并CRVO者41只眼,占17.0％.两组患眼手术前矫正视力(Z=-0.138)、眼压(t=0.966)、合并TRD(x2=0.412)、是否行全视网膜激光光凝(PRP)治疗(x2=1.416)比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);是否存在NVI比较,差异有统计学意义(x2=31.724,P＜0.05).两组患眼手术后矫正视力均提高,与手术前矫正视力比较,差异有统计学意义(Z=2.319、4.589,P＜0.05).两组患眼之间手术后矫正视力比较,差异无统计学意义(Z=0.782,P＞0.05).手术后发生并发症94只眼.其中,A组26只眼,B组68只眼.两组患眼之间在行2次手术眼数(x2 =0.498)、视网膜再脱离(x2 =0.818)、持续性ME(x2 =2.722)之间比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);A组玻璃体再积血、NVG发生率较B组高,两组患眼间玻璃体再积血(x2=5.737)、NVG发生率(x2=6.604)比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 T2DM合并玻璃体积血的DR患者CRVO发生率较高;合并CRVO者更易出现NVI;玻璃体切割手术能改善PDR合并CRVO患者视功能.
-
眼压干预对缺血性眼病眼部血流动力学改变的临床观察
目的 观察缺血性眼病(IOP)患者眼压干预治疗后眼部血流动力学改善情况.方法 临床检查确诊且符合纳入标准的IOP患者106例106只眼纳入研究.患者中,非动脉炎性前部缺血性视神经病变(NAION) 74只眼(NAION组)、视网膜动脉阻塞(RAO)20只眼(RAO组)、眼缺血综合征(IOS) 12只眼(IOS组).各组再按随机数字表法随机分为眼压干预组和对照组.其中,NAION组分别为37、37只眼,RAO组分别为10、10只眼,IOS组分别为6、6只眼.眼压干预组在基础治疗基础上采用酒石酸溴莫尼定滴跟液患眼局部滴眼,根据眼压降低情况,加用布林佐胺、噻吗心胺滴眼液中任意一种联合治疗,至患眼眼压≤12 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)或降低眼压7～8 mm Hg,或降低基础眼压20％～30％.对照组除基础治疗外不作降眼压处理.治疗前及治疗后1周两组患眼行荧光素眼底血管造影(FFA)、彩色多普勒超声血流成像检查,对比分析患眼臂-视网膜循环时间(A-RCT),眼动脉(OA)、视网膜中央动脉(CRA)、睫状后短动脉(PCA)的收缩期血流峰值速度(PSV)、舒张末期血流速度(EDV)、阻力指数(RI)变化.结果 治疗前,各组患者眼压干预组及对照组A-RCT比较,差异无统计学意义(t=0.869、0.119、0.000,P＞0.05). OA、CRA、PCA的PSV(OA:t=0.586,0.040,0.067;CRA:0.285,0.057,0.775;PCA:t=0.658、0.653、1.253)、EDV(OA:t=0.274、0.080、0.093; CRA:t=0.781、0.077、0.277; PCA:t=0.200、0.209、0.299)、RI(OA:t=0.121、0.153、0.138;CRA:t=0.172、0.242、0.642;PCA:t=1.053、1.066、0.266)比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).治疗1周后,各组患者眼压干预组A-RCT均较对照组缩短,差异有统计学意义(t=2.573、2.236、2.607,P＜0.05);OA、CRA、PCA的PSV(OA:t=2.367、2.368、2.267;CRA:t=0.775、1.927、2.775;PCA:t=2.253、2.353、2.353)、EDV(OA:t=2.303、2.236、2.503;CRA:t=2.277、2.377、2.577;PCA:t=2.299、2.399、2.299)较对照组增高,RI较对照组降低(OA:t=2.238、2.387、2.228;CRA:t=2.342、2.442、2.542;PCA:t=2.266、2.366、2.266),差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 眼压干预治疗可明显改善IOP患者眼部血流动力学指标.
-
视网膜中央静脉阻塞黄斑水肿患者房水中血管活性分子的表达分析
目的 观察视网膜中央静脉阻塞(CRVO)黄斑水肿患者房水中血管内皮生长因子(VEGF)、白细胞介素-6(IL-6)和巨噬细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达水平.方法 未经治疗的CRVO继发黄斑水肿患者连续病例40例40只眼纳入研究.其中,男性25例,女性15例;年龄38～76岁.均为初次就诊,既往无治疗史.选择同期单纯白内障行超声乳化白内障吸除手术患者20例20只眼作为对照组.其中,男性10例10只眼,女性10例10只眼.酶联免疫吸附试验测定两组患者房水中VEGF16.、VEGF165b、IL-6和MCP-1的含量;相关性分析VEGF165与IL-6、MCP-1之间的相关性.结果 CRVO组患者房水中VEGF165、IL-6、MCP-1含量中位数分别为1 089.0、165.6、1 253.0 pg/ml;对照组患者各相应检测指标含量中位数分别为168.2、4.7、216.4 pg/ml.CRVO组患者房水中VEGF165、IL-6、MCP-1含量较对照组明显升高,差异均有统计学意义(Z=-4.549、-6.008、-5.343,P＜0.001).CRVO组、对照组患者房水中VEGF165b含量分别为834.0、915.9 pg/ml,差异无统计学意义(Z=-0.207,P＞0.05).CRVO组患者VEGF165 b/VEGF165比值为2.71,对照组患者相应比值为7.28,二者比较,差异有统计学意义(t=-3.007,P＜0.05).相关性分析结果显示,CRVO组患者IL-6与VEGF165呈高度正相关(r=0.526,P=0.001);对照组患者IL-6与VEGF165亦呈正相关趋势(r=0.425,P=0.070).两组患者中MCP-1与VEGF165均未见相关趋势(CRVO组:r=0.211,P＞0.05;对照组:r=-0.019,P＞0.05).结论 CRVO继发黄斑水肿患者房水中VEGF165、IL-6和MCP-1表达量增高,VEGF165b表达量无明显变化,VEGF165b/VEGF165比值降低.
-
视网膜中央动静脉合并阻塞的临床观察
目的 观察视网膜中央动静脉合并阻塞患者的临床特征.方法 回顾分析8例经眼底检查和(或)荧光素眼底血管造影(FFA)检查确诊的视网膜中央动静脉合并阻塞患者的临床资料.分析其发病原因、眼底表现、FFA特征.结果 8例患者中,4例患者有高血压病同时伴血脂异常;2例患者有眼部外伤致球后出血;1例患者有眶蜂窝织炎;1例患者有系统性红斑狼疮病.8例患者视网膜后极部水肿、出血,视网膜动脉极细,静脉纡曲扩张,视盘水肿.FFA检查结果显示,动脉前峰延迟,视网膜小动脉分支至造影晚期均未见充盈,视网膜大静脉层流延迟,分支静脉无充盈或逆行充盈;5例患者可观察到脉络膜大片圆点状、斑片状弱荧光.结论 视网膜中央动静脉合并阻塞发病原因复杂.其眼底表现及FFA特征不典型,但同时具有视网膜中央动脉阻塞和视网膜中央静脉阻塞的特点.
-
腺苷A2A受体在小鼠视网膜病理性血管形成中的作用
目的 观察腺苷A2A受体在小鼠视网膜病理性血管形成中的作用.方法 将202只新生小鼠分为空气组和氧诱导视网膜病变(OIR)组,分别为66、136只.空气组再分为A2A基因敲除空气组、野生型空气组、咖啡因饮水空气组,分别为18、24、24只,均置于正常空气浓度中饲养.OIR组再分为野生型氧诱导组、A2A基因敲除氧诱导组及咖啡因饮水氧诱导组,分别为48、24、64只,建立小鼠OIR模型.行视网膜石蜡切片,观察病理性新生血管反应;荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测小鼠视网膜组织中A2A和血管内皮生长因子(VEGF)的mRNA表达.将0.1、0.3、1.0 g/L剂量的腺苷受体抑制剂咖啡因溶于咖啡因饮水氧诱导组哺乳母鼠饮用水中,定量分析不同剂量及当剂量为1.0 g/L时,出生后0～17、0～7、7～17、7～12、12～17 d等不同饮水时间窗的小鼠视网膜无血管区面积比.结果 与野生型氧诱导组相比,A2A基因敲除氧诱导组视网膜中周部无血管区面积明显减少,差异有统计学意义(t=7.694,P＜0.001);突破内界膜的细胞数也明显减少,差异有统计学意义(t=7.747,P＜0.001).荧光定量PCR检测结果显示,与野生型空气组比较,野生型氧诱导组小鼠视网膜中A2A、VEGF mRNA表达量均增高,差异有统计学意义(t=4.036、2.230,P＜0.05).与野生型氧诱导组比较,A2A基因敲除氧诱导组小鼠视网膜中VEGFmRNA表达明显下降,差异有统计学意义(t=3.122,P＜0.01).与野生型氧诱导组比较,0.1、1.0 g/L剂量组小鼠视网膜无血管区面积明显减少,差异有统计学意义(t=2.397、4.533,P＜0.05);出生后0～17、0～7 d饮水时间窗的小鼠视网膜无血管区面积明显减少,差异有统计学意义(t=4.070、2.399,P＜0.05).结论 腺苷A2A受体在诱导小鼠视网膜病理性血管形成时表达升高.腺苷A2A受体可调节VEGF的表达.A2A受体失活特异性抑制病理性视网膜新生血管.
-
视网膜分支静脉阻塞患者血脂水平分析
目的 观察视网膜分支静脉阻塞(BRVO)患者的血脂水平.方法 临床检查确诊的BRVO患者71例(病例组)纳入研究.患者中,男性31例,女性40例.平均年龄(52.75±10.2)岁.所有患者均行视力、裂隙灯显微镜及前置镜眼底检查,眼底彩色照相、荧光素眼底血管造影检查.随机选取年龄、性别匹配的健康体检者72例作为对照组.其中,男性32例,女性40例;平均年龄(53.10±9.5)岁.病例组、对照组依据年龄分为＜40岁、40～49岁、50～59岁、≥60岁组.观察病例组、对照组及各年龄亚组患者的血浆胆固醇、甘油三酯水平.结果 病例组、对照组平均血浆胆固醇分别为(4.529±0.100)、(4.274±0.106)mmol/L,两组平均血浆胆固醇比较,差异无统计学意义(t=-1.738,P＞0.05);平均甘油三脂分别为(1.500±0.129)、(1.319±0.095 mmol/L),两组平均甘油三酯比较,差异无统计学意义(t=-1.135,P＞0.05).病例组、对照组各年龄亚组平均血浆胆固醇比较,差异无统计学意义(t=-1.755、1.850、-1.892、-0.507,P＞0.05);平均甘油三脂比较,差异无统计学意义(t=0.846、-0.074、-1.288、-1.887,P＞0.05).结论 BRVO患者血脂水平与对照组无差异.
关键词： 视网膜静脉闭塞/病因学 血脂异常/病理生理学 -
拟诊的结核性视网膜血管炎九例
目的 观察拟诊的结核性视网膜血管炎的临床特征和治疗预后.方法 回顾性、干预性、非对照性临床研究.以视网膜血管炎表现为主首诊于眼科并拟诊为结核性视网膜血管炎患者9例11只眼纳入研究.其中,男性7例,女性2例;年龄19～66岁,平均年龄43.89岁.双眼发病2例,单眼发病7例.患者出现症状到诊断为拟诊的结核性视网膜血管炎的时间为2周～6个月,平均时间76.27 d.对患者行视力、裂隙灯显微镜及前置镜、荧光素眼底血管造影(FFA)、光相干断层扫描(OCT)、血液学、结核菌素皮肤试验(TST)或结核感染T细胞斑点试验(T-SPOT.TB)及胸部X片或胸部CT等结核相关检查.所有患者行全身系统性抗结核治疗.随访观察患者的治疗效果.随访观察时间6～37个月,平均随访观察时间14.11个月.结果 患者的初始视力为手动～0.8,平均初始视力为0.28.11只眼中,有玻璃体炎症6只眼,无玻璃体炎症、主要表现为视网膜静脉阻塞5只眼.眼底检查发现,视网膜出血8只眼,黄斑水肿4只眼,黄斑前膜2只眼,玻璃体积血2只眼.FFA检查发现,所有患眼均存在血管渗漏和无灌注区,黄斑水肿4只眼,视网膜新生血管3只眼,脉络膜病灶2只眼.行OCT检查的9只眼中,视网膜水肿6只眼,黄斑水肿3只眼,黄斑前膜3只眼.行TST检测的7例患者,其结果均为强阳性.行T-SPOT.TB检测的4例患者,其结果均为阳性.行胸部X片或胸部CT检查的8例患者中,提示肺部结核感染3例.抗结核治疗后4～6周,患者玻璃体炎症减轻、渗出减少、视网膜及黄斑水肿好转.随访观察期间血管炎症稳定,无复发.末次随访观察时,患者视力为0.15～0.8,平均视力为0.51.结论 拟诊的结核性视网膜血管炎临床表现以玻璃体炎症、视网膜静脉阻塞及视网膜出血为主.全身系统性抗结核治疗可以有效改善其炎症、视网膜出血等情况.
-
白内障手术后单纯性孔源性视网膜脱离手术治疗的meta分析
目的 比较玻璃体切割手术(PPV)与巩膜扣带手术(SB)治疗白内障手术后单纯性孔源性视网膜脱离(RRD)的疗效及安全性.方法 计算机检索循证医学图书馆、美国国立医学图书馆医学在线数据库、荷兰医学文摘、中国期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库以及通过手工检索相关文献,收集比较PPV与SB治疗白内障手术后单纯性RRD的随机对照试验(RCT).比较PPV与SB后佳矫正视力(BCVA),初次手术及终视网膜复位率及并发症的发生率.结果 共有4篇RCT纳入研究,共有690例690只眼.其中,PPV组331只眼,SB组359只眼.2组间初次视网膜复位率比较,差异无统计学意义[优势比(OR)=1.68,95％可信区间(CI)0.81～3.49,P=0.16];2组间终视网膜复位率比较,差异有统计学意义,PPV组存在明显优势(OR=1.97,95％ CI1.04～3.73,P=0.04);手术后6个月,2组间BCVA比较,差异无统计学意义(加权均数差=0.06,95％ CI-0.01～0.14,P=0.11).并发症方面,2组间仅复视和(或)眼外肌运动功能障碍发生率比较,差异有统计学意义(OR=6.59,95％ CI 1.16～37.27,P=0.03);2组间增生性玻璃体视网膜病变、黄斑前膜、黄斑囊样水肿、脉络膜脱离发生率比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 对于白内障手术后单纯性RRD患者,PPV治疗终能够获得较SB治疗更高的视网膜复位率,且具有较低的复视和(或)眼外肌运动功能障碍发生率.
-
视网膜激光光凝治疗的常见误区
视网膜激光光凝治疗是眼底病治疗的主要手段之一.由于眼底疾病的复杂性和激光光凝治疗操作者对疾病以及视网膜激光光凝治疗的认识及治疗操作水平等原因,在进行视网膜激光光凝治疗的过程中,对视网膜激光光凝治疗的目的、意义、适应证掌握以及具体操作方法和治疗效果评估等方面仍存在一些误区.随着科学技术的进步,视网膜激光光凝治疗的概念和方法也在不断深化和改进,视网膜激光光凝治疗的适应证、治疗操作方法以及治疗效果评估的经验和认识误区也在随之变化.需要不断总结经验,修正误区,从而更好地将视网膜激光光凝治疗这一手段应用于眼底病的临床治疗工作中.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
