中华眼底病杂志
Chinese Journal of Ocular Fundus Diseases 중화안저병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1005-1015
- 国内刊号： 51-1434/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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先天性黄斑缺损母女二例
例1 患者女,43岁.主诉自幼双眼视力差,曾在外院诊断为"先天性黄斑变性",多年来病情稳定一直未予治疗.全身检查:发育无异常;追溯家族史,无近亲婚配,父母均无高度近视,其母曾在怀孕时因一直牙痛而口服药物治疗,但具体药物不祥;患者有一姐,眼部无异常,视力正常.眼部检查:双眼眼位正位,无眼球震颤.
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右眼视神经完全性撕脱一例
患儿男,8岁.因右眼被牛角戳伤后失明7 d,于2005年10月28日来我院就诊.
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先天性视盘小凹合并先天性视盘缺损一例
先天性视盘小凹是一种较为罕见的视盘先天异常.其发病率约为眼病患者的1/10000[1].而先天性视盘小凹合并先天性视盘缺损者则更为少见.我们曾接诊1例,现报告如下.
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先天性视盘小凹一家系二例
先天性视盘小凹是一种少见的先天性视盘发育异常,人群中发生率约为1∶11 000,在遗传学上表现为常染色体显性遗传,但文献报道多为散发.大约40%的先天性视盘小凹伴有黄斑部视网膜脱离,其中25%左右可自愈[1],我院眼科收治一家系2例先天性视盘小凹伴黄斑部视网膜脱离患者,其中1例自愈,现报告如下.
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视-隔发育不全一例
视-隔发育不全(SOD)是脑叶型前脑畸形的轻型,合并视神经发育不良和透明隔缺损,由DeMorsier于1956年命名[1],故又称DeMorsier综合征.我们遇到1例,现报道如下.
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误诊为左眼视盘血管炎的双眼埋藏性视盘玻璃疣一例
患者男,25岁.因左眼眼前飘动黑影3月余,于2005年2月28日来我院眼科就诊.
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视神经疾病的基因治疗新进展
视神经由视网膜神经节细胞(RGC)轴索组成,因其周围无Schwann细胞,故损伤后不能再生.对于大多数可导致RGC发生不可逆损伤的视神经疾病,即使给予对因治疗,其视功能预后也较差;而对于遗传性视神经疾病,至今尚无有效的治疗方法.因此,相关的基因治疗研究便逐步受到重视和得以广泛开展,并有望成为某些视神经疾病的可供选择的治疗方法之一.
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视神经损伤药物治疗的新进展
视神经损伤的治疗一直为人们所重视,早期药物治疗仍是视神经损伤的主要治疗手段.目前应用较为广泛的是脱水剂、糖皮质激素、血管扩张剂、钙通道阻滞剂以及维生素C、E、B等药物,随着研究的深入,一些针对阻碍视神经损伤修复因素的新药也应用于临床.现将近年来视神经损伤治疗药物的实验及临床研究进行综述,同时对这些药物的应用前景进行评价.
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促红细胞生成素对缺血性眼病视网膜神经元的保护作用
促红细胞生成素(EPO)是一种参与中枢神经损伤反应的重要介质,而视网膜作为中枢神经系统的外延部分,EPO同样也参与了对缺血的视网膜神经元的保护.现就EPO的表达、信号途径及神经元保护作用的研究进展进行综述,以期对缺血性视网膜病变的治疗提供新的方法.
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葡萄膜炎合并黄斑囊样水肿的临床表现和治疗
目的 探讨后葡萄膜炎患者并发黄斑囊样水肿(CME)的发生频率、临床表现和荧光素眼底血管造影(FFA)特征.方法 自2002年7月至2005年6月,连续收集在我院行FFA检查的各类后葡萄膜炎患者67例106只眼,观察CME的临床表现、FFA特征和治疗效果. 结果 有18例患者28只眼(26.4%)出现CME改变.男7例,女11例,平均年龄(42.5±10.8)岁.FFA早期表现为黄斑区水肿遮挡脉络膜荧光而呈片状暗区,随之出现点片状渗漏,静脉期可见毛细血管扩张渗漏,后期可见荧光素蓄积在黄斑区各个小囊腔内,形成特有的花瓣状外观.18例患者分别给予糖皮质激素、非甾体抗炎药和碳酸酐酶抑制剂治疗后,黄斑水肿程度减轻,视力有不同程度改善.结论 葡萄膜炎是一种严重影响视功能的眼病,其中CME明显致视力损害.早期发现和及时干预,可防止发生永久性视力损害.
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近视眼黄斑区视网膜厚度与眼轴的相关性研究
目的 探讨近视眼黄斑区视网膜厚度(RT)与眼轴长度的相关性. 方法 应用Zeiss-Humphrey光相干断层成像仪(OCT)测量近视眼67例(106只眼)的黄斑中心凹中心,中心凹和旁中心凹上方、下方、鼻侧、颞侧RT.应用IOL Master测量仪测量被检眼的眼轴长度,并对眼轴长度与近视眼视网膜的厚度进行相关分析.结果 近视眼中心凹小RT(150.90±22.10)μm.颞侧旁中心凹区视网膜薄.近视眼黄斑旁中心凹各区域平均厚度与眼轴长度呈负相关,中心凹小RT、中心凹平均RT与眼轴长度无相关. 结论 随着眼轴长度的增加,旁中心凹视网膜变薄,中心凹的小RT及中心凹区的平均RT没有变化.
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逆转录病毒及睫状神经营养因子联合诱导成人视网膜色素上皮细胞转分化成为神经细胞
目的 观察逆转录病毒及睫状神经营养因子(CNTF)诱导的成人视网膜色素上皮(RPE)细胞转分化过程中的形态特征与标志物变化.方法 成人RPE细胞经携带绿色荧光蛋白(GFP)基因的逆转录病毒感染后,进一步用脂质体介导CNTF表达质粒进行转染.倒置荧光显微镜观察细胞形态变化,酶联免疫吸附实验、免疫组织化学染色及Western blotting方法检测细胞产生和分泌CNTF的能力、CNTF受体(CNTFR)、多种神经细胞标志物及信号传导分子一类蛋白酪氨酸激酶(JAK)的表达水平.结果 体外培养的成人RPE细胞经GFP逆转录病毒感染后,RPE细胞的形态无明显变化,但开始表达神经元和胶质细胞的某些标志物,如神经丝蛋白(NF)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP);经CNTF表达质粒转染后,持续高水平表达CNTF的RPE细胞出现明显的神经细胞分化,CNTFR的表达量虽无明显变化,但其分布发生改变,主要分布在细胞膜上;此外,信号传导分子JAK表达明显上调.结论 体外培养的成人RPE细胞在逆转录病毒及CNTF的影响下可出现明显的神经细胞形态分化,转分化与CNTF-CNTFR-JAK信号传导通路有关.
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电场对人视网膜色素上皮细胞移行的影响
目的 观察外源性直流电场对人视网膜色素上皮(hRPE)细胞移行行为的影响,揭示电场在RPE细胞损伤修复中的生理作用及临床意义. 方法 培养的hRPE细胞依培养液成分不同分为改良Eagle培养液(DMEM)组、DMEM+10%新生小牛血清(FBS)组,两组中未暴露于电场的细胞设为对照.将细胞分别暴露于强度为0、4、6、8 V/cm的电场中,显微摄像系统连续记录2 h中每隔15 min细胞移行的变化图像,测量细胞移行距离及细胞移行方向与场线间夹角.图像分析系统处理结果.结果 DMEM组中细胞对电场的反应较弱,电压加至6 V/cm时可观察到细胞向阴极方向的移动趋势(不同电场强度中2 h里所有单个细胞总体的位移方向指标之间,即平均cosineФ相比,P＜0.05).DMEM+10%FBS组中电场对细胞的作用加强,4 V/cm时细胞出现长轴垂直于场线的排列方式,并向电场阴极运动,该现象随电场强度的增加而更为明显(不同电场强度之间及不同培养液之间平均cosineФ相比,P＜0.05).当电极方向转换后,细胞的定向移行方向随阴极方向而改变.结论 外加电场可诱导hRPE细胞的电场阴极方向的定向移行,此作用受血清影响并与电场强度成正相关.在视网膜损伤后的早期修复过程中,内源性的电场可能是诱导hRPE细胞移行的始动因素之一.
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神经眼科学范畴和中国神经眼科的现状与展望
1神经眼科学范畴[1-3]中枢神经系统与眼的生理功能密切相关,前者包8括脑、颅、脊髓;后者包括眼球及眼附属器、视神经、眼眶及眶内诸软组织.视功能损害,如视力减退、视野缺损、色觉障碍、视觉对比敏感度降低、双眼视觉缺陷等,以及眼球位置改变、眼球运动障碍等,都可能是缘于中枢神经系统病变.与脑、脊髓、颅、眶相关的眼科问题都属于神经眼科范畴.明确上述异常是缘于眼病、眼眶病还是颅脑病,是眼科医师的责任.早期做出正确诊断并制定合理的治疗方案,是神经眼科学的首要任务.在眼科临床实践中,眼科医师遇到的神经眼科问题,比单纯的眼病还要多.在如此众多和复杂的神经眼科问题面前,做出准确的判断并不容易,这不仅需要眼科医师熟悉神经眼科的关键概念,认真采集病史,进行仔细的临床检查,合理应用影像技术进行综合分析,而且需要眼科医师转变思维观念,从局部思维转向整体思维,通过实践不断积累经验.眼科医师提升神经眼科的诊疗水平是提高医疗质量的重要环节.
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高血压视网膜病变与血液流变学及循环活化血小板的关系
高血压视网膜病变是高血压病全身表现的一个方面,高血压患者中有眼底改变者约占64%～73%.而视网膜病变和视网膜动脉硬化分别为12%～19%[1].血流变学和循环活化血小扳(CAP)分子标志物作为一种重要的血管内活性物质,在保持正常视网膜血管的基础张力,血流的基本供给以及微血管的循环调节等方面具有重要作用,但是高血压视网膜病变与血液流变及CAP分子标志物之间的关系至今未明确,为此我们对50例不同临床类型的高血压视网膜病变患者的血液流变学和CAP膜表面纤维蛋白原受体(FIB-R)、P-选择素(CD62P)进行了检测,并与30例正常对照者的相应检测指标进行了比较,以观察高血压视网膜病变患者血液流变学和CAP变化特征及临床意义,现将结果报道如下.
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结缔组织生长因子调节视网膜色素上皮细胞黏附和增生
增生性玻璃体视网膜病变(PVR)是孔源性视网膜脱离(RD)及视网膜复位手术后的严重并发症,其主要病理改变是视网膜色素上皮(RPE)细胞在炎性因子等刺激下游离移行,离开原位后附着在玻璃体纤维、视网膜表面上,获得异常增生分化的能力[1].RPE细胞的黏附和异常增生,是PVR病理过程的重要环节.结缔组织生长因子(CTGF)是近几年发现的、相对分子质量为38×103、富含半胱氨酸的分泌型生长因子,具有多种生物学功能,包括调节细胞的生长及细胞外基质的产生,在细胞分化和组织创伤愈合等生物学过程中有重要意义[2].我们观察了重组人CTGF(rhCTGF)对RPE细胞增生和黏附功能的影响,现将结果报告如下.
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大鼠视网膜神经节细胞发育分化及免疫组织化学染色特征
神经节细胞是视网膜的主要组成成分,其轴突构成视神经,在视觉信号的传导过程中起重要作用.Thy1.1被认为是视网膜神经节细胞的标志物,不少研究报道利用Thy1.1抗体分离纯化并鉴定视网膜节细胞[1].我们利用多种神经细胞特异抗体,检测分析不同发育时期的大鼠视网膜节细胞染色特征,为全面了解节细胞的生物学特征,对其正确识别和区分节细胞提供了新的实验证据和工具.
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survivin反义寡核苷酸对人视网膜色素上皮细胞凋亡的诱导作用
视网膜色素上皮(RPE)细胞的凋亡、变性和增生可导致多噜种致盲性眼病,如视网膜色素变性、老年性黄斑变性和增生性玻璃体视网膜病变(PVR)等,因此深入了解该细胞增生与凋亡的调控,对防治相关眼病有重要的意义.survivin是近发现的一种凋亡抑制蛋白,在很多转化细胞系和几乎所有被研究的肿瘤组织中呈阳性表达[1],为迄今为止发现的强的凋亡抑制因子.我们通过survivin反义寡核苷酸转染RPE细胞,观察其对RPE细胞增生和凋亡的影响.
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兔慢性高眼压球后视神经损害的超微结构改变
慢性高眼压可引起视神经轴浆流受阻于筛板部位,从而导致视网膜神经节细胞代谢障碍而变性[1].但是应用形态学方法来研究轴浆流受阻后的视神经超微结构变化的报道较少.我们应用电子显微镜方法观察兔慢性高眼压动物模型球后视神经的超微结构变化,现将结果报道如下.
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以视力障碍为首发症状的鞍结节脑膜瘤33例临床分析
鞍结节脑膜瘤生长压迫视神经时,常以视力减退为首发症状,由于早期缺乏典型的临床表现,容易造成诊断上的困难和误诊.为了提高对本病的认识和临床早期诊断水平,防止和减少误诊,现将我院近5年经手术病理证实33例鞍结节脑膜瘤患者的临床资料分析如下.
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与颈动脉狭窄相关眼部表现的临床分析
目的 探讨与颈动脉狭窄相关眼部表现的临床特点和发生机制.方法 回顾性分析124例颈动脉狭窄患者的临床资料和相关眼部表现的情况.结果 36例(29%)患者伴有眼部表现,并且28例(22.6%)是以眼部的症状为首发症状就诊;36例患者中,31例(86.1%)经彩色超声多普勒(CDFI)检查显示狭窄段主要位于单侧或双侧颈内动脉,数字减影血管造影(DSA)检查显示为颈内动脉中度狭窄8例,重度狭窄23例;124例患者中,67例重度颈内动脉狭窄患者出现眼部表现的概率与34例中度狭窄患者比较,差异无统计学意义(χ2检验,P=0.266 2,P＞0.05);眼部表现包括一过性黑矇52.8%,视野缺损、视力突然下降甚至完全丧失36.1%,双眼复视13.9%,上睑下垂13.9%,持续性高眼压2.8%,同一患者可同时合并多种表现;36例患者中诊断视网膜中央动脉阻塞4例,视网膜静脉瘀滞性病变1例,视网膜中央静脉或分支静脉阻塞6例,新生血管性青光眼1例,前部缺血性视神经病变2例;1例患者双侧颈内动脉完全闭塞并无任何眼部表现.结论 颈动脉尤其是颈内动脉狭窄可引起急慢性缺血性眼病,但慢性缺血情况下是否有眼部的表现与侧支循环代偿状态有关;对缺血性眼病患者建议常规检查颈动脉系统情况.
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痛性眼肌麻痹综合征的临床分析
目的 探讨痛性眼肌麻痹综合征的病因、临床特点、诊断及治疗.方法 回顾2000年3月至2005年8月所收治的12例痛性眼肌麻痹综合征住院患者的起病情况、临床表现、实验室检查、影像学检查及治疗,并结合文献进行分析讨论.结果 12例患者头痛性质、程度等表现多样化.颅神经受累以Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ1-2、Ⅵ多见,尤以第Ⅲ颅神经受累多,占83.3%,常见几支颅神经同时受累,占75%.诊断需排除其它可引起头痛及眼肌麻痹的疾病.影像学检查可帮助诊断,皮质类固醇激素治疗效果显著,本组治愈率达75%.结论 痛性眼肌麻痹综合征患者的临床表现、影像学检查以及对皮质类固醇激素治疗反应敏感的特点,均与非特异性炎性肉芽肿之病因相符合.明确诊断后,糖皮质激素治疗有效.
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血视神经屏障与血脑屏障的比较研究
目的 观察血视神经屏障与血脑屏障之间的差异.方法 SD雄性大鼠20只,分别取视神经的筛板前区、筛板区、筛板后区、眶内段、管内段、颅内段和大脑皮层,用电子显微镜观察各部位微血管内皮细胞的超微结构;用免疫组织化学的方法检测转铁蛋白受体(OX-26)和金属蛋白酶诱导因子(OX-47)的表达及微血管周围纤维蛋白原外渗情况. 结果 电子显微镜显示视神经各段和大脑皮层微血管内皮细胞均为紧密连接,但筛板前区质膜囊泡较大脑皮层多(P＜0.05);而筛板区、筛板后区、眶内段、管内段和颅内段质膜囊泡与大脑皮层比较无显著差异(P＞0.05).免疫组织化学显示筛板前区微血管内皮细胞OX-26和OX-47表达阴性,微血管周围有微量纤给蛋白原外渗;而筛板区、筛板后区、眶内段、管内段、颅内段和大脑皮层微血管内皮细胞OX 26和OX-47阳性表达,微血管周围未见纤维蛋白原.结论 筛板前区微血管内皮细胞在超微结构、标记物表达及通透性方面与大脑皮层存在差异,因而不具有血脑屏障特性,而筛板区、筛板后区、眶内段、管内段和颅内段与大脑皮层存在相似的特性,故具有血脑屏障特性.
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颅内静脉窦血栓形成的眼部临床特点分析
目的 观察颅内静脉窦血栓形成(CVST)患者的眼部临床特征.方法 回顾分析数字减影血管造影检查确诊的CVST住院患者118例的临床资料,其中男性53例,女性65例,男女之比为1∶1.2,首发年龄小者为15岁,大为67岁,多见于20～45岁.根据患者的不同起病方式分为急性起病(2 d以内)、亚急性起病(2 d～1个月)、慢性起病(超过1个月)3组,分析其眼部及全身表现特点与相关检查的相互关系.其中58患者在确诊和治疗后进行了1年左右的随访观察.结果 118例CVST患者中以眼部症状为首发表现者25例,占21.2%;眼部症状与其它症状同时发生者36例,占30.5%.非眼部症状首发者57例,占48.3%.各组之间首发症状差别无显著的统计学意义.常见的眼部症状为视物模糊和视力下降(61只眼),占以眼部异常为主诉者的85.9%.常见的眼部体征为视盘水肿(57只眼),占本组患者的48.3%.58例随诊患者中,13例患者因视神经萎缩而出现视力严重减退,占随访者的22.4%.眼部表现均与CVST引起的颅内高压有关.结论 CVST患者中约1/3的患者有眼部症状;1/5的患者以眼部症状为首发表现.视力下降、视盘水肿是其常见的表现.对于不明原因的颅内压增高的患者应该警惕CVST.
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视神经炎病因学临床分析
目的 了解临床首诊为视神经炎患者的病因分布,并与西方国家视神经炎病因进行比较.方法 对204例初诊为视神经炎的患者进行详细的眼科和神经内科检查以及影像学和实验室检查,参照国际认可的诊断标准进行病因学诊断.结果 113例视神经炎患者中83例(73.5%)符合特发性脱髓鞘性视神经炎(IDON).鼻窦炎在该组疾病中较为常见但仅为4例视神经炎患者的可能病因.发现结核性脑膜炎导致的视神经炎2例和梅毒性视神经炎1例.23例(20.4%)患者病因未明.结论 特发性脱髓鞘性视神经炎是视神经炎常见的病因类型.尽管存在某些病因学和预后方面的不同,该组视神经炎患者的病因分布与西方国家报告较为相似.
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球后视神经炎患者的瞳孔对光反射特征
目的 了解球后视神经炎(RON)患者的瞳孔对光反射特征,探讨瞳孔对光反射检查在RON诊断和治疗中的临床应用价值.方法 用瞳孔测试仪分别检测35例临床确诊的RON患者35只患眼治疗前(发病期)后、对侧眼以及正常对照组50例100只眼的瞳孔对光反射.患者组年龄10～58岁,平均年龄30.4岁;对照组与患者组年龄、性别无差异.检查的对光反射参数包括瞳孔面积、瞳孔对光反射的大反应幅度、潜伏期和大反应速度.结果 在RON的发病期,患眼瞳孔对光反射的反应潜伏期延长、大反应幅度减小,与正常对照组相比差异有非常显著的统计学意义.治疗后,随着病情改善、视力恢复,患眼瞳孔对光反射的反应潜伏期、大反应幅度等逐渐恢复,与发病期相比差异有统计学意义,但与正常对照组比较仍然有显著差异.患眼发病期和治疗后,对侧眼瞳孔也表现为反应潜伏期和大反应幅度下降,但与对照组相比,其差异均无统计学意义.结论 RON患眼的瞳孔对光反射反应潜伏期延长、大反应幅度减小.瞳孔对光反射检查有助于对RON做出早期诊断并监测其病情变化.
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视神经管骨折高分辨率CT检查的影像特征
目的 探讨视神经管骨折高分辨率CT(HRCT)检查的影像特征及其临床应用价值.方法 对22例视神经管骨折患者行层厚为1.5 mm的视神经管轴位及冠状位HRCT扫描,并对视神经管骨折的CT表现进行分析. 结果 视神经管骨折的直接征象表现为视神经管壁骨质连续性中断,可分为凹陷型(27.3%)、线状型(22.7%)、粉碎型(27.3%)、嵌入型(9.1%)、混合型(13.6%)5型.视神经管骨折的间接征象表现为蝶窦积血(95.5%)、筛窦积血(50.0%)、视神经增粗(36.4%).22只眼中,视神经管内侧壁骨折15只眼,占68.2%;外侧壁骨折1只眼,占4.5%;上壁骨折1只眼,占4.5%;下壁骨折2只眼,占9.1%;多发骨折3只眼,占13.6%.结论 视神经管HRCT检查可清楚的显示视神经管骨折的部位并对其分型,可为临床诊断及选择治疗方案提供可靠的影像学依据.
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冰试验诊断重症肌无力上睑下垂的价值
目的 观察冰试验在重症肌无力(MG)上睑下垂诊断中的价值.方法 对32例MG上睑下垂患者和33例非MG上睑下垂患者进行冰试验和休息试验,MG上睑下垂患者另行新斯的明实验.所有接受检查者均在同一天交替进行冰试验和休息试验2次,MG患者在接受冰试验和休息实验后行新斯的明实验.由两名不知道其临床诊断的观察者在试验前后用精确度为0.5 mm的20 mm钢尺测量上下睑缘中点之间的宽度,以同一受检者两次冰试验或休息试验前后睑裂宽度之差的平均值为上睑下垂改善程度.结果 冰试验和休息试验均能改善部分MG上睑下垂,但对非MG上睑下垂无改善,两者的特异度均为100%.冰试验比休息试验能更大程度的改善MG上睑下垂,具有更高的灵敏度(78%).对于完全性上睑下垂,冰试验亦能有效的改善其睑裂宽度.与新斯的明试验相比,冰试验敏感性略低,但冰试验检查时间短,无需注射,避免了注射带来的不适,而且无任何毒副作用.结论 冰试验是诊断MG上睑下垂的一种简单、安全且灵敏度和特异度较好的检查手段,有较好的临床应用价值.
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眼肌型重症肌无力的临床研究
目的 探讨眼肌型重症肌无力的临床特点及治疗.方法 对1998年7月至2005年7月我院收治的84例眼肌型重症肌无力患者的临床表现、实验室检查、胸腺计算机断层扫描(CT)检查及治疗资料进行回顾性分析.结果 本组患者发病年龄2.5～70岁.全部患者均有上睑下垂.其中35.7%伴有复视;25%伴有显性斜视.1例伴有眼内肌异常;1例出现视物模糊.血清AchR抗体检查阳性率27.6%,胸腺CT检查异常率64.3%.溴化吡啶斯的明(单纯3-二甲胺基甲酰氧基-1-甲基吡啶溴化物)口服治疗组治愈率48.1%;大剂量甲基强的松龙冲击治疗组治愈率66.7%;胸腺切除手术组治愈率51.9%.结论 眼肌型重症肌无力患者以提上睑肌受累多见,也可有其它眼肌的受累;治疗应结合病情,可给予胆碱脂酶抑制剂、大剂量甲基强的松龙冲击及胸腺切除手术,治疗效果显著.
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广角激光检眼镜小瞳孔下眼底激光扫描对眼底病变诊断的准确性探讨
Panoramic 200广角激光检眼镜具有免散瞳、广角、受屈光间质影响小、患者需配合程度不高、无创、操作简便快速等优点,能提供高分辨率的眼底数码照片,且有利于同时对视网膜神经上皮层、脉络膜病变情况进行仔细观察与了解[1]等特点.现就我院临床应用过程中对眼底疾病诊断的准确性进行探讨.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
