中华眼底病杂志
Chinese Journal of Ocular Fundus Diseases 중화안저병잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 0.92
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1005-1015
- 国内刊号: 51-1434/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
球结膜下注射庆大霉素致中毒性视网膜病变一例
庆大霉素在眼科临床应用广泛,常规剂量结膜下注射较为安全,视网膜中毒性改变极为罕见.现报道我院1例庆大霉素结膜下注射致视网膜中毒性改变的病例.
-
双眼脉络膜转移癌一例
患者女,38岁,肯尼亚人.因双眼视力下降2 d,于2003年2月9日就诊.检查:右眼视力0.1,左眼0.12,均不能矫正.双眼底可见少许出血,其余未见异常.
-
双眼近视乳头毛细血管瘤一例
患者女,41岁.左眼视力下降一周,于2002年7月18日来我院眼科门诊就诊.自觉右眼前暗影9年,否认既往特殊眼病及全身病史.
-
挫伤性后极部视网膜移位皱襞形成一例
眼外伤后视网膜脱离临床上比较常见,但导致后极部视网膜皱襞形成,引起黄斑向视盘移位较为罕见,现报告1例.
-
Still病一例
患者男,17岁.因双眼反复红痛伴视力下降4年,右眼玻璃体积血,双眼陈旧性虹膜睫状体炎,于2001年8月27日来我院就诊.
-
狼疮抗凝因子伴视网膜动脉阻塞二例
近10年来在我院诊治的62例视网膜动脉阻塞患者中,行常规凝血功能检查,发现6例患者凝血酶原时间(prothrombintime,PT)和(或)活化的部分凝血激酶时间(activated partialthromboplastin time,aPTT)延长,进一步检查发现2例患者血液含有狼疮抗凝因子(lupus anticoagulant,LAC),现报道如下.
-
曲安奈德玻璃体腔注射的临床应用
糖皮质激素制剂曲安奈德玻璃体腔内注射对控制视网膜、葡萄膜和视神经的炎症,抑制增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)和视网膜、脉络膜及虹膜的新生血管形成以及治疗各种病变所致的黄斑水肿显示出良好的临床效果和较为广泛的应用前景.但对其眼科应用的适应证、剂型和给药剂量、远期疗效以及副作用还需进一步总结研究,注意防止临床滥用现象的发生.
-
基因芯片技术及其在眼科领域中的应用
基因芯片技术是研究基因表达和功能的一项革命性的新技术,具有敏感和高通量的特点.目前已广泛应用于生命科学的各个领域,包括正常发育过程的基因调控及人类疾病的分子机制等研究.然而基因芯片技术本身仍处于完善过程中.现将基因芯片技术学作简要介绍,以帮助读者全面了解该技术的现状和存在的问题,以便正确运用该技术,准确评估应用该技术产生的数据和结果.
-
黄斑裂孔手术治疗中内界膜的处理
黄斑裂孔手术中内界膜(internal limiting membrane,ILM)剥除的有效性尚有许多争议.目前,多数研究者提倡进行ILM的剥除.因ILM的剥除提高了黄斑裂孔手术的解剖成功率,并使视力明显提高,且缩短了手术后俯卧位的时间;但在手术适应证的选择上还存在分歧.文献报道的资料由于标准不同,难以进行统计学方面比较.只有前瞻、随机、双盲、足够病例的临床试验,进一步加强临床追踪以及随着黄斑裂孔手术方式、技巧的不断改进完善,进一步验证ILM剥除的利弊,才能对其做出全面客观的评价.
-
系统性红斑狼疮并发视网膜静脉阻塞的临床分析
目的探讨系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)并发视网膜静脉阻塞的临床特点.方法对9例12只眼SLE并发视网膜静脉阻塞的患者进行视力、眼底检查及检测血抗核抗体(antinuclear antibody,ANA)、抗双链DNA(抗dsDNA)、补体3(C3)、补体4(C4)和血红细胞沉降率(ery-throcyte sedimentation rate,ESR).3例行荧光素眼底血管造影(fundus fluorescein angiography,FFA)检查,并对伴有眼部其他表现或全身病变的患者进行分析.结果视网膜中央静脉阻塞(central retinalvein occlusion,CRVO)6例8只眼,视网膜分支静脉阻塞(branch retinal vein occlusion,BRVO)3例4只眼;3例5只眼FFA显示早期出现视网膜静脉及毛细血管广泛荧光渗漏;6例单眼视网膜静脉阻塞的对侧眼有4只眼有棉绒斑、视网膜出血等SLE眼底改变;4例合并有眼部干燥性角结膜炎或溃疡性睑缘炎,8例患者伴随有全身症状;所有病例ANA、抗dsDNA阳性、血ESR大于50 mm/h,6例C3下降,5例C4下降.结论SLE是导致视网膜静脉阻塞的全身病变之一.SLE并发视网膜静脉阻塞的患者其视力及视网膜静脉和毛细血管屏障功能损害严重,病变与SLE活动程度相关,并可合并其他眼部或全身性病变.
-
老年性黄斑变性的游标高敏视力特征
目的探讨老年性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)游标高敏视力(hyperacuity)的临床特征及其在AMD临床诊断、治疗中的应用价值.方法采用自行研究设计的游标高敏视力检查系统软件,对23例AMD患者39只眼(干性型22只眼,湿性型17只眼)以及正常同龄对照组20例40只眼进行高敏视力检查.受检者按要求判断计算机显示屏上活动光标与固定光标的相对位置关系,并通过移动轨迹球调整光标,计算机自动分析活动光标和固定光标位置之偏差,得出平均阈值及其变异度.结果萎缩型、渗出型AMD的高敏视力阈值以及阈值变异度的变化范围均大于正常同龄对照组;正常同龄对照组、萎缩型AMD、渗出型AMD两两比较,其高敏视力阈值及阈值变异度间差异均有非常显著性的意义(P<0.01).三组方差分析具有统计学意义(P<0.01).两型AMD患者的视力与视力阈值的相关系数为-0.78,与高敏视力阈值变异度的相关系数为-0.80(P<0.01).结论高敏视力阈值及其变异度是反映萎缩型、渗出型AMD眼视功能的一个可靠指标.对于协助AMD的诊断、分类、动态观察病情、估计预后有一定的临床参考价值.
-
视网膜黄斑分支静脉阻塞的激光光凝治疗
目的观察视网膜黄斑分支静脉阻塞(macular branch retinal occlusion,MBRVO)眼视网膜激光光凝和非光凝治疗对视力和黄斑水肿吸收的影响以及激光光凝眼光凝治疗前后黄斑光敏感度的变化.方法将45例MBRVO合并黄斑水肿患者的45只患眼随机分为激光光凝治疗组和非光凝治疗组,激光光凝治疗组采用氪激光治疗,非光凝治疗组采用药物治疗.随访6个月,比较两组患者视力、黄斑水肿改善方面的差异.激光光凝治疗组同时对激光光凝治疗眼治疗前1周和治疗后3个月的中心30°视野光敏感度进行检查,比较中心凹、中心10°、旁中心11~30°激光光凝治疗前后光敏感度的差异.结果激光光凝治疗组光凝治疗前平均视力为0.32±0.26,光凝治疗3、6个月后平均视力分别为0.56±0.26和0.63±0.27;光凝治疗后6个月83%的患眼黄斑水肿好转(20/24).非光凝治疗组首诊时平均视力为0.31±0.18,随访3、6个月后平均视力分别为0.43±0.19和0.55±0.24;随访6个月后47%的患眼黄斑水肿好转(10/21).激光光凝治疗组与非光凝治疗组在视力恢复和黄斑水肿消退方面差异有显著性的意义(P<0.05).激光光凝治疗前和光凝治疗后3个月黄斑中心凹和旁中心11~30°光敏感度差异均无显著性的意义(P>0.05),中心10°视野光敏感度较治疗前显著降低(P<0.05).结论MBRVO眼的激光光凝治疗较非光凝治疗更有助于促进视力恢复和黄斑水肿的消退.黄斑区的激光光凝治疗对黄斑视功能的影响不大.
-
激光光凝治疗缺血型视网膜静脉阻塞的疗效分析
目的观察氩激光光凝对缺血型视网膜静脉阻塞(ischemic retinal vein occlusion,IRVO)性新生血管的预防和治疗效果.方法本院眼底病组门诊及住院的IRVO缺血型患者244例268只眼经日产Topcon50VT相机荧光素眼底血管造影(fundus fluorescein angiography,FFA)确诊.以新生血管的有无分为预防组和治疗组.2组患者均以下述相同的条件进行治疗:用美国产hgm型氩离子激光器、绿兰混合光,光斑200~500 μm,时间0.1~0.5 s,功率0.3~1.0 w,Ⅲ级轻、中度反应,激光光凝覆盖全部无灌注区,分别在激光光凝术后3、24周行FFA复查,如有新的或光凝不全的无灌注区则进行补充光凝,2组患者均以光凝后半年行检眼镜及FFA观察的结果为准.结果预防性激光光凝组160只眼,激光中光凝后仅17只眼产生了新生血管,占10.6%;143只眼未发生新生血管,占89.4%.治疗性激光光凝组行激光光凝治疗的108只眼中,激光光凝后69只眼新生血管萎缩,占63.9%;39只眼激光光凝无效,占36.1%.Ⅲ级反应一个光斑直径间隔的密度疗效优于Ⅱ~Ⅲ级反应1.5个光斑直径间隔和Ⅱ级或低于Ⅱ级反应2个光斑直径间隔的密度,相比差异有显著性的意义(P<0.01).结论氩激光对IRVO新生血管的预防性激光光凝和治疗性激光光凝均有明显的效果,预防性激光光凝更有意义;Ⅲ级反应的激光光凝能量和一个光斑的间隔密度是治疗IRVO性新生血管的较佳参数.
-
黄斑色素与黄斑区视锥细胞功能相互关系的临床观察
目的探讨黄斑色素(macular pigment,MP)与黄斑区视锥细胞功能的相互关系.方法对临床确诊的16例Stargardt患者的32只眼,3例黄斑裂孔患者的3只眼用激光扫描检眼镜(scanning laser ophthlmoscope,SLO)进行黄斑区MP密度的检测.通过SLO的氩激光蓝色及红外波段进行MP的诊断与密度分级.用自编的计算机C++程序进行MP密度评估,并将MP分为完整MP、部分MP及MP缺失3级.对比分析MP分级与Snellen视力检查结果的相互关系.结果视力低于20/200的13只眼全部表现为MP缺失;视力等于或高于20/40的11只中10只眼表现为完整MP,1只眼表现为部分MP;视力介于两者之间的11只眼表现为部分MP.检测结果无病种间的差别.结论MP与患者的视力密切相关,是黄斑区视锥细胞功能完整的标志.
-
吡咯烷二硫氨基甲酸酯抑制大鼠视网膜新生血管的实验研究
目的检测大鼠视网膜新生血管形成中核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)的表达,探讨抗氧化剂吡咯烷二硫氨基甲酸酯(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)对视网膜新生血管的抑制作用.方法通过相对缺氧的方法建立大鼠视网膜新生血管病变模型,用荧光素眼底血管造影(fluoresceinfundus angiography,FFA)的方法观察大鼠视网膜新生血管;免疫组织化学染色法检测视网膜新生血管大鼠和正常对照组大鼠NF-κB在视网膜的表达;视网膜新生血管大鼠腹腔内注射PDTC,观察对视网膜NF-κB表达以及新生血管形成的影响.结果相对缺氧组10只大鼠的20只眼中13只眼FFA检查显示视网膜中纬部有毛细血管无灌注区、荧光渗漏、新生血管形成,残存视网膜的大血管均纡曲、扩张;3只眼玻璃体积血,无法检查眼底.免疫组织化学染色显示NF-κB从视网膜内核层、神经纤维层的胶质细胞和内皮细胞的细胞浆向细胞核转移.PDTC干预组10只大鼠的20只眼中2只眼FFA检查显示新生血管形成及荧光渗漏;1只眼玻璃体积血;17只眼未见新生血管形成及荧光渗漏.免疫组织化学染色显示NF-κB主要在细胞浆表达.结论视网膜新生血管的生成与NF-κB的活化密切相关.PDTC能有效阻止NF-κB的活化以及从视网膜内核层、神经纤维层的胶质细胞和内皮细胞的细胞浆向细胞核的转移,抑制视网膜新生血管的形成.
-
转基因鼠晶状体特异性表达的制瘤素对眼发育的影响
目的研究晶状体特异性表达的制瘤素(oncostatin M,OSM)对眼发育的影响.方法将去除部分序列的小鼠OSM cDNA[661碱基对(base pair,bp)]连接到αA-晶状体蛋白(αA-crystallin)启动子上,然后用显微注射的方法将其导入单细胞胚胎内,建立转基因鼠.常规组织学及免疫组织化学方法对转基因鼠进行特性鉴定,末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿嘧啶末端标记(terminal deoxynucleotidyltransferase-mediated dUTP nick-end labelling,TUNEL)试验检测细胞凋亡,原位杂交检测caspase-3mRNA的表达,兔抗活化的caspase-3抗体检测活化的caspase-3蛋白质.结果胚胎期14.5、17.5 d,转基因蛋白OSM特异性表达于晶状体纤维细胞内,从胚胎期17.5 d开始,转基因鼠视网膜开始发生变性,出生时,50%以上的视网膜细胞丢失.TUNEL试验显示转基因鼠视网膜细胞凋亡.转基因鼠视网膜细胞中caspase-3被激活.结论晶状体特异性的OSM表达激活caspase-3,导致了眼的异常发育、细胞凋亡及广泛的视网膜变性.
-
光学离焦性近视眼视网膜pax-6基因表达的研究
目的研究幼猴光学离焦性近视眼发生、发展过程中视网膜pax-6基因的表达情况,探讨pax-6基因是否参与近视眼的发生、发展和正视化过程.方法选用猴龄为1~3个月的恒河猴9只,采用配戴眼镜或施行角膜屈光手术的方法,造成幼猴视网膜光学离焦.用反转录聚合酶链反应及定量分析方法检测不同时间视网膜pax-6基因的表达,并与非光学离焦眼进行比较.结果远视性光学离焦导致幼猴玻璃体腔增长速度加快,形成近视眼,其视网膜pax-6基因表达量明显比正常对照眼高(t=3.480,P=0.004).结论远视性光学离焦幼猴的视网膜pax-6基因表达明显增加,表明pax-6基因可能参与视觉依赖的眼球生长和正视化过程.
-
血小板源性生长因子对人视网膜色素上皮细胞表达肌动蛋白的影响
目的观察血小板源性生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)对培养的人视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)细胞表达α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的影响.方法将体外培养的第4~6代人RPE细胞分为无血清组[改良Eagle培养液(Delbecco's modified Eagle's medium,DMEM)组]和含有20 g/L小牛血清的DMEM组(2%DMEM组).每组均分别加入不同浓度(0,1,50ng/ml)的PDGF,采用免疫荧光法定性、定量观察PDGF对人RPE细胞表达α-SMA的影响.结果DMEM组中,无PDGF刺激时,α-SMA表达阳性细胞数比率约为40%~50%,荧光强度的平均值为8.08;加入PDGF(1 ng/ml,50 ng/ml)刺激后,α-SMA表达阳性细胞数的比率及荧光强度的平均值分别为80%、12.35和90%、17.23.2%DMEM组无PDGF刺激时,α-SMA表达阳性细胞数比率约为85%,荧光强度的平均值为14.79;经1 ng/ml和50 ng/ml的PDGF刺激后,α-SMA表达阳性细胞数的比率及荧光强度的平均值分别为95%、16.28和100%、21.36.2%DMEM组经50 mg/ml PDGF刺激后的荧光强度约为DMEM组无PDGF刺激的时2.7倍,为2%DMEM组无PDGF刺激时的1.5倍. 结论PDGF能够促进人RPE细胞表达α-SMA.
-
家兔自体虹膜色素上皮移植细胞制备的研究
目的探讨自体虹膜色素上皮(iris pigment epithelium,IPE)细胞移植时虹膜取材的较佳方法. 方法在20只黑兔眼上按人眼周边虹膜切除术的步骤,分别在左眼(A法,在12点处切取底边为4~5 mm的三角形虹膜组织1块)、右眼(B法,在11点和1点两处切取底边为2~2.5 mm的三角形虹膜组织块2块)取材,采用酶-显微解剖-酶分离法对IPE细胞进行精细的分离和培养,并用光学显微镜、电子显微镜和免疫组织化学等方法对培养的细胞进行观察和鉴定.结果A法取材的IPE细胞培养成功率为65%,B法取材的成功率为95%,经3~4代的传代即达到移植所需的细胞数.显微镜及免疫组织化学方法观察结果显示,培养的IPE细胞基本保持了原代细胞的特性,细胞活力为85%~93%.结论B法取材的IPE细胞培养成功率高于A法,培养的IPE细胞在传代到第3代时即可进行移植.
-
视神经损伤后Nogo-A mRNA表达的变化
目的探讨大鼠视神经损伤后Nogo-A mRNA的表达变化.方法采用逆转录-聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chin reaction,RT-PCR)法,半定量分析视神经损伤后3、7、9、15、21、25 d视神经组织Nogo-A mRNA表达量的变化. 结果大鼠正常视神经组织中表达Nogo-AmRNA,但表达量较低;损伤后3 d视神经Nogo-A mRNA表达量显著升高,至伤后25 d仍维持较高的水平.结论视神经损伤后Nogo-A mRNA表达升高.
-
血管生成抑制因子k4k5对实验性脉络膜新生血管的抑制作用
目的评价血管生成抑制因子kringle4-5能否抑制氩激光诱导小鼠的脉络膜新生血管.方法通过氩激光眼底光凝诱导C57BL/6J小鼠产生脉络膜新生血管,随机分为对照组、低剂量组和高剂量组,每组各16只小鼠.在眼底氩激光光凝后立即对3组小鼠分别球后注射林格氏液、kringle4-5 20、50μg.在光凝后7、14 d通过荧光素眼底血管造影(fundus fluorescence angiography,FFA)评价脉络膜新生血管的发生率.光凝后14 d将动物处死,行组织学检查及观察CD105的表达.用免疫组织化学方法检测光凝后14 d各组血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)的表达.结果对照组,光凝后14 d脉络膜新生血管的发生率为64.3%,低剂量组和高剂量组脉络膜新生血管的发生率分别为51.2%(P<0.05)、44.1%(P<0.01).组织学检查显示治疗组脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)范围小于对照组,与剂量呈正相关,高剂量组差异有显著性的意义(P<0.05),而且CD105的表达,治疗组少于对照组(P<0.05).VEGF及bFGF的表达在对照组与治疗组之间差异无显著性的意义.结论Kringle4-5对激光诱导小鼠的实验性CNV具有抑制作用,在此剂量范围,对VEGF及bFGF的表达无明显影响.
-
大鼠光损伤性内层视网膜变性的超微病理学研究
目的研究光损伤后大鼠眼内层视网膜的神经原变性.方法用波长为480~520 nm,强度为900~1 000 lx的绿光光照Lewis大白鼠24 h,然后使其在黑暗中恢复,于光照后1、3、7、14 d处死动物并获得视网膜.以免疫组织化学方法分别标记视网膜内层细胞,用光镜和电镜观察.结果光损伤后可见大量光感受器细胞死亡.杆双极细胞在光照后第3天开始变性并逐渐减少数目;水平细胞在第1天即水肿变性但以后逐渐恢复;无长突细胞在第1天显示数目减少;神经节细胞在光照后始终呈水肿变性;Müller细胞于光照后在视网膜下增殖.超微结构研究显示视网膜内层神经元有固缩和水肿两种变性.结论视网膜内层神经元和Müller细胞参与了光损伤性视网膜变性.不同的神经元表现不同类型的变性.
-
缺血再灌注损伤对大鼠视网膜功能的影响
目的探讨缺血再灌注损伤对大鼠视网膜功能的影响.方法70只健康Wistar大鼠,预实验随机抽取20只分为正常对照组和单纯灌注组,记录视网膜电图(electroretinography,ERG)并测定b波峰值,经统计学处理无差异后,其余50只随机分为10组,用升高眼压1 h的方法建立右眼视网膜缺血模型,分别于缺血后1 h及再灌注3、6、12、24 h、3、5、7、14、21 d记录双眼暗视闪光ERG并测定b波峰值.结果正常对照组动物左右眼ERG b波峰值无差异;单纯灌注眼与正常对照眼ERG b波峰值无差异;单纯缺血组实验眼ERG各波消失,再灌注实验眼组ERG b波部分恢复,但随再灌注时间的延长b波峰值呈进行性下降.结论视网膜缺血再灌注损伤可导致大鼠视网膜功能持续渐进性的影响.
-
虹膜拉钩在小瞳孔玻璃体切割联合超声乳化白内障吸出手术中的应用
小瞳孔局限了手术视野,妨碍了手术操作,是导致眼内手术并发症的高危因素之一,甚至是内眼手术禁忌证之一[1].我院借鉴小瞳孔白内障手术的经验,应用虹膜拉钩,开展了37例小瞳孔玻璃体切割联合超声乳化白内障吸出手术,并在其中7例患者Ⅰ期手术中植入了人工晶状体,取得了满意的疗效,现将结果报告如下.
-
远达性视网膜损伤综合征的临床分析
远达性视网膜损伤综合征(Purtscher病)是因胸、腹、四肢、头部等眼以外部位的严重挤压伤或撞击伤,而导致视网膜不同程度的损害.近年来随着外伤、交通工伤事故发生的不断增多,本病的发病率逐年增高,现对1998年10月~2002年10月本中心诊治的6例(10只眼)远达性视网膜损伤综合征报告如下.
关键词: 视网膜/损伤 视网膜疾病/药物治疗 -
《眼外伤玻璃体视网膜手术学》简介
-
全国眼底病临床继续医学教育学习班通知
-
第七届全国角膜病及眼表疾病学术会议延期召开
-
第一届全国神经眼科学习班通知
-
第三届国际眼科学术会议改期通知
-
第十次全国眼底病学术讨论会改期通知
-
《中华眼底病杂志》2004年征订通知
-
视网膜血管疾病诊断与治疗专题研讨会征文通知
-
欢迎访问"眼底病论坛"网站
关键词: 眼底病 -
关于改进投稿方式的重要通知
关键词: 投稿 -
本刊对量和单位使用的要求
关键词: -
关于收集本刊发表论文获奖证明及来稿基金资助证明的通知
-
我国首次批准应用于黄斑变性的专用药物施图伦滴眼剂
-
《中华眼底病杂志》引用外文期刊情况的初步调查
为了便于广大眼科工作者了解和掌握国外眼底病方面的信息,并能在有限的时间和精力范围内迅速查阅更多的文献资料,掌握其发展动态,同时使图书信息部门在选购这方面的文献时既不减少有效信息,又能尽量节约经费,我们采用文献计量学的方法,对<中华眼底病杂志>引用的主要国外期刊文献进行了初步调查,从中找出该学科领域的重要期刊,即核心期刊,供广大读者和图书信息部门查阅.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 |
1998 | 01 02 03 04 |