中华眼底病杂志
Chinese Journal of Ocular Fundus Diseases 중화안저병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1005-1015
- 国内刊号： 51-1434/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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HELLP综合征双眼渗出性视网膜脱离光相干断层扫描动态观察一例
患者女,33岁,孕32周.因双眼视物不清12 d就诊于我科.18 d前因HELLP综合征、妊娠期高血压病、急性肾功能衰竭行剖宫产终止妊娠后昏迷、少尿于我院ICU行降压、解痉等治疗.12 d前意识恢复后自觉双眼视物不清,未行眼科检查,随后自觉视力稍有好转,今为明确诊断提请眼科会诊.产科病史:孕29周出现恶心、呕吐、血压升高(具体不详);诊断为妊娠期高血压病.孕32周突然出现—过性意识丧失,无明显视力下降,血压190/110 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).入院实验室检查:血红蛋白(Hb)85 g/L,外周血涂片可见破碎红细胞;乳酸脱氢酶(LDH)4837 U/L,丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)分别为105、220 U/L;血小板(Plt)22×109/L.眼科会诊:裸眼视力:右眼0.5,左眼0.6.诊断验光:右眼-0.75DS-0.50DC×90°矫正1.0;左眼:-0.50DS矫正1.0,自觉坐位时视力好于平卧位.双眼眼前节正常.小瞳眼底检查,双眼视盘边界清楚、颜色正常,黄斑中心凹均未见反光;右眼、左眼视网膜动静脉直径比例分别为2∶3、1∶2;右眼视盘颞下方见棉绒斑,鼻上方见小片状出血(图1).
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Susac综合征一例
患者女,31岁.因双眼交替突发黑影遮挡、视力急剧下降于2015年6月来我院就诊.曾在当地医院诊断为双眼视网膜分支动脉阻塞(BRAO),经溶栓、抗凝治疗后血管再通,2个月后相同症状再次出现并在外院接受治疗2周.否认既往眼部病史.13年前因下肢感觉和运动功能异常诊断为脱髓鞘性脊髓炎.6年前流感症状2周后出现胡言乱语、思维奔逸在外院诊断为躁狂症,相应治疗后好转,此后精神状态稳定.否认其他全身病史,无反复流产史,无口服避孕药史.全身检查除下肢轻微运动障碍外无其他异常.眼科检查:视力:右眼20/25,矫正不能提高;左眼20/20.眼压:右眼17 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),左眼16 mmHg.双眼瞳孔等大,直接、间接对光反射正常;眼前节正常.散瞳眼底检查,双眼玻璃体透明;左眼视网膜动脉颞下支可见血管白鞘,其余未见异常.荧光素眼底血管造影(FFA)检查,双眼视网膜周边部小动脉孤立小片状荧光素渗漏(图1).Humphrey视野检查,右眼颞下方、左眼颞上方视野缺损(图2).超声生物显微镜(UBM)检查,双眼睫状体形态正常,左眼睫状体囊肿.脊髓核磁共振成像(MRI)检查,未见异常信号.颈动脉超声、超声心动图检查均未发现栓子.S蛋白、c蛋白、狼疮抗凝物、抗磷脂抗体等凝血功能、易栓症筛查指标均无异常.外院头颅MRI检查,双侧额、顶叶多发缺血灶.血清检查,抗核抗体、可提取核抗原、抗中性粒细胞抗体、水通道蛋白4均未见异常.初步诊断:中间葡萄膜炎不能除外,脱髓鞘性疾病?试行口服醋酸泼尼松50 mg /d;半球后注射曲安奈德2.5 mg.1周后出院继续治疗,糖皮质激素逐渐减量.
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息肉样脉络膜血管病变自愈一例
患者男,61岁.因右眼视力下降2周于2014年11月13日来我院就诊.既往高血压病史5年,控制良好;全身检查未见异常.眼科检查:右眼视力0.4,不能矫正;左眼视力0.8.双眼晶状体核2级混浊.眼底检查:右眼视盘边界清楚,颜色正常;黄斑中心凹与颞上血管弓之间可见1/2个视盘直径(DD)大小橘红色病灶,其周围可见视网膜下出血.橘红色病灶区至下方血管弓范围内可见浆液性视网膜脱离(图1).荧光素眼底血管造影(FFA)检查,右眼早期可见小片状强荧光,位于橘红色病灶相应部位,随时间推移逐渐扩大增强;晚期局部可见荧光素积存,其中散在斑点样强荧光(图2).光相干断层扫描(OCT)检查,右眼黄斑区大范围视网膜神经上皮层光带隆起脱离,其下可见液性暗区,病灶处外层视网膜内可见片状中强反射团块;下方视网膜色素上皮(RPE)脱离呈指状突起改变并伴有切迹,指状突起处RPE下可见中强反射团块,未被视网膜下出血遮挡的区域可见双线征(图3).未行吲哚青绿血管造影(ICGA)检查.左眼检查未见异常.根据病史、体征及临床检查结果,诊断:右眼息肉样脉络膜血管病变(PCV).患者不愿接受眼内抗血管内皮生长因子(VEGF)药物以及激光光凝治疗.明确诊断后未接受任何治疗,嘱其注意视力变化,门诊随诊.2016年1月5日再次来院复诊.检查,右眼矫正视力0.8;晶状体核2～3级混浊.眼底检查,视盘边界清楚,颜色正常;橘红色病灶消退,视网膜下出血及神经上皮层下积液吸收(图4).ICGA检查,橘红色病灶区存在脉络膜分支血管网,其间可见串珠样改变(图5).OCT检查,黄斑中心凹形态恢复正常,橘红色病灶区RPE脱离大部分平复(图6).
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彩色多普勒血流显像对永存原始玻璃体增生症诊断的敏感度和特异度
目的 观察彩色多普勒血流显像(CDFI)对永存原始玻璃体增生症(PHPV)诊断的敏感度和特异度.方法 回顾性分析临床疑诊为并发PHPV的先天性白内障患儿71例93只眼的临床资料.其中,男性45例54只眼,女性26例39只眼.年龄1～24个月,平均年龄(7.6±4.3)个月.所有患眼均行CDFI检查,观察玻璃体内是否存在病理性条带状回声、条带状回声与眼球壁相连部位以及条带状回声上是否存在血流信号.CDFI检查后1周内,由两名经验丰富的眼底专科医师对其中64例患儿79只眼在全身麻醉状态下行晶状体切除联合玻璃体切割手术;对另外7例患儿14只眼在全身麻醉状态下进行散瞳眼底检查.根据手术中发现和眼底检查中所见的晶状体混浊、晶状体后囊增生、玻璃体增生及视网膜脱离位置等,结合PHPV临床诊断特点做出诊断.将上述诊断结果与CDFI检查结果进行比较分析,计算CDFI对PHPV诊断的敏感度及特异度.结果 手术及散瞳眼底检查结果显示,93只眼中发现玻璃体内异常85只眼,未发现玻璃内异常8只眼.玻璃体内异常85只眼中,诊断为PHPV 68只眼,家族性渗出性玻璃体视网膜病变(FEVR) 16只眼,牵拉性视网膜脱离1只眼.手术及散瞳眼底检查发现玻璃体内异常的85只眼中,CDFI检查发现玻璃体内异常81只眼,敏感度为95.3％;玻璃体内未见异常回声4只眼,漏诊率为4.7％.手术及散瞳眼底检查未发现玻璃体内异常的8只眼,CDFI检查均在玻璃体内探查到与视盘或晶状体后相连的纤细弱条带状回声.手术或散瞳眼底检查诊断为PHPV的68只眼中,CDFI检查诊断相同59只眼,敏感度为86.8％;手术或散瞳眼底检查未诊断为PHPV的25只眼中,CDFI检查亦排除PHPV诊断8只眼,特异度为32.0％.手术或散瞳眼底检查诊断为FEVR的16只眼及牵拉性视网膜脱离的1只眼,CDFI检查均诊断为PHPV,误诊率为68.0％.结论 CDFI检查对PHPV诊断敏感度为86.8％,特异度为32.o％.
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1型糖尿病患儿全视野闪光视网膜电图反应特征
目的 观察1型糖尿病(T1D)患儿全视野闪光视网膜电图(FF-ERG)反应特征.方法 回顾性临床病例研究.T1D患儿41例(T1D组)及轻度屈光不正儿童25名(对照组)纳入研究.所有T1D患儿视力、屈光度、眼压、裂隙灯显微镜、眼底彩色照相、间接检眼镜及光相干断层扫描检查排除糖尿病视网膜病变.所有受检儿均由同一位有经验的技师进行FF-ERG检查.包括暗适应视杆细胞反应0.01(r-b 0.01)、暗适应大混合反应3.0(mix-a 3.0、mix-b 3.0)、暗适应大混合反应10.0 (mix-a 10.0、mix-b 10.0)、暗适应3.0振荡电位2(OP2)、明适应视锥细胞反应3.0(c-a 3.0、c-b 3.0)及30 Hz闪烁光反应(30 HzFP)的振幅、潜伏期.对比分析两组受检儿FF-ERG各反应振幅及潜伏期差异.结果 与对照组比较,T1D组患儿各反应振幅降低,潜伏期延长.两组受检儿各反应振幅比较,除r-b 0.01振幅(t=-0.228,P＞0.05)之外,其余各反应振幅之间的差异均有统计学意义(t=-1.664、-3.645、-4.324、-6.123、-5.846、-12.900、-14.400、-5.230,P＜0.05).两组受检儿各反应潜伏期比较,mix-b 3.0、mix-b 10.0、c-b 3.0及OP2潜伏期之间的差异有统计学意义(t=5.242、2.879、5.378、3.506,P＜0.05);r-b 0.01、mix-a 3.0、mix-a 10.0、c-a 3.0、30 Hz FP潜伏期之间的差异无统计学意义(t=2.331、1.677、0.557、0.840、0.064,P＞0.05).结论 TID组患儿较正常儿童FF-ERG反应振幅降低,潜伏期延长.
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不同时间玻璃体腔注射雷珠单抗辅助玻璃体切割手术治疗增生型糖尿病视网膜病变的疗效观察
目的 观察不同时间玻璃体腔注射雷珠单抗辅助玻璃体切割手术治疗增生型糖尿病视网膜病变(PDR)的疗效.方法 前瞻性、随机平行对照性研究.临床确诊为PDR的97例患者97只眼纳入研究.采用字母随机分组方式,将患者分为手术前注药组、手术中注药组和未注药组,分别为30例30只眼、32例32只眼、35例35只眼.3组患眼佳矫正视力(BCVA) (F=0.18)及玻璃体积血分级(x2=1.39)比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).所有患眼均进行标准的经睫状体平坦部23G玻璃体切割手术.手术前注药组、手术中注药组患眼分别于手术前3～7 d、手术结束时行玻璃体腔注射10 mg/ml的雷珠单抗0.05 ml(含雷珠单抗0.5 mg)治疗;未注药组患眼除玻璃体切割手术外不注射任何药物.手术后1周,1、3、6、9、12个月,所有患眼行BCVA、眼底彩色照相、光相干断层扫描(OCT)检查.观察BCVA、玻璃体再积血(RVH)发生率及黄斑中心凹厚度(CFT).以手术后1周～1个月发生RVH视为早期RVH;手术后1个月以上发生RVH视为晚期RVH.结果 手术后1个月,手术前注药组、手术中注药组和未注药组患眼平均BCVA均较手术前有不同程度提高.手术3个月后,手术前注药组和手术中注药组患眼平均BCVA基本趋于稳定,未注药组3只眼平均BCVA有所下降.3组患眼手术后1、3、12个月平均BCVA比较,差异均无统计学意义(F=1.42、1.17、0.26,P＞0.05).手术前注药组、手术中注药组和未注药组患眼手术后早期RVH发生率分别为16.7％、9.4％、28.6％.3组患眼早期RVH发生率比较,差异有统计学意义(x2=5.12,P＜0.05).手术中注药组患眼手术后早期RVH发生率低于手术前注药组和未注药组,差异均有统计学意义(x2 =4.04、4.93,P＜0.05).手术前注药组、手术中注药组和未注药组患眼手术后晚期RVH发生率分别为13.3％、9.4％、14.3％.3组患眼手术后晚期RVH发生率比较,差异无统计学意义(x2=0.47,P＞0.05).手术前注药组、手术中注药组和未注药组患眼手术后1个月平均CFT较手术后1周均有不同程度下降.3组患眼平均CFT下降程度比较,差异有统计学意义(F=59.50,P＜0.05).手术前注药组和手术中注药组患眼平均CFT下降程度比较,差异无统计学意义(t=0.23,P＞0.05).手术后3、6、9、12个月,3组患眼平均CFT均有不同程度的增厚.3组患眼平均CFT比较,差异均无统计学意义(F=2.92、2.86、3.07、3.12,P＞0.05).结论 玻璃体腔注射雷珠单抗有助于降低PDR患眼玻璃体切割手术后RVH发生率,降低CFT增厚度,改善BCVA.手术结束时给药的效果略优于手术前给药.
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累及黄斑的孔源性视网膜脱离硅油取出手术前后黄斑区光相干断层扫描图像特征分析
目的 观察累及黄斑的孔源性视网膜脱离(RRD)患眼硅油取出手术前后黄斑区光相干断层扫描(OCT)图像特征.方法 回顾性系列病例研究.拟行硅油取出手术的39例患者39只眼纳入研究.其中,男性24例24只眼,女性15例15只眼.平均年龄(53.05±4.03)岁.硅油填充时间3～7个月.均行佳矫正视力、眼压、裂隙灯显微镜联合前置镜、双目间接检眼镜及傅立叶OCT检查.硅油取出手术后1、3、6个月采用手术前相同的设备和方法行相关检查.观察硅油取出手术前后黄斑区微结构改变.结果 39只眼中,黄斑下积液6只眼,占15.38％;末次随访时,黄斑下积液完全吸收但仍有椭圆体区中断2只眼,部分吸收2只眼.椭圆体区中断16只眼,占41.02％.末次随访时,椭圆体区修复2只眼;缩小4只眼.黄斑水肿2只眼,占5.12％;末次随访时,黄斑水肿吸收1只眼;囊腔缩小1只眼.黄斑前膜10只眼,占25.64％;硅油取出手术前后各5只眼.末次随访时,硅油取出手术前后的5只眼中,黄斑前膜增厚分别为2、1只眼.继发黄斑裂孔 2只眼,占5.12％.黄斑微囊肿9只眼,占23.07％;硅油取出手术前后分别为7、2只眼.末次随访时,黄斑微囊肿囊腔减少并缩小1只眼.结论 黄斑下积液、椭圆体区中断及黄斑微囊肿是RRD硅油取出前后黄斑区微结构的主要改变.
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Usher综合征基因及其蛋白研究
Usher综合征(USH)是一种以耳聋和视网膜色素变性为特征的常染色体隐性遗传病.根据听力和前庭功能受累情况,可分为USH1、USH2、USH3等3种临床亚型.该病具有高度遗传异质性,认识其基因突变,将有利于对该群体进行正确的产前检查、诊断以及早期干预甚至基因治疗.目前已发现USH1致病基因USH1B、USH1C、USH1D基因CDH23、USH1F基因PCDH15、USH1G基因SANS、USH1E、USH1H、USH1J、USH1K,USH2致病基因USH2A、USH2C、USH2D以及USH3致病基因CLRN1共13个染色体位点,并已鉴定出其中10个位点.但基因突变位点与USH临床表现之间的对应关系、基因突变后相关蛋白结构与功能变化如何引发相应的临床症状等更多机制问题有待进一步深人研究.
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高度近视圆顶状黄斑的形态特征及常见并发症治疗
高度近视圆顶状黄斑(DSM)是指高度近视后巩膜葡萄肿患眼在光相干断层扫描(OCT)影像上表现为后巩膜葡萄肿凹陷处黄斑部的向内凸起,凸起高度＞50 μm.其形态特征主要有圆形凸起、水平方向椭圆形凸起和垂直方向椭圆形凸起.DSM形成机制尚未明确,目前认为与黄斑区局部脉络膜增厚、黄斑区局部巩膜厚度改变、后巩膜葡萄肿进展的适应或代偿、低眼压及玻璃体黄斑牵引有关.DSM及其并发症的出现可能是高度近视后巩膜葡萄肿患眼发生视功能损害的原因.DSM常伴有的并发症主要有浆液性视网膜脱离、脉络膜新生血管、黄斑劈裂及视网膜色素上皮萎缩.临床上对于无临床症状的DSM主要采取定期随访观察;出现浆液性视网膜脱离及明显视功能损害时,采用半剂量光动力疗法、补充激光光凝或口服螺内酯可能有一定疗效.但具体疗效有待进一步大量的临床研究证实.
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睫状体离断的评估与治疗
睫状体离断是一种以低眼压、视力下降为主要表现的少见疾病.通过前房角镜、超声生物显微镜及眼前节光相干断层扫描对睫状体离断进行评估,为治疗方案的选择及疗效评估提供依据.睫状体离断治疗方法主要包括药物、激光光凝、经巩膜透热疗法、睫状体冷冻及睫状体缝合手术等.药物治疗适用于睫状体离断范围小,特别是睫状体与离断区巩膜突附近存在丝状连接者,但目前对于治疗适应证的认识及疗程确定尚未形成共识.虽然激光光凝、经巩膜透热疗法、睫状体冷冻等治疗方法对睫状体离断有一定疗效,但存在损伤较大和复位效果不确定等风险.睫状体缝合手术是目前保守治疗无效的睫状体离断的有效治疗方法,包括外路睫状体缝合、内路睫状体缝合、内窥镜下缝合等.其中,改良的睫状体缝合手术可降低手术风险,疗效确切;但内路睫状体缝合手术和内窥镜下缝合手术对于晶状体需保留者属于禁忌.对于伴有严重眼后节病变的睫状体离断可选择玻璃体切割联合睫状体离断复位手术.
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光遗传学技术及其在视网膜变性性疾病治疗中的应用
光遗传学技术是一种将光学和遗传学技术相结合的新兴技术.其主要原理是应用遗传学方法将特异的视蛋白导入目标神经元,再用相应波长或频率的光刺激视蛋白,使神经元兴奋或抑制,进而控制特定神经环路的活动,终起到调控实验动物生理活动和行为的作用.在视网膜色素变性、老年性黄斑变性等视网膜变性性疾病中,应用光遗传学技术玻璃体腔或视网膜下注射视蛋白基因,由外界给予相应的光照激活视蛋白,模拟并代替视网膜光感受器功能,可在一定程度上恢复患者视力.但其存在病毒转染有潜在风险、目标细胞的准确选择难以把握、治疗后视力分辨率能否恢复正常尚不确定等局限性.随着光敏感度更高、更易被激发的新型视蛋白和具有更高转染效率的病毒载体不断研发,相信光遗传学技术将会应用在更多眼科领域.
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高血压视网膜病变与颈动脉病变相关性研究
高血压视网膜病变与高血压靶器官损害(TOD)具有相关性,颈动脉病变属于高血压TOD之一,二者常合并存在.颈动脉病变又与心脑血管疾病及终点事件密切相关,可为早期发现和筛选心血管疾病高危患者提供重要依据.颈动脉病变相关性眼缺血性疾病及高血压视网膜病变均可导致严重的视功能损害.了解高血压视网膜病变临床表现、病理生理机制以及二者与TOD的关系,对于预测心脑血管疾病风险、早期筛选患者及改善预后具有重要临床价值.
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视网膜母细胞瘤经眼动脉灌注化学药物治疗研究进展
经眼动脉灌注化学药物治疗(IAC)是一种通过微导管将化学治疗药物精准注入眼动脉治疗视网膜母细胞瘤(RB)的介入放射治疗方法.与全身化学药物治疗相比,IAC能够显著提高晚期和复发性RB的保眼率,同时未发现严重不良反应.但由于IAC全身药物剂量较低,不能有效杀灭肿瘤细胞,所以对潜在的眼外肿瘤细胞不能有效控制.骨髓抑制是其主要的全身并发症,表现为一种或多种血细胞减少.局部并发症包括眼周皮肤红肿、多泪、上睑下垂、眼底出血或眼部血管栓塞等.尽管近10年临床应用探索已使IAC成为RB保眼治疗的一线方法之一,但目前仍缺乏相关安全性、有效性的随机对照多中心研究以及长期随访观察结果.
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昆明市儿童医院1010例早产儿或低体重儿早产儿视网膜病变发病率及其影响因素分析
早产儿视网膜病变(ROP)发生与早产、孕周小、过早暴露于高氧环境等因素有一定关系[1].未发育成熟的视网膜血管对氧极为敏感;高浓度氧可使视网膜血管收缩,引起视网膜缺氧是ROP的发病基础[2].云南省地处中国高海拔地区,人居环境平均海拔高度为2000 m 左右.由于不同海拔高度的差异,海拔0～2000 m 大气中的氧气含量由299.3 g/m3降至234.8 g/m3.相较于低海拔地区或平原地区,高海拔地区ROP发病率是否有其独有特点目前尚不清楚.本研究对我院1010例早产儿或低体重儿进行了筛查,对ROP发病率及其影响因素进行了初步分析,以期为探讨高海拔地区ROP发病率特点提供理论依据.现将结果报道如下.
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37例伴有全身异常的婴幼儿眼底观察
婴幼儿部分全身疾病通常伴有眼部异常,并且部分全身疾病的诊断需要眼底检查结果支持.既往眼底检查主要依靠检眼镜,但这种检查要求检查者具有丰富经验,且结果不易准确、直观记录.第三代广角数码视网膜成像系统(RetCam Ⅲ)可观察并记录病变.为此,我们采用RetCam Ⅲ对一组伴有全身异常的婴幼儿眼底进行了检查.现将结果报道如下.
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不同分期家族性渗出性玻璃体视网膜病变患眼眼底及荧光素眼底血管造影影像特征
家族性渗出性玻璃体视网膜病变(FEVR)是累及双眼的玻璃体视网膜病变,以周边部视网膜血管异常、视网膜新生血管、视盘或黄斑被牵拉移位、渗出性视网膜脱离为主要特征.由于其临床表现多样,不同患者之间以及同一患者不同眼别之间病情进展程度并不完全一致,再加上FEVR早期临床体征并不明显,导致诊断较为困难,容易误诊和漏诊.我们观察了一组不同分期FEVR患眼的眼底及荧光素眼底血管造影(FFA)特征,以期为早期诊断FEVR提供帮助.现将结果报道如下.
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家族性玻璃体淀粉样变性甲状腺激素结合蛋白Gly83Arg突变一家系
家族性玻璃体淀粉样变性(FTA)属常染色体显性遗传性疾病,因淀粉样物质在玻璃体沉积致病[1].研究多并与眼部淀粉样变性特别是与玻璃体淀粉样变性密切相关的基因为甲状腺激素结合蛋白(TTR);目前已知和淀粉样变性相关的TTR基因突变有100多种口[2].但其突变位点多样化,存在着地域差异性.我们发现了一汉族家系FTA患者,并对其TTR基因外显子进行测序.现将结果报道如下.
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荧光素眼底血管造影后532nm激光光凝时视网膜血管显影的间接检眼镜或手术显微镜目镜直视观察
荧光素眼底血管造影(FFA)能清晰显示视网膜血管病变形态,为眼底病诊断治疗提供指导.小儿眼底病诊断治疗过程中,目前多使用第二代广角数码视网膜成像系统(RetCamⅡ)在全身麻醉技术辅助下完成此项检查,部分患儿可能需根据FFA检查结果立即行激光光凝或手术治疗.但激光光凝或手术操作时,病变区域判断和异常血管定位有一定困难,可能导致遗漏病变血管或病变血管封闭不全.我们在一组FFA检查后激光光凝治疗的患儿中,在间接检眼镜或手术显微镜目镜下均直接观察到视网膜血管形态及视网膜血管渗漏情况,没有其他额外操作就能准确判断病变区域,定位异常血管,提高了激光光凝治疗时病变血管定位的准确率.现将初步结果报道如下.
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充分发挥广角眼底影像检查诊断新技术的临床应用价值,不断提升眼底病诊断治疗水平
眼底影像检查诊断技术新进展的标志性特征是成像层次与深度上分层与复合相结合以及成像角度向广角、超广角发展.其中,广角、超广角眼底检查诊断新技术的临床应用,不仅有助于重新认识了解周边视网膜的作用,加深视网膜中央静脉阻塞分型与治疗再认知,提升糖尿病视网膜病变筛查可靠性、改进分型诊断与治疗决策,而且还有利于指导和改进激光光凝治疗方式.在包括广角眼底检查诊断新技术在内的眼底影像检查诊断新技术临床应用中,必须清醒认识到眼底影像检查诊断技术不能替代医师的主体地位.在疾病认知能力三要素中,技术力、知识力和思维力三者兼备才能成为独具慧眼的优秀医师,担当起推动眼底病诊断治疗水平不断提升的重任.
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深入研究儿童适宜眼底影像检查技术,努力提高小儿视网膜疾病诊断水平
眼底照相与血管造影、光相干断层扫描、超声及其他影像技术和视觉电生理技术的应用,为小儿视网膜疾病诊断治疗以及病理机制探索提供了丰富的信息.但由于小儿解剖生理、生长发育阶段的特殊性以及小儿视网膜疾病发生发展、临床表现与转归机制与成人眼底疾病的差异,对于小儿眼底影像设备和检查操作技术提出了有别于成人的更高要求;临床工作中也不能将成人眼底影像检查结果诠释的原则和方法简单套用于小儿视网膜疾病眼底影像检查中.需要相关临床以及技术研发应用人员共同不懈努力,深入研究儿童适宜的眼底影像检查应用技术,逐步建立小儿视网膜疾病相关影像和视觉电生理规范化、标准化的检查和临床释义体系,促进儿童眼底影像功能检查技术临床应用的普及与规范,推动我国小儿视网膜疾病诊断治疗水平的不断提高.
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引领创新大家风范——记中山大学中山眼科中心吴乐正教授
吴乐正教授,著名视觉生理学家、黄斑病专家,博士生导师,享受国务院政府特殊津贴,曾任中山大学中山眼科中心副主任兼眼科研究所所长.现任亚非眼科学会副主席.主编《临床视觉电生理学》、《临床眼黄斑病学》等12部专著.吴乐正教授1935年出生于上海.深受家庭医学背景熏陶的他怀着对医生职业的崇高敬意,1952年考入中山大学医学院.因勤奋好学、表现优秀,于1957年毕业后留校眼科;1959年被陈耀真教授和毛文书教授选拔为研究生,成就了他为之不懈努力的终身眼科事业.
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前部缺血性视神经病变患眼视盘血流灌注的光相干断层扫描血管成像观察
目的 观察前部缺血性视神经病变(AION)患眼视盘血流灌注情况.方法 临床检查确诊的急性AION患者40例40只眼(AION组)以及正常人30名30只眼(正常对照组)纳入研究.AINO患者以病程＜3周定义为急性期;＞3个月定义为恢复期.采用傅里叶光相干断层扫描血管成像(OCTA)测量AION组患眼急性期、恢复期以及正常对照组受检眼视盘血流面积、外层血流密度及视盘血流指数.观察AION患眼急性期及恢复期视盘血流灌注变化情况.结果 与正常对照组受检眼视盘血流面积、外层血流密度及血流指数比较,AION组患眼急性期均下降,差异有统计学意义(P＜0.05);恢复期差异无统计学意义(P＞0.05).结论 急性期AION视盘血流灌注减少,恢复期视盘血流灌注可恢复至正常.
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免散瞳超广角成像系统与免散瞳两个视野45°数码成像系统对糖尿病视网膜病变快速筛查结果的评估
目的 观察免散瞳超广角成像系统与免散瞳2个视野45°数码成像系统对糖尿病视网膜病变(DR)筛查结果的一致性及差异性.方法 由2名技术人员在同一天分别对社区规范化管理的2型糖尿病患者同一患者的同一只眼行免散瞳超广角成像系统和免散瞳2个视野45°数码成像系统检查,同时成功采集两组图像的717例患者1434只眼纳入统计.图像采集后由2名经验丰富的眼底病专科医生分别对两组图像进行阅片和DR分期.对于分期结果不一致的图像,由第3位眼底病专家单独进行图像并排式对比判别,并选择用于评估DR的首选方法.以免散瞳2个视野45°数码成像判读结果为标准,评价免散瞳超广角成像系统判读结果的一致性.统计指标包括敏感性、特异性、Youden指数、诊断试验一致性(Kappa值);同时采用配对t检验对比分析两种方法的差异性.结果 免散瞳超广角成像系统分级,无明显DR(NDR)1062只眼,占74.1％;DR 340只眼,占23.7％;无法判读32只眼,占2.2％.DR 340只眼中,轻度非增生型DR(NPDR)48只眼;中度NPDR 216只眼;重度NPDR 57只眼;增生型DR (PDR) 19只眼.免散瞳2个视野45°数码成像系统分级,NDR 1080只眼,占75.3％;DR 270只眼,占18.8％;无法判读84只眼,占5.6％.DR 270只眼中,轻度NPDR 36只眼;中度NPDR 175只眼;重度NPDR 53只眼;PDR 6只眼.与免散瞳2个视野45°数码成像系统分级结果比较,免散瞳超广角成像系统DR检测敏感性、特异性分别为98.0％、95.0％,Kappa值为0.87;重度NPDR及以上分期患者,敏感性、特异性分别为100.0％、99.0％,Kappa值为0.94.两种检查方法在DR检出率及图像无法判读的比率方面差异均有统计学意义(P=0.00).结论 免散瞳超广角成像系统与免散瞳2个视野45°数码成像系统DR筛查结果具有高度一致性;免散瞳超广角成像系统有更好的适应性、更全面严谨.
关键词： 糖尿病视网膜病变/诊断 荧光素血管造影术 -
共焦激光扫描检眼镜与眼底彩色照相对视网膜和脉络膜病变的检出比较
目的 对比观察共焦激光扫描检眼镜(cSLO)和眼底彩色照相对常见视网膜和脉络膜病变的检出情况.方法 临床检查确诊的眼底病患者67例90只眼纳入研究.其中,男性35例51只眼,女性32例39只眼;平均年龄51.32岁.均行眼底彩色照相、cSLO、频域光相干断层扫描(SD-OCT)检查.对比观察眼底彩色照相和cSLO眼底成像对微血管瘤、视网膜出血、硬性渗出、棉绒斑、视网膜前膜、黄斑裂孔等常见视网膜病变的检出数;脉络膜病变检出与SD-OCT病变检出的符合率.结果 cSLO眼底成像对微血管瘤(x2 =4.157)和视网膜前膜(x2=5.428)的检出数均显著高于眼底彩色照相,差异有统计学意义(P＜0.05);棉绒斑(x2 =0.523)、视网膜出血(x2=0.117)、硬性渗出(x2=0.325)、黄斑裂孔(x2=0.070)检出数比较,差异无统计学意义(P＞0.05).cSLO眼底成像脉络膜病变检出与SD-OCT病变检出符合率显著高于眼底彩色照相,差异有统计学意义(x2=9.143,P=0.007).结论 与cSLO眼底彩色照相比较,cSLO眼底成像对视网膜病变和脉络膜病变检出更高.
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脉络膜骨瘤多种眼底影像特征对比观察
目的 对比观察脉络膜骨瘤患者的多种眼底影像特征.方法 回顾性病例研究.临床检查确诊的脉络膜骨瘤患者16例16只眼纳入研究.其中,男性6例6只眼,女性10例10只眼.平均年龄(30.5±2.4)岁.所有患者均行佳矫正视力、裂隙灯显微镜、间接检眼镜、眼底彩色照相、眼底自身荧光(AF)、荧光素眼底血管造影(FFA)、频域光相干断层扫描(OCT)检查.根据间接检眼镜及眼底彩色照相检查结果,将瘤体表面光滑、颜色红润、明显隆起定义为较新鲜瘤体;瘤体颜色苍白、扁平、表面有明显色素斑块定义为较陈旧瘤体.对比观察瘤体的彩色眼底像、AF、FFA、频域OCT的影像特征.结果 16只眼中,较新鲜瘤体5只眼;较陈旧瘤体11只眼.彩色眼底像显示瘤体颜色呈橙红色或黄白色,边界清晰,表面有视网膜血管分布;较新鲜瘤体颜色较为红润.AF表现为与彩色眼底像病灶一致的弱AF;较新鲜瘤体AF稍强于较陈旧瘤体AF,视网膜脱离区域呈相对强的AF.FFA较新鲜瘤体晚期呈边界清晰的均匀强荧光;较陈旧瘤体晚期荧光着染稍弱于较新鲜瘤体.频域OCT瘤体区域可见脉络膜层内网状反射信号,结构与周围脉络膜血管结构不同.结论 彩色眼底像瘤体颜色呈橙红色或黄白色,边界清晰;AF表现为与彩色眼底像病灶一致的弱AF;FFA瘤体早期呈斑驳样强荧光,晚期荧光着染;频域OCT瘤体区域可见脉络膜层内网状反射信号.
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多发性一过性白点综合征患眼超广角短波长眼底自身荧光特征
目的 观察多发性一过性白点综合征(MEWDS)患眼超广角短波长眼底自身荧光(SW-FAF)特征,分析其特征性表现与传统影像检查的对应性.方法 回顾性系列病例研究.临床确诊为MEWDS的13例患者14只眼纳入研究.其中,男性1例,女性12例.年龄22～57岁,平均年龄34.5岁.所有患眼均行传统眼底彩色照相、光相干断层扫描(OCT)和超广角SW-FAF检查.其中6只眼同时行荧光素眼底血管造影(FFA)和吲哚青绿血管造影(ICGA)同步检查.观察患眼眼底白色斑点的超广角SW-FAF特征性改变,并将其与FFA、ICGA影像特征进行对比分析.所有患眼间隔1～2周定期随访,平均随访时间16.7周.随访期间重点观察病变不同时期超广角SW-FAF及OCT影像特征和对应性.结果 眼底白色斑点状病灶在超广角SW-FAF影像中表现为圆形或花冠状强荧光斑点,大小50～500 μm;病灶在视盘附近及后极部相对密集并可相互融合,向中周部延伸扩散,分布相对稀疏.超广角SW-FAF影像中的强荧光斑点状病灶与彩色眼底像中的灰白色斑点、FFA影像中的强荧光病灶以及ICGA晚期影像中的弱荧光病灶在分布上基本对应,但超广角SW-FAF影像显示的斑点数量较FFA影像更多,较ICGA影像略少.超广角SW-FAF影像中的强荧光病灶与OCT影像中视网膜外层结构的损害相对应;病变恢复后,超广角SW-FAF影像中的强荧光病灶完全消退,OCT影像中视网膜外层结构亦完全修复.结论 MEWDS在超广角SW-FAF影像中特征性表现为圆形或花冠状强荧光斑点,主要分布于视盘附近及后极部并向中周部延伸.超广角SW-FAF影像中的强荧光斑点状病灶与彩色眼底像中的灰白色斑点、FFA影像中的强荧光病灶以及ICGA晚期影像中的弱荧光病灶在分布上基本对应;与OCT影像中视网膜外层结构的损害相对应.
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原发性急性闭角型青光眼患眼眼压控制半年后视盘参数及环视盘神经纤维层和黄斑区视网膜厚度的三维光相干断层扫描观察
目的 观察分析原发性急性闭角型青光眼(APACG)患眼眼压控制半年后视盘参数及环视盘神经纤维层(CP-RNFL)、黄斑区视网膜厚度改变.方法 前瞻性临床病例对照研究.临床确诊为APACG的26例患者30只眼(APACG组)以及与之性别、年龄相匹配的正常健康者30名30只眼(对照组)纳入研究.所有受检眼均行三维(3D)光相干断层扫描(OCT)检查.APACG组患眼在经药物及虹膜周边切除或小梁切除手术控制眼压半年后进行3D-OCT检查.采用3D扫描模式或环扫模式对受检眼视盘进行扫描,同时对其黄斑区进行范围6 mm×6 mm的扫描.应用系统自带软件分析计算视盘面积、视杯面积、盘沿面积、杯盘比(C/D)面积比、C/D水平直径比、C/D垂直直径比等视盘参数以及CP-RNFL平均厚度及鼻侧、上方、颞侧、下方各象限的CP-RNFL厚度值.同时计算黄斑中心凹视网膜厚度,黄斑中心区(距黄斑≤1 mm)视网膜厚度,黄斑内环(距黄斑＞1 mm但≤3 mm)鼻侧、上方、颞侧、下方各象限视网膜厚度,黄斑外环(距黄斑＞3 mm但≤6 mm)鼻侧、上方、颞侧、下方各象限视网膜厚度,黄斑区平均视网膜厚度及黄斑区体积.结果 APACG组患眼视盘面积、视杯面积、C/D面积比、C/D水平直径比、C/D垂直直径比较对照组受检眼增大(t=3.22、4.12、3.90、3.00、3.23),盘沿面积(t=-2.63)减小,差异均有统计学意义(P＜0.05).APACG组患眼CP-RNFL平均厚度(t=-6.68),上方(t=-5.90)、颞侧(t=-11.64)、下方(t=-5.06)CP-RNFL厚度,黄斑中心区(t=-2.50)视网膜厚度,黄斑内环各象限(t=-4.91、-4.88、-2.83、-3.59)视网膜厚度,黄斑外环鼻侧(t=-2.13)、上方(t=-2.49)视网膜厚度及黄斑区平均视网膜厚度(t=-2.65)较对照组受检眼降低,黄斑区体积减小(t=-2.69),差异有统计学意义(P＜0.05).两组受检眼之间鼻侧CP-RNFL厚度(t=-0.11)、黄斑中心凹视网膜厚度(t=-0.59)及黄斑外环颞侧(t=-0.67)、下方(t=-1.02)视网膜厚度比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 与正常健康眼比较,APACG患眼在眼压控制后半年视盘面积、视杯面积、C/D面积比、C/D水平直径比、C/D垂直直径比增大,盘沿面积减小;除鼻侧CP-RNFL厚度外,其余象限CP-RNFL厚度均降低;黄斑区除黄斑中心凹及黄斑外环颞侧、下方视网膜厚度外,其余区域视网膜厚度均降低.
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儿童广角荧光素眼底血管造影在激光光凝治疗家族性渗出性玻璃体视网膜病变中的应用价值及疗效观察
目的 观察评估儿童广角荧光素眼底血管造影(FFA)在激光光凝治疗家族性渗出性玻璃体视网膜病变(FEVR)中的应用价值及疗效.方法 临床确诊为FEVR 2期的34例患儿46只眼纳入研究.所有患儿均于全身麻醉状态下应用儿童广角数码视网膜成像仪拍摄彩色眼底像,随后行FFA检查.对比分析彩色眼底像及FFA像对视网膜新生血管的识别度.根据FFA检查显示的异常渗漏血管范围,用双目间接检眼镜激光光凝视网膜周边血管异常渗漏处.波长532 nm,持续时间0.25 s,能量200～280 mW.激光光凝结束后,重复进行眼底影像检查并与治疗前检查像进行对照,对激光光凝遗漏区即刻补充激光光凝.治疗后平均随访时间14.4个月.激光光凝后3个月内,主要观察是否有新生血管、渗出病灶、玻璃体牵引以及激光光凝斑是否融合形成色素斑块;激光光凝3个月后,主要观察是否有纤维增生膜牵拉黄斑、牵引性视网膜脱离、玻璃体积血或类Coats样反应出现大量渗出等视网膜不良结构.同时观察治疗后并发症发生情况.结果 彩色眼底像对血管识别困难,有时会遗漏无血管区,无法从血管形态辨别新生血管;FFA像可以发现彩色眼底像中无法识别的新生血管,异常新生血管表现为无血管区交界处荧光素渗漏.FFA像结合相同角度的彩色眼底像,沿血管定位,能在双目间接检眼镜下快速精准地定位病变区域.所有患眼治疗过程中均未发现激光光凝遗漏区,未再补充激光光凝.激光光凝后3个月内,所有患眼未出现新的新生血管、渗出病灶及玻璃体牵引.随访期末,所有患眼均未发生视网膜不良结构.FFA检查过程中以及激光光凝治疗过程中和治疗后,所有患儿均未发生眼部及全身并发症.结论 FEVR患眼激光光凝治疗前应用儿童广角FFA检查,可清晰识别异常新生血管,定位病变区域;在其指导下行激光光凝治疗可一次成功,无眼部及全身并发症发生.
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多发性一过性白点综合征多种眼底影像特征分析
目的 观察多发性一过性白点综合征(MEWDS)患者的多种眼底影像特征.方法 回顾性病例研究.临床检查确诊的MEWDS患者11例11只眼纳入研究.其中,男性1例1只眼,女性10例10只眼;年龄15～41岁,平均年龄27.6岁.出现症状至就诊时间为2～13 d,出现症状至就诊的平均时间为4.7 d.所有患者均行佳矫正视力、裂隙灯显微镜、间接检眼镜、眼底彩色照相、眼底自身荧光(AF)、荧光素眼底血管造影(FFA)、吲哚青绿血管造影(ICGA)、频域光相干断层扫描(SD-OCT)检查.平均随访时间3.2个月.观察病灶的彩色眼底像、AF、FFA、ICGA、OCT特征.结果 所有患眼黄斑区均可见橘红色颗粒样改变;AF表现为后极部边界模糊融合成片的强AF;FFA表现为早期病灶呈细针尖样花环状排列的强荧光,晚期荧光素染着;ICGA表现为晚期病灶呈边界不清、融合成片的弱荧光;SD-OCT表现为黄斑中心凹处视网膜色素上皮(RPE)层强反射物质堆积伴椭圆体区等结构改变,病灶处交叉区及椭圆体区结构紊乱.结论 MEWDS患眼黄斑区呈橘红色颗粒样改变;呈不均匀弥漫性强AF;FFA早期表现为细针样花环状排列边界不清的强荧光;ICGA晚期呈小片状融合的弱荧光病灶;SD-OCT表现为黄斑中心凹RPE表面强反射物质堆积,病灶处椭圆体区结构紊乱.
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急性中心性浆液性脉络膜视网膜病变激光治疗前后渗漏灶视网膜色素上皮形态变化观察
目的 观察急性中心性浆液性脉络膜视网膜病变(CSC)激光光凝治疗前后渗漏灶视网膜色素上皮(RPE)形态变化.方法 临床确诊为急性CSC并行激光光凝治疗的24例患者24只眼纳入研究.其中,男性22例22只眼,女性2例2只眼;平均年龄(39.2±7.2)岁;平均病程(1.1±0.6)个月.所有患眼均经荧光素眼底血管造影(FFA)检查发现黄斑中心凹无血管区外荧光素渗漏,频域光相干断层扫描(SD-OCT)检查发现浆液性视网膜神经上皮脱离而确诊.激光光凝治疗前,FFA检查共发现荧光素渗漏灶26个.其中,渗漏灶呈炊烟状改变5个,占19.2％;渗漏灶呈墨迹样改变21个,占80.8％.对FFA检查发现的26个渗漏灶行SD-OCT检查,发现均存在RPE形态异常.RPE形态异常可分为RPE脱离(PED)、突起样RPE改变、不规则样RPE改变及RPE缺损4种类型.26个渗漏灶中,SD-OCT中形态异常表现为PED 16个,占61.5％;突起样RPE改变5个,占19.2％;不规则样RPE改变5个,占19.2％.未见RPE缺损者.采用多波长眼底激光治疗仪,根据FFA检查结果对患眼行视网膜激光光凝治疗.激光波长561 nm,能量80～100 mW,光斑直径100 μm,曝光时间0.1 s,Ⅰ级光斑反应.激光光凝治疗后2周、2个月再针对原渗漏灶行SD-OCT检查.对比分析治疗前后患眼渗漏灶RPE形态变化.结果 激光光凝治疗后2周,患眼渗漏灶处浆液性视网膜神经上皮脱离程度较治疗前明显减轻.26个渗漏灶中,SD-OCT形态异常表现为PED 7个,占26.9％;突起样RPE改变3个,占11.5％;不规则样RPE改变16个,占61.5％.未见RPE缺损者.激光光凝治疗后2个月,患眼渗漏灶处均未见明显的PED及浆液性视网膜神经上皮脱离.26个渗漏灶中,SD-OCT形态异常表现为突起样RPE改变3个,占11.5％;不规则样RPE改变5个,占19.2％;RPE缺损2个,占7.7％;RPE形态恢复正常16个,占61.5％.结论 急性CSC患眼渗漏灶处存在PED、突起样RPE改变、不规则样RPE改变等形态异常.激光光凝治疗后,PED可以向不规则RPE转变并且出现了RPE局限性缺损.
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不同病灶活动程度的中心性浆液性脉络膜视网膜病变患眼脉络膜毛细血管扩张程度、中心凹下脉络膜厚度及其相关性分析
目的 观察不同病灶活动程度的中心性浆液性脉络膜视网膜病变(CSC)患眼脉络膜毛细血管扩张(CCE)扩张程度与中心凹下脉络膜厚度(SFCT),探讨CSC病灶活动程度、CCE扩张程度与SFCT3者之间的相关性.方法 临床确诊为CSC的40例患者40只眼纳入研究.采用荧光素眼底血管造影(FFA)检查判定患眼CSC病灶的活动程度.其中,活跃型CSC 23只眼(活跃型CSC组),非活跃型CSC17只眼(非活跃型CSC组).两组患眼均行光相干断层扫描血管成像(OCTA)检查,利用计算机图像分析系统对脉络膜毛细血管层图像以黄斑中心凹为中心3 mm×3 mm范围内的CCE面积进行测量.以CCE面积占扫描面积66％以上为高度扩张;33％～66％为中度扩张;33％以下为低度扩张.采用频域光相干断层扫描检查测量患眼SFCT.对比两组患眼CCE扩张程度、SFCT的差异;分析CSC病灶活动程度、CCE扩张程度与SFCT 3者之间的相关性.结果 OCTA检查结果显示,活跃型CSC组23只眼中,CCE呈低度扩张5只眼,中度扩张12只眼,高度扩张6只眼.非活跃型CSC组17只眼中,CCE呈低度扩张11只眼,中度扩张4只眼,高度扩张2只眼.活跃型CSC组患眼CCE扩张程度明显大于非活跃型CSC组.两组患眼CCE扩张程度比较,差异有统计学意义(Z=-2.472,P=0.013).活跃型CSC组、非活跃型CSC组患眼SFCT分别为(418.13±126.15)、(429.76±105.80)μm.两组患眼SFCT比较,差异无统计学意义(t=-0.308,P=0.760).CCE低度扩张、中度扩张、高度扩张患眼SFCT分别为(419.13±105.60)、(381.00±125.12)、(515.13±67.68)μm;3种不同CCE扩张程度患眼之间的SFCT比较,差异有统计学意义(F=4.106,P=0.025).两两比较结果显示,CCE高度扩张患眼SFCT较CCE低度扩张、中度扩张患眼明显增厚,差异均有统计学意义(P=0.007、0.048);CCE中度扩张与CCE低度扩张患眼SFCT比较,差异无统计学意义(P=0.326).相关性分析结果显示,SFCT与CCE扩张程度无线性相关关系(r=0.247,P=0.124).结论 活跃型CSC患眼CCE扩张程度较非活跃型CSC患眼更大;两者之间SFCT无明显差异.CSC患眼的病灶活动程度与CCE扩张程度相关,与SFCT无关;CCE扩张程度更大者SFCT更厚.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
