中华眼底病杂志
Chinese Journal of Ocular Fundus Diseases 중화안저병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1005-1015
- 国内刊号： 51-1434/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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以眼部表现首诊的获得性免疫缺陷综合征二例
人感染免疫缺陷病毒(HIV)及获得性免疫缺陷综合征(AIDS)患者中有30%～40%出现眼部并发症,2%的患者以眼部为首发病变[1,2].然而,大多数眼科医师对其眼部表现的临床诊治经验还不多.我们报告以眼部表现首诊的AIDS病并发巨细胞病毒性视网膜炎(CMV)分别被误诊为Behcet病及视网膜血管炎的患者各1例,并探讨HIV感染与AIDS并发CMV的临床特点、诊断、鉴别诊断及治疗原则.
关键词： 巨细胞病毒视网膜炎 获得性免疫缺陷综合征/并发症 -
首诊巨细胞病毒性视网膜炎的艾滋病患者二例
例1 男,49岁.因左眼视力下降3个月于2005年10月到我科就诊.2个月前曾在当地医院诊断为左眼玻璃体积血;左视网膜血管炎,给予活血化淤及抗炎治疗,效果不理想.患者近半年常有低热,间断腹泻.否认糖尿病、高血压病史.检查:视力:右眼0.8,左眼0.01,均不能矫正.眼压:右眼15 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),左眼14mm Hg.
关键词： 巨细胞病毒视网膜炎 获得性免疫缺陷综合征/并发症 -
视盘血管主干位置在青光眼视神经损害诊断中的作用
目的 观察视盘血管主干位置对上、下方盘沿宽度的影响,探讨视盘血管主干位置在青光眼视神经损害诊断中的作用.方法 评价眼底照片清晰、视盘血管主干位置明确的视盘459例,其中大视盘131例,中视盘145例,横椭圆形视盘75例,小视盘108例.应用两组独立样本t检验,比较各类视盘的血管偏上组、血管偏下组的上、下方盘沿宽度的差异;比较上方盘沿窄组和下方盘沿窄组的血管位置的差异.结果 总体及大视盘、小视盘的血管偏上组的盘沿比(0.467±0.051,0.445±0.040,0.508±0.056)较血管偏下组的盘沿比(0.500±0.066,0.474±0.062,0.546±0.048)小,差异有统计学意义(P=0.000,P=0.045,P=0.018,P值均＜0.05);总体及大视盘、小视盘的上方盘沿窄组的血管比(0.510±0.051,0.508±0.055,0.512±0.036)较下方盘沿窄组的血管比(0.528±0.045,0.533±0.048,0.534±0.045)小,差异有统计学意义(P=0.000,P=0.046,P=0.022,P值均＜0.05).结论 视盘血管主干位置偏向侧的盘沿较窄,视盘血管主干位置远离侧的盘沿较宽.大视盘、中视盘、横视盘出现盘沿下方窄、上方宽,血管主干位置偏上,小视盘盘沿上方窄、下方宽,血管主干位置偏下,提示青光眼视神经改变.
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腺苷抑制P2X7和N-甲基-D-天冬氨酸受体诱导的视网膜神经节细胞死亡
目的 研究腺苷(adenosine)对嘌呤受体P2X7和谷氨酸N-甲基D-天冬氨酸(NMDA)受体激活诱导的大鼠视网膜神经节细胞(RGC)死亡的神经保护作用.方法 (1)对新生Long-Evan大鼠进行上丘注射荧光标记物荧光金(aminostilbamidine)以标记RGC,检测P2X7激动剂BzATP(50μmol/L)、谷氨酸NMDA受体激动剂(100 μmol/L)和腺苷(300 μmol/L)对体外培养RGC存活率的影响;(2)体外培养未经荧光金标记的新生大鼠RGC,以10 μmol/L钙离子(Ca2+)荧光染料Fura 2乙酸甲酯(Fura-2 Am)标记后,利用Ca2+影像测定仪分别测定BzATP、NMDA和腺苷对RGC内Ca2+浓度的影响.结果 BzATP和NMDA均可引起体外培养的RGC死亡,BzATP在50μmol/L、NMDA在100μmol/L浓度下,均杀死约30%RGC.而300μmol/L腺苷则可明显减轻两者对RGC的毒性作用,使RGC存活率分别从68.9%±2.3%、69.9%±3.2%提高至91.2%±3.5%(P＜0.001)、102.1%±3.9%(P＜0.001).BzATP可引起RGC内Ca2+持续升高,在50 μmol/L浓度下可使细胞内Ca2+升高至(1183±109)nmol/L.在300μm0l/L腺苷作用下,BzATP介导的Ca2+升高幅度显著降低,仅升高为(314±64)nmol/L(P＜0.001).结论 腺苷能阻止P2X7受体和NMDA受体激活诱导的RGC死亡和细胞内钙离子浓度升高,具有神经保护作用.
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玻璃体腔注射曲安奈德后的眼压改变
目的 观察玻璃体腔注射曲安奈德(TA)后眼压变化规律及其影响因素.方法 回顾分析在我院接受TA玻璃体腔注射治疗的125例患者125只眼的临床资料.其中,男性52例,女性73例;年龄17～83岁,平均年龄56.5岁.糖尿病视网膜病变(DR)49例,占39.20%;视网膜静脉阻塞(RVO)56例,占44.80%;渗出型老年性黄斑变性(AMD)20例,占16.00%.治疗前1 d Goldmann眼压计测量的基础眼压为7.00～31 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),平均眼压为(14.69± 3.72)mm Hg.根据眼压检查结果将患者分为基础眼压偏低(＜15.00 mm Hg)、偏高(≥15.00 mm Hg)2组,分别为64、61例.所有患者均接受4mg TA常规玻璃体腔注射治疗.治疗后1、3 d,1、2周,1个月同样方法测量眼压,以后每一个月复查眼压1次.随诊3～21个月,平均随诊时间5个月.以眼压≥21.00 mm Hg为眼压升高.对比分析患者治疗前后、不同病种以及不同年龄的眼压变化规律.结果 治疗后36例患者眼压升高,占28.8%.97.2%的患者眼压升高发生在治疗后3个月内,治疗后7个月恢复到基础水平.其中,基础眼压偏低组11例,占17.19%;基础眼压偏高组25例,占40.98%,两组差异有统计学意义(P＜0.01).治疗后随访期峰值平均眼压(20.09±7.58)mm Hg,较治疗前平均眼压升高5.43 mm Hg,差异有统计学意义(P＜0.001);53例治疗后峰值眼压比治疗前眼压高5.00 mm Hg,占42.4%.随访期峰值平均眼压DR组为(18.19±4.73)mm Hg,RVO组为(22.50±9.30)mm Hg,AMD组为(18.12±6.09)mm Hg.RVO组眼压升高发生率显著高于DR组和AMD组.3组间差异有统计学意义(P＜0.01).以年龄为自变量,治疗后峰值眼压为因变量的回归分析显示:年龄与治疗后眼压升高有关,年龄小,治疗后发生高眼压的风险大,差异有统计学意义(P=0.000).结论 TA玻璃体腔注射后眼压升高较常见,治疗后眼压升高与治疗前基础眼压、年龄、病因相关,治疗前基础眼压偏高、患者年龄较小以及RVO患者TA玻璃体注射后容易发生眼压升高.
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玻璃体切割手术治疗葡萄膜炎并发牵拉性视网膜脱离
目的 探讨玻璃体切割手术治疗葡萄膜炎并发牵拉性视网膜脱离(TRD)的视力预后、手术时机及其围手术期治疗方法.方法 回顾分析我科葡萄膜炎专科门诊确诊为全葡萄膜炎并发TRD的13例患者15只玻璃体切割手术治疗眼的临床资料.患者男性6例,女性7例.年龄19.0～70.0岁,平均年龄42.8岁.葡萄膜炎病史3～15年,平均病史7年.15只眼中,视力为眼前数指者7只眼,0.01～0.1者7只眼,0.2者1只眼.均有玻璃体混浊,间接检眼镜和B型超声检查均存在增生性玻璃体视网膜病变和TRD.13例患者均口服泼尼松,其中3例同时口服硫唑嘌呤.眼部滴用1%百力特、1%阿托品和复方托品酰胺眼液.15只眼葡萄膜炎炎症控制静止时间0.5～4.5个月,平均时间2.0个月.炎症静止后采用经睫状体平坦部的玻璃体切割、剥膜、眼内激光光凝、惰性气体(C3F8)或硅油填充等联合手术,其中7只眼同时行晶状体切除手术.手术前给予患者顿服糖皮质激素,手术后全身、眼部继续应用糖皮质激素治疗,3例同时口服硫唑嘌呤.手术后随诊3～146个月,平均随访时间26个月.结果 手术后15只眼均无葡萄膜炎复发,眼前节无炎症反应,玻璃体炎症消失.13只眼视网膜复位良好,视力提高,占86.7%.其中,2只眼视力提高显著,分别由0.2提高至0.8,0.03提高至0.6.1只眼视力无改变,占6.7%;1只眼视力由手动下降至光感,占6.7%.随诊中,4只眼出现并发性白内障,均行白内障摘除人工晶状体植入手术.手术后视力均有明显提高.1只眼虹膜出现新生血管而发生前房积血.另外1只眼视网膜表面再次出现机化膜及局限性TRD.结论 采用玻璃体切割手术治疗葡萄膜炎并发TRD可以获得较满意疗效.手术适应证及手术时机选择是保证手术成功的关键,围手术期全身及眼部合理应用糖皮质激素是保证手术成功的重要措施.
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人眼脉络膜血管内皮细胞体外培养和细胞特征观察
目的 建立人眼脉络膜血管内皮细胞快速培养方法并观察细胞的特征,为研究与人眼脉络膜血管内皮细胞有的关眼部疾病提供体外研究模型.方法 采用胰酶、胶原酶对人眼脉络膜组织块进行两步消化,应用免疫磁珠CD31Dynabeads对消化后的细胞混合悬液分选纯化后获得人眼脉络膜血管内皮细胞并进行细胞培养;采用形态学观察、透射电子显微镜扫描、内皮细胞特异标志FⅧ因子、CD31、CD34的免疫组织化学染色观察培养的人眼脉络膜血管内皮细胞特征.结果 培养的细胞呈多边形、类圆形,细胞融合后呈铺路石样外观,传代后的细胞仍保持圆形或多边形,融合成单层时呈鹅卵石样排列,细胞表面吸附的磁珠明显减少;培养细胞胞浆内有内皮细胞特异性的棒状小体(Weibel-Palade小体),内皮细胞特异标志FⅧ因子、CD31、CD34染色阳性.结论 本实验研究成功培养出人眼脉络膜血管内皮细胞,纯度较高,方法易行,可获得足够实验研究的细胞数量.
关键词： 血管内皮细胞/生理学 细胞培养技术 -
玻璃体手术后交感性眼炎的临床及病理学观察
目的 观察玻璃体手术后交感性眼炎的临床特点及病理学改变.方法 回顾性分析1998年1月至2004年12月期间13 000例玻璃体手术后8例交感性眼炎患者的临床资料,并对其中3例摘除的诱发眼进行了病理学观察.结果 交感性眼炎的发生率为0.06%.发生交感性眼炎的时间距后一次玻璃体手术的时间为7～150 d,平均时间为(77.8±50.8)d.主要表现为交感眼视力下降、视物变形,眼红,眼痛.发病时交感眼视力为手动～0.5,诱发眼视力为无光感～0.04.双眼羊脂状角膜后沉着、前房闪辉及细胞、玻璃体混浊、视盘水肿充血、后极部视网膜水肿,2例交感眼有渗出性视网膜脱离.所有患者经口服泼尼松1.0～1.5 mg/kg治疗后交感眼和诱发眼视力均有不同程度恢复.3例患者因诱发眼视力丧失行眼球摘除手术.被摘除的诱发眼病理检查表现为葡萄膜弥漫性淋巴细胞浸润增厚,类上皮细胞结节形成,淋巴细胞浸润巩膜孔道,眼球萎缩.结论 玻璃体手术后交感性眼炎发生率为0.06%;大多数发生在手术后3个月内;其临床表现及病理学检查符合交感性眼炎的特征.
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移植含嗅鞘细胞和体外溃变的周围神经对成年大鼠视网膜神经节细胞轴突再生作用的比较
目的 比较含嗅鞘细胞(OEC)或(和)体外溃变的周围神经移植对成年大鼠视网膜神经节细胞(RGC)轴突再生的影响.方法 将24只成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为4组,每组各6只大鼠:A组(周围神经对照组):将取出的一段自体坐骨神经与眶内切断的左侧视神经近侧断端吻合;B组(OEC注入周围神经组):自取出的坐骨神经两端注入10 μl OEC悬液后移植于视神经断端.C组(周围神经体外溃变组):将取出的坐骨神经在体外单独培养5 d后植于视神经断端;D组(OEC-周围神经共培养组):将取出的坐骨神经与OEC共培养5 d后植于视神经断端.移植术后4周处死动物,计数各组以5%荧光金逆行标记的再生RGC数量. 结果 B、C、D三组RGC均数1481±268、1235±266和1464±285显著高于A组799±109(P值分别为0.0002、0.0010和0.0003);B、C、D三组间差异无统计学意义(P值分别为0.3644、0.9167和0.4344). 结论 OEC具有促进RGC轴突在新鲜周围神经移植物中再生的作用,但这种作用与体外溃变的周围神经相比无明显差异,二者亦无协同作用.
关键词： 视网膜神经节细胞/病理学 细胞移植 -
辅酶Q10对大鼠视网膜光损伤的防护作用研究
目的 观察辅酶Q10对实验性大鼠视网膜光损伤的防护作用及其机制. 方法 30只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为正常对照组、阳性对照组、辅酶Q10组等3组,用(2000±120)lx绿色荧光灯对SD大鼠进行24 h持续照射,建立视网膜光损伤模型.于光照前24 h、30 min分别通过阳性对照组和辅酶Q10组大鼠尾静脉注射生理盐水和辅酶Q10.光照后第1天常规摘除眼球,光学和电子显微镜观察视网膜组织病理学改变;流式细胞术检测视网膜细胞凋亡率.结果 组织病理学检查显示,辅酶Q10组外核层排列整齐,仅见少量凋亡细胞,内、外节轻度水肿,与阳性对照组比较,光损伤后的组织病理改变明显减轻;流式细胞术检测显示,正常对照组视网膜细胞凋亡率为(1.65±1.48)%,阳性对照组为(25.83±2.92)%,辅酶Q10组为(12.43±2.25)%.阳性对照组视网膜细胞凋亡率较正常大鼠视网膜明显升高(t=18.28,P＜0.01),辅酶Q10组的视细胞凋亡率较阳性对照组明显降低(t=9.07,P＜0.01).结论 辅酶Q10对光损伤引起的视网膜损害及视细胞凋亡有较好的防护作用.
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干细胞移植在视网膜疾病治疗中的应用前景
干细胞是具有自我更新、高度增生和多向分化潜能的细胞群.随着干细胞技术的不断发展以及其本身所具有的生物学特性,体外培养某些干细胞,定向诱导分化为所需的组织细胞以供某些疾病的治疗已成为研究的热点.干细胞在眼科的应用尚处于研究阶段,越来越多的实验显示干细胞具有作为细胞供体移植治疗视网膜疾病的应用潜能.
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视杆细胞与视网膜新生血管
视网膜新生血管是糖尿病视网膜病变和早产儿视网膜病变的重要病理特征,其形成与视网膜局部缺血缺氧有关.研究显示视杆细胞代谢消耗大量氧,可致局部缺氧,与视网膜新生血管形成可能有关.而光照抑制视杆细胞代谢可减少氧消耗,对抑制以上疾病新生血管的形成可能有效.
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血管生成素1对视网膜新生血管形成的作用及其机制
视网膜缺血缺氧导致新生血管形成和渗漏是多种致盲性眼病的严重病理过程,是目前眼科研究的热点和难点.血管生成素1是近年来发现的重要新生血管生长调控因子,因其在新生血管的转归和促血管成熟稳定中的作用而日益受到重视,但血管生成素1在眼部尤其是视网膜的作用机制研究尚处于起步阶段.现就血管生成素1对视网膜新生血管数量及渗漏性、内皮细胞增生移行、壁细胞募集等的影响的研究现状进行综述,为视网膜新生血管的重建成熟提供新思路.
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累及视路的脑血管病——烟雾病的眼部临床表现
烟雾病又称moyamoya病,是一种少见的慢性脑血管疾病,部分患者伴有眼部临床表现,甚至首诊以视觉变化为主诉,又因其神经系统症状无明显特异性,临床较易误诊或漏诊.随着神经外科学及神经血管影像学技术的发展,本病受到越来越多的认识.我们对我院脑外科确诊的91例烟雾病患者进行回顾性研究,分析其伴有的眼科临床表现.
关键词： 视神经疾病/病因学 脑底异常血管网病/诊断 -
蛋白酪氨酸激酶抑制剂对视网膜趋化因子表达的影响
视网膜是眼后节趋化因子的主要来源[1],趋化因子在多种致盲性眼底疾病的发生、发展过程中起着重要作用.白介素-8(IL-8)与葡萄膜炎[2]、增生性糖尿病视网膜病变(PDR)[3]关系密切.增生性玻璃体视网膜病变(PVR)和PDR患者玻璃体中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平明显升高[4].近的研究表明MCP-1可能参与了老年性黄斑变性中脉络膜新生血管形成的早期过程[5].因此通过抑制趋化因子在视网膜的表达可能成为眼底疾病新的治疗手段.
关键词： 炎症趋化因子类 受体蛋白质酪氨酸激酶类 -
吲哚青绿辅助剥离内界膜后在黄斑裂孔患者眼底残留的观察
视网膜内界膜薄而透明,手术过程中难以辨认;内界膜染色有助于将内界膜剥离干净.目前比较常用的内界膜染色剂是吲哚青绿(ICG).Gale等[1],Iriyama等[2]通过体外实验发现,ICG对视网膜神经节细胞(RGCs)和视网膜色素上皮(RPE)细胞有毒性,并且这种毒性表现为浓度依赖性和时间依赖性.为了解ICG辅助剥离内界膜后在眼内的代谢,我们对29例特发性黄斑裂孔患者的29只眼进行了观察,现报告如下.
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内皮素刺激下人视网膜色素上皮细胞的自分泌
以往实验发现,在人视网膜脱离玻璃体液中[1]和检测出内皮素(ET-1)的含量增生膜中的表达[2],说明ET-1参与了增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的形成.ET-1可以刺激自身的分泌,是一种正反馈调节,可以激活丝裂素活化蛋白激酶级联反应途径转录ET-1 mRNA [3].我们对培养的人视网膜色素上皮(RPE)细胞经ET-1的刺激,观察其自身的分泌和调节,现报告如下.
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我国眼内干细胞研究现状与展望
干细胞为机体组织中的一个极小的未分化细胞亚群,具有增生、自我维持、自我更新、能产生大量具有功能的子代细胞.对胚胎干细胞、人成体视网膜干细胞及眼内肿瘤干细胞研究发现,人胚胎及成体视网膜均存在有干细胞,眼内肿瘤如视网膜母细胞瘤、脉络膜黑色素瘤内也有肿瘤干细胞的存在;将不同干细胞移植到视网膜下或玻璃体腔,均能分化成神经元或视网膜结构.干细胞有望成为疾病发病机制及治疗研究突破的新靶点.
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转化生长因子-β2对体外培养的小鼠视网膜干细胞的诱导分化作用
目的 研究转化生长因子(TGF)-β2是否能促进体外培养的鼠视网膜干细胞的分化及其作用的强弱.方法 小鼠胚胎在解剖显微镜下分离视网膜干细胞并进行培养,传代,nestin和chx-10免疫荧光鉴定;将第六代细胞进行诱导分化,并进行抗胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、抗opsin、抗b-tubulin、抗蛋白激酶C(PKC)免疫荧光染色,鉴定终末细胞.结果 培养细胞经TGF-β2诱导可向成熟细胞分化,免疫荧光检测显示分化细胞的数量较胎牛血清诱导的分化细胞数量多.结论 TGF-β2能诱导视网膜干细胞分化为视网膜细胞;其诱导分化作用强于单独的血清诱导.
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Notch-1调控视网膜前体细胞向视网膜神经节细胞分化
目的 研究Notch-1对视网膜前体细胞(RPC)向视网膜神经节细胞(RGC)分化的调控作用.方法 分离培养胚胎14 d龄Sprague-Dawley大鼠的RPC,实验组和对照组分别用含有Notch-1反义寡核苷酸链和无关序列寡核苷酸链的培养液进行诱导分化14 d,倒置相差显微镜每天观察细胞的生长和分化情况,Thy1.1标记RGC并进行计数.结果 实验组和对照组的RPC都能分化为多种视网膜细胞类型,包括Thy1.1阳性的RGC,但两组RPC向RGC分化的百分比不同.实验组和对照组RGC的百分比分别为(16.57±4.31)%和(31.19±6.90)%,两组比较差异有统计学意义(t=9.84,P＜0.001).结论 Notch-1对RPC的分化具有负向调控作用,阻断Notch-1能促进RPC向RGC分化.
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胎儿视网膜前体细胞的分离培养
目的 建立视网膜前体细胞的培养方法.方法 分离8～12周流产胎儿的视网膜神经上皮细胞,采用悬浮和贴壁两种方法分别进行培养和传代,取传代细胞用含5%胎牛血清的、无碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的培养基诱导分化培养14 d,并采用免疫荧光法检测培养细胞诱导分化前后前体细胞和视网膜终末细胞标记物表达的改变.结果 悬浮培养的细胞形成神经球并表达神经干细胞的标记物巢蛋白nestin,但无法成功传代扩增;贴壁培养的细胞可连续传代并表达nestin,传代细胞诱导分化后表达视网膜终末细胞的标记物胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)、β微管蛋白(β-tubulin)和恢复蛋白recoverin.结论 从8～12周的人胚胎视网膜神经上皮分离培养的视网膜前体细胞具有体外扩增和多分化潜能.
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人眼脉络膜黑色素瘤OCM-1细胞中肿瘤干细胞的分离纯化
目的 分离及纯化人眼脉络膜黑色素瘤细胞OCM-1中的肿瘤干细胞.方法 将OCM-1细胞复苏,使用Dubecco标准改良Eagle培养基(DMEM/F12)培养后,改用无血清化学限定培养基(SFM),并分离纯化培养肿瘤干细胞,用流式细胞仪检测神经干细胞特异性标记物CD133的表达比率,并对第六代细胞进行神经RNA结合蛋白(musashi-1)免疫细胞化学染色,显微镜下观察阳性细胞比率.结果 在标准DMEM/F12培养基中贴壁生长的OCM-1细胞用SFM培养基培养后,贴壁细胞显著减少,至第6代时细胞均为悬浮团状集落生长,呈现典型的干细胞生长方式.在不同代的细胞中,CD133均有阳性,未经过分离的OCM-1细胞、经过SFM培养并分离的第1、2代OCM-1细胞的阳性比率分别是2.5%、21.7%、57.8%,第6代的细胞CD133阳性比率达到79.8%,musashi-1强阳性表达.结论 脉络膜黑色素瘤细胞中存在肿瘤干细胞.使用干细胞培养液培养,并通过限制分化、连续传代的方法,可分离纯化出悬浮克隆集落生长的干细胞.
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冻存复苏后大鼠视网膜干细胞的增生及分化特性
目的 研究视网膜干细胞冻存复苏后的成活率及再培养后的增生分化特性.方法 对胎龄17 d Long Evans的大鼠眼视网膜干细胞进行分离与体外培养.利用无血清培养基短期体外培养大鼠胚胎来源的视网膜干细胞,将传代三代后的视网膜干细胞以冻存液[体积分数为80%的改良基础培养基(DMEM)/F12,10%牛血清白蛋白(BSA),10%二甲基亚砜(DMSO),碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)20ng/ml]于液氮中冻存,于1、2、4、8、12、16周分别复苏,计数活细胞比例进行再培养,并进一步诱导分化,采用免疫细胞荧光化学方法检测视网膜干细胞的增生及分化特性.结果 不同的冻存时间对冻存后细胞存活率的影响无显著差异(P＞0.05),再培养生长良好,具有视网膜干细胞特异性标志,并可进一步诱导分化为视网膜各种类型的细胞.结论 大鼠视网膜干细胞的冻存复苏并不影响其原有的增生及分化特性.
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视网膜细胞培养上清液对胚胎干细胞定向分化的神经样细胞钠通道动力学的影响
目的 探讨不同视网膜细胞上清液对由胚胎干细胞诱导的神经细胞生理机能的影响.方法 对拟胚体分别使用视黄酸(A组)、视黄酸+鼠视网膜胶质细胞和神经细胞培养上清液(B组)、视黄酸+人胎儿视网膜胶质细胞培养上清液(C组)进行次级诱导.在诱导后5～21 d,对各组中的细胞分别行细胞膜上的钠离子通道分析.结果 诱导后5～21 d时,各组细胞钠电流变化均不明显.A组细胞钠通道呈爆发状的放电现象;B组呈现短促而频繁的状态;C组开放时程较长.三组细胞中,无电流细胞的比例分别为25%、11.4%和23.8%,但组间差异无统计学意义(P＞0.05).A组Na+电流细胞数目表现为先升高后下降,B组表现为一直上升,C组表现为先下降后趋于平稳.A组细胞通道的开放时间长,B组短.三组的开放时间分布均可使用双指数拟和.结论 在胚胎干细胞向神经细胞诱导中,视网膜细胞上清液对诱导细胞的生理功能会产生明显影响.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
