中华眼底病杂志
Chinese Journal of Ocular Fundus Diseases 중화안저병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1005-1015
- 国内刊号： 51-1434/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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视网膜色素变性合并增生型糖尿病视网膜病变一例
患者女,58岁.因左眼双眼视物不见8年于2013年2月28日来解放军总医院眼科就诊.患者双眼夜盲40余年,加重18年,失明至光感8年,曾在多家医院诊断为视网膜色素变性(RP).育1男1女,子女均无夜盲.其母40余岁时视力障碍,原因不明.1弟3妹健在,均有夜盲,其弟合并患有糖尿病.患者经我院内科检查确诊为2型糖尿病.眼科检查:双眼视力均为光感,不能矫正.双眼眼压均为11.0 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).双眼晶状体后囊下皮质混浊(++).双眼眼底模糊,视盘边界清楚,颜色淡、蜡黄,杯盘比约为0.4.下方视盘前有增生膜,视网膜动静脉细,大量骨细胞样色素沉着.
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跨上皮离子导入角膜胶原交联治疗玻璃体切割手术后角膜上皮迁延不愈一例
患者男,66岁.因左眼异物感、流泪8个月于2013年5月12日来我院就诊.患者有糖尿病史20余年,长期规律应用胰岛素,血糖正常.高血压病史3余年.2008年诊断为“双眼糖尿病视网膜病变(DR)”,行右眼全视网膜激光光凝(PRP)治疗.2012年5月行左眼白内障超声乳化联合人工晶状体植入手术.2012年9月因“左眼视力下降2年”来我院就诊.眼部检查:左眼视力0.05,不能矫正.眼压34 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa).角膜透明,前房中等深度,房水清.瞳孔圆,对光反射消失,虹膜新生血管.后极部视网膜前可见大量增生膜,5:00～9:00时钟位视网膜灰白色增生膜牵拉呈青灰色隆起,累及黄斑区.角膜内皮细胞计数2096个/mm2.行左眼“角膜接触镜辅助下的23G玻璃体切割、激光光凝、硅油填充”手术.
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缺氧诱导因子1α特异性小干扰RNA对髓样细胞表面黏附分子CD18及神经损伤诱导蛋白-1表达的影响
目的 观察早期糖尿病视网膜病变(DR)状态下,以pSUPER为载体的缺氧诱导因子1α(HIF1α)特异性小干扰(siHIF1α)RNA对髓样细胞表面黏附分子CD18及神经损伤诱导蛋白-1(Ninj-1)表达的影响.方法 实验分为健康人血清培养组(A组)、糖尿病血清培养组(B组)、糖尿病血清培养联合pSUPERH1-siHIF1α转染组(C组)及糖尿病血清培养联合pSUPER空载体组(D组)进行.A组采用健康志愿者血清培养人髓样细胞系白血病细胞系(K562)细胞;B、C、D组均采用DR患者血清培养K562细胞.C、D组在加入DR患者血清前24 h分别转染pSUPERH1-siHIF1α及pSUPER空载体.采用流式细胞仪检测各组K562细胞表面的CD18、Ninj-1表达.行细胞黏附实验,检测各组K562细胞与恒河猴视网膜脉络膜血管内皮细胞系(RF/6A)细胞黏附率.结果 A、B、C、D组K562细胞表面CD18表达比较,4组间差异有统计学意义(F=14.33,P=0.01).组间CD 18表达两两比较,B组明显高于A组(P=0.001);C组明显低于B组(P=0.001)和D组(P=0.02);C组与A组间无明显差异(95％可信区间=-14.89～2.13,P=0.12).A、B、C、D组K562细胞表面Ninj-1表达比较,4组间差异有统计学意义(F=39.38,P=0.001).组间Ninj-1表达两两比较,B组明显高于A组(P=0.00);C组与B组间无明显差异(P=0.06);C组与D组间也无明显差异(P=0.49).A、B、C、D组K562细胞与RF/6A细胞黏附率比较,4组间差异有统计学意义(F=20.62,P=0.00).组间K562细胞与RF/6A细胞黏附率两两比较,B组明显高于A组(P=0.00);C组较B组明显下降(P=0.01),较A组明显提高(P=0.002);B组与D组间无明显差异(P=0.68).结论 早期DR状态下,以pSUPER为载体的siHIF1α RNA可降低K562细胞表面CD18的表达,但对Ninj-1表达无明显影响.
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5,6-二氢环戊烯并1,2-二硫杂环戊烯-3-硫酮对2型糖尿病大鼠视网膜核因子NF-E2相关因子及血红素氧合酶-1表达的影响
目的 观察Ⅱ相酶诱导剂5,6-二氢环戊烯并1,2-二硫杂环戊烯-3-硫酮(CPDT)对2型糖尿病大鼠视网膜核因子NF-E2相关因子/抗氧化反应元件(Nrf2/ARE)信号通路及氧化应激的影响,探讨CPDT保护糖尿病大鼠视网膜的机制.方法 35只Wistar雄性大鼠随机分为正常组、造模组2个组,造模组中造模成功者再随机分为糖尿病组、CPDT干预组2个组.正常组、造模组分别有8、27只大鼠.糖尿病组和CPDT干预组给予高脂高糖饲料饲养2个月,大鼠空腹12 h后按体重35 mg/kg腹腔注射链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠模型.CPDT干预组成模后1周开始在高脂高糖饲料中添加CPDT.8周后检测3组大鼠血糖、血清丙二醛(MDA)含量,检测正常组和糖尿病组大鼠血脂含量.逆转录聚合酶链反应检测3组大鼠视网膜Nrf2、血红素氧合酶-1(HO-1)mRNA表达,蛋白免疫印迹法检测Nrf2、HO-1蛋白表达,免疫组织化学法检测Nrf2、HO-1在视网膜的表达.结果 25只大鼠成功建立2型糖尿病大鼠模型,成功率为92.6％.糖尿病组大鼠血脂水平较正常组显著升高(F总胆固醇=65.866,F甘油三酯=25.441,F低密度脂蛋白=38.889,P=0.000).各组间大鼠血糖值比较,差异有统计学意义(x2=25.812,P=0.000),且糖尿病组大鼠血糖显著高于正常组和CPDT干预组.各组间大鼠血清MDA含量比较,差异有统计学意义(F=59.545,P=0.000),糖尿病组大鼠血清MDA高于正常组(t=10.523,P=0.000)和CPDT干预组(t=7.766,P=0.000).各组大鼠视网膜Nrf2、HO-1 mRNA比较,差异有统计学意义(FNrf2=19.503,PNrf2=0.000;FHO-1 =9.737,PHO-1 =0.001).与糖尿病组相比,CPDT干预组大鼠视网膜Nrf2、HO-1 mRNA表达明显增高(tNrf2 =3.399,PNrf2=0.002;tHo-1=2.167,PHO-1=0.039).各组大鼠视网膜Nrf2、HO-1蛋白比较,差异有统计学意义(FNrf2=112.823,FHO-1 =119.361,P=0.000).与糖尿病组相比,CPDT干预组大鼠视网膜Nrf2、HO-1蛋白表达明显增高(tNrf2=6.203,tHO-1=6.388,P=0.000).免疫组织化学检测结果显示,Nrf2、HO-1蛋白主要表达于视网膜神经节细胞层、内丛状层、内核层,各组大鼠视网膜Nrf2、HO-1蛋白表达量比较,差异有统计学意义(FNrf2=16.206,FHO-1=46.790,P=0.000).CPDT干预组大鼠视网膜Nrf2、HO-1蛋白的表达量高于糖尿病组(tNrf2 =3.172,PNrf2 =0.003;tHO-1 =6.321,PHO-1=0.000),糖尿病组高于正常组(tNrf2=2.679,PNrf2=0.011; tHO-1=3.482,PHO1=0.001).结论 CPDT可能通过激活Nrf2/ARE信号通路,诱导Nrf2和HO-1的表达,降低血糖、血清MDA含量,从而减轻2型糖尿病大鼠视网膜的氧化应激损伤.
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后Tenon囊下注射曲安奈德对激光光凝后糖尿病大鼠视网膜炎症相关细胞因子表达的影响
目的 观察后Tenon囊下注射曲安奈德(TA)对激光光凝后糖尿病大鼠视网膜炎症相关细胞因子表达的影响.方法 雄性Brown Norway健康大鼠48只,通过腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型.将大鼠随机分成实验组、对照组和空白组,分别为20、20、8只大鼠.实验组、对照组大鼠行激光光凝后,给予后Tenon囊下注射TA或生理盐水50μl.空白组不作任何处理.激光光凝后1、3、7d,采用荧光定量聚合酶链反应和酶联免疫吸附试验检测大鼠视网膜中血管内皮生长因子(VEGF)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA和蛋白表达.结果 激光光凝后1、3、7d,实验组和对照组分别与空白组比较,其VEGF、IL-6、TNF-α mRNA和蛋白表达均明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).实验组VEGF、IL-6、TNF-α mRNA和蛋白表达均较对照组明显下降.实验组与对照组比较,激光光凝后1d,VEGF mRNA表达间差异无统计学意义(P＞0.05);其余各时间点VEGF、IL-6、TNF-α mRNA和蛋白表达间差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 后Tenon囊下注射TA可有效降低激光光凝导致的糖尿病大鼠VEGF、IL-6、TNF-α表达水平的升高.
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瘦素对胰岛素抵抗状态下人视网膜色素上皮细胞氧化损伤的影响
目的 观察瘦素对胰岛素抵抗状态下人视网膜色素上皮(RPE)细胞氧化损伤的影响.方法 体外培养的人RPE细胞随机分为正常对照组和胰岛素抵抗组.分别加入0、10、100 ng/ml瘦素干预24、48、72 h.2 ',7'-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)法检测细胞内活性氧(ROS)的产生情况;免疫细胞化学法检测细胞内8-羟基-2'-脱氧鸟嘌呤(8-OHdG)的表达量;蛋白质免疫印迹法检测细胞浆中8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶1(hOGGl)的表达量.结果 干预后24、48、72 h,正常对照组、胰岛素抵抗组RPE细胞ROS(正常对照组:F=37.136、37.178、49.634;胰岛素抵抗组:F=9.822、28.881、71.150)、8-OHdG表达量(正常对照组:F=88.643、390.920、1039.276;胰岛素抵抗组:F=273.311、299.155、82.237)均随瘦素浓度增加而增加,hOGG1的表达量(正常对照组:F=470.062、1073.113、295.456;胰岛素抵抗组:F=240.032、592.389、527.760)随瘦素浓度的增加而递增,差异均有统计学意义(P＜0.05).正常对照组、胰岛素抵抗组在相同浓度瘦素干预下,随干预时间延长,胰岛素抵抗组RPE细胞8-OHdG表达量呈现高于正常对照组的趋势.干预后24 h,胰岛素抵抗组RPE细胞hOGG1表达量与正常对照组比较,差异无统计学意义(F=23.392,P＞0.05);干预后72 h,胰岛素抵抗组PRE细胞hOGG1表达量低于正常对照组,差异有统计学意义(F=129.394,P＜0.05).在相同浓度瘦素干预下,随干预时间延长,RPE细胞hOGG1表达量呈现先升高后降低的趋势.干预后48 h,正常对照组(F=83.673、268.000、373.492)、胰岛素抵抗组(F=49.021、304.293、294.293)RPE细胞hOGG1表达量均高于干预后24、72 h RPE细胞hOGG1表达量,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 正常状态及胰岛素抵抗状态下瘦素能引起人RPE细胞氧化损伤,随着瘦素浓度的增加、作用时间的延长氧化损伤的程度呈加重趋势;氧化损伤的修复随着时间的延长呈先强后弱的趋势,随着瘦素浓度的增加而呈增强的趋势.
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不同途径移植人脐带间充质干细胞对糖尿病大鼠视网膜病变的影响
目的 观察人脐带间充质干细胞(hUCMSC)对糖尿病(DM)大鼠血糖的影响及对视网膜病变的治疗作用.方法 健康雄性Sprague-Dawley大鼠45只,随机分为正常对照组(A组)、DM组,分别为10、35只大鼠.DM组经尾静脉注射链脲佐菌素诱导DM模型.10周时,A组、DM组分别随机选取2只大鼠行视网膜血管铺片.DM组剩余的33只大鼠随机分为糖尿病视网膜病变组(B组)、尾静脉注射hUCMSC组(C组)、玻璃体腔注射hUCMSC组(D组),各组均为11只大鼠.A、B组不进行干预.干预后2、4、6、8周为观察处理时间点.各处理时间点前,连续3d每次随机选取2只大鼠检测随机血糖.DM组大鼠血糖与同期A组大鼠血糖比较,差异均有统计学意义(t=-64.400、-60.601、-44.065、-43.872,P=0.000).8周时从B、C、D组随机选取2只大鼠行视网膜血管铺片.免疫组织化学法观察视网膜脑源性神经营养因子(BDNF)阳性染色情况;实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测视网膜BDNFmRNA相对表达量.结果 干预后,不同处理时间点A、B、C、D组大鼠血糖比较,差异均有统计学意义(F=400.017、404.410、422.043、344.109,P=0.000);C组大鼠血糖与B、D组大鼠血糖比较,差异有统计学意义(t=4.447、4.990、P＜0.01).免疫组织化学染色结果显示,A组BDNF表达呈阳性,主要分布在神经节细胞层;B组BDNF表达呈弱阳性;C、D组BDNF表达增多.RT-PCR检测结果显示,4、6、8周时,B、C、D组间视网膜BDNF mRNA相对表达量比较,差异均有统计学意义(F=29.372、188.492、421.537,P=0.000);C、D组视网膜BDNF mRNA相对表达量与B组比较,差异均有统计学意义(t=66.781、72.401、63.880、88.423、75.120、83.002,P＜0.01);C组视网膜BDNF mRNA相对表达量与D组比较,仅8周时差异有统计学意义(t=127.321,P=0.005).结论 尾静脉注射hUCMSC能够显著降低大鼠血糖水平;尾静脉或玻璃体腔注射hUCMSC均可增加BDNF的表达.
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Toll样受体4及相关炎性细胞因子在糖尿病大鼠视网膜中的表达
目的 观察糖尿病大鼠视网膜中Toll受体4(TLR4)、炎性细胞因子的表达水平以及视网膜中白细胞聚集与视网膜通透性改变.方法 Brown Norway大鼠120只,剔除自然死亡14只,随机分为实验组和对照组,每组均为53只大鼠.实验组大鼠腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型;对照组大鼠腹腔注射等体积柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液.建模后4周行定量聚合酶链反应、蛋白质免疫印迹法检测,观察大鼠视网膜中TLR4的基因及蛋白表达,酶联免疫吸附试验测定大鼠视网膜匀浆上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)等炎性细胞水平;吖啶橙眼底血管造影观察视网膜中白细胞密度;伊凡思蓝(EB)检测视网膜通透性.结果 对照组、实验组大鼠视网膜TLR4 mRNA、蛋白表达量比较,差异均有统计学意义(F=1.606、0.789,P＜0.05);视网膜匀浆上清液中MCP-1、IL-1β、TNF-α表达量比较,差异均有统计学意义(F=24.622、5.758、4.829,P＜0.05).实验组、对照组大鼠视网膜中白细胞密度分别为(6.2±0.5)×10-5、(2.2±0.3)×10-5个细胞/像素2,实验组大鼠视网膜中白细胞密度较对照组显著增加,差异有统计学意义(F=2.025,P＜0.05).实验组、对照组大鼠视网膜EB渗漏量分别为(23.41±4.47)、(13.22±3.59) ng/mg,实验组大鼠视网膜EB渗漏量较对照组增加,差异有统计学意义(F=21.08,P＜0.05).结论 糖尿病大鼠视网膜中TLR4及炎性细胞因子表达均显著提高;视网膜中白细胞密度和视网膜渗漏量增加.
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血管内皮生长抑制因子在糖尿病视网膜病变大鼠中的表达
目的 观察血管内皮生长抑制因子(VEGI)及其相关因子在糖尿病(DM)大鼠外周血、玻璃体液及视网膜组织中的表达,探讨VEGI在糖尿病视网膜病变(DR)发病机制中的作用.方法 70只6周龄雄性Wistar大鼠,随机分为空白对照组(10只),DM 1、3、6个月组(各20只).DM大鼠模型建立后,分别于1、3、6个月时取大鼠外周血、玻璃体液、全眼球.酶联免疫吸附测定法检测肿瘤坏死因子样配体1/血管内皮生长抑制因子251(TL1A/VEGI 251)、血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)在血清及玻璃体液浓度,石蜡切片免疫组织化学法检测各因子在视网膜组织中的表达,苏木素-伊红(HE)染色评价各组大鼠DR进程.比较空白对照组和DM实验组间大鼠血清、玻璃体液及视网膜组织中TL1A、VEGF、TNF-α、IL-1β的表达差异.结果 分析采用单因素方差分析、独立样本f检验和小显著差法检验.结果 空白对照组、DM 1、3、6个月组大鼠血清TL1A浓度分别为(92.09±2.05)、(118.36±8.30)、(85.90±7.51)、(78.90±4.88) ng/L,组间血清TL1A浓度比较,差异有统计学意义(F=77.405,P＜0.05).从空白对照组到DM 1、3、6个月组,大鼠血清TNF-α、IL-1β浓度均呈升高趋势,4组间血清TNF-α、IL-1β浓度比较,差异有统计学意义(F=3.508、15.416,P＜0.05).VEGF浓度在DM 1个月时升高,DM 3个月时下降,DM 6个月时再次升高,但4组间VEGF浓度比较,差异无统计学意义(F=1.242,P＞0.05).各组大鼠玻璃体液TL1A浓度分别为(91.50±8.18)、(67.03±6.74)、(47.44±4.92)、(46.01±4.62) ng/L,组间TL1A浓度比较,差异有统计学意义(F=114.777,P＜0.05).从空白对照组到DM 1、3、6个月组,大鼠玻璃体液VEGF、TNF-α、IL-1β浓度均呈升高趋势,4组间VEGF、TNF-α、IL-1β比较,差异有统计学意义(F=8.816、4.392、3.635,P＜0.05).免疫组织化学检测结果显示,DM 1、3个月组大鼠视网膜TL1A表达吸光度[A,旧称光密度(OD)]值均较空白对照组降低(t=6.851、6.066,P＜0.05),但DM 6个月组与空白对照组的TL1A表达A值比较,差异无统计学意义(t=1.401,P＞0.05);DM各组大鼠视网膜VEGF和TNF-α表达A值均较空白对照组显著升高(tVEGF=-4.709、-16.406、-9.228,P＜0.05;t TNF.=-4.703、-6.583、-17.762,P＜0.05);DM 1、6个月组大鼠视网膜IL-1β表达A值均较空白对照组显著升高(t=-4.108、-3.495,P＜0.05),但DM 3个月组与空白对照组IL-1β表达A值比较,差异无统计学意义(t=-0.997,P＞0.05).HE染色结果显示,空白对照组与DM 1个月组大鼠视网膜组织结构基本正常;DM 3个月组大鼠视网膜组织水肿,细胞排列紊乱;DM 6个月组大鼠视网膜组织明显水肿,神经节细胞核染色加深,内丛状层可见大量新生血管,内核层细胞排列紊乱、水肿,可见大量脂肪空泡,视网膜各层结构不清晰.结论 VEGI可能通过与VEGF、TNF-α、IL-1β等因子的相互作用参与DR的发生发展过程.
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表观遗传调控在糖尿病视网膜病变中的研究进展
遗传和环境因素均参与糖尿病及其并发症的病理过程,表观遗传调控在其中的作用也日渐明确.糖尿病及其并发症中的主要病理过程如高血糖、氧化应激、炎症等均会导致表观遗传调控的异常,从而影响染色质结构和基因表达,而这些染色质表观遗传修饰的持续存在和糖尿病相关的代谢记忆现象相联系.表现机制相关的药物和治疗手段的研发或将成为糖尿病及相关并发症靶向治疗的新方面.
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糖尿病视网膜病变神经损伤的发病机制和保护防治研究进展
糖尿病视网膜病变(DR)神经损伤病理机制的研究显示高血糖、谷氨酸兴奋毒性损伤、氧化应激、神经营养因子缺乏等在损伤中发挥重要作用.多种药物被用来研究DR的神经保护,主要包括调控血糖、抑制谷氨酸兴奋性毒性损伤、减少氧化应激、补充神经营养因子等机制中的一种或几种发挥作用.间充质干细胞多向分化潜能、分泌细胞因子功能可为受损视网膜提供保护,可成为将来研究的热点.
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Müller细胞生理功能及其在糖尿病视网膜病变中的变化
Müller细胞接触并包裹视网膜神经元细胞体和突触,对视网膜神经元的功能及代谢起到支持作用;对维护视网膜细胞外环境的稳定,如离子、水平衡和血视网膜屏障(BRB)等具有重要调控作用;可释放神经胶质递质和刺激性神经物质,通过对神经递质的再吸收循环,为视网膜神经元提供神经递质前体进而影响神经突触的活性.此外,Müller细胞对病理刺激能够产生反应.该反应一方面具有视网膜神经元保护作用,如分泌神经营养因子、吸收降解兴奋性毒素、分泌抗氧化剂等,另一方面也可引起视网膜神经元谷氨酸盐代谢紊乱和离子平衡紊乱,导致视网膜水肿和神经元变性损伤.Müller细胞对糖尿病视网膜病变(DR)的发生发展具有重要影响.DR可引起Müller细胞增生,除造成谷氨酸盐代谢紊乱外,还会引起Müller细胞大量分泌炎症介质和血管内皮生长因子等破坏BRB.深入研究Müller细胞,对探讨DR的发病及防治具有重要意义.针对Müller细胞靶向转染的腺病毒载体研制成功,利用两亲肽携带蛋白或抗体直接转染细胞达到抑制DR的效果,这些方法为早期防治DR提供了新的途径.
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调脂药治疗糖尿病视网膜病变的研究进展
异常血脂水平与糖尿病视网膜病变(DR)的发生发展相关.调脂药可通过保护血视网膜屏障,改善血管内皮细胞功能,逆转视网膜血管渗漏,减轻视网膜炎症反应,进而延缓DR进展.目前调脂药主要分为贝特类、他汀类、胆酸结合树脂及烟酸和烟酸衍生物四大类.贝特类及他汀类药物是目前常用的调血脂药物,除了具有确切的降血脂药理作用外,近年来还被应用于DR的治疗.进一步探究血脂、调脂药与DR的关系及糖尿病患者血脂正常时是否可服用调脂药,具有跨时代的意义,这将为DR防治提供另一个新的思路.
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视网膜动脉栓子的流行病学研究进展
视网膜动脉栓子在成人发病率较低,但视网膜动脉栓子的形成与颈动脉斑块及狭窄和多种心血管疾病相关.近年来的研究表明,视网膜动脉栓子可能提示脑卒中发作的危险性及致死率增高,是心血管因素之外的独立高危因素.因此,提高对视网膜动脉栓子的流行病学认识,及时进行全面的心脑血管检查评估,有助于及早发现、确诊和治疗心脑血管疾病,降低心脑血管疾病的致死率.
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高危增生型糖尿病视网膜病变玻璃体切割手术后递法明强化治疗疗效观察
增生型糖尿病视网膜病变(PDR)一旦出现视盘及附近新生血管形成,或有视网膜前出血及玻璃体积血者,为PDR高危险的指征[1].对于大面积的视网膜前出血或玻璃体积血,需行玻璃体切割手术.而手术并发症特别是炎症反应常导致视功能的损害,目前还欠缺规范的防治措施[2-4].递法明(越橘果提取物)用于辅助治疗非增生型糖尿病视网膜(DR),可有效抑制眼内氧化应激反应,具有明显的剂量依赖性[5,6].在不超过递法明的允许用量范围内适当加大其用量是否能提高其疗效,尚不得而知.因此,我们观察了高危PDR玻璃体切割手术后递法明强化治疗的疗效.现将结果报道如下.
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银杏叶提取物对视网膜Müller细胞血管内皮生长因子表达的影响
研究显示,糖尿病视网膜病变(DR)与血管内皮生长因子(VEGF)基因启动区的多态性有关[1-3].眼部VEGF主要由视网膜Müller细胞分泌[4],视网膜Müller细胞VEGF的生成和调节机制、阻止和逆转DR的发生发展一直是DR研究的热点.银杏叶提取物(EGB7 61)具有抗氧化、抗病毒、抗炎、抗诱变的药理活性,并且可作为某些酶的激动或抑制剂.因此我们观察了不同浓度的EGB7 61对大鼠视网膜Müller细胞VEGF表达的影响.现将结果报道如下.
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单纯23G玻璃体切割手术与玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子单克隆抗体ranibizumab联合23G玻璃体切割手术治疗增生型糖尿病视网膜病变对比观察
增生型糖尿病视网膜病变(PDR)可致玻璃体积血、视网膜玻璃体增生条带,从而引起牵拉性视网膜脱离等并发症.目前临床上治疗PDR常采用23G玻璃体切割手术(PPV).但手术中视野差,增加了手术风险及手术后并发症的发生率.此外,因视网膜新生血管管壁结构不完整极易导致再次积血.抗血管内皮生长因子(VEGF)单克隆抗体ranibizumab(商品名Lucentis)可抑制新生血管生长及血管渗漏,在PPV手术前行玻璃体腔注射ranibizumab有可能提高手术治疗PDR的安全性和有效性.我们对单纯23G PPV与玻璃体腔注射ranibizumab联合23G PPV治疗PDR的临床疗效进行了对比观察.现将结果报道如下.
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2型糖尿病并发视网膜病变患者血清人类软骨糖蛋白39及其与尿白蛋白排泄率的关系
尿白蛋白排泄率(UAER)是重要的微血管病变指标[1].糖尿病患者UAER增加不仅提示患者肾脏受损,而且与其并发糖尿病视网膜病变(DR)密切相关[2,3].人类软骨糖蛋白3 9(YKL-40)是近年来发现的一种新的血清炎症标志物[4].2型糖尿病患者血清YKL-40水平显著升高,并与糖尿病慢性并发症存在正相关关系[5,6].DR是糖尿病为常见和严重的微血管并发症之一,不同进展阶段和病变程度的DR患者血清YKL-40水平及YKL-40与UAER的关系有待研究.为此,我们检测分析了一组2型糖尿病并发DR患者血清YKL-40水平及其与UAER的关系.现将结果报道如下.
关键词： 糖尿病视网膜病变/病因学 白蛋白尿 -
认识糖尿病视网膜病变临床研究热点难点,探索优化未来临床研究方向
糖尿病视网膜病变(DR)临床研究涉及的领域庞大,选题方向广泛.DR与全身疾病的关系、发生发展的影响因素以及早期筛检发现手段、减少延缓DR发生发展的措施以及改进提高治疗效果的干预手段等一些围绕改善DR治疗效果的临床研究是目前DR临床研究的热点.但由于DR发病机制复杂,影响其发生发展的因素众多,导致DR防控周期长,涉及层面复杂以及DR临床研究中不易剔除的混杂因素较多均是DR临床研究的难点.从长远角度看,延缓DR发生和进展、建立高效实用的防控体系等方面的研究是未来应着重关注的研究方向.
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非增生型糖尿病视网膜病变患者黄斑中心凹下脉络膜厚度变化
目的 观察非增生型糖尿病视网膜病变(NPDR)患者黄斑中心凹下脉络膜厚度(SFCT)变化及其与视网膜病变严重程度的关系.方法 内分泌科检查确诊的2型糖尿病(DM)患者93例164只眼(DM组)纳入研究.其中,男性34例,女性59例;平均年龄(59.3±5.6)岁.平均糖尿病病程(5.11±4.64)年.所有患者均行视力、眼压、裂隙灯显微镜、间接检眼镜、A/B型超声、光相干断层扫描(OCT)检查,以及空腹血糖、平均动脉压检查.患者平均眼轴长度(23.04±0.78) mm;平均空腹血糖(8.88±2.59) mmol/L;平均动脉压(100.44±9.63) mmHg.按糖尿病视网膜病变(DR)国际分期标准将DM组分为无DR (NDR)组、轻度NPDR组、中度NPDR组、重度NPDR组,分别为64、33、37、30只眼.选取同期正常受试者25例42只眼作为对照组.应用Topcom 3D-OCT仪测量受检者黄斑SFCT.采用完全随机设计资料的方差分析法分析SFCT变化及其与DR严重程度的关系以及糖尿病病程、空腹血糖、平均动脉压、眼轴长度与SFCT的相关性.结果 DM组SFCT为130.5～340.0 μm,平均SFCT为(224.24±42.10)μm.正常对照组SFCT为141.5～415.0μtm,平均SFCT为(276.77±48.07) μm.DM组SFCT与正常对照组SFCT比较,差异有统计学意义(F=23.86,P＜0.05).NDR组、轻度NPDR组、中度NPDR组、重度NPDR组间SFCT比较,差异有统计学意义(P＜0.05).NDR组SFCT较轻度NPDR组SFCT厚,但差异无统计学意义(P＜0.05);中度NPDR组SFCT与重度NPDR组SFCT比较,中度NPDR组SFCT较厚,但差异也无统计学意义(P＞0.05).SFCT与DR严重程度呈负直线相关关系(r=-0.555,P=0.000);糖尿病病程与SFCT呈负相关(r=-0.332,P=0.001);而空腹血糖(r=-0.123)、平均动脉压(r=-0.116)、眼轴长度(r=-0.018)与SFCT无相关性(P＞0.05).结论 DM患者较正常对照者SFCT变薄;不同分期DR患者间SFCT也存在差异,随DR严重程度增加SFCT逐渐变薄.
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白内障超声乳化手术中联合玻璃体腔注射曲安奈德治疗糖尿病黄斑水肿合并重度白内障的疗效观察
目的 观察白内障超声乳化手术中联合玻璃体腔注射曲安奈德(IVTA)治疗糖尿病黄斑水肿(DME)合并重度白内障的临床效果.方法 临床检查确诊为DME伴重度白内障患者21例25只眼纳入研究.其中,15只眼行标准白内障超声乳化联合人工晶状体植入手术及IVTA治疗(IVTA组),10只跟仅行标准白内障超声乳化联合人工晶状体植入手术(非IVTA组).所有患眼均行佳矫正视力(BCVA)、裂隙灯显微镜、间接检眼镜及光相干断层扫描(OCT)检查.采用重复测量方差分析,对比IVTA组、菲 IVTA组手术后1、3、6个月的平均小分辨角对数(logMAR) BCVA及黄斑中心凹厚度(CMT)变化情况.对手术前后logMAR BCVA与CMT行Pearson相关性分析.采用多元线性回归分析法分析影响手术后6个月视力恢复的相关因素.结果 重复测量方差分析结果显示,IVTA组与非IVTA组手术后平均logMAR BCVA均较手术前提高.IVTA组与非IVTA组手术前后平均logMAR BCVA比较,差异有统计学意义(F=4.855、6.235,P=0.037、0.020).手术后1、3、6个月,IVTA组与非IVTA组平均logMARBCVA改善程度比较,差异均无统计学意义(F=0.007、0.006、0.023,P=0.973、0.938、0.882).手术后1、3个月,IVTA组CMT降低程度优于非IVTA组;两组CMT降低程度比较,差异有统计学意义(F=10.449、7.374,P=0.012、0.026).手术后6个月,IVTA组与非IVTA组CMT降低程度比较,差异无统计学意义(F=2.173,P=0.114).相关性分析结果显示,手术前及手术后6个月平均logMAR BCVA与平均CMT之间均无相关性(r=0.279、0.172,P=0.295、0.574).多元线性回归分析结果显示,影响手术后6个月视力恢复的因素有外界膜状态和糖尿病病程(β=0.577、-0.411,P=0.025、0.030).结论 白内障超声乳化手术中联合IVTA治疗DME合并重度白内障可在短期内减轻黄斑水肿,改善患者视力.
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23G和25G+玻璃体切割手术治疗增生型糖尿病视网膜病变的疗效对比观察
目的 对比观察23G和25G+玻璃体切割手术治疗增生型糖尿病视网膜病变(PDR)的临床效果.方法 前瞻性随机对照研究.行玻璃体切割手术治疗的PDR患者57例75只眼纳入研究.所有患者均行视力、眼压、前置镜、眼B型超声等检查.采用随机数字表法将患者分为23G手术组和25G+手术组,前者30例39只眼,后者27例36只眼.分别行23G玻璃体切割手术和25G+玻璃体切割手术.记录手术时间,并观察手术中医源性损伤的发生情况.23G手术组、25G+手术组手术后平均随访时间分别为10.0、8.5个月.以手术后3个月为疗效判定时间点,观察视力、眼压及并发症的发生情况.结果 23G手术组、25G+手术组平均手术时间分别为(53.35±7.42)、(49.16±5.17) min,两组平均手术时间比较,差异有统计学意义(t=4.37,P＜0.05).23G手术组、25G+手术组手术中发生医源性损伤者分别为11、5只眼,两组手术中发生医源性损伤的眼数比较,差异有统计学意义(x2=4.93,P＜0.05).23G手术组、25G+手术组手术后视力均较手术前明显提高,两组手术前后视力比较,差异均有统计学意义(x2=16.81、18.29,P＜0.05).两组手术后视力≥0.05的眼数比较,差异无统计学意义(x2=0.13,P＞0.05).23G手术组、25G+手术组发生早期低眼压分别为7、3只眼,两组发生早期低眼压的眼数比较,差异有统计学意义(x2=5.67,P＜0.05).结论 与23G玻璃体切割手术比较,25G+玻璃体切割手术治疗PDR可缩短手术时间,减少手术中医源性损伤的发生,降低手术后早期低眼压发生率.
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糖尿病视网膜病变患者黄斑中心凹下脉络膜厚度分析
目的 观察糖尿病视网膜病变(DR)不同分期脉络膜厚度的变化.方法 临床检查确诊的2型糖尿病患者150例227只眼纳入研究.其中,男性67例89只眼,女性83例138只眼;平均年龄(65.6±8.0)岁;平均糖尿病病程(12.4±6.5)年.所有患者均行佳矫正视力(BCVA)、屈光度、裂隙灯显微镜、间接检眼镜、频域光相干断层扫描(SD-OCT)检查.参照早期DR治疗研究组制定的分级诊断标准将患者分为无DR (NDR)组、非增生型DR不伴黄斑水肿(NPDR/ME-)组、非增生型DR伴黄斑水肿(NPDR/ME+)组、增生型DR不伴黄斑水肿(PDR/ME-)组、增生型DR伴黄斑水肿(PDR/ME+)组,分别为99、64、5、25、5只眼.选取既往行全视网膜激光光凝(PRP)治疗的19例29只眼作为PRP治疗(PRP-DR)组.行PRP治疗的时间距离本研究SD-OCT检查时间为0.25～18.00个月.与患者年龄匹配的正常人17例32只眼作为正常对照组.应用SD-OCT深度增强成像技术测量受检者黄斑中心凹下脉络膜厚度(SFCT).统计分析时,因NPDR/ME+组和PDR/ME+组样本量较小,未行组间比较.结果 正常对照组、NDR组、NPDR/ME-组、PDR/ME-组、PRP-DR组SFCT分别为(310.2±54.8)、(251.1±81.4)、(262.5±83.2)、(286.2±76.8)、(327.4±83.1) μm.与正常对照组SFCT比较,NDR组、NPDR/ME-组SFCT降低,差异有统计学意义(t=2.754、2.140,P＜0.05).PDR/ME-组SFCT较NDR组增厚,差异有统计学意义(t=-2.114,P＜0.05).PRP-DR组SFCT较PDR/ME-组增厚,差异有统计学意义(U=271.500,P＜0.05).结论 早期DR患者SFCT变薄,随病变程度加重,SFCT逐渐增厚;行PRP后早期SFCT增厚.
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糖尿病视网膜病变黄斑部脉络膜厚度临床分析
目的 观察糖尿病视网膜病变(DR)患者黄斑部脉络膜厚度改变.方法 临床检查确诊的DR患者33例43只眼纳入研究.其中,男性16例20只眼,女性17例23只眼.根据裂隙灯显微镜联合90D前置镜、光相干断层扫描(OCT)检查结果,并依照DR国际分期标准,将患眼分为非增生型DR(NPDR)不伴显著性黄斑囊样水肿(CSME)(NPDR CSME-)组、NPDR伴CSME(NPDR CSME+)组,分别为16、27只眼.选取同期年龄＞45岁健康志愿者和血压控制良好且眼底检查正常的高血压患者11例11只眼作为对照组.三组受检者间性别、年龄、眼别、等效球镜度数比较,差异均无统计学意义(x2=o.562,F=0.580,x2=0.129,F=0.421;P值均＞0.05).采用Topcon 3D OCT-1000仪分别测量各组黄斑中心凹下(C00mm),通过黄斑中心凹的水平方向距黄斑中心凹鼻侧(N)、颞侧(T)各500、1000、1500、2000、2500 μm处共11个位点的脉络膜厚度,以及黄斑中心凹视网膜厚度.结果 NPDR CSME+组C0.0mm、T0.5mm 、T1.0mm、T1.5mm 、T2.0mm 、T2.5 mmN0.5mm 、N1.5mm位点脉络膜厚度较对照组变薄,差异有统计学意义(F=3.459、4.605、5.997、9.096、9.777、11.563、3.765、3.339,P＜0.05);N1.0mm、N2.0 mm、N2.5 mm位点脉络膜厚度亦较对照组变薄,但差异无统计学意义(F=2.889、3.157、2.194,P＞0.05).NPDR CSME-组各位点脉络膜厚度与对照组各位点脉络膜厚度比较,差异均无统计学意义(F=2.194、3.157、3.339、2.889、3.765、3.459、4.605、5.997、9.096、9.777、11.563,P＞0.05). NPDR CSME+组T2.5 mm、T2.0mm 、T1.5mm位点脉络膜厚度与NPDR CSME-组相同位点脉络膜厚度比较,差异有统计学意义(F=11.563、9.777、9.096,P＜0.05);两组其余各位点脉络膜厚度比较,差异均无统计学意义(F=2.194、3.157、3.339、2.889、3.765、3.459、4.605、5.997,P＞0.05).相关性分析结果显示,对照组(r=-0.096)、NPDR CSME-组(r=0.026)、NPDR CSME+组(r=-0.067)黄斑中心凹下处脉络膜厚度与黄斑中心凹视网膜厚度无相关(P＞0.05).结论 NPDR黄斑水肿患者黄斑部脉络膜厚度较正常人变薄.
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玻璃体腔硅油或C3F8填充对增生型糖尿病视网膜病变并发单纯玻璃体积血玻璃体切割手术疗效的影响
目的 观察玻璃体切割手术中玻璃体腔硅油或C3F8填充对增生型糖尿病视网膜病变(PDR)并发单纯玻璃体积血手术后疗效及并发症的影响.方法 回顾性研究.接受玻璃体切割手术治疗的PDR并发单纯玻璃体积血患者86例101只眼纳入研究.根据玻璃体腔填充物不同分为硅油组和C3F8组.前者28例34只眼,后者58例67只眼.分别采用硅油、C3F8填充.2组患者性别、年龄、糖尿病病程、空腹血糖、高血压病病史、糖尿病肾病病史、心脑血管疾病病史、体重指数、吸烟史等比较,差异均无统计学意义.2组患眼手术前视力比较,差异有统计学意义(Z=-2.604,P=0.009).2组患眼手术前眼压比较,差异无统计学意义(Z=0.064,P=0.949).手术除玻璃体腔填充物不同外,其余操作均一样.手术后随访1～47个月,平均随访时间(20.3±16.4)个月.手术后随访观察视力、眼压、晶状体、新生血管性青光眼(NVG)、视网膜脱离、再次玻璃体积血及2次手术等并发症发生情况.结果 2组患眼手术前后视力比较,差异有统计学意义(Z硅油=-3.932,P=o.000;ZC3F8=-8.326,P=0.000);2组间患眼手术后视力比较,差异有统计学意义(Z=-1.879,P=0.040).2组患眼手术前和手术后眼压比较,差异有统计学意义(t硅油=-3.159,P=0.006;tC3F8=-2.703,P=0.009);2组间患眼手术后眼压比较,差异有统计学意义(Z=-3.593,P=0.000).2组患眼手术后2次手术、视网膜再脱离、玻璃体再积血和NVG的发生率比较,差异有统计学意义(t=-2.777、-2.102、-2.013、-2.308,P均＜0.05).结论 PDR并发单纯玻璃体积血者玻璃体切割手术中玻璃体腔硅油填充较C3F8填充在降低手术后并发症方面效果更好,不影响手术后视力恢复.
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玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子单克隆抗体ranibizumab辅助微创玻璃体视网膜手术治疗严重增生型糖尿病视网膜病变的临床观察
目的 观察玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子单克隆抗体ranibizumab(IVR)辅助微创玻璃体视网膜手术(VRS)治疗严重增生型糖尿病视网膜病变(PDR)的临床效果.方法 回顾性非随机临床对照研究.临床确诊为严重PDR的60例患者70只眼纳入研究.依据手术前是否行IVR治疗将患者分为IVR组和对照组.IVR组31例35只眼,对照组29例35只眼.IVR组于手术前3～4 d玻璃体腔注射10 mg/ml的ranibizumab 0.05 ml(含ranibizumab 0.5 mg),然后行23G微创VRS.对照组直接行23G微创VRS.手术后随访3～12个月,平均随访时间(4.5±1.8)个月.对比分析两组患者小分辨角对数(logMAR)佳矫正视力(BCVA)、眼压、黄斑中心凹视网膜厚度(CRT)和视网膜复位及手术后并发症的发生情况.结果 IVR组患者均未发生与注射及药物相关的局部及全身不良反应.手术后1周,1、3个月,IVR组玻璃体积血(VH)发生率分别为8.6％、0.0％、0.0％,对照组VH发生率分别为28.6％、17.1％、8.6％.两组手术后各时间点VH发生率比较,手术后1周及1个月之间差异有统计学意义(x2=4.63、4.56,P＜0.05),手术后3个月之间差异无统计学意义(x2=0.24,P＞0.05).IVR组、对照组手术后平均logMAR BCVA分别为0.81±0.40、1.05±0.42,均较手术前提高.IVR组、对照组手术前后平均logMARBCVA比较,差异有统计学意义(t=12.78、4.39,P＜0.05).IVR组手术后平均logMAR BCVA较对照组提高,两组手术后平均logMAR BCVA比较,差异有统计学意义(t=-2.36,P＜0.05).IVR组、对照组手术后平均CRT分别为(297.6±79.8)、(347.6±85.0)μm,两组平均CRT比较,差异有统计学意义(t=-2.53,P＜0.05).IVR组、对照组手术后视网膜复位率分别为97.1％、94.3％,两组视网膜复位率比较,差异无统计学意义(x2 =0.35,P＞0.05).IVR组、对照组一过性高眼压发生率分别为14.3％ 、34.3％,两组间一过性高眼压发生率比较,差异有统计学意义(x2 =4.79,P＜0.05).IVR组、对照组视网膜前膜、新生血管性青光眼等并发症发生情况比较,差异也无统计学意义(x2 =0.97、0.51,P＞0.05).结论 IVR辅助23G微创VRS治疗严重PDR能提高患者视力,降低手术后VH发生率,减小CRT.
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短脉冲模式扫描激光治疗糖尿病视网膜病变疗效观察
目的 观察短脉冲模式扫描激光(PASCAL)系统全视网膜激光光凝(PRP) (PASCAL-PRP)治疗糖尿病视网膜病变(DR)的疗效.方法 临床检查确诊的DR患者43例70只眼纳入研究.其中,男性19例32只眼,女性24例38只眼;年龄45～77岁.视力≥0.1者62只眼,＜0.1者8只眼;伴黄斑水肿者18只眼.严重非增生型DR(NPDR) 28只眼,增生型DR(PDR)42只眼.所有患眼均行1次PASCAL-PRP治疗.伴黄斑水肿者应用PASCAL单点模式和黄斑模式(MAC A+MAC B).观察治疗后1年患眼视力、视网膜新生血管、黄斑水肿改善情况.结果 70只眼中,视力提高、稳定、下降者分别为10、53、7只眼;黄斑水肿改善、加重、稳定者分别为38、12、20只眼.PDR 42只眼中,视网膜新生血管消退20只眼;视网膜新生血管病灶稳定11只眼;视网膜新生血管病灶活动11只眼.视网膜新生血管病灶活动者,随访期间给予1～2次补充激光光凝治疗.其中因玻璃体积血、出现增生牵拉行玻璃体切割手术治疗3只眼.结论 PASCAL可以选择多种模式治疗DR安全有效.
关键词： 糖尿病视网膜病变/治疗 激光凝固术 -
“中国眼底病论坛·全国眼底病专题学术研讨会·2014大连”会议纪要
“中国眼底病论坛·全国眼底病专题学术研讨会·2014大连”于2014年2月27日至3月1日在大连市国际会议中心召开.会议为国家级继续医学教育项目[项目编号:2014 07-02142(国)],由中华医学会眼科学分会眼底病学组与中华眼底病杂志编辑委员会联合主办,中华眼底病杂志编辑部、四川西部医药技术转移中心承办,大连医科大学附属第一医院眼科协办.
关键词： -
只有民族的,才是世界的——第11届美国眼科新生血管年会纪实
2014年2月初,凛冽的寒风中,到处充满了春节的喜悦,充满了阖家团圆的温馨!我却挥别家人,满怀期待地飞往万里之外的迈阿密.参加由享誉全球的迈阿密大学米勒医学院的Bascom Palmer眼科研究所举办的第11届美国眼科Angiogenesis(新生血管)年会.Bascom Palmer眼科研究所成立于1962年,是美国东南部大的眼科医疗、科研和教育机构.其医职人员每年治疗超过25万例患者,进行超过13 000台手术.
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| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
