中华眼底病杂志
Chinese Journal of Ocular Fundus Diseases 중화안저병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1005-1015
- 国内刊号： 51-1434/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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青少年双眼牵牛花综合征一例
患者女,11岁.因双眼视力差伴内斜视5年于2006年7月来我院就诊.足月顺产,否认家族史,父母非近亲结婚,母亲无孕期疾病史和特殊用药史.全身检查:情况无特殊.
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视交叉海绵状血管瘤一例
患者女,42岁.因反复双眼无痛性视力下降16个月于2008年3月14日来我院就诊.患者于2006年11月5日晨起发现双眼视力下降,伴轻微眼眶痛.无眼红、转眼痛及复视、视物变形等,1 d达高峰,到外院查裸跟视力右眼0.2,左眼0.01(未记录矫正视力及近视力),诊断为"双球后视神经炎",予强的松60 mg渐减量中口服1个月余,视力恢复至裸眼视力右眼0.8,左眼0.4(未记录矫正视力及近视力).
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睫状体黑色素细胞瘤一例
患者女,32岁.因右眼胀痛伴视力下降20 d于2008年7月21日就诊.检查:视力:右眼0.8,矫正视力-0.5～1.0,眼压46 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).裂隙灯显微镜检查发现,患者角膜水肿,鼻侧虹膜局部向前膨隆,虹膜色素多,360度房角明显色素沉着,瞳孔直径3 mm,直接对光反射灵敏.
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眼部猫抓病一例
患者男,12岁.因"左眼视力下降3个月余"来我院就诊.无眼红、眼痛,无畏光流泪;无恶心呕吐,无发热、厌食、疲劳等症状.标准对数视力表进行佳矫正视力检查:左眼0.05,右眼1.0.全身检查:体温正常,全身浅表淋巴结无肿大,心肺腹未见异常.裂隙灯及+90 D前置镜检查见双眼前节正常.右眼底正常;左眼视盘水肿,边界模糊且隆起,环视盘及黄斑区有星芒状硬性渗出,累及中心凹.
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视盘前血管袢合并视网膜分支动脉阻塞一例
患者女,30岁.左眼突发下方暗影1周于2008年5月1日来我院眼科就诊.既往史:半年前患"妊娠高血压综合征",顺产一女婴,分娩后血压正常.家族无类似眼病史.眼部检查:视力右眼1.2,左眼1.0;左眼眼前节正常,瞳孔直径2.5 mm,对光反射灵敏.散瞳后间接检眼镜检查眼底,见视盘上半部螺旋状血管团.
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日蚀性黄斑部病变一例
患者女,27岁.2008年4月在阳台晾衣约30 min后觉双眼千涩,视物模糊,左眼明显,无明显眼前黑影及视物变形,未诊治.休息后视物模糊无缓解,6 d后厦门眼科中心就诊.眼部检查:视力:有眼0.6,左眼0.6,矫正均不能提高;双眼眼前节无异常.双眼眼底可见视盘边界清楚,色泽正常,视网膜血管形态比例正常,黄斑反光弥散,可见一圈反射轮,中央凹反光消失.
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色素上皮衍生因子对糖尿病大鼠视网膜谷氨酰胺合成酶表达的影响
目的 观察色素上皮衍生因子(PEDF)对糖尿病大鼠视网膜Muller细胞谷氨酰胺合成酶(GS)表达的影响.方法 将Sprague-Dawley大鼠分为模型组、模型对照组、PEDF干预组(干预组)、干预对照组,每组均为8只大鼠.模型组、干预组、干预对照组大鼠链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型.模型组大鼠不作任何干预,模型对照组为相同月龄的正常大鼠,干预组大鼠左眼玻璃体腔注射0.1 μg/μl的PEDF10 μl,干预对照组大鼠左眼玻璃体腔注射相同容积的磷酸盐缓冲液.采用免疫组织化学法和实时荧光聚合酶链反应(PCR)法检测视网膜GS和白细胞介素-1β(IL-1β)的表达变化.将视网膜Muller细胞置于高糖环境下培养,实验干预组中加入100 ng/ml PEDF,空白对照组加入相同容积的培养液,24 h后通过蛋白质免疫印迹(Western blot)法和实时荧光PCR法检测PEDF对Mailer细胞GS和IL-1β表达的改变.流式细胞仪锚定蛋白-异硫氰酸荧光素和碘化丙啶(Annexin V-FITC-PI)双染色法检测100ng/mlPEDF对高糖状态下Muller细胞凋亡的影响.结果 实时荧光PCR法从基因水平和免疫组织化学法从蛋白质水平检测均显示,相对于模型对照组大鼠,模型组大鼠视网膜GS表达降低,而IL-1β的表达升高,实时荧光PCR法:GS;t=4.23,P<0.01;IL-1β:t=16.73,P<0.01;免疫组织化学法:GS:t=5.13,P<0.01;IL-1β:t=9.32,P<0.01;干预组大鼠玻璃体腔注射PEDF 48 h后,IL-1β的表达下降,GS的表达升高,与干预对照组比较,实时荧光PCR法:GS:t=3.87,P<0.01;IL-1β:t=3.61,P<0.05;免疫组织化学法:GS:t=3.32,P<0.05;IL-1β:t=2.63,P<0.05.在高糖环境下,通过实时荧光PCR法和Western bot法检测均显示PEDF可以下调IL-1β的表达,而上调GS的表达,与空白对照组比较,实时荧光PCR法:GS:t=2.89,P<0.05;IL-1β:t=3.37,P<0.05;Western blot:GS:t=2.66,P<0.05;IL-1β:t=3.23,P<0.05.流式细胞仪检测结果显示,PEDF可以抑制高糖环境下Muller细胞的凋亡,实验组凋亡率与空白对照组凋亡率比较,差异有统计学意义(t=3.21,P<0.05).结论 对于糖尿病大鼠,PEDF可能通过下调视网膜Muller细胞中IL-1β的表达来上调GS的表达,从而改善谷氨酸循环,抑制神经节细胞的死亡.
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缺氧诱导因子1α对早期糖尿病视网膜病变状态下人粒细胞系白血病细胞表面黏附分子CD18表达的调节
目的 观察在早期糖尿病视网膜病变(DR)状态下,缺氧诱导因子1α(HIF-1α)对细胞表面黏附分子CD18表达以及白细胞和血管内皮细胞黏附的影响.方法 收集早期DR患者及年龄匹配的健康人外周血血清,用于体外培养人粒细胞系白血病细胞(HL60)和恒河猴视网膜血管内皮细胞系细胞(RF/6A).分为糖尿病血清培养组(B组)、糖尿病+HIF-1α反义寡核苷酸组(ASODN)(C组)、糖尿病+HIF-1α正义寡核苷酸组(SODN)(D组),健康人血清培养细胞为正常对照组(A组).以流式细胞仪和Real-time PCR分别检测HL60细胞表面CD18蛋白阳性细胞比例和CD18 mRNA的表达水平,以虎红染色法观察HL60细胞和RF/6A细胞的黏附率.结果 A、B、C、D组CD18阳性细胞比例分别为17.06±6.01、42.23±2.60、25.33±3.05、32.40±10.57,各组之间差异有统计学意义(F=36.47,P<0.001).和A组比较,B、C、D组CD18 mRNA水平分别是A组的21.05±2.07、2.23±0.96、25.07±2.27倍,各组之间差异有统计学意义(F=180.34,P<0.001).A、B、C、D组细胞黏附率分别为0.06±0.002、0.09±0.10、0.05±0.007、0.07±0.01,各组之间差异有统计学意义(F=13.06,P=0.002) 结论在体外培养条件下,糖尿病血清可以促进HL60细胞表达CD18蛋白和CD18mRNA,促进HL60细胞和血管内皮细胞的黏附,HIF-1α表达被抑制后,这种促进作用减弱.HIF-1α对糖尿病状态下细胞表面黏附分子CD18表达及白细胞和血管内皮细胞之间的黏附具有调节作用.
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αA-晶体蛋白在2型糖尿病大鼠神经视网膜的异常表达
目的 用蛋白质组学方法观察αA-晶体蛋白在早期2型糖尿病大鼠神经视网膜的异常表达.方法 28只成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为正常对照组和糖尿病组.每组14只.糖尿病组大鼠采用高脂饮食饲养联合小剂量链脲佐菌素(STZ)注射诱导2型糖尿病模型(T2DM),以随机血糖持续高于16.7 mmol/L为模型建立成功标准.对照组用常规饲料喂养.腹腔注射相同剂量枸橼酸钠缓冲液.成模56 d后断颈处死所有大鼠,剥离留存神经视网膜组织.从对照组和糖尿病组各取3只大鼠的神经视网膜组织,提取总蛋白,用二维凝胶电泳(2-DE)方法分别进行分离.应用基质辅助激光解吸电离飞行时间串联质谱(MALDI-TOF-MS/MS)和肽质量指纹图谱(PMF)技术对部分差异表达蛋白进行鉴定,并用蛋白免疫印迹(Western blot)和间接免疫荧光(IMF)方法对在糖尿病组表达上调的αA-晶体蛋白进行验证.结果 平均每块凝胶检测到的蛋白斑点,对照组为(3122±37),糖尿病组为(2702±21)个.二者比较,表达水平差异有统计学意义的斑点约150个(t值均>2.57,P值均<0.05).在糖尿病组表达上调68个,表达下调82个.质谱分析和数据库检索鉴定出20个差异表达蛋白斑点.其中二维凝胶中2369和1048斑点在糖尿病组呈现高表达.经质谱PMF鉴定为αA-晶体蛋白.Western blot检测结果显示,αA-晶体蛋白在糖尿病组大鼠神经视网膜表达明显增高.IMF结果显示αA-晶体蛋白在糖尿病组高表达,阳性表达主要位于视网膜的内外核层,在细胞的核周细胞浆区域有强荧光聚集.结论 αA-晶体蛋白在早期2型糖尿病大鼠神经视网膜表达增高.
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糖尿病小鼠眼opticin蛋白表达的研究
目的 观察发生糖尿病与未发病非肥胖性糖尿病(NOD)小鼠玻璃体内opticin蛋白表达差异.方法 建立糖尿病NOD小鼠模型作为实验组.选用同龄NOD小鼠作为对照.颈椎脱臼法处死两组所有小鼠.摘除眼球,钝性分离玻璃体、视网膜、巩膜.采用蛋白质免疫印迹(Wesrern blot)和实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)对比分析实验组和对照组玻璃体、视网膜、巩膜中opticin蛋白及其相关基因(OPTC)mRNA的表达.结果 Western blot检测显示,实验组和对照组玻璃体、视网膜及巩膜中均可见opticin蛋白表达条带,主要位于相对分子质量60×10~3处.实验组玻璃体、视网膜中opticin蛋白较对照组显著降低(t=4.42,4.58;P=0.002,0.002),巩膜中opticin蛋白差异无统计学意义(t=0.27,P=0.794).RT-PCR检测显示,OPTC mRNA表达分布规律为玻璃体、视网膜、巩膜依次递减.实验组玻璃体、视网膜中OPTC mRNA表达较对照组显著降低(t=3.30,2.48;P=0.01,0.04);巩膜中OPTC mRNA表达差异无统计学意义(t=0.27,P=0.80).结论 糖尿病NOD小鼠玻璃体、视网膜中opticin蛋白表达较未发病NOD小鼠受抑制.
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动态对比增强磁共振定量检测糖尿病视网膜病变血视网膜屏障渗漏的实验研究
目的 利用动态对比增强磁共振(DCE-MRI)定量检测实验性糖尿病视网膜病变(DR)血视网膜屏障(BRB)破坏程度,并探讨其可行性.方法 40只鼠龄3周的健康Sprague-Dawley(SD)大鼠随机平均分为实验组和正常对照组,实验组大鼠腹腔注射链脲佐菌素,注射48、72 h后检测大鼠空腹血糖及尿糖.血糖浓度在16.65 mmol/L、尿糖(+++)以上者视为建模成功,并按病程再分为糖尿病2、4、6、8个月,组每组各5只大鼠.正常对照组腹腔注射等体积缓冲液.并根据与实验组大鼠年龄匹配原则再平均分为4组.每组大鼠5只.分别在注射后2、4、6、8个月时利用DCE_MRl扫描眼球,计算BRB渗漏速度;戊巴比妥过量麻醉后摘除眼球观察视网膜组织形态.采用SPSS 12.0对数据进行统计学分析.结果 实验组大鼠成模率100%,正常对照组、糖尿病2、4个月组大鼠BRB未见明显渗漏,糖尿病6、8个月组大鼠BRB渗漏速度分别为(0.1399±0.0065)、(0.1816±0.2756)mm3/min,两者之间差异有统计学意义(Z=-2.121,P<0.05).实验组大鼠病程4个月时出现明显视网膜组织水肿,细胞排列紊乱,随病程延长逐渐加重,出现血管扩张,出血.结论 DCE-MRI能够较精确地检测实验性DR的BRB渗漏速度,定量化评价BRB的破坏程度.
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糖尿病大鼠早期视网膜小胶质细胞活化与神经节细胞损害的关系
目的 观察糖尿病早期视网膜小胶质细胞的活化特征与视网膜神经节细胞(RGC)损害的关系.方法 20只成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠,采用链脲佐菌霉素腹腔注射方法制作糖尿病动物模型,分为糖尿病1、3个月组及相应正常对照组,每组5只大鼠.对所有大鼠行上丘定位注射逆行标记RGC,分别用免疫组织化学法标记视网膜铺片、冰冻切片小胶质细胞和RC-C,共聚焦显微镜下观察小胶质细胞细胞形态及分布特征.结果 糖尿病组视网膜铺片小胶质细胞胞体增粗,形态不规则.与对照组相比,糖尿病3个月组RGC层发生吞噬的小胶质细胞密度显著增加(t=3.83,P<0.01).与对照组相比,糖尿病大鼠1、3月个组RGC层小胶质细胞平均密度均显著增加(t=2.71,4.22;P<0.05);糖尿病大鼠3个月组RGC层小胶质细胞平均密度较糖尿病1个月组显著增加(t=7.45,P<0.0001).糖尿病早期小胶质细胞与RGC数量之间存在相关关系(r=0.9,P<0.05).结论 糖尿病早期小胶质细胞活化与RGC损伤关系密切.
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P38丝裂素活化蛋白激酶信号通路阻断对糖尿病鼠早期血视网膜屏障和视网膜节细胞的保护作用
目的 组织化学法检测视网膜上caspase-3和血管内皮生长因子(VEGF)的荧光表达.糖尿病鼠建模后2周,对实验组行玻璃体腔注射p38 MAPK抑制剂SB203580,注射后6周检测caspase-3和VEGF的荧光表达,caspase-3免疫荧光染色法计数RGC凋亡数量.采用SPSS 13.0应用软件进行统计分析.结果 正常对照组大鼠中,IgG染色局限于血管腔内,几乎没有渗漏的迹象.糖尿病鼠建模后8周,IgG渗漏明显增加.SB203580璃体腔注射6周后的糖尿病鼠IgG渗漏减少明显.荧光免疫组织化学及相对定量分析结果显示,SB203580玻璃体腔注射6周后的糖尿病鼠视网膜上VEGF荧光表达呈下降趋势,VEGF相对荧光量从糖尿病鼠8周时较正常对照组高2.9倍减少到仅高于正常对照组1.8倍,两者比较差异有统计学意义(t=5.203,P<0.01).caspase-3免疫荧光染色法RGC凋亡计数结果显示,SB203580玻璃体腔注射6周后,caspase-3-阳性节细胞凋亡数与未注射SB203580相比明显减少,两者差异有统计学意义(t=5.731,P<0.01).结论 p38 MAPK抑制剂SB203580能够减轻糖尿病早期血视网膜屏障的破坏和视网膜节细胞的调亡,提示p38 MAPK信号通路在糖尿病早期对DR的发展起着一定的作用.
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一氧化氮合酶基因多态性与糖尿病视网膜病变相关性研究
目的 观察中国汉族人群中血管内皮原生型一氧化氮合酶(ecNOS)基因的多态性与糖尿病视网膜病变(DR)之间的相关性.方法 166例临床确诊为非胰岛素依赖型糖尿病患者为病例组,选取无糖尿病、高血压、肾病,年龄40岁以上,个体间无血缘关系的85例白内障、骨折患者和健康体检者为正常对照组.病例组患者根据有无视网膜病变和荧光素眼底血管造影检查结果分为无DR组、非增生期DR组(BDR组)和增生期DR组(PDR组).病例组和正常对照组受检者均为汉族.抽取外周静脉血,提取DNA.采用聚合酶链反应(PCR)检测ecNOS基因第四内含子中27个碱基对(bp)重复的多态性.结果 PCR产物测序结果经检索GeneBank,扩增序列与GeneBank中ecNOS基因相应区域的序列相一致,显示在汉族人群中同样存在27个bp的重复序列,等位基因b重复5次,等位基因a重复4次.PCR检测结果显示,在正常对照组和无DR组、BDR组、PDR组中均存在2种等位基因和3种基因型.正常对照组中基因型bb、ab、aa分别为80.0%、16.5%、3.5%、无DR组分别为77.2%、13.9%、8.9%、BDR组分别为80.5%、17.1%,2.4%,PDR组分别为78.3%、13%、8.7%;正常对照组、无DR组、BDR组、PDR组两两比较,等位基因频率(χ~2=1.841)和基因型频率(χ~2=3.847)均无统计学意义(P>0.5).Logistic回归分析结果也显示DR与ecNOS基因重复多态性无关.结论 中国汉族人群ecNOS基因第四内含子存在27个bp重复的多态性,但可能与非胰岛素依赖型糖尿病患者视网膜病变无关.
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蛋白酶体抑制剂对糖尿病大鼠视网膜病变激活核转录因子-κB信号通路及视网膜神经节细胞凋亡的作用
目的 观察泛素蛋白酶体抑制剂对早期糖尿病性视网膜病变(DR)中激活核转录因子(NF-κB)和其抑制性信号蛋白IκB激酶的降解调控作用,及其对视网膜神经节细胞(RGC)凋亡的影响.方法 健康成年雄性Wistar大鼠40只,用数字随机法随机分为正常对照组(A组)、DR安慰剂组(B组)、DR+蛋白酶体抑制剂(MG132)低浓度干预组(C组),DR+MG132高浓度干预组(D组),每组10只大鼠.给药后6、8周,检测每组大鼠体重、血糖,并制备视网膜石蜡切片,采用免疫组织化学法分析NF-κB及其抑制性信号蛋白IκB在大鼠视网膜中的表达.采用原位凋亡检测(TUNEL)法分析RGC的凋亡情况.结果 NF-κB在B组表达较A组明显增强,D组表达强度较B组减弱;IκB在B组表达较A组明显减少,D组表达强度较B组增强;RGC凋亡在B组的表达较A组明显增多,D组表达强度较B组减少;差异均有统计学意义(P<0.01).C组NF-κB和IKB的表达强度及RGC凋亡与B组相比,差异均无统计学意义(P<0.05).结论 泛素蛋白酶体抑制剂MG132通过抑制IKB泛素化降解,阻断NF-κB激活,抑制RGC的凋亡.
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血管内皮祖细胞与糖尿病视网膜病变的关系
内皮祖细胞(EPC)是一种成年个体骨髓中的前体细胞,它能迁移至外周血并分化为成熟血管内皮细胞,具有良好的增生潜能.EPC参与了血管内皮修复、缺血组织的新生血管形成,其数量及功能改变与糖尿病视网膜病变(DR)的发生发展也表现出密切关系,在DR治疗方面同样显示出一些良好的应用前景.现就血管EPC与DR的关系作一综述.
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糖尿病性黄斑水肿的药物治疗进展
糖尿病性黄斑水肿(DME)是导致糖尿病视网膜病变(DR)患者视力下降的主要原因之一.目前,激光光凝和玻璃体手术治疗已经明显降低了DR的致盲率,但二者对于改善视力的疗效、特别是对于糖尿病性黄斑水肿的疗效尚不能令人满意.随着对DR发病机制的深入研究,目前已开发出多种药物用于防治DR,特别是在治疗DME方面取得了一定的疗效,包括糖皮质激素,抗血管内皮生长因子药物、非甾体类药物、降血脂药物、血管紧张素抑制剂和选择性蛋白激酶C-β抑制剂.本文就近几年来药物治疗糖尿病性黄斑水肿的进展作一综述.
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23G微创玻璃体切割手术治疗糖尿病视网膜病变的临床观察
玻璃体切割手术应用于临床以来,显著改善了玻璃体视网膜疾病的预后~([1,2]).传统的20G玻璃体切割手术存在较多并发症,特别是伤口渗漏、裂开、出血、视网膜和(或)玻璃体嵌顿于切口,视网膜脱离等直接与巩膜切口密切相关~([3,4]).23G微创玻璃体切割系统不剪开球结膜、免缝合、手术创伤小、手术后炎症反应轻,避免了一些与切口相关的并发症~([5]).我中心应用该手术系统对2006年至2007年在我院治疗的80例糖尿病视网膜病变(DR)患者84只眼进行了玻璃体切割手术,以期观察其在临床应用的安全性及实用性,现将结果报告如下.
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胰岛素及高糖对牛视网膜血管内皮细胞线粒体活性氧产生和凋亡的影响
胰岛素有促使血管细胞对葡萄糖转移和利用~([1,2]),促进蛋白质合成及血管细胞增生~([3])等作用.有研究报道,胰岛素能在HepG2、3T3L1脂、甲状腺及人成纤维细胞等多种细胞中增加线粒体活性氧产生~([4-7]).正常浓度活性氧(ROS)能发挥信号分子功能,促进细胞分泌因子及细胞增生.高浓度ROS可通过氧化修饰蛋白、脂质过氧化,诱导DNA链断裂引起细胞损伤和死亡~([8]).
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复方血栓通胶囊对糖尿病大鼠视网膜中凋亡相关因子半胱氨酸蛋白酶3、B细胞淋巴瘤/白血病-2及bcl-2相关X蛋白的影响
复方血栓通胶囊是纯中药制剂,有改善微循环、清除自由基、调节凝血状态、改善血液流动学状态等效果~([1-3]).不仅对增生期糖尿病视网膜病变(DR)手术治疗后有辅助治疗作用~([4,5]),而且对DR的预防有一定的作用~([6]).为了进一步探讨其作用机制,我们观察了复方血栓通对糖尿病(DM)大鼠视网膜中凋亡相关因子的影响,以期为其防治DR提供进一步的实验观察依据.现将结果报道如下.
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塞来昔布对糖尿病大鼠视网膜组织中Delta样配体4-Notch信号的影响
目前有学者认为糖尿病视网膜病变(DR)是一种炎症性疾病~([1]).研究表明,环氧合酶-2(COX-2)在糖尿病(DM)视网膜新生血管的形成过程中发挥了重要的作用~([1,2]),而新生血管形成过程中Notch配体1(notch-1)和血管内皮生长因子(VEGF)是两个重要的调节因子~([3]).
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复方血栓通胶囊对糖尿病大鼠视网膜氧化应激损伤保护作用的观察
糖尿病的并发症糖尿病视网膜病变(DR)严重影响患者生活质量,目前越来越多的证据显示氧化应激是DR发生与发展的关键机制~([1]).因此如果对糖尿病患者早期干预氧化应激损伤将起到预防或阻止视网膜病变发生发展的关键作用.本研究选用现代活血化瘀中药复方血栓通胶囊,现代药理研究证实该复方具有抗氧化、清除自由基、抗血小板、保护血管内皮细胞、降低血液黏度等作用~([2,3]).我们通过建立诱导的糖尿病大鼠模型,观察了复方血栓通胶囊对糖尿病大鼠视网膜氧化应激损伤保护作用.现将结果报道如下.
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重视糖尿病视网膜病变以及眼底病激光光凝的规范化治疗
全视网膜激光光凝(PRP)和黄斑激光光凝(MPC)是增生型糖尿病视网膜病变(DR)和糖尿病黄斑水肿治疗的金标准.随着激光设备普及和技术发展,眼底病激光治疗已逐步普及,但存在治疗标准不一致,疗效不理想的问题.原因固然是多方面的,但不能施行规范的PRP和MPC以及对激光治疗的适应证掌握不准确是其主要因素.正确掌握激光治疗适应证,合理应用激光光凝技术,关注激光治疗与药物治疗的联合应用,加强激光治疗技术的规范性,将有助于提高激光治疔的疗效.
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山西省长治东部农村地区糖尿病视网膜病变的流行病研究
目的 调查山西省长治东部农村糖尿病患者糖尿病视网膜病变(DR)的患病情况及影响因素.方法 以当地农村合作医疗档案为基础,对当地15岁以上居民63 409人进行糖尿病普查,标准参照1997年WHO通过的糖尿病诊断标准.对检出的2632例糖尿病患者通过询问和检查获得病史、糖化血红蛋白(HbA_(1c))、空腹血糖、视力、眼病、眼压等资料,采用免散瞳眼底照相进行DR诊断,诊断标准参照中华医学会眼科学分会眼底病学组1985年制定的DR分期标准.单眼或双眼DR均人选为DR患者.运用SPSS 13.0软件进行统计学分析.结果 实际受检57 500人,受检率90.68%,检出2632例糖尿病患者,DR患者986例,患病率37.46%.糖尿病病程与DR的患病率有显著相关(r=0.210,P<0.001).糖尿病病程以及同时患有高血压病变是依次影响DR病情发展到增生型的因素.非DR患者与DR患者视力损伤差异有统计学意义(P<0.01).HbA_(1c)水平与DR发生率显著正相关(t=9.25,P<0.01).结论 山西省长治东部农村糖尿病患者中DR患病率高;糖尿病病程及同时患有高血压病变是依次影响DR病情发展到增生型的因素;HbA_(1c)水平可作为监测糖尿病患者DR发生、发展的重要指标.
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增生性糖尿病视网膜病变玻璃体手术后视功能改善及脱盲率分析
目的 观察增生型糖尿病视网膜病变(PDR)玻璃体切割手术后视功能变化及脱盲率.方法 回顾分析临床确诊为PDR并行玻璃体切割手术的300例患者384只眼的临床资料.其中,256例患者332只眼符合1973年世界卫生组织(WHO)制定的盲目标准.所有患者手术前后均进行了佳矫正视力、眼底检查.治疗后随访3～20个月.根据糖尿病视网膜病变不同分期,对比分析手术前后视力变化情况及脱盲率.结果 384只患眼中,手术后视力较手术前提高者271只眼.占70.6%.Ⅳ～Ⅴ期及Ⅵ期患眼视力改善率分别为85.5%和54.3%,差异有统计学意义(χ~2=44.78,P<0.05);其中Ⅵ期早、中晚期治疗组手术后视力>0.05患眼所占比例分别为82.8%和64.6%,差异有统计学意义(χ~2=4.861,P<0.05).332只盲眼中.手术后脱肓201只眼,占60.5%;未脱盲131只眼,占39.5%.结论 玻璃体切割手术能有效改善PDR患者视力,使部分糖尿病性盲目患者脱盲.
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山东省农村人群糖尿病视网膜病变的流行病学调查
目的 调查山东省8个地区农村自然人群中糖尿病视网膜病变(DR)患病率及DR危险因素.方法 采用多阶段分层次整群随机抽样方法,参照1999年WHO推荐的糖尿病诊断标准,对济南、莱芜、德州、泰安、临沂、潍坊、东营、淄博8个地区的25岁以上农村人群共16 330人进行了糖尿病的筛查.对确诊为糖尿病的707例患者进行DR问卷调查、空腹血糖、尿蛋白以及视力、裂隙灯显微镜、直接检眼镜检查,DR的筛查诊断标准参照2002年国际分级标准.采用统计软件SPSS 11.5对观察数据进行统计学分析.结果 16 330人中,糖尿病患者707例,占4.33%;DR患者181例,占糖尿病患者总数的26.30%,占所有受检者的1.11%.多因素分析结果显示,肾脏并发症、高血压、高血糖是DR发病的危险因素;其余年龄、性别、家族史等因素与DR发病相关性不大.结论 山东省农村人群中DR患病率较高,肾损害、高血压、高血糖是DR的危险因素.
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玻璃体视网膜手术治疗增生性糖尿病视网膜病变合并牵拉性视网膜脱离视力预后影响因素
目的 观察玻璃体视网膜手术治疗增生性糖尿病视网膜病变合并牵拉性视网膜脱离(DTRD)患者视力预后的影响因素.方法 回顾分析接受玻璃体视网膜手术治疗的86例DTRD患者102只眼的临床资料.所有患者均在散瞳后经间接检眼镜及B型超声检查确诊.手术后随访12～56个月,平均随访23个月.随访观察手术前,后视力及手术后视网膜解剖复位情况.采用t检验、χ~2检验、多因素Logistic回归分析等统计学方法,分析视力提高组及未提高组间疾病自然因素及手术后并发症与视力预后的关系.结果 87只眼视网膜首次解剖复位成功,占85.29%;15只眼视网膜首次未完全解剖复位,占14.71%.49只眼手术后视力提高且佳矫正视力(BCVA)大于0.05,占48.04%;53只眼手术后视力降低或BCVA较手术前有所提高但仍低于0.05,占51.96%.两组间疾病自然因素比较,是否一期行白内障手术及是否合并视神经萎缩差异有统计学意义(χ~2=5.266,9.274;p=0.022,0.002).两组手术后并发症比较,视网膜脱离(RD)复发差异有统计学意义(χ~2=12.059,P=0.000).Logistic回归分析显示RD复发、视神经萎缩是影响DTRD患者玻璃体视网膜手术后视力的独立危险因素(OR=33.518,4.079;P=0.003,0.041);手术前完成全视网膜激光光凝是手术后视力的保护性因素(OR=0.270,P=0.034).结论 RD复发、视神经萎缩是影响DTRD患者玻璃体视网膜手术后视力预后的独立危险因素.
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玻璃体内注射抗血管内皮生长因子单克隆抗体bevacizumab联合超全视网膜激光光凝治疗高危型糖尿病视网膜病变
目的 观察玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子单克隆抗体bevacizumab(商品名Avastin)联合超全视网膜激光光凝(E-PRP)治疗高危型增生型糖尿病视网膜病变(PDR)的临床疗效.方法 对临床确诊的高危型PDR患者53例57只眼进行玻璃体腔注射bevacizumab(IVB)联合E-PRP治疗.所有患者治疗前后均常规进行视力、眼压、荧光素虹膜血管造影(IFA)以及荧光素眼底血管造影(FFA)检查、眼底照相.对比观察治疗前及治疗后视力、眼压、虹膜以及视网膜新生血管的消退情况.平均随访时间6个月.结果 IVB治疗前平均视力(0.143±0.072),治疗后7 d平均视力(0.218±0.128),与治疗前相比差异有统计学意义(t=-7.940,P<0.05).E-PRP治疗后1、3、6个月平均视力分别(0.228±0.138、0.223±0.125、0.220±0.134),与IVB前比较,差异均有统计学意义(P<0.05);与IVB后比较,差异无统计学意义(P>0.05).57只眼中有21只眼瞳孔缘及虹膜有新生血管者.IVB治疗前平均眼压(26.632±2.629)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),治疗后7 d平均眼压(19.316±3.092)mm Hg,与治疗前比较,差异均具有统计学意义(t=12.838,P<0.05).E-PRP治疗后1、3、6个月,眼压平均分别[(16.947±2.345)、(16.474±1.611)、(16.421±4.702)]mm Hg与IVB前、后比较,差异均具有统计学意义(P<0.05).IVB治疗后7 d,57只眼视盘及视网膜新生血管部分消退,血管渗漏明显减少或消失.其中瞳孔缘、虹膜表面新生血管者21只眼,新生血管消失,IFA检查结果显示渗漏明显减少.E-PRP治疗后2个月FFA检查结果显示,一次E-PRP有效率为68.4%,需追加激光者21.1%;其中10.5%未能控制病情行玻璃体手术.结论 IVB辅助E-PRP治疗高危PDR,可促使虹膜、视网膜新生血管迅速消退.减轻血管渗漏,阻止或预防并发症发生,高治疗效果.
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糖尿病视网膜病变视盘新生血管的临床特征观察
目的 观察糖尿病视网膜病变(DR)视盘新生血管(DNVD)的临床特点.方法 回顾分析内科确诊为糖尿病,服科经间接检眼镜,荧光素眼底血管造影(FFA)检查确诊的DR患者526例1052只眼的临床资料.所有患者均进行佳矫正视力(BCVA)、裂隙灯显微镜、散瞳后双目间接检眼镜和FFA检查,对其中间接检眼镜及FFA检查发现视盘有新生血管者纳入研究.分析患者不同DR分期,糖尿病病程、血糖控制水平和全视网膜激光光凝术(PRP)与DNVD发生、发展的相互关系.结果 1052只眼中,DNVD167只眼,占15.87%.BCVA<0.1者91只眼,占54.49%,0.1≤BCVA<0.4者58只眼,占34.73%,BCVA≥0.4者18只眼,占19.78%.眼底检查见视网膜新生血管位于视盘表面或距离视盘1个视盘直径范围以内;FFA检查显示视盘早期新生血管显影,荧光充盈迅速,中、晚期新生血管处大量荧光渗漏,形成局部强荧光.167只眼均为增生期DR(PDR),其中Ⅳ期43只眼,占25.75%;Ⅴ期52只眼,占31.14%;Ⅵ期72只眼,占43.11%.糖尿病病程<3年者5只眼,占2.99%;3年≤病程<5年者12只眼,占7.19%;5年≤病程<10年者21只眼,占12.57%;10年≤病程<15年者56只眼,占33.53%;病程≥15年者73只眼,占43.71%;空腹血糖(FBG)<7.0 mmol/L者15只眼,占8.98%;7.0≤FBG<9.0 mmol/L者26只眼,占15.57%;9.0≤FBG<12.0 mmol/L者50只眼,占29.94%.FBG≥12.0 mmol/L者76只服,占45.51%.餐后2 h血糖(2 h PBG)<10.0 mmol/L者28只眼,占16.77%;10.0≤2 h PBG<12.0mmol/L者35只眼,占20.96%;12.0≤2 h PBO<16.0 mmol/L者42只眼.占25.15%;2 h PBG≥16.0mmol/L者62只眼,占50.30%,经Person相关分析,DNVD的发生与糖尿病病程、FBG和餐后2 h PBG均成正相关(r=0.991、0.984、0.960,P=0.001、0.016、0.040).重度非增生期(NPDR)曾行PRP治疗的257只眼,发生DNVD15只眼,占行RPR治疗眼的5.84%;未行PRP治疗的795只眼,发生DNVD152只眼,占未行RPR治疗眼的19.12%,两者发生率比较,差异有统计学意义(χ~2=25.659,P<0.01).结论 DNVD不少见,其发生与DR分期、糖尿病病程、FBG和餐后血糖控制水平均密集相关.
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糖尿病视网膜病变患者全视网膜激光光凝术后黄斑区功能与形态变化
目的 观察糖尿病视网膜病变(DR)全视网膜激光光凝术(PRP)治疗后黄斑区视网膜功能与形态的改变.方法 前瞻性自身对照研究.34例增生前期或增生期并接受PRP治疗的DR患者57只眼纳入研究.在PRP治疗前和治疗后20 d,3、9个月以上分别进行佳矫正视力、多焦视网膜电图(mfERG)、光相干断层扫描(OCT)检查.采用wilcoxon带秩和检验、卡方检验、方差分析Dunnett-t、LSD-t检验和spearman相关分析,对比分析了PRP治疗前及治疗后黄斑功能和黄斑中心凹视网膜的厚度变化及相互关系.结果 PRP治疗后9个月以上视力降低(Z=-2.292,P=0.022);mfERG检查结果显示,治疗后20 d 2环P_1波幅值密度降低(P=0.039),3个月恢复到治疗前水平,9个月以上再度降低(P=0.014);治疗后20 d,3、9个月以上3～5环P_1波幅值密度降低,20 d 3环P=0.000,4环P=0.001,5环P=0.000;治疗后3个月3环P=0.000,4环P=0.006,5环P=0.001;治疗后9个月以上3环P=0.000,4环P=0.000.5环P=0.000;治疗后9个月以上1环P.波幅值密度明显降低(P=0.050).治疗后20 d黄斑中心视网膜厚度增加(P=0.007),3个月恢复到治疗前水平(P=0.981).PRP治疗后出现黄斑囊样变性6只眼,占10.5%.结论 PRP治疗后,DR黄斑功能出现一定程度降低,黄斑中心凹视网膜厚度出现一过性增加.mfERG和OCT联合应用可全面客观评价黄斑区功能和形态变化.
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上海市北新泾街道60岁及其以上居民糖尿病视网膜病变患病情况调查
目的 调查60岁及其以上糖尿病患病居民糖尿病视网膜病变(DR)患病情况和影响因素,并与2003年在同区域开展的DR调查结果进行比较分析.方法 2007年11月至2008年4月在上海市北新泾街道开展人群普查.对≥60岁糖尿病居民进行全身、视力、裂隙灯显微镜、直接和(或)间接检眼镜检查,免散瞳数字眼底照相机拍摄后极部45°范围内2个不同区域内的照片.采用多人分别独立读片的方式,根据2002年国际DR分型标准确立DR的诊断.在曾进入2003年流行病学调查的≥60岁糖尿病居民中随访到254例,将本次调查情况与前次调查结果进行对比.采用卡方检验统计分析与患病率相关的影响因素,通过逐步回归分析筛选出独立影响因素.结果 实际受检人数483例,受检率为91.30%.其中,DR患者121例,患病率为25.05%.非增生型DR和增生型DR的患病率分别为22.36%和2.69%.糖尿病病程是影响糖尿病患者DR患病率的独立因素.未发现影响非增生型DR和增生型DR构成比差异的因素.参加前后2次调查的254例糖尿病居民DR程度稳定或改善的比例达到92.52%.结论 ≥60岁糖尿病居民中DR患病率高;已在该社区开展的DR防盲措施已初显成效.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
