中华眼底病杂志
Chinese Journal of Ocular Fundus Diseases 중화안저병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1005-1015
- 国内刊号： 51-1434/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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三孕早产儿一胎单眼视神经不发育一例
患儿女,15 d.因早产行早产儿视网膜病变筛查.患儿出生胎龄34周,自然受孕,三胎妊娠第一胎,第二产.患儿父母身体健康,非近亲结婚,否认家族遗传病史.眼科检查:双眼角膜透明,瞳孔等大等圆,晶状体透明.儿童广角数码视网膜成像系统(RetCam)检查,双眼视网膜色泽淡红.右眼视盘边界清楚,环绕视盘色素形成(图1);动静脉血管形态正常,3区视网膜血管未发育完全.左眼视盘结构不清晰,可见残存灰白组织,未见视网膜中央血管(图2).
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卷曲蛋白4联合低密度脂蛋白相关蛋白5基因突变的家族性渗出性玻璃体视网膜病变二例
例1 患儿女,7个月.因发现双眼斜视3个月就诊.出生史G1P1,足月顺产,出生体重2900 g;否认吸氧史.骨骼等全身检查未见异常;新生儿听力筛查正常.眼科检查:双眼眼前节正常.散瞳后应用第三代广角数码视网膜成像系统行眼底照相检查,可见右眼视网膜皱襞连接至晶状体后伴增生(图1A);左眼视盘血管向颞侧牵引伴纤维增生(图1B).眼B型超声检查,双眼玻璃体内细带状回声连接视盘至眼前节;玻璃体内机化增生膜与视网膜粘连牵拉,部分视网膜脱离(RD)(图2).
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头部外伤致三角综合征一例
患者男,21岁.因头部外伤后左眼下方视物不见3d于2011年5月23日来我院眼科就诊.患者自述3d前被他人用钝器击伤头顶部,当即头部流血,无恶心、呕吐、昏迷及大小便失禁.20 min后在附近医院行头部清创缝合,约3h后自觉左眼下方视物不清,但无视物变形及正前方视力下降及眼红、眼痛、头痛等.既往身体健康;否认高血压、糖尿病病史以及家族遗传病史.全身检查,神志清楚,自动体位,检查配合.头颅顶骨皮肤见一长约4 cm伤口,伤口闭合良好,缝线在位;心肺腹部检查未见异常;四肢关节活动正常,无病理反射征.
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视网膜中央静脉阻塞继发一过性闭角型青光眼一例
患者女,66岁.因左眼视矇10周来我院眼科就诊.既往有高血压病史,否认其他全身病史和家族史.眼部检查:右眼视力1.0;左眼视力0.02,矫正不能提高.右眼非接触式眼压(NCT) 10.0 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa),左眼NCT26.2 mmHg.裂隙灯显微镜检查,双眼角膜透明,前房深度(ACD)右眼中央约4.0个角度厚度(CT),周边约1/2个CT;左眼中央约3.0个CT,周边约＜1/4个CT.虹膜未见新生血管,瞳孔大小正常,晶状体正位、轻度核性混浊.
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原发性血小板增多症致眼底出血及视网膜静脉阻塞一例
患者女,72岁.2012年11月3日因疲劳、乏力1年余来我院就诊.既往曾发生过心肌梗死,否认高血压病史.全身检查无异常.血常规检查:外周血小板5100×109/L,白细胞、红细胞、单核淋巴细胞正常.骨髓穿刺:巨核系显著升高;血小板5200×109/L,伴异常增生;白细胞、红细胞增生正常.排除继发性血小板增多症后确诊为原发性血小板增多症(ET).因患者拒用骨髓抑制剂,给予α-干扰素、阿司匹林、银杏叶提取物长期药物控制.
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Valsalva视网膜病变一例
患者女,46岁.右眼突发视物模糊、轻度视物变形3d于2015年7月27日来我院就诊.3d前曾练习瑜伽并做倒立动作.除近视外否认其他病史.眼科检查:右眼视力0.1,不能矫正;左眼视力0.5,矫正视力1.0.右眼外眼及眼前节检查无异常.眼底黄斑部及视盘周围可见大小不等的圆形、梭形出血斑(图1).荧光素眼底血管造影(FFA)检查,眼底后极部及视盘周围为斑片状遮蔽荧光,晚期未见荧光素渗漏(图2).光相干断层扫描(OCT)检查,黄斑部内层中强反射信号,神经上皮层浅脱离,外界膜光带和视细胞层不连续(图3).
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40例眼弓蛔虫病患者首诊临床特征分析
目的 观察眼弓蛔虫病(OT)患者首诊时的临床特征.方法 临床及实验室检查确诊的OT患者40例40只眼纳入研究.其中,男性29例29只眼,女性11例11只眼.平均年龄(12.12±10.42)岁.发现临床症状至首诊时间为0.2～72.0个月.能配合检查的患者均行眼压、裂隙灯显微镜联合+90D前置镜、眼B型超声、光相干断层扫描检查.行视力检查39例39只眼;超声生物显微镜(UBM)检查29例29只眼.周边肉芽肿型、后极部肉芽肿型、眼内炎型、混合型分别为21、13、1、5只眼.回顾分析就诊原因、首诊时佳矫正视力(BCVA)、临床表现特征.结果 40例患者中,因瞳孔区白色反光就诊4例;斜视2例;体检发现异常5例;视力下降29例;外院诊断为视网膜母细胞瘤、Coats病、白内障、虹膜睫状体炎、视网膜脱离分别为1、1、2、2、2例.首诊时临床诊断OT 15只眼,占37.5％.患眼BCVA无光感～0.7.晶状体混浊19只眼,视网膜脱离23只眼.B型超声检查,周边眼底前增厚或周边眼球壁前中强回声12只眼;后极部增厚18只眼.UBM检查结果提示睫状体平坦部中强回声伴增厚23只眼;周边视网膜脱离12只眼.25例血清学抗体检测结果阳性患者中IgE升高17例,占68.0％.结论 牵拉性视网膜脱离、玻璃体混浊、晶状体混浊是OT患者首诊时常见临床表现;晶状体后灰白增生膜或机化条索、B型超声或UBM检查提示周边部中强回声团具有一定特征性.
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视网膜下腔注射视网膜色素上皮细胞对小鼠视网膜色素上皮层的影响
目的 观察视网膜下腔注射视网膜色素上皮(RPE)细胞对小鼠RPE层的影响.方法 采用随机数字表法将30只7日龄C57BL/6J新生小鼠分成正常组、氧诱导视网膜病变(OIR)模型组及OIR模型细胞移植组,每组10只小鼠.OIR模型组及OIR模型细胞移植组建立OIR模型.OIR模型细胞移植组小鼠建模后经外路视网膜下腔移植RPE细胞.注射20 d后,脊髓脱臼法处死各组小鼠并摘除双眼眼球.行视网膜冰冻切片,荧光显微镜下观察小鼠RPE层厚度变化;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠RPE层RPE65、斑萎蛋白(Bestrophin)、紧密连接蛋白(ZO)-1的蛋白相对表达量;采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测小鼠RPE层RPE65、Bestrophin、ZO-1的mRNA相对表达量.结果 荧光显微镜观察发现,OIR模型组小鼠RPE层较正常组明显变薄,OIR模型细胞移植组小鼠RPE层较OIR模型组明显增厚.Western blot检测结果显示,OIR模型组、OIR模型细胞移植组小鼠RPE层RPE65、Bestrophin、ZO-1蛋白相对表达量比较,差异均有统计学意义(F=8.597、18.864、25.691,P＜0.05).RT-PCR检测结果显示,OIR模型组、OIR模型细胞移植组小鼠RPE层RPE65、Bestrophin、ZO-1 mRNA相对表达量比较,差异均有统计学意义(F=39.458、11.461、34.796,P＜0.05).结论 视网膜下腔注射RPE细胞可促进小鼠RPE层增厚;RPE65、Bestrophin蛋白相对表达量增加,ZO-1蛋白相对表达量降低;RPE65、Bestrophin、ZO-1 mRNA相对表达量增高.
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视网膜色素变性患眼环视盘神经纤维层厚度及视盘参数改变观察
目的 观察分析视网膜色素变性(RP)患眼环视盘神经纤维层(CP-RNFL)厚度及视盘参数改变情况.方法 前瞻性临床病例对照研究.临床确诊的RP患者25例42只眼(RP组)以及与之年龄相匹配的正常健康者42名84只眼(对照组)纳入研究.所有受检眼均行光相干断层扫描(OCT)检查.42只眼中,能完成视盘3D模式扫描37只眼,因软件系统无法识别视盘参数仅能完成环扫模式5只眼.应用系统自带软件分析计算视盘周围全周CP-RNFL平均厚度及鼻侧、上方、颞侧、下方各象限的CP-RNFL厚度以及视盘面积、视杯面积、盘沿面积、杯盘面积比、杯盘水平直径比、杯盘垂直直径比、视杯体积及盘沿体积等视盘参数.结果 RP组患眼全周CP-RNFL平均厚度及鼻侧、颞侧CP-RNFL厚度较对照组增厚,差异有统计学意义(t=2.27、3.73、6.44,P=0.03、0.00、0.00).两组受检眼之间上方、下方CP-RNFL厚度比较,差异无统计学意义(t=-1.49、-1.19,P=0.14、0.24).RP组患眼视盘面积、视杯面积、杯盘面积比、杯盘水平直径比、杯盘垂直直径比及视杯体积均较对照组受检眼增大,差异有统计学意义(t=6.00、4.80、1.75、4.65、4.10、5.10,P＜0.05);两组受检眼之间盘沿面积及体积比较,差异无统计学意义(t=1.75、0.40,P=0.08、0.59).结论 与正常对照者比较,RP患眼全周CP-RNFL平均厚度及鼻侧、颞侧CP-RNFL厚度增厚,视盘面积、视杯面积、杯盘面积比、杯盘水平直径比、杯盘垂直直径比及视杯体积增大.
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音猬因子信号通路在缺氧诱导的人视网膜色素上皮细胞中血管内皮生长因子表达中的作用
目的 观察探讨音猬因子(Shh)信号转导通路在缺氧诱导的人视网膜色素上皮(hRPE)细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达中的作用.方法 hRPE-19细胞分为正常对照组(Cont组)、缺氧组.缺氧组加入100μmol/L CoCl2再分为缺氧对照组(CoCl2组)、cyclopamine处理组(CYA组)、二甲基亚砜对照组(DMSO组).CYA组于造成缺氧前1h加入20μmol/L的cyclopamine进行预处理;DMSO组加入1‰DMSO.各组细胞培养4、8、12、24 h.采用荧光定量PCR(RT-PCR)检测细胞内Shh、VEGF mRNA的表达;酶联免疫吸附测定试验(ELISA)检测细胞培养上清液中VEGF蛋白含量.结果 RT-PCT检测结果显示,缺氧刺激4、8、12、24 h,缺氧组细胞内Shh、VEGF mRNA表达逐渐增高,与Cont组细胞内Shh(F=45.260)、VEGF mRNA(F=264.938)表达比较,差异有统计学意义(P=0.001).CYA组细胞内Shh、VEGF mRNA表达与CoCl2组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01);DMSO组细胞内Shh、VEGF mRNA表达与CoCl2组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).ELISA检测结果显示,CoCl2组细胞培养上清液中VEGF蛋白含量与Cont组比较,差异有统计学意义(F=3 156.676,P=0.001).CYA组细胞培养上清液中VEGF蛋白含量较CoCl2组明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 Shh信号转导通路可能参与了缺氧引起的hRPE细胞中VEGF的表达.
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钙结合蛋白S100A4基因静默对氧诱导视网膜新生血管的抑制作用及其机制
目的 观察探讨钙结合蛋白S100A4基因静默对氧诱导视网膜新生血管(RNV)的抑制作用及其机制.方法 7日龄C57BL/6J小鼠150只随机分为正常组、正常-病毒对照组、单纯模型组、基因治疗组、空白载体组,每组30只.正常组、正常-病毒对照组小鼠在常氧环境下饲养;其余3组小鼠建立氧诱导视网膜病变模型.小鼠12日龄时,基因治疗组及空白载体组小鼠双眼玻璃体腔注射病毒滴度为1.0×109 PFU/ml的携带针对S100A4小干扰RNA的重组腺病毒载体(Ad-S100 A4-RNAi)和带绿色荧光蛋白的空白腺病毒载体各1.0μl;正常-病毒对照组小鼠玻璃体腔注射同样滴度的等量Ad-S100A4-RNAi.正常组及单纯模型组小鼠不做任何处理.小鼠15日龄时,基因治疗组和正常组作视网膜组织冰冻切片观察病毒转染情况.小鼠17日龄时,各组作视网膜组织切片,计数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核;作全视网膜铺片免疫荧光染色,观察视网膜血管变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)及实时PCR检测小鼠视网膜S100A4、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(bcl-2)、半胱天冬酶(Caspase)-3及环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)的蛋白和mRNA表达.结果 荧光显微镜观察发现,正常组小鼠视网膜未见病毒绿色荧光,仅可见少量自身荧光;基因治疗组小鼠视网膜神经节细胞层、内丛状层、内核层、外丛状层可见病毒绿色强荧光,外核层可见少量弱荧光.单纯模型组突破内界膜的血管内皮细胞核计数较正常组明显增加,差异有统计学意义(t=15.68,P＜0.05);基因治疗组突破内界膜的血管内皮细胞核计数较单纯模型组、空白载体组明显下降,差异均有统计学意义(t=13.61、14.64,P＜0.05).与单纯模型组、空白载体组比较,基因治疗组小鼠RNV面积、无灌注区面积明显减少,差异均有统计学意义(P＜0.05).Western blot及实时PCR检测结果显示,与单纯模型组、空白载体组比较,基因治疗组小鼠视网膜S100A4、bcl-2、CREB蛋白及mRNA表达明显下调,差异均有统计学意义(P＜0.05);Caspase-3蛋白及mRNA表达明显上调,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 S100A4基因静默可抑制氧诱导RNV.其机制可能与S100A4基因静默下调bcl-2、CREB表达,上调Caspase-3表达作用有关.
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沉默信息调节因子1慢病毒表达载体的构建及其在视网膜神经节细胞中的表达
目的 构建沉默信息调节因子1(sirt1)过表达慢病毒载体,观察其在体外培养的视网膜神经节细胞(RGC)中的表达.方法 构建大鼠sirt1 cDNA的过表达慢病毒载体,采用PCR鉴定其是否构建成功.同时将其与GenBank上sirt1 cDNA标准序列进行对比分析.将鉴定后的慢病毒重组表达质粒pLV5-sirt1与包装质粒共转染293T细胞,制备携带sirt1的慢病毒pLV5-sirt1.体外培养Sprague-Dawley大鼠的RGC,应用pLV5-sirt1感染细胞设为sirt1过表达慢病毒组,同时设未感染组和空载体感染组.采用荧光显微镜观察细胞感染效率,实时PCR和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测sirt1 mRNA和蛋白表达水平.结果 PCR鉴定结果显示,在1680碱基对处有扩增条带,表达的DNA条带与sirt1目的片段大小一致.与GenBank上sirt1cDNA标准序列进行对比分析,测序结果显示其含有与设计相同的靶序列.荧光显微镜观察发现,空载体感染组和sirt1过表达慢病毒组均可看到绿色荧光,感染效率在90％以上.实时PCR检测结果显示,sirt1过表达慢病毒组sirt1 mRNA表达水平较未感染组、空载体感染组均明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).Western blot检测结果显示,sirt1过表达慢病毒组sirt1蛋白表达水平较未感染组、空载体感染组均明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 成功构建的大鼠sirt1过表达慢病毒载体能够在体外有效感染大鼠RGC,提高sirt1在RGC中的表达水平.
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双通道视觉质量分析系统对高度近视性黄斑劈裂患者视觉质量的客观定量测量
目的 客观定量评估高度近视黄斑劈裂(MF)患者的视觉质量.方法 横断面研究.临床检查确诊的高度近视黄斑劈裂(MF)患者1 9例19只眼(近视劈裂组)、无黄斑劈裂高度近视21例21只眼(近视对照组)及无高度近视正常者22名22只眼(正常对照组)纳入研究.所有受检者均行医学验光、佳矫正视力(BCVA)检查以及眼轴长度(AL)测量.采用双通道视觉质量分析系统(OQASⅡ)测量受检眼调制传递函数截止频率(MTF out off)、斯特列尔比(SR)、客观散射指数(OSI).采用Pearson分析小分辨角对数(logMAR)BCVA、AL与MTF cut-off、SR、OSI之间的相关性.结果 近视劈裂组、近视对照组、正常对照组受检眼平均MTF cut-off、SR、OSI值比较,差异均有统计学意义(F=76.00、116.15、165.77,P＜0.05).两两比较,近视劈裂组与近视对照组受检眼SR平均值差异无统计学意义(P＞0.05);其余任意两组间MTF cut-off、SR、OSI值差异有统计学意义(P＜0.05).近视劈裂组患眼logMAR BCVA、AL分别与MTF cut-off(r=-0.928、-0.658,P＜ 0.05)、SR呈负相关(r=-0.577、-0.893,P＜0.05);近视对照组患眼logMAR BCVA与MTF cut-off、SR呈负相关(r=-0.659、-0.806,P＜0.05);正常对照组受检眼logMAR BCVA与MTF cut-off、SR呈负相关(r=-0.606、-0.602,P＜0.05),与OSI呈正相关(r=0.561,P＜0.05).结论 MF患者BCVA、MTF cut-off、SR、OSI值均低于无劈裂近视患者及正常人群;BCVA、AL与MTF cut-off、SR值之间呈负相关;BC VA、MTF cut-off、SR值在正常人群、无劈裂高度近视人群和MF患者中依次降低,OSI值逐渐增加.
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巩膜扣带手术和玻璃体切割手术治疗家族性渗出性玻璃体视网膜病变疗效观察
目的 观察巩膜扣带手术和玻璃体切割手术治疗家族性渗出性玻璃体视网膜病变(FEVR)的临床效果.方法 临床确诊为FEVR并经巩膜扣带手术或玻璃体切割手术治疗的27例患者34只眼纳入研究.其中,2B期2只眼,占5.88％;3B期7只眼,占20.59％;4A期1只眼,占2.94％;4B期16只眼,占47.06％;5期8只眼,占23.53％.合并孔源性视网膜脱离5只眼.根据患眼的分期、增生膜的严重程度、累及范围及形态,选择巩膜扣带手术或玻璃体切割手术治疗.其中,行巩膜扣带手术治疗13只眼,包括2B期2只眼、3B期4只眼、4A期1只眼、4B期6只眼;行玻璃体切割手术治疗21只眼,包括3B期3只眼、4B期10只眼、5期8只眼.手术后随访时间4～60个月,平均随访时间(18.00±14.61)个月.以黄斑复位、部分视网膜复位而黄斑未复位、视网膜未复位3种情况对手术效果进行评价.结果 行巩膜扣带手术治疗的13只眼中,黄斑复位2只眼,占15.38％;部分视网膜复位而黄斑未复位11只眼,占84.62％.其中,2B期2只眼均为黄斑复位.3B期4只眼、4A期1只眼及4B期6只眼均为部分视网膜复位而黄斑未复位.行玻璃体切割手术治疗的21只眼中,黄斑复位8只眼,占38.10％;部分视网膜复位而黄斑未复位9只眼,占42.86％;视网膜未复位4只眼,占19.05％.3B期3只眼中,黄斑复位2只眼;视网膜未复位1只眼.4B期10只眼中,黄斑复位4只眼;部分视网膜复位而黄斑未复位4只眼;视网膜未复位2只眼.5期8只眼中,黄斑复位2只眼;部分视网膜复位而黄斑未复位5只眼;视网膜未复位1只眼.结论 根据FEVR分期、增生膜严重程度、累及范围及形态,有针对性的选择巩膜扣带手术或玻璃体切割手术治疗FEVR,可取得一定治疗效果.
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老年性黄斑变性的细胞疗法及组织工程的研究现状与进展
随着干细胞技术、组织工程和生物材料等领域的不断发展,细胞疗法成为老年性黄斑变性(AMD)治疗的发展方向.AMD的细胞治疗包括视网膜色素上皮(RPE)细胞、神经视网膜的诱导分化以及相关细胞因子的调节.目前获取RPE来源的多数研究主要集中于人胚胎干细胞(hESC)和诱导多能干细胞(iPS).hESC移植在治疗AMD方面已取得临床试验的初步成功;iPS虽然具有良好的免疫相容性,但因携带导致AMD的易患缺陷以及更多的突变、拷贝数量变异和异常的甲基化模式而限制其临床广泛应用.在组织工程学方面,组织支架、可溶性混合材料、细胞与组织支架的锚定是解决移植细胞长期存活的研究热点.常用的组织支架包括去细胞化的基质和多聚体材料.可溶性混合材料以改变受体细胞外基质成分使其变得适宜移植细胞存活.细胞与组织支架的锚定是对Bruch膜的内胶原层添加胶原结合结构域,并锚定生物活性分子,增强RPE细胞在Bruch膜上的附着.
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免疫活化和调节异常在老年性黄斑变性发病中的作用研究进展
免疫活化和调节异常在老年性黄斑变性(AMD)发病中发挥重要作用.补体系统编码补体因子H的单核苷酸多态性是目前公认的AMD危险因素;核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎性体的过度激活和Toll样受体的基因多态性也与患AMD的敏感性相关.除先天免疫外,获得性免疫也在AMD发病中发挥了重要作用,越来越多的自身抗体和T细胞被证明与AMD的发病相关.另外,某些物质如视黄基乙醇胺和脂质过氧化物等,也在AMD的病理发病中发挥了重要作用.
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病理性近视继发脉络膜新生血管诊疗现状与进展
病理性近视继发脉络膜新生血管(PM-CNV)的危险因素包括老龄、眼轴长、中心凹下脉络膜厚度薄、患眼有萎缩斑或漆裂纹,其发病机制可能与这些因素引起的视网膜色素上皮萎缩或缺氧导致外层视网膜分泌血管内皮生长因子(VEGF)有关.荧光素眼底血管造影检查可提示PM-CNV病灶类型、位置和活动性.光相干断层扫描检查可见活动期PM-CNV表现为紧临视网膜色素上皮的强反射区域伴极少量视网膜下积液;瘢痕期表现为病灶表面强反射,伴下方信号快速衰减;萎缩期则表现为平坦退化病灶和脉络膜视网膜萎缩.光动力疗法与抗VEGF药物玻璃体腔注射是目前治疗PM-CNV的主要方法.其中,抗VEGF药物玻璃体腔注射为目前更多推崇关注的治疗方法.但其治疗频率、再治疗及终止治疗标准等具体用药方案以及治疗效果的影响因素均需更多大样本随机对照研究进一步观察探讨.
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P2X7受体与视网膜神经元细胞死亡相关性研究现状与进展
视网膜神经元细胞是视觉形成的重要参与者.由于再生能力差,当神经元细胞发生损伤或死亡时,往往会导致视功能不可逆转的损害.P2X7受体是一种三磷酸腺苷(ATP)门控的阳离子通道受体.近期研究发现,P2X7受体在视网膜神经元细胞的变性死亡中发挥着重要的作用.在一系列动物模型中,暴露于缺血缺氧、高眼压、机械创伤等环境或加入外源性受体激动剂的情况下,胞外升高的ATP可活化神经元细胞表面的P2X7受体.而经活化的受体可经直接或间接途径引起神经节细胞、光感受器细胞等视网膜神经元细胞的死亡,通过受体特异性的拮抗剂及基因敲除技术下调P2X7受体的表达及功能后,神经元细胞的丢失得到了明显的改善.P2X7受体有可能成为与神经元细胞损伤相关的视网膜疾病的一个新的治疗靶点.
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老年性黄斑变性视网膜色素上皮细胞替代治疗研究进展
视网膜色素上皮(RPE)细胞替代治疗是治疗老年性黄斑变性的发展趋势.已完成临床试验或即将进入临床试验的细胞种类包括自体RPE细胞、虹膜色素上皮细胞(IPE)、人胎儿RPE细胞(fRPE)、人类胚胎干细胞来源的RPE细胞(hESC-RPE)、诱导多潜能干细胞来源的RPE细胞(iPSC-RPE).自体RPE细胞和IPE由于其固有的缺陷相关临床试验已逐渐停止;iPSC-RPE和hESC-RPE在致肿瘤性和基因突变的风险难以规避,临床应用前应对细胞进行基因水平的筛选;fRPE具有免疫原性低、易于同宿主视网膜整合、完全的RPE功能等特点,是优于hESC-RPE的佳选择.移植方式主要有RPE单层或RPE-脉络膜复合物移植、RPE细胞悬液移植、支架上形成的RPE片层移植.其中首选的和较为成熟的移植方式仍为细胞悬液的注射治疗.注射所导致的细胞逆流,以及细胞逆流所带来的一系列并发症亟待得到解决.
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巨噬细胞极化与脉络膜新生血管形成的相关性研究现状与进展
巨噬细胞是非特异性免疫反应的主要效应细胞,极化的巨噬细胞在炎症反应、损伤修复、血管生成等病理过程中扮演了重要角色.根据其极化方式,巨噬细胞分为经典活化型(M1型)和选择性活化型(M2型).M1型抑制新生血管形成,M2型促进新生血管形成.因此,调控脉络膜新生血管(CNV)的生长主要取决于M1型/M2型的比例.在视网膜老化和损伤的微环境下,巨噬细胞极化成促血管纤维生成的M2型,产生包括血管内皮生长因子(VEGF)在内的多种促血管生成因子,启动并推进新生血管和纤维瘢痕的形成.调控巨噬细胞极化有望从源头上控制促血管生成因子的生成及由此触发的CNV;针对巨噬细胞极化的靶向治疗,可以协同抗VEGF药物治疗,为CNV患者的治疗提供新的选择.
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玻璃体腔注射雷珠单抗治疗病理性近视脉络膜新生血管的疗效观察
既往认为,维替泊芬光动力疗法(PDT)治疗病理性近视脉络膜新生血管(PM-CNV)可取得较好效果;但其后的长期观察发现,患者视力预后并不理想[1].近年来研究发现,玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子(VEGF)药物治疗老年性黄斑变性(AMD)的疗效优于PDT[2];并且也有一些应用于PM-CNV治疗方面的报道[3-4].为了进一步验证玻璃体腔注射雷珠单抗治疗PM-CNV的疗效,我们对一组PM-CNV患者接受玻璃体腔注射雷珠单抗治疗的随访观察资料进行了回顾性总结分析.现将结果报道如下.
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全面评估抗血管内皮生长因子药物治疗新生血管性老年性黄斑变性的影响因素,努力提高治疗效果的综合收益
抗血管内皮生长因子(VEGF)药物治疗新生血管性老年性黄斑变性(nAMD)的疗效受多种因素影响.通过患者临床特征、影像检查结果以及对治疗反应的综合分析,可初步评估患者治疗后的可能疗效和视力恢复状况,优化治疗方案,为个体化治疗提供依据.随着基因组学、蛋白质组学和代谢组学研究的不断深入和广泛应用,这些构成现代精准医学的生物学基础将为个体化精准治疗提供更加客观准确的生物学依据.全面评估抗VEGF药物治疗nAMD的影响因素,实现“个体化、精细化”诊断治疗管理,提高治疗效果的综合收益是nAMD抗VEGF药物治疗未来努力的方向.
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新生血管性老年性黄斑变性药物治疗面临的挑战与未来的发展趋势
脉络膜新生血管(CNV)形成是新生血管性老年性黄斑变性(nAMD)的主要病理改变.针对CNV发生发展过程中具有重要作用的血管内皮细胞生长因子(VEGF)的各种眼内抗VEGF药物靶向治疗是目前nAMD治疗的一线选择.但如何以更低的治疗负担,进一步提高抑制CNV的持续有效性,获得更好的视功能改善仍然是nAMD药物治疗面临的挑战.抗VEGF药物缓释装置以及抗VEGF之外新的治疗策略探索是优化改进现有nAMD药物治疗方案的发展趋势,为充满挑战而任重道远的nAMD治疗研究治疗带来了又一轮曙光.
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光动力疗法与玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子制剂治疗息肉样脉络膜血管病变的meta分析
目的 系统评价光动力疗法(PDT)与玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子(VEGF)制剂治疗息肉样脉络膜血管病变(PCV)的有效性与安全性,初步探讨PCV的初始治疗方案.方法 检索Pubmed、Embase、Cochrane Library、万方数据库,选取干预方法为单纯PDT治疗、单纯玻璃体腔注射抗VEGF制剂、PDT联合玻璃体腔注射抗VEGF制剂的临床对照研究进行meta分析.观察指标为息肉样病灶消退率和再发率、佳矫正视力(BCVA)、中心视网膜厚度(CRT)、治疗次数、不良事件发生率.共纳入符合条件的研究21项.其中,随机对照试验(RCT)2项,非RCT 19项.根据上述干预方法将提取的各项研究数据分为3组.应用比值比(OR)、加权均数差(WMD)及95％可信区间(CI)进行评价.结果 Meta分析结果显示,联合治疗组患眼息肉样病灶消退率(OR=0.34、0.07,95％CI为0.13～0.88、0.02～0.36)、BCVA(WMD=0.25、0.11,95％CI为0.14～0.36、0.01～0.21)均高于单纯PDT治疗组或单纯抗VEGF制剂组,差异有统计学意义(P＜0.05);单纯PDT治疗组患眼息肉样病灶再发率低于单纯抗VEGF制剂组,差异有统计学意义(OR=0.35,95％CI为0.16～0.74;P=0.006).单纯抗VEGF制剂组患眼BCVA较单纯PDT治疗组高(P=0.025),不良事件发生率较单纯PDT治疗组低(OR=60.36,95％CI为6.04～603.50;P=0.000 5).结论 联合治疗疗效优于单纯PDT或单纯抗VEGF制剂治疗.PCV初始治疗方案首选联合治疗.
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大音希声大象无形——记眼底病临床学家王光璐教授
王光璐教授1929年出生于湖北.新中国成立之初的1950年进入北京医学院(北京医科大学的前身)学习.1956年来到北京同仁医院眼科工作;在同仁眼科这座医学殿堂,跟随老一代大师开始了他一生的追求.王光璐教授思维活跃,勇于学习新技术,不断进取创新.上世纪80年代,改革开放初期,新技术对临床的引领以及科技发展对医学进步的推动作用已为人们所认识.为迎接新的挑战,他于1983～1984年以及1993、1998年先后3次去美国加州大学旧金山医学院进修学习.
关键词： -
单纯光动力疗法与玻璃体腔注射雷珠单抗以及两者联合治疗息肉样脉络膜血管病变疗效比较
目的 对比观察单纯光动力疗法(PDT)、玻璃体腔注射雷珠单抗(IVR)以及PDT联合IVR治疗息肉样脉络膜血管病变(PCV)的临床效果.方法 回顾性研究.临床确诊为PCV的72例患者80只眼根据接受的不同治疗方案分为PDT组、IVR组、PDT联合IVR组,分别为23例28只眼、28例30只眼、21例22只眼.所有患者治疗前佳矫正视力(BCVA)均大于等于0.05,且病灶区未发生视网膜纤维化、瘢痕增生.均为首次治疗.3组患者的年龄(F=0.187)、性别(x2=0.423)、平均BCVA(F=1.120)及平均中央视网膜厚度(CRT) (F=0.431)比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).PDT组患者行常规PDT治疗;IVR组患者前3个月连续每一个月常规行IVR治疗1次;PDT联合IVR组患者先行常规PDT治疗,治疗后3d,1、2个月后各行IVR治疗1次.3个月后各组患者根据眼底彩色照相、光相干断层扫描、吲哚青绿血管造影等检查结果确定是否需要重复治疗.平均随访时间19个月.随访期间采用与治疗前相同检查设备与方法行相关检查.对比分析3组患者治疗后1、3、6、12个月平均BCVA的变化情况,治疗后6个月息肉样病灶的完全消退率及CRT.结果 治疗后1、3、6、12个月,3组患者平均BCVA比较,差异均有统计学意义(F=5.480、5.249、3.222、4.711,P＜0.05).PDT组治疗后各时间点的平均BCVA均较治疗前无明显变化,差异无统计学意义(t=1.973、0.102、-0.100、-0.761,P＞0.05).PDT联合IVR组治疗后各时间点的平均BCVA均较治疗前明显提高,差异有统计学意义(t=-6.632、-4.127、-3.904、-4.494,P＜0.05).IVR组除治疗后1个月平均BCVA较治疗前无明显变化外(t=-0.733,P＞0.05),其余各时间点的平均BCVA均较治疗前明显提高,差异有统计学意义(t=-5.636、-3.039、-3.833,P＜0.05).治疗后6个月,PDT组、IVR组、PDT联合IVR组的息肉样病灶完全消退率分别为76.7％、35.7％、68.2％;PDT组及PDT联合IVR组的息肉样病灶完全消退率均较IVR组更高,差异有统计学意义(x2=0.003、0.025,P＜0.05).治疗后6个月,PDT组、IVR组、PDT联合IVR组患者的平均CRT分别为(261.97±77.79)、(264.57±74.68)、(233.27±63.44) μm.3组患者治疗后6个月的平均CRT比较,差异无统计学意义(F=1.293,P＞0.05).3组患者治疗后6个月的平均CRT均较治疗前有所下降,差异有统计学意义(t=5.120、3.635、5.253,P＜0.05).结论 单纯PDT、IVR及PDT联合IVR治疗均可有效降低PCV患眼CRT;单纯IVR及PDT联合IVR治疗较单纯PDT治疗更有助于改善PCV患者视力;单纯PDT及PDT联合IVR治疗较单纯IVR治疗更有利于消退PCV患眼息肉样病灶.
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玻璃体腔注射康柏西普治疗病理性近视脉络膜新生血管疗效观察
目的 观察玻璃体腔注射康柏西普治疗病理性近视(PM)继发黄斑部脉络膜新生血管(CNV)的临床疗效及安全性.方法 回顾性系列病例研究.经佳矫正视力(BCVA)、眼部A型超声、光相干断层扫描(OCT)、荧光素眼底血管造影联合吲哚青绿血管造影等检查确诊的PM继发黄斑部CNV的37例患者37只眼纳入研究.采用早期糖尿病视网膜病变治疗研究视力表行BCVA检查;OCT测量黄斑中心视网膜厚度(CMT).患眼平均BCVA为(49.86±8.87)个字母,平均CMT为(306.38±31.01) μm.均行玻璃体腔注射10 mg/ml的康柏西普0.05 ml(含康柏西普0.5 mg)治疗.治疗后每一个月随访1次,平均随访时间16.8个月.根据每一个月随访所见的BCVA、CMT、视网膜下积液、CNV渗漏等变化情况确定是否需重复治疗.患眼平均治疗次数为4.8次.对比观察治疗前后BCVA、CMT的变化以及随访期间眼部与全身不良反应发生情况;分析治疗后BCVA提高及CMT下降与患者年龄、性别、治疗次数、治疗前BCVA或CMT值的相关性.结果 治疗后1、3、6、12个月患眼平均BCVA均较治疗前明显提高,差异有统计学意义(F=17.629,P＜0.01).治疗后12个月,BCVA提高超过15个字母者15只眼,占45.9％;提高超过5个字母者32只眼,占86.5％;下降超过5个字母者1只眼,占2.7％.治疗后1、3、6、12个月患眼平均CMT均较治疗前明显降低,差异有统计学意义(F=43.726,P＜0.01).治疗后12个月,视网膜积液完全吸收34只眼,占91.9％;视网膜积液未完全吸收3只眼,占8.1％.黄斑部CNV病灶渗漏消失33只眼,占89.2％;黄斑部CNV病灶渗漏未消失4只眼,占10.8％.相关性分析结果显示,治疗后BCVA提高字母数与性别、年龄、病程无明显相关(P＞0.05);与治疗前BCVA及注射次数呈负相关(P＜0.05).治疗后CMT下降值与性别、年龄、病程、注射次数均无明显相关(P＞0.05);与治疗前CMT值呈正相关(P＜0.05).随访期间均未发生视网膜脱离、眼内炎、白内障及持续性眼压升高等与药物、注射相关的眼部和全身不良事件.结论 玻璃体腔注射康柏西普治疗PM继发黄斑部CNV可提高患眼BCVA,降低CMT.无与治疗相关的不良事件发生.
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玻璃体腔注射雷珠单抗联合25G玻璃体视网膜手术治疗增生型糖尿病视网膜病变的临床观察
目的 观察手术前玻璃体腔注射雷珠单抗(IVR)对增生型糖尿病视网膜病变(PDR)患者25G微创玻璃体视网膜手术(VRS)操作过程及手术后视力的影响.方法 回顾性非随机临床对照研究.临床检查确诊并接受25G微创VRS治疗的PDR患者62例70只眼纳入研究.依据手术前是否行IVR治疗将患者分为IVR联合VRS组(IVR+ VRS组)和单纯VRS组(VRS组),分别为30例34只眼和32例36只眼.IVR+ VRS组患眼于VRS前3～5 d玻璃体腔注射10 mg/ml的雷珠单抗0.05 ml.两组患眼均由同一手术者行常规25G微创VRS.手术后随访6～18个月,平均随访时间(8.76±3.81)个月.对比分析两组患者手术时间,手术中医源性裂孔发生眼数、电凝止血次数、玻璃体腔填充物、手术后3个月内玻璃体再积血以及手术后6个月佳矫正视力(BCVA)情况.结果 两组患眼手术操作的平均时间(t=6.136)、使用眼内电凝止血的平均次数(t=6.128)比较,差异有统计学意义(P=0.000、0.036).IVR+ VRS组、VRS组患眼医源性视网膜裂孔发生率分别为8.8％、27.8％;玻璃体腔硅油填充率分别为14.7％、38.9％.两组患眼医源性视网膜裂孔发生率以及硅油填充率比较,差异均有统计学意义(x2=4.154、5.171,P=0.023、0.032).IVR+ VRS组、VRS组患眼手术后3个月内玻璃体再积血的发生率分别为11.8％、30.6％;玻璃体再积血的发生率比较,差异有统计学意义(x2 =3.932,P=0.047).手术后6个月,两组患眼平均BCVA均较手术前提高,差异有统计学意义(t=4.414、8.234,P=0.000);两组患眼之间手术后平均BCVA比较,差异无统计学意义(t=0.111,P=0.190).IVR+ VRS组患者未发生与注射及药物相关的局部及全身不良反应.结论 PDR患者25G微创VRS前IVR,能缩短手术时间,减少手术中出血及医源性视网膜裂孔的发生率;降低硅油填充率以及手术后3个月内玻璃体再积血发生率.但手术后视力改善与手术前是否行IVR治疗无明显关系.
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玻璃体腔注射康柏西普治疗特发性脉络膜新生血管的疗效观察
目的 观察玻璃体腔注射康柏西普治疗特发性脉络膜新生血管(ICNV)的临床疗效.方法 前瞻性、无对照、开放性研究.经佳矫正视力(BCVA)、眼压、间接检眼镜、眼底彩色照相、荧光素眼底血管造影(FFA)及光相干断层扫描(OCT)检查确诊为ICNV的11例患者12只眼纳入研究.采用糖尿病视网膜病变早期治疗研究视力表检查BCVA,OCT测量中心视网膜厚度(CRT).患眼治疗前BCVA为25～77个字母,平均字母数(61.73±14.58)个;CRT为290～467 μm,平均CRT为(330.73±47.79) μm.所有患眼玻璃体腔注射10 mg/ml的康柏西普0.05 ml(含康柏西普0.5 mg).第1次注射后每一个月随访1次,根据随访情况决定是否重复治疗.患眼平均注射次数(1.91±1.04)次.平均随访时间(6.73±1.19)个月.12只眼中,完成整个随访11只眼,失访1只眼.对比分析治疗前后患眼BCVA、CRT及脉络膜新生血管(CNV)病灶渗漏变化,同时观察随访期间眼部与全身不良反应发生情况.结果 治疗后1、3、6个月,患眼平均BCVA均较治疗前提高,差异有统计学意义(t=2.68、3.80、3.65,P＜0.05).治疗后1个月,视力显著提高、提高、稳定、降低分别为1、8、1、1只眼,分别占患眼的9.09％、72.73％、9.09％、9.09％.治疗后6个月,视力显著提高、提高、稳定、降低分别为3、6、1、1只眼,分别占患眼的27.27％、54.55％、9.09％、9.09％.治疗后1、3、6个月,患眼平均CRT均较治疗前降低,差异有统计学意义(t=2.44、3.78、4.12,P＜0.05).治疗后6个月,FFA检查发现,CNV病灶渗漏消失、渗漏减轻及渗漏扩大分别为6、3、2只眼,分别占患眼的58.33％、25％、16.67％.OCT检查发现,所有患眼视网膜水肿消退,中心凹形态正常.随访期间未见视网膜脱离、视网膜撕裂、眼压持续升高、眼内炎等与治疗相关的眼部并发症和全身不良反应发生.结论 玻璃体腔注射康柏西普治疗ICNV可提高患眼视力,降低患眼CRT,减轻CNV病灶渗漏;无与治疗相关的不良反应发生.
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手术前玻璃体腔注射雷珠单抗对增生型糖尿病视网膜病变患眼玻璃体切割手术操作时间及手术后视力的影响
目的 观察手术前玻璃体腔注射雷珠单抗对增生型糖尿病视网膜病变(PDR)患眼玻璃体切割手术操作时间以及手术后视力的影响.方法 回顾性病例研究.临床确诊为PDR并行玻璃体切割手术治疗的90例患者90只眼纳入研究.手术前5～13 d行玻璃体腔注射雷珠单抗治疗的47只眼作为药物注射联合手术治疗组(联合药物治疗组);未行玻璃体腔注射雷珠单抗治疗的43只眼作为单纯手术治疗组.联合药物治疗组患眼中,Ⅴ期纤维型PDR(FPDR型)、Ⅵ期进展型PDR (APDR)伴黄斑型、APDR不伴黄斑型分别为15、16、16只眼;单纯手术治疗组FPDR型、APDR伴黄斑型、APDR不伴黄斑型分别为14、15、14只眼.两组患眼均由同一医生按常规完成玻璃体切割手术.记录两组患眼手术开始、结束时间.手术后平均随访时间10个月,以手术后1、3、6个月为判定时间点,对比两组患眼手术前后佳矫正视力(BCVA)变化.结果 联合药物治疗组FPDR型(t=-8.300)、APDR伴黄斑型(t=-2.418)患眼的手术操作时间较单纯手术治疗组FPDR型、APDR伴黄斑型患眼更短,差异有统计学意义(P＜0.05).联合药物治疗组与单纯手术治疗组APDR不伴黄斑型患眼的手术操作时间比较,差异无统计学意义(t=-1.685,P＞0.05).手术后1个月,联合药物治疗组与单纯手术组APDR伴黄斑型患眼BCVA比较,差异无统计学意义(t=0.126,P＞0.05);手术后3、6个月,联合药物治疗组APDR伴黄斑型患眼BCVA较单纯手术组APDR伴黄斑型患眼明显提高,差异有统计学意义(t=8.014、7.808,P＜0.05).手术后1、3、6个月,联合药物治疗组FPDR型(t=3.809、1.831、0.600)和APDR不伴黄斑型(t=0.003、1.092、3.931)患眼BCVA比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).APDR不伴黄斑型患眼BCVA较治疗前明显提高,差异有统计学意义(t=2.940、4.162、6.446,P＜0.05);FPDR型(t=0.953、1.682、1.835)、APDR伴黄斑型(t=1.313、2.081、2.300)患眼BCVA较治疗前无明显变化,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 与单纯玻璃体切割手术比较,手术前玻璃体腔注射雷珠单抗有助于缩短PDR患眼玻璃体切割手术操作时间,提高APDR伴黄斑型患眼视力.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
