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青光眼术后脉络膜脱离4例分析
脉络膜脱离是青光眼术后浅前房的原因之一,笔者收集了在本院2004/2006年收住院行青光眼手术后发生脉络膜脱离4例,现报告如下.
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青光眼滤过术后睫状体脉络膜脱离的原因分析与防治
青光眼滤过术浅前房是常见的术后早期并发症,睫状体脉络膜脱离(CCD)是青光眼滤过术浅前房的主要原因.如果处理不当会引起角膜损伤,虹膜前后粘连,瞳孔膜及白内障, 继发青光眼等.而且与手术的成败密切相关.因此,对其原因的分析十分必要.
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头面部注射致眼底三角综合征二例
例1 患者女,26岁.因行双颞部皮下注射填充自体脂肪颗粒后自觉左眼眼前黑影遮挡5d于2016年7月16日来我院就诊.患者一般情况良好,双眼颞侧皮肤稍肿胀.眼科检查:右眼视力1.0;左眼视力0.8,不能矫正.双眼眼前节正常.右眼眼底未见明显异常;左眼视盘边界清楚,视网膜血管走行正常,黄斑区视网膜未见明显异常,颞侧周边部视网膜深层灰白色斑片状病变.荧光素眼底血管造影(FFA)检查,左眼视盘及后极部视网膜血管充盈时间正常,未见充盈缺损及异常荧光,黄斑颞侧中周部及周边部视网膜早期可见大片弱背景荧光,以颞侧周边为重(图1A),随时间延长对应区域视网膜毛细血管扩张渗漏,晚期颞侧周边部视网膜呈片状强荧光(图1B).吲哚青绿血管造影(ICGA)检查,左眼颞侧中周部及周边部脉络膜早期充盈缺损呈斑片状弱荧光(图1C),晚期对应区域脉络膜毛细血管渗漏呈强荧光其间夹杂弱荧光(图1D).右眼FFA、ICGA检查均未见明显异常荧光.诊断:左眼眼底三角综合征.患者未接受任何药物治疗.1个月后电话随访,患者主诉症状无改善.
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头部外伤致三角综合征一例
患者男,21岁.因头部外伤后左眼下方视物不见3d于2011年5月23日来我院眼科就诊.患者自述3d前被他人用钝器击伤头顶部,当即头部流血,无恶心、呕吐、昏迷及大小便失禁.20 min后在附近医院行头部清创缝合,约3h后自觉左眼下方视物不清,但无视物变形及正前方视力下降及眼红、眼痛、头痛等.既往身体健康;否认高血压、糖尿病病史以及家族遗传病史.全身检查,神志清楚,自动体位,检查配合.头颅顶骨皮肤见一长约4 cm伤口,伤口闭合良好,缝线在位;心肺腹部检查未见异常;四肢关节活动正常,无病理反射征.
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双眼后巩膜炎伴环形脉络膜脱离一例
患者男,56岁.因左眼突发疼痛伴视力下降2d于2009年2月11日来我院眼科就诊.既往无关节炎、系统性血管炎等全身疾病史.眼部检查:右眼视力0.5,左眼视力0.2,矫正均不能提高.右眼眼前后节均未见异常;左眼轻度上睑下垂,球结膜轻度充血伴眼球轻度向前突出,无触痛,眼球运动正常,屈光间质清楚,无房水及玻璃体闪辉,视盘充血,鼻上方视网膜灰白色圆形扁平隆起,下方周边环形浅棕色隆起(图1).荧光素眼底血管造影(FFA)检查显示,右眼视盘颞上方斑片状强荧光;左眼视盘轻微荧光渗漏,鼻上方视网膜弥漫强荧光.梅毒抗体、人类免疫缺陷病毒(HIV)抗体及结核菌素(PPD)阴性,红细胞沉降率、IgG、IgA、IgM,补体C3、C4、C反应蛋白、类风湿因子、抗"O"均正常.
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巩膜炎并发睫状体脉络膜脱离一例
患者女,67岁.因右眼红伴视朦2月余,于1998年9月4日入院.患者于2个多月前无明显诱因出现右眼红,眼眶及球后剧烈胀痛,在当地医院诊断为"急性角结膜炎",给予局部抗炎治疗.
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孔源性视网膜脱离合并脉络膜脱离患眼脉络膜上腔液成份定量分析
目的 观察孔源性视网膜脱离合并脉络膜脱离(RRDCD)患眼脉络膜上腔液中总蛋白(TP)、乳酸脱氢酶(LDH)、白蛋白(ALB)、总胆固醇(CHOL)、总胆红素(TBIL)含量,初步探讨脉络膜上腔液性质.方法 行玻璃体切割手术(PPV)治疗的RRDCD患者(RRDCD组)18例18只眼纳入研究.其中,男性10例10只眼,女性8例8只眼;均为单眼,其中右眼8只,左眼10只.年龄≤55岁8例;>55岁10例.病程≤30 d 7例;>30 d 11例.屈光度≥-6.0 D 7只眼,<-6.0 D 11只眼.增生性玻璃体视网膜病变(PVR)C、D级分别为11、7只眼.PPV中行脉络膜上腔穿刺收集脉络膜上腔液.手术当日抽取RRDCD患者外周静脉血.选取同期10例住院患者的10份外周静脉血标本作为对照组.分别检测RRDCD组、对照组患者血清标本以及RRDCD组患眼脉络膜上腔液标本中TP、LDH、ALB、CHOL、TBIL的浓度.以Light标准和ALB、CHOL、TBIL标准对脉络膜上腔液性质进行鉴定.结果 脉络膜上腔液性质鉴定结果,Light标准:渗出液17份,漏出液1份;ALB标准:渗出液14份,漏出液4份;CHOL标准:渗出液18份,漏出液0份;TBIL浓度:渗出液16份,漏出液2份.Light标准与ALB、CHOL、TBIL标准脉络膜上腔液性质鉴定结果比较,差异均无统计学意义(χ2=2.090、1.029、0.364,P>0.05).RRDCD组中,年龄≤55、>55岁以及不同性别、眼别、屈光度、PVR分级患眼之间脉络膜上腔液标本中TP、LDH、ALB、CHOL、TBIL浓度比较,差异均无统计学意义(P>0.05).RRDCD组、对照组患者血清标本中TP、LDH、ALB、CHOL、TBIL浓度比较,差异无统计学意义(P>0.05).RRDCD组患者血清标本与患眼脉络膜上腔液标本中ALB、CHOL、TBIL浓度比较,差异无统计学意义(P>0.05);TP、LDH浓度比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 RRDCD患眼脉络膜上腔液中含有TP、LDH、ALB、CHOL、TBIL;其性质为渗出液可能性大.
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脉络膜皱褶的临床特征分析
目的 观察脉络膜皱褶患者眼底、荧光素眼底血管造影(FFA)、吲哚青绿血管造影(ICGA)和光相干断层扫描(OCT)等临床特征.方法 回顾性分析34例脉络膜皱褶患者62只眼的临床资料.其中伏格特-小柳-原田综合征10例20只眼,Behcet病1例2只眼,其他类型葡萄膜炎11例21眼,视盘水肿5例9只眼,脉络膜肿瘤2例2只眼,低眼压性黄斑病变2例4只眼,Graves眼病1例2只眼,眼钝挫伤1例1只眼,脉络膜渗漏综合征1例1只眼.所有患者均行直接检眼镜、眼底彩色照相、FFA检查,9例17只眼同时行ICGA检查,9例18只眼同时行OCT检查.结果 脉络膜皱褶眼底表现为明暗相间的条纹,其数量多少不限,在后极部呈放射状、水平状、斜行或以黄斑为中心同心圆样排列,也可表现为围绕视盘呈放射样排列,但很少超过赤道部.FFA观察到的皱褶数量比眼底表现多,主要是细小皱纹和粗大皱褶.条状弱荧光在动静期明显,晚期无荧光渗漏.ICGA检查显示,早期表现为条状弱荧光或正常荧光,晚期为强荧光或弱荧光,与FFA的弱荧光条带相对应,但没有FFA表现明显.OCT检查显示皱褶累及脉络膜和视网膜色素上皮层.结论 脉络膜皱褶为累及脉络膜和视网膜色素上皮层的明暗相间的眼底条纹,造影表现为无荧光素渗漏的条状弱荧光.熟悉脉络膜皱褶的影像学特征有助于临床上发现脉络膜皱褶及原发疾病.
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进一步重视加强息肉样脉络膜血管病变分型及影响因素研究
息肉样脉络膜血管病变(PCV)是以脉络膜异常分支状血管网及末端息肉样血管扩张病灶为特点的眼底疾病;根据其眼底表现、病变部位、影像检查特征以及疾病进程可将其分为不同类型.其中,根据眼底表现可分为出血型、渗出型;根据病变部位可分为黄斑型、视盘旁型、黄斑区以外型、混合型;根据吲哚青绿血管造影特征可分为1型、2型;根据疾病进程可分为早期型、晚期型.不同类型与老年性黄斑变性易感因子2/高温必需蛋白A1基因、C2、补体因子B基因、补体因子H、弹性蛋白基因等之间存在不同的相关性,其治疗反应及预后也存在较大差异.进一步重视并加强PCV临床特征归类分型研究,探讨不同类型的遗传特性、影响因素以及与治疗预后的关系,对于提高PCV诊断、鉴别诊断水平以及针对不同类型个体化治疗的有效性均具有重要意义.
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值得进一步深入研究的眼底病热点:息肉样脉络膜血管病变与老年性黄斑变性的异同
息肉样脉络膜血管病变(PCV)是以视网膜下出血、视网膜色素上皮脱离和神经上皮脱离为特征的渗出性黄斑病变,占我国新生血管性老年性黄斑变性(AMD)患者的33.5％.吲哚青绿血管造影检查发现脉络膜来源的单个或多个结节样强荧光为当前PCV诊断的金标准.组织病理学检查显示脉络膜毛细血管透明样变,与动脉硬化表现相似;基因研究目前尚未发现PCV与AMD的区别;环境因素显示高血压与PCV的相关性超过与AMD的相关.PCV与AMD是不同的基因型还是相同的基因产生不同的表型,以及两种疾病发病机制的异同均有待进一步的研究.
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老年性黄斑变性易感基因2单核苷酸多态性与息肉样脉络膜血管病变相关性的系统评价与meta分析
目的 探讨老年性黄斑变性易感基因2 (ARMS2) A69S基因单核苷酸多态性与息肉样脉络膜血管病变(PCV)的相关性,分析PCV与渗出型老年性黄斑变性(wAMD) ARMS2碱基分布是否有差异.方法 系统评价与meta分析.以PCV、AMD、ARMS2、LOC387715、A69S、rs10490924、老年性黄斑变性、年龄相关性黄斑变性、息肉样脉络膜血管病变、单核苷酸多态性等中英文检索词,在美国国立医学图书馆Pubmed、荷兰医学文献Embase、Web of Science、中国知网和万方数据资源系统中检索文献.纳入病例对照研究,排除综述、病理报告及系统评价.当同一课题组发表多次数据,只纳入新文献.使用纽卡斯尔-渥太华量表评价纳入文献质量.采用Rev Man 5.1.4软件进行碱基频率、基因型频率与表型相关性的统计学分析.结果 共纳入14篇文献.其中,PCV患者2007例,wAMD患者1308例,无PCV、wAMD的对照组受试者共3286人.PCV患者中变异基因型TT者罹患PCV的风险是野生型GG者的5.20倍[95％可信区间(CI)为3.90～6.95];杂合基因型GT者罹患PCV的风险轻度升高,是野生型GG者的1.85倍(95％ CI为1.42～2.40).T碱基频率在wAMD组高于PCV组,合并比值比为1.60(95％CI为1.31～1.96).结论 ARMS2 A69S是PCV的危险基因,基因型TT和GT均可使罹患PCV的风险增加,尤以纯合变异基因型TT风险更大.T碱基的存在使罹患wAMD的危险性略大于PCV.
