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结晶样视网膜色素变性合并黄斑区脉络膜新生血管一例
患者女,54岁.因双眼视物模糊1个月,左眼重于右眼于2016年8月17日来我院就诊.否认既往眼部病史和相关家族史;全身检查未见明显异常.眼部检查:右眼视力0.2,左眼视力0.1,不能矫正.双眼眼前节未见明显异常,玻璃体轻度混浊;眼底可见大量黄白色结晶样颗粒,左眼黄斑区出血(图1A,1B).
关键词： 色素性视网膜炎/并发症 脉络膜新生血管化/病因学 病例报告 -
结晶样视网膜色素变性合并黄斑部脉络膜新生血管一例
患者女,23岁.因左眼视力下降3d于2040年8月3日来我科就诊.否认眼部外伤史,自诉无夜盲史,父母非近亲结婚,直系亲属无眼病史.全身体格检查及血常规、尿常规、生物化学等检查无异常.眼部检查:视力:右眼4.7,左眼4.2,矫正不能提高.双眼验光无明显屈光不正.双眼眼前节未见异常,玻璃体无明显混浊;双眼眼底可见弥漫性黄白色结品样闪光点,大小均匀,后极部较为密集,周边部稀疏,大部分化于视网膜内,小部分位于视网膜血管平面及覆盖于视网膜血管表面,视盘边界清楚,颜色淡红,右眼黄斑中心凹反光不能分辨,左眼黄斑处可见视网膜下直径约为1.5个视盘直径(DD)大小的视网膜下出血及灰黄色视网膜下增生组织,出血区周围视网膜水肿,双眼视网膜血管正常(图1,2).
关键词： 视网膜炎 色素性/并发症 脉络膜新生血管化/病因学 病例报告 -
激光诱导小鼠脉络膜新生血管中C9的表达及眼镜蛇毒因子的抑制作用
目的 观察激光诱导小鼠脉络膜新生血管(CNV)中C9的表达及眼镜蛇毒因子(CVF)对CNV的抑制作用.方法 C57BL/6J小鼠36只随机分为对照组、单纯激光光凝组、CVF干预组,每组12只.后两组用激光光凝方式建立CNV模型.CVF干预组在激光光凝前2d和激光光凝后每天以0.1 μg/g的剂量腹腔注射CVF;激光光凝后6d,采用荧光素眼底血管造影检查确定单纯激光光凝组小鼠CNV形成.其后1、3、5、7d,断颈处死各组小鼠后摘除眼球作冰冻切片.采用苏木精-伊红(HE)和链霉亲和素生物素过氧化物酶复合物-荧光素异硫氰酸盐(SABC-FITC)免疫荧光组织化学染色法观察膜攻击复合物(MAC)中C9的表达.连续冠状切片后,选取免疫荧光SABC-FITC染色切片组织像,采用Image-Pro Plus 6.0图像处理分析软件测量平均累积吸光度[A,旧称光密度(OD)]值.结果 单纯激光光凝组CNV形成后7d,单纯激光光凝组仍可见CNV,CVF干预组未见CNV形成.单纯激光光凝组CNV形成后1、3、5、7d,单纯激光光凝组均可见C9表达,CVF干预组均未见C9表达.对照组、单纯激光光凝组及CVF干预组3组间平均累积A值比较,差异有统计学意义(F=146.045,P=0.000).各组组内在单纯激光光凝组CNV形成后1、3、5、7d各时间点平均累积A值比较,差异也有统计学意义(F=9.725,P=0.000).结论 激光诱导小鼠CNV中存在C9表达；CVF诱导补体消耗可抑制CNV形成.
关键词： 脉络膜新生血管化/病因学 基因表达 眼镜蛇毒液类 疾病模型 动物 -
中心性渗出性脉络膜视网膜病变的病因分析
目的 探讨中心性渗出性脉络膜视网膜病变(CEC)的病因.方法 对临床确诊为CEC的32例患者进行病史调查、行高稀释度结核菌素纯蛋白衍生物(PPD)试验,胸部X线片检查,外周血常规、C-反应蛋白、血红细胞沉降率检查,弓形体(T)、其他(O)、风疹病毒(R)、巨细胞病毒(C)、单纯疱疹病毒(H)检测(TORCH检测),梅毒检测等,明确可能的病因.结果 32例患者中均无结核病史,胸部X线片检查均无全身活动性结核的证据,PPD试验阳性率37.5%.对PPD阳性患者经抗结核治疗病情稳定或好转.TORCH检测IgM抗体均阴性.梅毒初筛试验均阴性.结论 未发现与CEC直接相关的感染因素,CEC脉络膜新生血管为特发性的可能性较大.
关键词： 脉络膜视网膜炎/病因学 脉络膜新生血管化/病因学 危险因素 -
巨噬细胞极化与脉络膜新生血管形成的相关性研究现状与进展
巨噬细胞是非特异性免疫反应的主要效应细胞,极化的巨噬细胞在炎症反应、损伤修复、血管生成等病理过程中扮演了重要角色.根据其极化方式,巨噬细胞分为经典活化型(M1型)和选择性活化型(M2型).M1型抑制新生血管形成,M2型促进新生血管形成.因此,调控脉络膜新生血管(CNV)的生长主要取决于M1型/M2型的比例.在视网膜老化和损伤的微环境下,巨噬细胞极化成促血管纤维生成的M2型,产生包括血管内皮生长因子(VEGF)在内的多种促血管生成因子,启动并推进新生血管和纤维瘢痕的形成.调控巨噬细胞极化有望从源头上控制促血管生成因子的生成及由此触发的CNV;针对巨噬细胞极化的靶向治疗,可以协同抗VEGF药物治疗,为CNV患者的治疗提供新的选择.
关键词： 脉络膜新生血管化/病因学 巨噬细胞 综述 -
炎症与脉络膜新生血管
脉络膜新生血管(CNV)是视力损害的重要原因之一,其生成和发展是一个多细胞参与、多因子调控的复杂过程,近年来研究发现,多种炎细胞(如巨噬细胞、中性粒细胞等)以及炎性介质(如补体系统、细胞因子等)在CNV的发生发展中起到重要的作用.
关键词： 脉络膜新生血管化/病因学 炎症 炎症介导素类 综述文献 -
特发性脉络膜新生血管患者血清中血管内皮生长因子和色素上皮衍生因子的表达
脉络膜新生血管(CNV)的形成受多种细胞因子调控.血管内皮生长因子(VEGF)可促进血管内皮细胞分裂生长,导致血管增生和渗透性增加,是重要的新生血管促进因子之一[1].色素上皮衍生因子(PEDF)是一种内生新生血管抑制因子,可以同时抑制血管内皮细胞的迁移和增生[2].已有研究表明,VEGF和PEDF表达水平失衡与CNV形成密切相关[3].但有关VEGF和PEDF在特发性CNV (ICNV)患者血清中的表达研究还较为少见.为此,我们对一组ICNV患者血清中VEGF和PEDF的表达水平进行了检测,以期探讨VEGF和PEDF与CNV形成的关系.现将结果报道如下.
关键词： 脉络膜新生血管化/病因学 血管内皮生长因子类 -
脉络膜新生血管治疗研究展望
过去20年,脉络膜新生血管(CNV)治疗研究取得了长足的进展.黄斑光凝研究首先明确了激光在治疗CNV中的价值;经瞳孔温热疗法克服了激光光凝的缺点,但治疗效果有待进一步证实.近年来,维替泊芬光动力疗法(PDT)突破了黄斑中心凹下CNV治疗的"禁区",是CNV治疗历程中的一个里程碑;Pegaptanib、Ranibizumab、Bevacizumab等药物在治疗CNV方面也取得了令人兴奋的效果;曲安奈德(TA)玻璃体腔注射、手术治疗、滋养血管激光光凝治疗等也显示了一定的疗效.目前,被推崇的是所谓联合疗法如PDT联合TA,PDT联合抗新生血管因子、甚至PDT联合TA以及抗新生血管生长因子的三联疗法.所有这些进展为CNV患者带来了希望,我们进入了CNV治疗的春天.
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引起黄斑下脉络膜新生血管的几种常见疾病的光相干断层扫描图像特征分析
目的观察引起黄斑下脉络膜新生血管(CNV)的几种常见疾病的光相干断层扫描(OCT)图像特征并对其分类,为CNV的鉴别诊断和治疗提供依据. 方法回顾分析经常规眼底检查以及荧光素眼底血管造影(FFA)检查确诊的老年性黄斑变性(AMD)、病理性近视、中心性渗出性脉络膜视网膜炎(CEC)和特发性脉络膜新生血管(ICNV)患者165例187只眼的OCT检查资料,结合FFA检查结果对OCT图像进行分类并总结分析各类图像特征. 结果可确定边界的CNV 60只眼,表现为边界清楚的视网膜色素上皮(RPE)层和脉络膜毛细血管层的梭形增厚;不易确定边界的CNV 101只眼,表现为弥散的脉络膜反向散射增强;浆液性RPE脱离19只眼,表现为RPE下的光学暗区;出血性RPE脱离11只眼,表现为RPE下的高反向散射区域,迅速衰减;纤维血管性RPE脱离10只眼,表现为RPE和脉络膜之间的轻至中度无反向散射区;神经上皮脱离45只眼,表现为神经上皮层与RPE分离,其间为光学暗区. 结论引起黄斑下CNV的几种常见疾病的OCT图像可以分为6类,分析OCT的图像特征有助于CNV的鉴别诊断与治疗.
关键词： 脉络膜新生血管化/病因学 黄斑变性 光学相干断层扫描 -
特发性脉络膜新生血管患者血清相关因子研究
目的 观察特发件脉络膜新生血管(CNV)患者血清相关因子水平的改变.方法 回顾分析临床确诊为特发性CNV的21例患者21只眼(CNV组)的临床资料.选取20名正常志愿者20只眼作为正常对照组.分别抽取两组受试者静脉血,采用酶联免疫吸附剂测定法和免疫散射比浊法测定血清的血管内皮生长因子(VEGF),肿瘤坏死因子α(TNFα),白介素1-β(IL1-β),免疫球蛋白IgG、IgA、IgM、IgE,总补体CH_(50)、补体C_3、C_4,C反应蛋白(CRP)的浓度.结果 CNV组血清VEGF浓度显著高于正常对照组(t=2.340,P=0.025),IgE浓度显著低于正常对照组(Z=-2.765,P=0.006);其余血清因子浓度与正常对照组相比,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 VEGF和IgE可能参与了特发性CNV的形成.
关键词： 脉络膜新生血管化/病因学 血管内皮生长因子类 免疫球蛋白E -
信号转导与转录激活因子3在脉络膜新生血管发生中的可能作用
目的 观察磷酸化信号转导与转录激活因子3(STAT3)在激光诱导的大鼠脉络膜新生血管(CNV)中的表达,探讨STAT3在CNV中可能的作用.方法 建立激光诱导的大鼠CNV模型,免疫荧光法观察CNV生成早期磷酸化STAT3的表达.建立细胞缺氧模型,细胞培养液中加入Janus激酶2(JAK2)特异性阻断剂AG490后培养1、3、6、12、24 h.流式细胞仪检测视网膜色素上皮(RPE)细胞的增生指数,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和VEGF的mRNA表达,蛋白质免疫印迹法检测HIF-1α蛋白表达,酶联免疫吸附试验检测细胞培养液上清液中血管内皮生长因子(VEGF)的含量.结果 激光光凝后3 d,磷酸化STAT3高表达于大鼠CNV区域.阻断JAK2/STAT3信号转导通路后,缺氧条件下人RPE细胞随时间增生指数明显降低(t=1.472,3.566,2.391,6.420;P=0.054,0.038,0.042,0.016).随缺氧时间增加,HIF-1α和VEGF mRNA表达逐渐增强.采用AG490阻断JAK2/STAT3信号转导通路后,缺氧条件下人RPE细胞HIF-1α mRNA和VEGF mRNA的表达、HIF-1α蛋白的活化均受明显抑制(t=0.07,0.02,0.01,P<0.05),细胞培养上清液中VEGF含量显著降低(t=1.330,1.106,2.828,7.742,5.610,6.894, P=0.082,0.063,0.014,0.002,0.016,0.011). 结论 STAT3可能参与了CNV的发生,这一过程部分是通过JAK2/STAT3信号转导通路调控RPE细胞HIF-1α和VEGF表达而实现的.
