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急性有机磷农药中毒时的眼功能失调
急性有机磷农药中毒及在治疗过程中可出现多种眼功能失调表现,有些已被大家所熟知.现结合实际,复习文献,总结如下.
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RNA干涉技术及其在眼科的应用
RNA干涉又称为RNA干扰,是由双链RNA介导的、在转录后mRNA水平关闭相应基因表达的过程,是生物体存在的一种普遍现象.美国<科学>杂志将这一新发现评为2002年度世界十大科学成就之首.本文简要介绍RNAi的基本原理、生物学意义和研究进展,并对该技术在眼部相关疾病本质揭示和防治方面应用的新进展进行综述.
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单眼无晶状体对眼球生长的影响
目的:探讨单眼无晶状体眼对眼球的影响.方法:收集近几年单眼外伤性无晶状体眼和老年性白内障摘除后无晶状体眼行二期植入术的病例59例.选有完整资料的外伤组19例,老年组27例.测定无晶状体眼和对侧眼眼轴长度,比较双侧眼轴,并观察无晶状体眼与病程的相关性.结果:外伤组的无晶状体眼眼轴较对侧眼明显增长,其增长程度与病程有正相关性.尚未发现老年组有类似情况,但是有5例单眼老年性白内障摘除8年以上的无晶状体眼的眼轴较对侧眼长.结论:多发生在青壮年期的外伤性无晶状体眼可以重新诱发眼球轴性生长.本组资料尚不能证明老年无晶状体眼对眼球的作用,但是可能诱发眼球生长的因素终生存在.临床上拟行二期人工晶状体植入术时应注意对眼轴的影响,以利于术后的双眼平衡.
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光损伤后人视网膜色素上皮细胞血管内皮生长因子A及其受体的表达
目的 观察光损伤后人视网膜色素上皮(RPE)细胞血管内皮生长因子A(VEGF-A)及其受体可溶性fm样酪氨酸激酶受体(sFlt-1)和包含激酶植入区域受体(KDR)的表达.方法 体外培养人RPE细胞,取第8～12代生长良好的传代细胞用于实验.将同代细胞随机分为对照组和光损伤组.以18 W冷白色荧光灯作为光源,自制光照器.采用双层高压消毒锡纸包裹对照组细胞,与光损伤组细胞一同置于自制光照器下,控制光照强度在(2200±300) Lux,持续光照12 h建立光损伤模型.于光损伤后0、6、12、24 h终止培养,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测VEGF-A、sFlt-1及KDR的mRNA及蛋白表达.结果 光损伤组VEGF-A mRNA及蛋白表达在光损伤后6h时明显增加,12h时达到高峰,明显高于对照组(t=2.74,2.93;P＜0.05),随后降低.sFlt-1的mRNA及蛋白表达在光损伤后12h达到高峰,明显高于对照组(t=4.32,P＜0.01)；24 h时明显低于对照组(t=2.41,P＜0.05).KDR的mRNA及蛋白表达在光损伤后6、12 h时较对照组无明显变化(t=1.84,P＞0.05),24 h时高于对照组(t=2.89,P＜0.05).结论 光损伤后6、12h时,RPE细胞VEGF-A及sFlt-1的表达明显增高,KDR的表达相对稳定.光损伤后24 h时,RPE细胞VEGF-A及sFlt-1的表达降低,KDR的表达增高.
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细胞内Ca2+及MERTK基因在人视网膜色素上皮细胞吞噬功能中的作用
目的 观察细胞内Ca+及MERTK基因在人视网膜色素上皮(RPE)细胞的吞噬功能中所起的作用及二者的相互关系.方法用视细胞外节膜盘(ROS)于37℃孵育培养的RPE细胞.在孵育不同终止吞噬反应.双重荧光标记法检测RPE细胞吞噬动力学;钙离子荧光探针负载法在荧光显微镜下测定RPE细胞内Ca2+的变化;半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测相应时间点MERTK基因表达的变化及施加Ca2+激活剂(A23187载体)或拮抗剂(verapamile)后MERTK基因表达的变化.结果 RPE细胞与ROS孵育过程中,ROS结合于RPE细胞表面发生在15 rain时,RPE细胞吞噬ROS在24 h时达到饱和.细胞内Ca2+在孵育15 min时升高.并在24 h内保持高水平;MERTK基因表达在RPE细胞与ROS孵育5 min时增强,并在全部孵育过程中呈现出高表达状态;以A23187载体开放钙通道升高RPE细胞内Ca2+后,MERTK基因信使核糖核酸(Mrna)水平升高.并呈剂量依赖性.经A23187预处理后的孵育实验中所检测到的MERTK Mrna水平除3 h这一时间点外均高于对照组;vempamile拮抗RPE细胞内Ca2+后,MERTK基因表达明显下降并呈剂量依赖性;以verapamile预处理后继续与ROS孵育,所检测到的MERTK基因在24 h内均低于对照组.结论 MERTK基因及细胞内Ca2+发挥着维持RPE细胞吞噬过程的重要作用,MERTK作为上游调控信号启动下游的细胞内Ca2+信号来维持RPE细胞对ROS的摄入过程.
关键词： 色素上皮 眼/病理生理学 吞噬作用/生理学 Ca2+MERTK基因 -
血管内皮细胞生长因子诱导视网膜色素上皮细胞表达趋化因子CXC受体4
视网膜色素上皮(RPE)细胞是增生性视网膜病变中视网膜病变中视网膜前膜的主要成份[1].在增生膜发生早期阶段,RPE细胞通过主动迁移抵达到视网膜表面[1,2],但其迁移机制不清.增生性视网膜病变形成过程中,趋化因子家族的基质细胞衍生因子(SEF-1)及CXC类趋化因子受体4(CXCR4)是介导细胞迁移的重要细胞因子,目前在增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的黄班前膜中均发现了CXCR4表达[3,4].
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高度近视偏心注视优势位置的研究
目的 探讨高度近视眼因黄斑病理损害形成中心暗点以及丧失中心视力后偏心固视的形成规律,确定偏心注视点的优势位置.方法 应用微视野计(MP-1)对因黄斑病变形成偏心固视的40例高度近视患者的54只眼作固视检查.利用正常成人中心固视的90%置信椭圆,确定偏心固视相对于中心凹的位置.根据观察到的偏心固视的位置,将所有患眼分为preferred retinal locucs(PRL)优势组和PRL非优势组;并将两组视力作统计学比较.结果 54只高度近视眼中,中心视力丧失后偏心固视点形成在暗点下方视野者24只眼,占本组患眼的44.44%;左侧19只眼,占35.19%;上方6只眼,占11.11%;右侧5只眼,占9.26%.双眼均形成偏心固视者14例,其中13例双眼偏心固视模式一致,均为下方者7例,占双眼偏心固视者的50.00%;均为左侧者5例,占35.71%;均为上方者1例,占7.14%.偏心固视位于下方、左侧视野组与偏心位置位于右侧和上方的非优势组之间比较.其视力差异无统计学意义(F=0.144,P>0.05).结论高度近视患者偏心固视会形成在尽量靠近中心凹有功能的视网膜.下方视野是形成偏心固视的优势位置.
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信号转导与转录激活因子3在脉络膜新生血管发生中的可能作用
目的 观察磷酸化信号转导与转录激活因子3(STAT3)在激光诱导的大鼠脉络膜新生血管(CNV)中的表达,探讨STAT3在CNV中可能的作用.方法 建立激光诱导的大鼠CNV模型,免疫荧光法观察CNV生成早期磷酸化STAT3的表达.建立细胞缺氧模型,细胞培养液中加入Janus激酶2(JAK2)特异性阻断剂AG490后培养1、3、6、12、24 h.流式细胞仪检测视网膜色素上皮(RPE)细胞的增生指数,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和VEGF的mRNA表达,蛋白质免疫印迹法检测HIF-1α蛋白表达,酶联免疫吸附试验检测细胞培养液上清液中血管内皮生长因子(VEGF)的含量.结果 激光光凝后3 d,磷酸化STAT3高表达于大鼠CNV区域.阻断JAK2/STAT3信号转导通路后,缺氧条件下人RPE细胞随时间增生指数明显降低(t=1.472,3.566,2.391,6.420;P=0.054,0.038,0.042,0.016).随缺氧时间增加,HIF-1α和VEGF mRNA表达逐渐增强.采用AG490阻断JAK2/STAT3信号转导通路后,缺氧条件下人RPE细胞HIF-1α mRNA和VEGF mRNA的表达、HIF-1α蛋白的活化均受明显抑制(t=0.07,0.02,0.01,P<0.05),细胞培养上清液中VEGF含量显著降低(t=1.330,1.106,2.828,7.742,5.610,6.894, P=0.082,0.063,0.014,0.002,0.016,0.011). 结论 STAT3可能参与了CNV的发生,这一过程部分是通过JAK2/STAT3信号转导通路调控RPE细胞HIF-1α和VEGF表达而实现的.
