中华眼底病杂志
Chinese Journal of Ocular Fundus Diseases 중화안저병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1005-1015
- 国内刊号： 51-1434/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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单侧急性特发性黄斑病变一例
患者,女,27岁.因左眼视物变形2周就诊.发病前无头疼、发烧、流涕、腹疼等流行性感冒样症状.检查:视力:右眼0.1,矫正视力1.0,左眼0.1,矫正视力0.5,矫正度数均为-7.0 D.左眼结膜无充血,角膜透明,前房深浅正常,房水清,瞳孔圆,对光反射正常,相对性瞳孔传人障碍(-),晶状体、玻璃体透明,玻璃体未见炎性细胞.
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梅毒性视神经视网膜炎一例
获得性梅毒是由梅毒螺旋体感染引起的一种性传播疾病,眼部表现首发者少见[1].我们近诊治了一例以眼部症状首发、表现为视神经视网膜炎的梅毒患者,现报告如下.
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成功局部摘除睫状体星形细胞瘤一例
睫状体星形细胞瘤是十分罕见的眼部肿瘤之一,我们近成功局部摘除1例睫状体星形细胞瘤,现报道如下.患者女,29岁.因左眼视物模糊,伴重影半年就诊.双眼眼位正位,右眼视力、外眼及眼底检查正常.左眼视力0.5,不能矫正.左眼球结膜不充血,屈光间质清晰.
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视网膜母细胞瘤患者全身化学药物治疗联合眼部治疗的临床疗效观察
目的 观察视网膜母细胞瘤(RB)患者全身化学药物治疗(化疗)联合眼部治疗的临床效果.方法 回顾分析37例56只眼行全身化疗联合眼部治疗的RB患者的生存率、眼球保留率以及病情得到良好控制的情况.病情得到良好控制的标准为:(1)眼部肿瘤缩小乃至消失,肿瘤病灶呈软乳酪样改变或出现钙化和瘢痕化;(2)眼球摘除者未出现眼眶肿瘤复发;(3)临床检查未见肿瘤转移.所有患者均至少有一只肿瘤眼分期为Ⅲ b期或以上并接受化疗.根据肿瘤对化疗的反应情况,一般接受6轮全身化疗,每轮化疗间隔3～4周.化疗药物组成为:长春新碱、环磷酰胺、依托泊甙(VP16)、卡铂.另外,根据情况分别联合激光光凝、冷冻、经瞳孔温热疗法(TTT)、钌106放射敷贴器局部放射治疗以及眼球摘除等眼部治疗.治疗和观察时间2～59个月,平均观察时间为35个月. 结果 除1例双眼发病患者眼球摘除手术后失访外,观察期内30例患者存活,占83.3%;6例患者死亡,占16.6%.30例存活患者的45只肿瘤眼中,肿瘤分期为Ⅰ-Ⅱ期(早期)、Ⅰ-Ⅳ期(中期)和Ⅴ期(晚期)者眼球保存率分别为100%(10只眼)、70.0%(10只眼)和14.3%(21只眼),随访期内病情均得到良好控制.6例死亡患者均为肿瘤分期Ⅳ期以上,终死于肿瘤脑转移.结论 全身化疗联合多种眼部治疗可以有效地治疗RB.
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川芎嗪对视网膜色素变性小鼠干预作用的机制
目的 观察川芎嗪对视网膜色素变性rds小鼠的干预作用和机制. 方法 rds新生小鼠84只,随机分为实验组和对照组,每组42只小鼠.实验组小鼠从出生时开始,腹腔注射盐酸川芎嗪80 mg/kg,2次/d,直至生后35 d;对照组同时注射等量生理盐水.分别在用药后0、3、7,14、21、28、35 d取实验组和对照组小鼠眼球,立即经10%中性甲醛固定,常规病理切片.另取眼球经2.5%戊二醛溶液固定,电子显微镜观察.用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口标记技术(TUNEL)方法检测视网膜光感受器细胞的凋亡,用免疫组织化学方法测定bcl-2在视网膜的表达. 结果 病理观察结果显示,经盐酸川芎嗪治疗后14、21、28、35 d,rds小鼠光感受器细胞核层数与未用药的对照组相比较,明显增加(P<0.01).电子显微镜观察结果显示,川芎嗪可减缓rds小鼠光感受器细胞和视网膜外段盘膜部位线粒体的病变,减少盘膜和外界膜的破坏.rds小鼠经盐酸川芎嗪治疗后3、7、14、21、28、35 d,光感受器细胞凋亡率比对照组明显减少(P<0.01);治疗后3、7、14、21、28、35 d时.bcl-2在视网膜光感受器细胞及光感受器细胞内外段的表达明显增强(P<0.05). 结论盐酸川芎嗪可延缓rds小鼠视网膜光感受器细胞的减少,其作用机制可能是通过上调视网膜外核层及光感受器细胞内外段bcl-2的表达延缓rds小鼠视网膜光感受器细胞的凋亡.
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银杏叶提取物对大鼠视网膜光损伤后感光细胞的保护作用
目的 探讨银杏叶提取物(EGb761)对视网膜光损伤后感光细胞的保护作用. 方法 72只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为正常对照组、模型组、模型+生理盐水组和模型+EGb 761组,每组各18只大鼠.模型组、模型+生理盐水组和模型+EGb 761组暗适应24 h后持续光照6 h,光照强度为(2740±120)lx,建立光损伤模型.模型+EGb 761组和模型+生理盐水组分别于光照前7 d每日腹腔注射0.35% EGb 761(100 mg/kg)和相应体积的生理盐水,光照后继续给药14 d;于光照后4 d对各组进行视网膜原位凋亡细胞检测,并于光照后7、14 d作组织病理学检查并计数视盘上、下方视网膜外核层(ONI)感光细胞层数. 结果 光照后4 d,除正常对照组外,其余各组ONL均出现凋亡感光细胞,但模型+EGb 761组ONL凋亡感光细胞数明显少于模型组和模型+生理盐水组.光照后7 d,模型组和模型+生理盐水组感光细胞核层数均为3～4层,模型+EGb 761组为7～8层;模型+EGb 761组平均感光细胞核层数(6.92±0.82)少于正常对照组(8.40±0.95)(t=-1.416,P<0.05),但显著多于模型组(5.96±1.36)和模型+生理盐水组(5.90±1.40)(t=1.024,1.084;P<0.05).光照后14 d,模型组和模型+生理盐水组感光细胞核为0～1层,而模型+EGb 761组仍存有3～4层;模型+EGb 761组平均感光细胞核层数(5.52±1.06)仍显著多于模型组(3.44±2.15)和模型+生理盐水组(3.37±1.91)(t=2.082,2.146;P<0.05). 结论EGb 761能部分抑制视网膜光损伤后感光细胞凋亡,对感光细胞具有一定的保护作用.
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光相干断层扫描连续监测大鼠慢性高眼压模型视盘神经纤维厚度变化
目的 用光相干断层扫描(OCT)连续观测大鼠慢性高眼压模型视盘神经纤维层(RNFL)厚度的变化. 方法 选用Wistar大鼠48只,随机分为3组,每组16只鼠32只眼,右眼为激光光凝眼,左眼为对照眼.用波长为532 nm氩激光在全麻下光凝右眼小梁网,引起眼压慢性、中等程度升高并观测眼压变化.眼压升高后第3、6、9周时用OCT做视盘线性扫描,计算机自动测量视盘RNFL厚度,然后处死大鼠,将每组8只大鼠右眼做光学切片行组织学测量RNFL厚度,将另外8只大鼠右眼做全视网膜铺片甲苯胺蓝染色,记数视网膜神经元细胞密度,将结果进行比较分析. 结果 激光光凝后大鼠眼压缓慢、中等程度升高,在第3、6、9周时光凝眼眼压分别比对照眼眼压为显著升高,差异有统计学意义(P<0.001).OCT检查结果显示在3、6、9周时大鼠光凝眼视盘RNFL厚度分别小于对照眼,差异有统计学意义(P<0.05).处死大鼠后组织学测量RNFL厚度,在3、6、9周时,光凝眼为(64.38±6.54)、(51.47±6.4)、(42.10±6.10)μm,对照眼厚度为(76.23±6.78)、(78.64±6.15)、(77.64±6.63)μm.将两种方法测得RNFL厚度值进行回归分析,两者变化趋势一致,相关系数(R=0.932,P<0.001).全视网膜铺片甲胺蓝染色结果显示两组视网膜神经元细胞(RGC)密度值差异有统计学意义(P<0.05). 结论激光光凝大鼠小梁可以成功建立大鼠慢性高眼压模型;OCT对大鼠慢性高眼压模型视盘RNFL厚度的测量与在光学显微镜下的测量值变化趋势一致,相关性好;OCT可以连续活体监测大鼠慢性高眼压模型视盘神经纤维厚度变化,从而了解大鼠青光眼视神经病变的进展.
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未折叠蛋白反应参与视网膜脱离后细胞损伤的研究
目的 观察未折叠蛋白反应(UPR)标志物葡萄糖调节蛋白78(GRP78)在大鼠实验性视网膜脱离(RD)后不同时期的基因与蛋白水平的表达情况.探讨UPR与RD后细胞损伤的关系.方法 88只Wistar大鼠分为2组:正常对照组11只鼠;RD组77只鼠,左眼视网膜下注射10 mg/ml透明质酸钠建立RD模型,分别在RD后1/2、1、2、4、8、16、32 d收集大鼠左眼球及视网膜组织,RD后各时间组每组各11只大鼠.用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测视网膜组织中GRP78 mRNA的表达;Western blotting方法检测视网膜组织中GRP78蛋白水平的表达;免疫荧光及激光共聚焦显微镜技术观察GRP78在视网膜各层细胞的分布. 结果 建立大鼠RD模型后,1/2、1、2、4 d组大鼠视网膜GRP78 mRNA表达显著升高(P<0.05);RD后各组大鼠视网膜GRP78蛋白水平均高于正常对照组(P<0.05),8、16、32 d组大鼠GRP78蛋白水平为高峰;GRP78蛋白在RD大鼠视网膜全层细胞均有表达. 结论实验性RD后,启动UPR保护机制,通过上调分子伴侣GRP78的表达,引导蛋白质正确折叠,降低细胞损伤;这为通过干预该反应降低RD患者的细胞损伤,促进视功能恢复提供了理论依据.
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化学减容术联合局部疗法治疗眼内晚期视网膜母细胞瘤的近期疗效观察
目的 观察化学减容术联合眼肿瘤局部加强治疗方法治疗晚期眼内视网膜母细胞瘤的疗效. 方法 对9例13只视网膜母细胞瘤(RB)患眼采用化学减容术联合眼肿瘤局部冷冻和(或)经瞳孔温热疗法(TTT)进行治疗,并对其临床随访资料进行回顾性分析.化学减容术采用长春新碱,卡铂和依托箔苷(VEC)方案.平均随访时间15.3个月. 结果 所有13只患眼均对化学减容术显示出良好初始反应.经第一疗程化疗后,肿瘤基底大直径平均缩小37.2%;肿瘤厚度平均缩小46.7%.6只眼视网膜下积液部分或完全吸收,10只眼视网膜下肿瘤种植明显减少、消失或钙化,11只眼玻璃体内肿瘤种植明显减少、消失或钙化.治疗期间及治疗后随访期间共有8只眼出现了肿瘤和(或)肿瘤种植的复发和(或)新发,经补充冷冻和(或)TTT治疗后,终2只眼(2/13)摘除,11只眼得以保留,其中8只眼恢复或保持较好有用视力.9例患者均未发生白血病、肝肾功能及听力损害等严重化学治疗毒性反应. 结论对高度进展的晚期RB,化学减容术在治疗初期显示了良好的初始反应.化学减容术联合眼肿瘤局部加强疗法近期内可有效控制视网膜肿瘤、视网膜下种植及玻璃体内种植;远期疗效有待继续观察.
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视网膜母细胞瘤基因治疗的研究进展
近年来视网膜母细胞瘤(RB)的综合治疗越来越受到重视.肿瘤基因治疗虽然在治疗基因的靶向性、可控性及高效表达等诸多方面还有待深入研究,却已显示了其良好的应用前景.随着上述方面的完善,基因治疗将会作为RB治疗的组成部分,发挥重要作用.现就RB基因治疗的研究现状、存在的问题和发展方向作一综述.
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家族性渗出性玻璃体视网膜病变
家族性渗出性玻璃体视网膜病变(FEVR)是一种遗传性眼科疾病,是导致青少年视网膜脱离的原因之一.遗传方式有:常染色体显性遗传、常染色体隐性遗传或X性连锁遗传.目前与FEVR相关的致病基因有EVR1,EVR2,EVR3,EVR4.临床表现多种多样,其眼底特征表现为周边视网膜无灌注和新生血管形成.荧光素眼底血管造影检查有助于诊断.需与早产儿视网膜病变、Norrie病、视网膜母细胞瘤、Coat's病等相鉴别.通过筛查发现早期患者可使用激光光凝或者冷凝治疗周边无血管区;对于晚期患儿主要行巩膜扣带术或玻璃体切割术,但预后较差.近年来随着对本病分子遗传学和分子生物学研究的深入进展,希望能够找到更加有效的治疗方法,或者通过早期筛查、早期发现早期治疗,使因为FEVR失明的患者越来越少.
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眼前段碱烧伤后视网膜病理改变及氧自由基反应
眼前段碱性化学伤是临床上常见的致盲性眼外伤之一,对其研究多年来主要集中在眼前段,后段的研究很少.
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兔眼玻璃体腔注射锥虫蓝对视网膜毒性的实验研究
染色技术的应用初步解决了玻璃体视网膜手术中靶组织透明、可视性差、切除范围不确切、手术费时等问题,从而降低视网膜损伤的风险,减少疾病复发.锥虫蓝是应用于玻璃体切割术中的新型染色剂,可使视网膜前膜(ERM)及内界膜(ILM)着染,尤其对ERM染色效果好[1].
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豚鼠形觉剥夺性近视视网膜早基因c-fos与酪氨酸羟化酶关系的研究
形觉剥夺性近视(FDM)动物模型研究表明,高度近视眼形成主要由于局部视网膜的视觉信息可调控巩膜的生长反应,但目前对其具体发生机制不清[1].我们通过对豚鼠FDM形成及恢复过程中视网膜早基因c-fos和酪氨酸羟化酶(TH)的动态变化及相关关系进行研究,以探讨c-fos和TH在豚鼠FDM视网膜信号转导的可能分子机制.
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基质金属蛋白酶-1与组织型纤溶酶原激活因子联合治疗兔增生性玻璃体视网膜病变
增生性玻璃体视网膜病变(PVR)是孔源性视网膜脱离和手术失败的主要原因[1].目前,由免疫抑制剂和抗增生剂组成的药物缓释系统,在抑制动物及人类早期PVR方面已取得了一定成效[2,3],然而对于已经形成的增生膜,相关药物研究的报道并不多见.
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准分子激光原位角膜磨镶术前患者视网膜病变的观察
准分子激光原位角膜磨镶术(LASIK)是近视眼治疗的主要手术方式之一,但由于近视眼的视网膜病变可能影响LASIK手术后视力恢复,因此手术前详细检查患者眼底并对存在的病变进行相应的预防处理显得尤为重要.
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角膜缘切口在硅油取出手术中应用
硅油作为眼内填充物,极大地提高了复杂性视网膜脱离的手术成功率.但由于长期填充会引起许多并发症,需要适时取出[1,2].我们应用角膜缘切口取硅油,操作简单,并发症少,报告如下.
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雌激素对不同氧环境下牛视网膜毛细血管内皮细胞血管内皮生长因子的影响
早产儿视网膜血管发育尚不成熟,在吸入过多氧或其他因素造成机体相对缺氧后,易致视网膜血管异常增生,发生早产儿视网膜病变(ROP)[1,2].在胎儿期,雌激素水平较高,视网膜血管发育过程正常有序,对于早产儿补充适量雌激素,是否可以抑制视网膜血管异常增生,从而预防ROP?
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一个遗传性脊髓小脑共济失调7型家系患者的眼底及眼电生理特征
脊髓小脑共济失调7型(spinocerebellar ataxia 7,SCA7)是一种罕见的神经-眼科变性疾病,呈常染色体显性遗传.典型临床表现是早期辨色力异常,继而出现视力下降及小脑性共济失调,但不同家系及同一家系不同患者之间的临床表现存在差异[2].我们对一个SCA7家系患者的眼底及眼电生理改变进行了观察.现报道如下.
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血红素氧合酶对鼠视网膜缺血再灌注损伤的保护作用
视网膜缺血再灌注损伤(RIR)主要发生在视网膜缺血性疾病中,也见于各种影响眼内压的手术操作中,对视功能有严重影响[1-3].如何防止或减轻这种损伤,保护视网膜功能,在视网膜缺血性疾病和青光眼的防治中具有十分重要的意义.
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纤溶酶和透明质酸酶诱导猪眼玻璃体后脱离
机械性玻璃体切割手术将玻璃体皮质完全从视网膜上分离较困难,且容易引起医源性并发症.在玻璃体手术过程中或手术前能否应用一些生物酶或其他药物使玻璃体液化,并沿着玻璃体视网膜界面分离玻璃体,从而增加手术效率和安全性成为眼科医生期待解决的问题.我们以贵州小型猪为研究对象,观察了纤溶酶和透明质酸酶诱导玻璃体后脱离(PVD)的有效性和安全性,探讨其对玻璃体切割手术的辅助作用.
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四联重复肽包含基因4基因在正常人眼及其他组织中的表达
1999年,苏冠方等[1]克隆出人类四联重复肽包含基因4(TTC4)基因,并于2000年发现该基因在基因组中的结构,共有10个外显子,其mRNA长度为2.1 kb[2].该基因存在于人类染色体1p31.由于人类1号染色体长臂经常于多种恶性肿瘤发生时呈现缺失性改变.极有可能有一个或几个肿瘤抑癌基因存在于此区域.因此,TTC4基因可能为一抑癌基因.目前,国外已经有学者进行了TTC4基因与皮肤黑色素瘤组织相关性的研究,并得到了一些有意义的结果[3].本实验拟明确TTC4基因在正常中国人眼组织及身体部分其它组织器官中的表达情况及其异同,便于日后对该基因在人类肿瘤发生中所扮演的角色进行研究.
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二十一世纪视网膜母细胞瘤研究:希望与挑战
视网膜母细胞瘤(RB)和视网膜母细胞瘤基因(Rb)一直是多个学科研究的热点,近年来在RB发病机制和临床治疗等方面的研究均取得长足进步,但也面临更多难题.今后我国RB研究应加强与国际学术界的交流,加强各研究单位和不同学科间的合作,充分利用病例多的优势,争取在RB诊断、治疗和发病机制研究方面做出成果.
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雌激素在眼底疾病中的作用:一项值得关注的研究课题
雌激素除了作为性激素在生殖系统具有重要作用外,还影响骨骼、心血管及神经系统的结构和功能;并且对老年性黄斑变性和视网膜神经变性等各种年龄相关性眼底疾病的发生发展具有重要影响.雌激素在眼底疾病中的作用是一项值得关注的研究课题,随着雌激素对眼底疾病的影响以及其分子水平作用机制的了解逐渐深入,将为具有争议性的激素替代治疗提供新的认识依据.
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雄激素预处理对实验性变态反应性脑脊髓炎大鼠视神经和视网膜神经节细胞的影响
目的 观察雄激素预处理对实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)大鼠视神经形态功能和视网膜神经节细胞(RGC)凋亡的影响. 方法 将雌性Wistar大鼠41只随机分为正常组10只、未用药对照组15只和雄激素组16只.正常组和未用药对照组每天以1%乙醇灌胃,雄激素组每天以0.25 mg/kg甲睾酮灌胃.用药20 d后,未用药对照组和雄激素组注射0.4 ml完全弗佐剂-豚鼠脊髓匀浆,并辅以注射百日咳疫苗诱导EAE模型.诱导前7 d,大鼠上丘和外侧膝状体注射荧光金以逆行标记RGC.继续用药至诱导后14～30 d,取正常鼠和出现症状48～72 h内的未用药对照组和雄激素组大鼠,应用光学显微镜和闪光视觉诱发电位(FVEP)观察其视神经形态和功能的变化;荧光显微镜下观察视网膜铺片并计数RGC;原位缺口末端标记法(TUNEL)观察RGC的凋亡情况. 结果 诱导后10 d开始,EAE大鼠相继出现尾及后肢无力,麻痹等症状.与未用药对照组相比.雄激素组的发病潜伏期延长(P=0.035),症状评分降低(P=0.042).未用药对照组大鼠视神经纤维走行纡曲呈波浪状,弥漫脱髓鞘改变;雄激素组视神经纤维走行较规则,脱髓鞘改变不明显.FVEP显示与未用药对照组相比,雄激素组的N1,P和N2波潜伏期明显缩短(P<0.05),N1-P和P-N2振幅提高(P<0.05).正常组、未用药对照组和雄激素组RGC数分别为(2284±132)、(934±78)、(1725±95)个/mm2,雄激素组RGC数较未用药对照组增多(P=0.028).正常组、未用药对照组和雄激素组TUNEL阳性细胞数分别为(4.02±0.16)、(24.44±2.22)、(9.84±2.36)个/高倍视野,雄激素组TUNEL阳性细胞数较未用药对照组明显减少(P=0.025). 结论雄激素可降低EAE发病率和症状评分,抑制EAE鼠RGC的凋亡,减轻视神经脱髓鞘改变,改善视神经传导功能.
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雌激素对缺氧视网膜Müller细胞色素上皮衍生因子表达的影响
目的 探讨雌激素对缺氧视网膜Müller细胞色素上皮衍生因子(PEDF)表达的影响. 方法 采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blotting印迹分析方法分别测定不同浓度(10-1、10-6、10-5mmol/L)雌二醇(E2)作用于缺氧Müller细胞后,细胞内PEDF mRNA及蛋白表达水平. 结果 缺氧24 h后PEDF mRNA及蛋白表达明显降低,10-5、10-6mmol/L E2作用于Müller细胞后可明显缓解由于缺氧引起的细胞内PEDF mRNA及蛋白表达的降低,并与E2的浓度有关. 结论雌激素可以调控PEDF的表达,其可能在雌激素对视网膜新生血管形成的调控中起重要作用.
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雌激素对缺氧损伤的人视网膜色素上皮细胞表达血管内皮细胞生长因子的影响
目的 观察雌激素17β-雌二醇(17β-E2)对实验性缺氧损伤的人视网膜色素上皮(RPE)细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达和乳酸脱氢酶(LDH)释放率的影响. 方法 用17β-E2和17βE2拮抗剂三苯氧胺(Tamxifen,TAM)预处理RPE细胞后,氯化钴(CoCl2)制备RPE细胞缺氧损伤模型,分别采用比色法、细胞免疫化学法、逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测定正常对照组、缺氧损伤组、17β-E2预处理组及17β-E2和TAM预处理组LDH释放率、VEGF蛋白表达、VEGF mRNA表达情况. 结果 缺氧损伤组RPE细胞较正常对照组LDH释放率增加,VEGF mRNA及蛋白表达增多(P<0.05).17β-E2预处理组与缺氧损伤组比较,VEGF的表达和LDH释放率明显降低(P<0.05);17β-E2作用被TAM阻断后,VEGF表达和LDH释放率增加,与缺氧损伤组比较差差无统计学意义(P>0.05). 结论VEGF在缺氧损伤的人RPE细胞中表达增强;17β-E2可以抑制缺氧损伤后RPE细胞VEGF的表达,降低其LDH释放率,该作用可以为其拮抗剂TAM所阻断.
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雌激素对视网膜光损伤的保护作用
目的 探讨雌激素对光诱导的视网膜感光细胞凋亡的抑制作用及其机制. 方法 雌性Sprague-Dawley(SD)大鼠20只随机分为去势组和去势+雌激素组,每组各10只大鼠.接受12 h亮、12 h暗(12: 12)的循环光照射,光照强度(600.0±35.4)lx,共14次.所有大鼠摘除右眼球,测量视网膜外核层的厚度,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法检测视网膜外核层凋亡的感光细胞,免疫组织化学染色结合图像分析系统观察视网膜一氧化氮合酶(NOS)的表达及分布. 结果 光照后去势组外核层薄于去势+雌激素组.去势组、去势+雌激素组外核层被TUNEL法标记的阳性凋亡细胞数分别为(0.0275±0.0069)、(0.0162±0.0054)个/μm2,两组问差异有统计学意义(t=4.1370,P=0.0012).去势组及去势+雌激素组视网膜内核层NOS阳性着色细胞的积分吸光度[A,旧称光密度(OD)]值分别为0.3675±0.0662、0.2941±0.0350,两组间差异有统计学意义(t=3.4885,P=0.0031). 结论雌激素可通过调控NOS的合成、抑制感光细胞的凋亡而对视网膜光损伤起保护作用.
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雌激素对兔视网膜缺血再灌注损伤中谷氨酸浓度的影响
目的 探讨雌激素对视网膜缺血再灌注(RIR)兔眼模型视网膜组织中游离谷氨酸浓度的影响. 方法 新西兰白兔20只随机分为对照组和实验组,每组各10只兔.各组动物在行双眼闪光视网膜电图(FERG)后,右眼应用前房灌注加压法使前房内压力升高至120 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),维持60min后再灌注,建立RIR模型;左眼为空白对照眼.实验组在前房灌注前2 h皮下注射β雌二醇(0.1mg/kg),对照组给予等量生理盐水皮下注射.再灌注即时及4、8、24 h后分别记录各组右眼FERG,与缺血前FERG比较,观察a、b波振幅变化.后一次ERG检测后,立即摘除所有兔双眼眼球,采集视网膜组织,研磨及蛋白沉淀后,使用日立L-8800氨基酸自动分析仪检测游离氨基酸浓度. 结果 两组兔右眼在结束造模后即时FERG图形均呈直线;对照组与实验组再灌注各时段FERG a波振幅差异无统计学意义(t=1.357,0.798,0.835;P>0.05);实验组各时段b波振幅明显高于对照组,差异有统计学意义(t=4.447,2.188,3.106;P<0.05).兔视网膜组织中游离谷氨酸浓度分别为:对照组右眼(0.265±0.014)g/L,左眼(0.207±0.013)g/L}实验组右眼(0.231±0.007)g/L,左眼(0.203±0.014)g/L,两组差异有统计学意义(F=50.807,P=0.000);对照组双眼间、实验组双眼间以及右眼两组间的差异有统计学意义(P=0.000);两组左眼间差异无统计学意义(P=0.505). 结论雌激素可以阻止RIR眼视网膜组织中游离谷氨酸浓度升高,从而保护视网膜组织.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
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