中华眼底病杂志
Chinese Journal of Ocular Fundus Diseases 중화안저병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1005-1015
- 国内刊号： 51-1434/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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玻璃体腔联合注药治疗晚期Coats病一例
患者女,38岁.2007年12月右眼无明显诱因出现视物模糊,2个月后首次在当地就诊.病例记载视力右眼0.2,左眼1.5.右眼眼前节检查未见异常,玻璃体轻度混浊,眼底后极部及下方视网膜下大量黄白色渗出(图1),荧光素眼底血管造影(FFA)检查诊断为"右眼Coats病"并给予视网膜激光光凝治疗1次,但下方渗出区未形成有效激光光凝斑.此后患者未再进行任何治疗.
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成人幼年性黄色肉芽肿合并双眼虹膜睫状体炎一例
患者男,39岁.发现全身皮疹4个月,双眼视物模糊2个月于2008年10月21日来我院眼科就诊.患者5个月前曾于外院诊断为"双跟虹膜睫状体炎";4个月前发现面颊部皮疹.
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von Hippel-Lindau病二例
例1 患者女,21岁.2008年12月22日因"左眼视物变形、变小20d"来我院眼科就诊.患者曾于2004年11月因头痛、恶心、呕吐在当地医院行"小脑占位手术";2007年9月13日因眩晕呕吐1个月,入我院脑外科住院治疗,MRI诊断:右侧小脑半球病变,多系血管母细胞瘤;后行"有小脑血管母细胞瘤切除术".病理诊断:血管母细胞瘤.
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巢蛋白和神经胶质纤维酸性蛋白在大鼠视网膜发育中的动态表达
目的 观察巢蛋白(nestin)和神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)在大鼠视网膜发育中的动态变化.方法 48只Wistar大鼠,其中24只大鼠分为出生后1 d,1、2、3、4、7、12、20周8组,每组3只.制作眼球矢状位冰冻切片,采用共聚焦激光显微镜观察nestin和谷氨酰胺合成酶(GS)以及GFAP和GS免疫荧光染色情况.18只大鼠分为出生后id,1、2、3、4、12周,每组3只.提取大鼠视网膜总RNA,实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测nestin、GFAP和GS mRNA表达.选择6只出生后7～12 d新生鼠,取眼球体外培养Müller细胞,行GS和(或)nestin免疫荧光染色,共聚焦激光显微镜观察荧光染色情况.结果 出生后1 d,nestin免疫阳性细胞贯穿神经视网膜全层,主要定位于视网膜前体细胞放射状排列的细长纤维中,在视网膜内侧出现GFAP阳性的星形胶质细胞.出生后1周出现表达GS的Müller细胞,同时表达nestin,但不表达GFAP;GFAP阳性细胞仍然位于视网膜内侧.出生后2～12周,nestin在Mfiller细胞上的表达逐渐减少直至消失,GFAP在星形胶质细胞中的表达强度投有显著变化.体外培养的Müller细胞表达nestin,不表达GFAP.Nestin和GFAP mRNA在视网膜中的表达与免疫荧光染色结果相一致.结论 随大鼠视网膜不断发育,Müller细胞上nestin表达逐渐减少,成年大鼠视网膜Müller细胞不再表达nestin;新生鼠和成年鼠Müller细胞均不表达GFAP.
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计算机辅助间接检眼镜下早产儿视网膜形态发育特征
目的 观察矫正胎龄33～46周早产儿视网膜正常发育的形态特点.方法 利用计算机辅助间接检眼镜成像系统对268例早产儿行眼底检查,检查过程实时录像.根据矫正胎龄,将268例早产儿分为33～34、35～36、37～38、39～40、41～42、43～44、45～46周7个观察组,对比分析各组早产儿黄斑形态变化、视网膜血管化进程及视网膜色素类型的形态变化情况.结果 随胎龄增加,黄斑部形态出现明显变化,在45～46周组中占96.0%;鼻侧视网膜血管化逐步上升,在41～42周组中鼻侧视网膜完全血管化,43～44周组中颞侧Ⅲ区视网膜完全血管化;眼底视网膜色素缺少向视网膜色素正常转化者不断增加,视网膜色素正常者在矫正胎龄45～46周组中占84.0%.结论 出生后早产儿黄斑部形态持续变化、视网膜血管继续发育;出生后不同时期早产儿眼底视网膜色素类型也有不同.
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雌激素对慢性高眼压兔视网膜损伤的保护作用
目的 探讨雌激素对慢性高眼压兔视网膜损伤的保护作用.方法 18只成年健康新西兰雌性大白兔随机分为去势组和假去势组.去势组切除两侧卵巢,假去势组仅切除卵巢周围部分脂肪组织.利用前房注射复方卡波姆建立兔慢性高眼压模型.采用末端脱氧核酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法(TUNEL)检测视网膜组织中凋亡细胞的表达;免疫组织化学方法检测B细胞淋巴瘤/白血病(bcl)-2、bax蛋白的表达情况;应用计算机图像分析系统对检测结果进行分析.结果 造模后4、6、8周,去势组较假去势组视网膜神经节细胞数目明显减少,视神经纤维层和内核层变薄;TUNEL阳性细胞表达均较假去势组高(t=3.285,4.012,3.624;P值均<0.01);视网膜bcl-2表达均较假去势组低(t=4.256,3.867,3.459;P值均<0.01);bax阳性细胞表达情况均较假去势组高(t=3.211,3.625,3.253;P值均<0.01).bcl-2的表达与TUNEL的表达呈负相关,凋亡细胞随着bcl-2的表达增多而减少,bcl-2抑制了凋亡的发生.bax的表达与TUNEL的表达呈正相关,凋亡细胞随着bax的表达增多而增多,bax诱导了凋亡的发生.结论 雌激素对慢性高眼压兔视网膜损伤有神经保护作用,这一保护作用主要是通过减少视网膜组织中的凋亡细胞而实现的.
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红细胞增多症影响早产儿视网膜病变的临床观察
目的 观察红细胞增多症对早产儿视网膜病变(ROP)的影响.方法 回顾分析262例早产儿的临床资料.患儿中红细胞增多症46例,占17.56%;其中,男性27例,女性19例.无红细胞增多症216例,占82.46%;其中,男性155例,女性61例.有无红细胞增多症两组患儿在出生体重(t=0.730,P=0.466)、胎龄(t=1.603,P=0.110)、吸氧人数(χ1=0.04,P>0.90)、吸氧时间(t=1.225,P=0.223)、吸氧浓度(t=1.823,P=0.071)之间比较,差异均无统计学意义.所有受检早产儿均由有经验的服科医生采用双目间接检眼镜检查眼底,确定有无ROP并进行分期.回顾分析时,着重分析有无红细胞增多症与ROP发生和分期之间的相互关系.结果 262例早产儿中发生ROP 120例,占45.80%.其中,红细胞增多症组发生ROP 25例,占红细胞增多症患儿的54.34%;无红细胞增多症组发生ROP 95例,占无红细胞增多症患儿的43.98%.有无红细胞增多症两组ROP发生率比较,差异无统计学意义(χ2=1.64,P>0.1).120例ROP患儿中,ROP<3期者104例,占86.67%;≥3期者16例,占13.33%.25例发生ROP的红细胞增多症患儿中,ROP<3期者18例,占发生ROP的红细胞增多症患儿的72.00%;≥3期者7例,占发生ROP的红细胞增多症患儿的28.00%.95例发生ROP无红细胞增多症患儿中,ROP<3期者的86例,占发生ROP的无红细胞增多症患儿的90.53%;≥3期者9例,占发生ROP的无红细胞增多症患儿的9.47%.有无红细胞增多症两组间在<3期和≥3期ROP发生率之间比较,差异有统计学意义(x2=4.38P<0.05).120例ROP患儿中,阈值前病变106例,占88.33%;阈值及以上病变14例,占11.67%.25例发生ROP的红细胞增多症患儿中,阈值前病变19例,占发生ROP的红细胞增多症患儿的76.00%;阈值及以上病变6例,占发生ROP的红细胞增多症患儿的24.00%.95例发生ROP无红细胞增多症患儿中,阈值前病变87例,占发生ROP的无红细胞增多症息儿的91.58%;阈值及以上病变8例,占发生ROP的无红细胞增多症患儿的8.42%.有无红细胞增多症两组间阈值前病变和阈值及以上病变ROP发生率比较,差异无统计学意义(χ2=3.27,P>0.05).结论 红细胞增多症不影响ROP发生率,但可能影响ROP的严重程度.
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大肠杆菌内毒素诱导的大鼠眼内炎表现及细胞因子的表达
目的 观察大肠杆菌内毒素(LPS)诱导的大鼠眼内炎模型组织病理学特征和玻璃体内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和LPS的表达模式.方法 采用随机数字表法将大鼠随机分为生理盐水对照组(SC组)136只、眼内炎组(EO组)168只、空白对照组(BC组)12只.E0组玻璃体腔注射5 μl LPS溶液诱导眼内炎动物模型;SC组注入等量无菌生理盐水;BC组不作任何干预.注射后6、12、24、48、72 h,5、7 d,观察大鼠眼部炎症表现并分别摘除各组眼球行组织病理学检查,并取其玻璃体检测细胞因子TNF-α、IL-1β和LPS的浓度.结果 EO组注射后6～72 h,眼内可见严重炎症反应,注射后7 d炎症基本消退.注射后24 h,眼内白细胞浸润数量为(1224.64±132.2)个/眼,达到高峰;注射后72 h,浸润细胞数量迅速下降至(342.25±47.7)个/眼.EO组注射后24 h,TNF-α和IL-1β浓度分别为(996.18±89.45)、(5556±1440)pg/ml,均达到高峰并持续至注射后48 h,随后迅速下降;注射后7 d,TNF-α和IL-1β浓度分别为(22.16±5.84)、(73.7±18.7)pg/ml.EO组注射后72 h,玻璃体腔内LPS含量迅速下降为(11.03±3.41)ng,7 d后玻璃体腔内LPS含量为(0.22±0.08)ng.结论 大鼠眼内炎模型的主要病理特征是大量白细胞眼内浸润,TNF-α、IL-1β的高水平表达以及玻璃体腔自发性细菌成分清除;TNF-α、IL-1β表达模式与LPS眼内清除过程一致.
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玻璃体视网膜手术治疗外伤性视网膜下出血的预后影响因素
目的 评估玻璃体视网膜手术治疗外伤性视网膜下出血的预后影响因素.方法 回顾分析50例接受玻璃体视网膜手术治疗的外伤性视网膜下出血患者的临床资料.所有患者均有明确的眼外伤史;眼底及B型超声检查均发现有视网膜下出血;手术前视力<0.1.根据伤眼情况不同,分别进行了玻璃体视网膜手术联合晶状体切除、联合视网膜切开以及硅油填充术等治疗.治疗后随访时间2～53个月,平均随访时间7.27个月.观察末次随访的矫正视力和视网膜复位情况.以视力≥0.1为视力预后良好,通过间接检眼镜联合彩色眼底照相检查确定视网膜是否复位.采用χ2检验和Logistic回归分析等统计学方法,分析受伤类型、开放或闭合伤、病程、手术前视力、视网膜脱离、出血性脉络膜脱离、玻璃体积血、视网膜下出血是否累及黄斑区等伤眼基线资料以及手术干预方式与视力预后及视网膜复位的相互关系.结果 预后视力良好者占46.0%.其中,手术前视力为无光感～眼前手动以及眼前数指～0.1的息眼中,预后视力良好者分别占34.2%、83.3%,二者比较,差异有统计学意义(χ2=8.860,p=0.003).手术前是否伴有视网膜脱离的患眼中,预后视力良好者分别占37.5%、80.0%,二者比较.差异有统计学意义(χ2=4.232,P=0.040).视网膜下出血是否累及黄斑中心凹的患眼中,预后视力良好者分别占34.4%、66.7%,二者比较,差异有统计学意义(χ2=4.836,P=0.028).伤眼基线资料中的其他各项因素对手术后视网膜复位均无明显影响(P>0.05).结论 外伤性视网膜下出血患眼手术前视力、是否合并视网膜脱离和视网膜下出血是否累及黄斑区是影响其玻璃体视网膜手术治疗视力预后的重要因素.
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超声微泡造影剂促进重组腺相关病毒载体介导基因转染视网膜神经节细胞的体内实验
目的 观察超声微泡造影剂提高重组腺相关病毒(rAAV2)介导增强型绿色荧光蛋白(EGFP)基因在体内转染视网膜神经节细胞(RGC)的效率.方法 Sprague-Dawley大鼠40只,随机分为A、B、C、D 4组,每组各10只大鼠.A组玻璃体腔注射磷酸盐缓冲液(PBS)5μl;B组玻璃体腔注射rAAV2-EGFP 5 μl;C组玻璃体腔注射rAAV2-EGFP 5 μl后立即用超声波辐照眼球;D组玻璃体腔注射rAAV2-EGFP和微泡造影剂的混悬液5 μl后立即用超声辐照眼球.玻璃体腔注射21 d后,3%荧光金逆行标记RGC.逆行标记7 d后取出眼球,制作视网膜铺片及视网膜冰冻切片,在激光共聚焦显微镜下观察并计算EGFP基因在RGC的转染率及在RGC表达的平均吸光度[A,旧称光密度(OD)]值;用RGC计数判断损伤情况.结果 荧光金标记RGC后,B、C、D 3组均可观察到RGC中有EGFP表达.其中,D组平均A值为95.02±7.25,RGC转染率为(20.10±0.74)%、均明显高于B、C组,差异有统计学意义(F平均A值=25.970,F转染率=25.799;P<0.01);A、B、C、D组RGC计数差异无统计学意义(F=0.877,P>0.05).结论 在低频和一定能量的超声和微泡造影剂作用下,rAAV2介导EGFP基因转染体内RGC的效率能够安全、有效地提高.
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渗出型老年性黄斑变性患者血清维生素B12和叶酸水平的检测
目的 探讨血清维生素B12和叶酸的水平与渗出型老年性黄斑变性(AMD)危险因素的相互关系.方法 采用化学发光免疫分析法检测临床确诊的渗出型AMD患者84例和同期非AMD对照者78例血清维生素B12和叶酸水平.对比分析两组受检者的一般资料及高血压、糖尿病发作情况和吸烟等危险因素暴露史.结果 血清维生素B12水平检测发现,AMD组为(247.51±93.92)pg/ml,对照组为(312.52±143.08)pg/ml,二者比较,差异有统计学意义(t=5.013,P<0.001);血清叶酸水平检测发现,AMD组为(5.64±3.72)ng/ml,对照组为(10.14±4.48)ng/ml,二者比较,差异无统计学意义(t=0.780,P=0.437).结论 血清维生素B12水平越低的人群发生渗出型AMD的危险性越大;叶酸与AMD危险因素无明显相关性.
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表皮生长因子诱导人视网膜色素上皮细胞整合素α5表达对细胞增生和迁移的影响
目的 观察表皮生长因子(EGF)诱导人视网膜色素上皮(RPE)细胞整合素α5表达对细胞增生和迁移的影响.方法 在0.1、1.0、10.0、20.0、100.0 ng/ml EGF浓度条件下,体外培养人RPE细胞.逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及流式细胞术观察不同浓度组整合素α5mRNA和蛋白的表达.后将实验分为Dulbecco改良的Eagle培养基(DMEM)/F12、DMEM/F12+10.0 ng/ml EGF、DMEM/F12+10.0ng/ml EGF+兔抗人整合素α5多克隆抗体(1:100)及DMEM/F12+10.0 ng/ml EGF+兔抗人波形蛋白抗体(1:100)组,采用噻唑蓝(MTT)比色法和Boyden小室法检测细胞增生及迁移.结果 RT-PCR检测显示,细胞培养12 h,EGF对人RPE细胞整合素α5mRNA合成无明显影响(F-0.618,p=0.687);细胞培养24、48 h,EGF能刺激人RPE细胞合成整合素α5mRNA,并呈浓度依赖性(F=465.303,212.340;P=0.000,0.000).流式细胞术检测显示,10.0 ng/ml组整合素α5荧光强度强,与空白对照组和0.1 ng/ml组比较,差异有统计学意义(P<0.01).MTT比色法和Boyden小室法检测显示,整合素α5的表达促进人RPE细胞增生和迁移.结论 EGF促进整合素α5mRNA和蛋白的表达,整合素α5的表达促进人RPE细胞增生和迁移.
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视网膜变性后的重构
视网膜重构是指各种原因导致的光感受器变性、死亡,随后视网膜上所有神经元和非神经元细胞发生一系列病理改变,终视功能完全丧失的一系列视网膜组织变化过程;以视网膜神经元死亡、细胞迁移和微神经瘤的形成,视觉信号去传人阻滞,产生异常的视觉输入为特征.认识视网膜神经元重构时结构、微环境和电生理变化的过程,阐明变性视网膜突触重构的机制,将为中晚期替换坏死或凋亡的细胞,挽救和恢复视功能的治疗提供实验依据和理论基础.
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肾素-血管紧张素系统阻滞剂预防早产儿视网膜病变研究
血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素-血管紧张素系统(RAS)的主要效应产物和多种器官有效的生长因子.在早产儿视网膜病变(ROP)等缺血性视网膜病变中,RAS上调,视网膜RAS被激活,刺激具有促微血管渗漏、周细胞迁移、新生血管生成和纤维化功能的血管内皮生长因子(VEGF)等上调.对RAS的阻滞主要通过血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂来实现.RAS阻滞剂在ROP的发生发展过程中可能具有防止和减弱病理性血管生成的作用.对RAS的阻断有望成为ROP的治疗途径.
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眼部的剪切力效应
剪切力是液体在管腔内流动时对管壁产生的切向作用力,广泛存在于包括眼球在内的所有物体和生物学效应中.在眼内,房水可对角膜细胞和Schlemm管壁内皮细胞产生剪切作用;玻璃体运动也会对视网膜产生剪切.这些剪切力效应在眼内多种组织结构和细胞的病理生理过程中发挥着非常重要的作用.正确认识和理解剪切力在眼球的分布特点、大小测定和力的变化以及剪切力对靶细胞的作用特点和机制,将会有助于明确一些眼病的病理生理过程,并为其防治提供新的思路.
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Eales病患者血清中辅助T淋巴细胞因子的检测
Eales病又称视网膜静脉周围炎,其发病机制尚无定论;但多数学者认为该病是由多种病因、多种系统参与引起的眼部疾病[1].
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Behcet病患者CD4+CD25+FOXP3+调节性T细胞检测
Behcet病存在细胞免疫功能紊乱,主要表现为活化的T淋巴细胞在炎症部位不能清除[1].CD4+CD25+FOXP3+T细胞(Treg)是具有免疫抑制功能的一类T细胞亚群,其激活和增生直接影响到细胞免疫反应的强弱[2].
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广东省部分三级医院早产儿视网膜病变发生率调查
早产儿视网膜病变(ROP)是导致早产儿视力损害的主要原因,出生体重越低、胎龄越小,ROP发生率越高;ROP早期行视网膜激光光凝或冷冻可以阻止病变发展,使患儿有一个相对良好的视力预后[1-3],但ROP晚期合并视网膜脱离后的治疗效果差且费用高[4,5].所以早期预防和治疗ROP至关重要,但是,目前我国尚缺乏大规模的ROP流行病学研究.我们对2006年1月1日至2007年12月30日在广东省6家三级医院新生儿科住院的出生体重<2000 g的早产儿进行了调查,分析ROP的发生率以及不同出生体重、胎龄ROP发生率及严重情况,以期为ROP的防治提供依据.现将结果报告如下.
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脑源性神经营养因子对小鼠视网膜Müller细胞谷氨酸转运体表达的调控
谷氨酸是视网膜主要的兴奋性神经递质,然而在病理性浓度升高时,对视网膜神经节细胞(RGC)具有兴奋毒性作用[1].L-谷氨酸/L-天门冬氨酸转运体(GLAST)是表达在视网膜Müller细胞上主要的谷氨酸转运体[5],在维持谷氨酸平衡和保护RGC免受谷氨酸兴奋毒性作用中发挥着重要作用[3].
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眼底血管样条纹并发脉络膜新生血管的临床特征及误诊分析
眼底血管样条纹(AS)是由于Bruch膜弹力纤维层退行变性断裂所致的一种少见眼底病变,典型表现为以视盘为中心向周围放射性血管走形样条纹状眼底改变[1],通过详细的眼底检查、荧光素眼底血管造影(FFA)和(或)吲哚青绿血管造影(ICGA)检查,通常不难诊断.但由于部分患者年龄较大,病变表现不典型,尤其是合并脉络膜新牛血管(CNV),晚期形成黄斑盘状变性,易与老年性黄斑变性(AMD)混淆而误诊.我们回顾分析了2000年1月至2008年10月在我院门诊初诊时误诊为AMD的16例AS患者的临床资料及误诊原因,现将结果报道如下.
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深圳市早产儿视网膜病变激光光凝治疗效果观察及围手术期管理模式探讨
早产儿视网膜病变(ROP)治疗的关键是通过规范的筛查,早期发现并及早干预,即对阈值病变者进行积极的激光光凝或冷冻治疗[1].激光光凝治疗大多在新生儿重症监护病房(NICU)进行,故ROP围手术期处理需要新生儿科、眼科、麻醉科医护人员的密切合作.目前,国内有关激光光凝治疗ROP的报道较多.但其围手术期管理模式却不尽相同[2].我们对一组在深圳市各医疗机构NICU行激光光凝治疔的ROP患儿的临床疗效进行了观察,并探讨了围手术期的管理经验.现将结果报道如下.
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非动脉炎性前部缺血性视神经病变患者颈动脉血流动力学参数改变
非动脉炎性前部缺血性视神经病变(NAION)又称动脉硬化性前部缺血性视神经病变[1].通常认为,来自于颈内动脉的睫状后动脉低灌注是NAION的重要发病机制[2].因此,NAION可能与颈动脉粥样硬化、斑块形成、血流动力学改变等相关[1].我们对2008年3月至2009年3月在我科诊断为NAION的患者进行了颈部血管彩色超声多普勒检查,观察其颈动脉血流动力学参数与NAION发病之间的关系,现将结果报告如下.
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加强视网膜新生血管发生发展机制研究,为预防和治疗视网膜新生血管性疾病奠定基础
视网膜新生血管(RNV)形成是促血管生成因子和血管生成抑制因子之间平衡失调的一个复杂病理生理过程.正确理解RNV发生的相关信号通路及调控机制,深入探索启动RNV发生发展的关键因素,从重塑新生血管发生的角度出发,寻求改善RNV性疾病的新靶点均有助于深入了解RNV的发生发展机制,为临床预防和治疗RNV性疾病带来新的希望.
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"中国眼底病论坛·全国眼底病专题学术研讨会·2010上海"会议纪要
由中华医学会眼科学分会眼底病学组与中华眼底病杂志编辑委员会主办、中华眼底病杂志编辑部承办的"中国眼底病论坛·全国眼底病专题学术研讨会·2010上海"于2010年3月12日至16日在上海浦东喜来登酒店召开.会议得到了复旦大学附属眼耳鼻喉科医院眼科、上海交通大学附属第一人民医院眼科、上海交通大学医学院附属新华医院眼科同道在会务工作方面的大力支持.
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氧诱导视网膜新生血管模型小鼠中ephrin A家族基因的表达
目的 观察ephrin A家族的基因是否参与氧诱导的小鼠视网膜新生血管(RNV)形成.方法 利用氧诱导新生小鼠C57BL/6J制备氧诱RNV模型,用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCT)检测ephrin A1～A5在模型组小鼠视网膜和同龄正常小鼠(对照组)视网膜中的表达.结果 ephrin A1～A5mRNA均在正常视网膜发育的某一阶段或者发育的全程表达.在模型组小鼠视网膜中,ephrin A1 mRNA的表达量相对于对照组小鼠明显上调(t=3.19,P=0.019);ephrin A2 mRNA的表达量在15日龄的模型组小鼠中相对于对照组小鼠显著上调(t=3.71,P=0.033);ephrin A3～A5 mRNA在12、13日龄的模型组小鼠视网膜中相对于对照组小鼠表达下调或者缺失,而在15日龄的模型组小鼠视网膜相对于对照组小鼠视网膜显著上调(t=3.785,P=0.002).结论 ephrin A家族的基因参与视网膜的发育和视网膜病理性血管生成等重要的生理和病理过程.
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Twist基因干扰抑制猴视网膜微血管内皮细胞的迁移
目的 观察Twist基因干扰对体外培养的猴视网膜微血管内皮细胞(RF/6A)迁移及磷酸化Akt(pAkt)蛋白表达的影响.方法 体外培养的RF/6A细胞系,并构建Twist干扰质粒和对照质粒.分为Twist干扰质粒组、阴性对照组、磷酸盐缓冲液(PBS)组,各组应用脂质体基因转染方法,转入相应的质粒表达载体,采用Transwell小室法检测发生迁移的内皮细胞并计数;铺Matrigel胶,行内皮细胞体外成管实验,观察Twist基因干扰对内皮细胞成管的抑制作用;蛋白质免疫印迹检测Twist基因干扰对RF/6A细胞pAkt蛋白表达的影响.结果 Transwell小室计数结果表明,转染Twist干扰质粒后,迁移的细胞数显著低于阴性对照组和PBS组(F=23.786,P=0.000).体外成管实验结果表明,Twist干扰质粒组内皮细胞成管数显著低于阴性对照组和PBS组(F=7.159,P=0.014).Ttwist干扰质粒组的pAkt蛋白表达明显减少.结论 Twist基因干扰可显著抑制视网膜微血管内皮细胞的迁移,可能机制是通过抑制pAkt蛋白的表达发挥作用.
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Ras相关的C3肉毒毒素底物1的小发夹RNA干扰活性氧-核因子κB通路抑制小鼠视网膜新生血管生成
目的 观察Ras相关的C3肉毒毒素底物1的小发夹RNA(Racl-shRNA)在小鼠氧致视网膜病变中对视网膜新生血管(RNV)生成的抑制作用及对活性氧(ROS)-核因子κB(NF-κB)通路的影响.方法 将108只7日龄C57BL/6J小鼠随机平均分为3组.其中2组Smith法建立氧致视网膜病变模型;11日龄时玻璃体腔注射Racl-shRNA表达质粒或无意义质粒,分别作为基因干预组和空白对照组.第3组于正常氧环境中饲养,11日龄时玻璃体腔注射Racl-shRNA表达质粒作为空白干预组.15、17日龄时行荧光视网膜铺片,观察视网膜血管发育及新生血管情况.17日龄时计数眼球切片中突破内界膜的血管内皮细胞核数.17日龄时进行原位杂交法和荧光实时定量逆转录-聚合酶链反应法检测小鼠视网膜Racl和NF-κB p65亚单位的mRNA含量;免疫组织化学和蛋白质免疫印记检测Racl和NF-κB p65的蛋白表达.结果 基因干预组视网膜Racl的mRNA水平较空白对照组明显下调(t=4.500,P=0.001).与空白对照组比较,基因干预组视网膜铺片中无灌注区、荧光渗漏和新生血管丛明显减轻,突破内界膜的血管内皮细胞核显著减少(t=6.521,P<0.001);视网膜NF-κB p65的核易位水平明显下降(t=16.008,P<0.001),同时mRNA表达亦明显下调(t=3.354,P=0.006),与Racl mRNA表达呈正相关(r=0.580,P=0.012).结论 小鼠玻璃体腔注射脂质体包裹的Racl-shRNA表达质粒可有效沉默视网膜Racl基因表达,阻断ROSNF-κB通路而参与抑制相对缺氧状态下RNV生成.
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重组腺相关病毒-色素上皮衍生因子抑制氧诱导小鼠视网膜新生血管的作用
目的 观察重组腺相关病毒-色素上皮衍生因子(rAAV2-PEDF)对氧诱导小鼠视网膜新生血管(RNV)的作用.方法 选择3日龄C57/BL6小鼠22只,左眼为实验服,右眼为对照眼,微量注射器玻璃体腔分别注射rAAV2-PEDF和rAAV2-绿色荧光蛋白1μl.注射后立即将小鼠放入氧箱,建立氧诱导血管增生性视网膜病变模型.取13日龄小鼠4只提取视网膜总蛋白,蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测色素上皮衍生因子(PEDF)蛋白表达.17日龄小鼠12只,荧光素心脏灌注视网膜铺片观察血管形态和分布.17日龄小鼠6只,视网膜冰冻切片外源凝集素标记后染色观察血管形态和分布.Image-Pro Plus5.1软件测量分析无荧光素灌注区和RNV的绝对面积和相对面积.结果 实验眼PEDF蛋白表达显著高于对照眼.视网膜铺片定量结果显示,实验眼和对照跟绝对无灌注区面积分别为(0.96±0.22)、(1.96±0.34)mm2,差异有统计学意义(t=-8.554,P<0.01);相对无灌注区面积分别为(8.64±1.52)%、(17.27±2.98)%,差异有统计学意义(t=-8.97,P<0.01).实验眼和对照眼绝对新生血管面积分别为(0.37±0.11)、(1.26±0.38)mm2,差异有统计学意义(t=-7.8,P<0.01);相对新生血管面积分别为(3.96±0.66)%、(11.45±2.06)%,差异有统计学意义(t=-8.51,P<0.01).外源凝集素标记定量结果显示,实验眼和对照眼RNV面积分别为(0.11±0.003)、(0.41 4-0.02)mm2,差异有统计学意义(t=-5.14,P<0.01).结论 rAAV2-PEDF可成功转染小鼠视网膜组织并稳定表达PEDF蛋白,不仅可以减少氧诱导血管增生性视网膜病变小鼠视网膜无灌注面积,而且可显著抑制RNV生成.
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姜黄素对氧诱导的视网膜新生血管形成的影响
目的 观察姜黄素对高氧诱导视网膜病变(OIR)动物模型新生血管形成的影响.方法 C57BL/6J小鼠72只,分为正常组、OIR模型组、二甲基亚砜(DMSO)组及100、50、10 mg姜黄素治疗组.正常组小鼠饲养于正常空气的氧浓度中,其余各组小鼠参照文献建立OIR模型.治疗组在建立OIR模型后分别腹腔注射100,50、10 mg/kg姜黄素0.1 ml,DMSO组腹腔注射1‰的DMSO 0.1 ml.所有小鼠于17日龄处死,摘除眼球,苏木精-伊红染色观察并计数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核的数目.取各组小鼠视网膜组织,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)及蛋白质免疫印迹(Western blot)方法检测血管内皮生长因子(VEGF)-A、VEGF受体-2(VEGFR-2)、内皮抑素(ES)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)在视网膜中的表达.结果 与正常组比较,OIR模型组小鼠视网膜有大量新生血管形成,突破内界膜的内皮细胞核数,OIR模型组为(46.00±16.00)个,正常组为(0.17±0.41)个,差异有统计学意义(P<0.05).RT-PCR及Western blot检测显示100 nag治疗组与其余两个剂量的治疗组相比在对VEGFA、ES、p-p38MAPR表达的影响上具有更为显著的作用(P<0.05),但不同剂量治疗组之间VEGFR-2的表达,差异无统计学意义(P>0.05).结论 姜黄素能够显著抑制氧诱导视网膜新生血管的生成.
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羧甲基葡聚糖磁性纳米颗粒与脂质体介导人可溶性fms-样酪氨酸激酶受体-1的转染比较
目的 比较羧甲基化葡聚糖(CMD)磁性纳米颗粒与脂质体LipofectamineTM2000对人可溶性fms-样酪氨酸激酶受体-1(sFlt-1)第2～4区基因片段的转染率.方法 构建真核表达质粒编码增强型绿色荧光蛋白质粒(pcDNA3.1-EGFP)/sFlt-1(2～4),采用酶切、电泳及基因测序鉴定.将实验分为磁颗粒组、脂质体组和未转染对照组进行.转染后24、48 h,倒置相差荧光显微镜下观察细胞绿色荧光分布;流式细胞仪检测细胞绿色荧光表达率;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和免疫蛋白印迹(Western blot)法检测sFlt-1(2-4)mRNA和蛋白表达;噻唑蓝(MTT)比色法观测细胞生长情况,计算各组细胞相对增长率(RGR);Hoeehst细胞核染色法观察各组细胞凋亡情况.结果 重组质粒pcDNA3.1/sFlt-1(2～4)酶切产物在琼脂糖凝胶电泳时出现大小为915碱基对的条带.流式细胞仪检测发现,磁颗粒组平均转染率为45%,脂质体组平均转染率21%;二者比较,差异有统计学意义(t=2.541,P<0.05).RT-PCR和Western blot观察发现,转染后48 h磁颗粒组细胞sFlt-1(2～4)mRNA和蛋白表达均明显高于脂质体组(t=2.454,2.398;P值均<0.05).转染后24、48 h,磁颗粒组RGR与未转染对照组间差异无统计学意义(t=1.436,P>0.05),脂质体组RGR与未转染对照组及磁颗粒组间差异均有统计学意义(t=2.412,2.545,P值均<0.05);磁颗粒组细胞凋亡率与未转染对照组间差异无统计学意义(t=1.436,P>0.05),与脂质体组间差异有统计学意义(t=2.236,P<0.05).结论 CMD磁性颗粒较脂质体LipofeetamineTM2000可获得更高的sFlt-1(2～4)基因片段转染率.
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血管能抑素基因转移抑制视网膜新生血管的实验研究
目的 观察血管能抑素真核表达质粒(pCMV-HA)对小鼠视网膜新生血管RNV形成的抑制作用.方法 将鼠龄为7 d的56只C57BL/6J新生小鼠随机分为正常对照组、氧诱导视网膜病变(OIR)模型组、治疗组和空载体组,每组14只.后3组小鼠置于(75±2)%浓度的氧环境中饲养5 d后,回到正常空气环境中建立氧诱导的RNV动物模型.治疗组小鼠在出生后第12天出氧箱时行玻璃体腔注射血管能抑素pCMV-HA,空载体组注射等量空质粒.出生后第17天行伊凡思蓝(Evans blue)灌注血管造影视网膜铺片观察血管变化.石蜡切片行苏木精-伊红染色,光学显微镜下观察并计数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数.结果 视网膜铺片结果显示,治疗组较OIR模型组和空载体组视网膜血管分布均匀,新生血管和无灌注区显著减少.治疗组突破内界膜的内皮细胞核数与OIR模型组及空载体组比较,差异有统计学意义(F=39.006,P<0.001).结论 血管能抑素pCMV-HA对氧诱导的RNV有显著的抑制作用.
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可溶性fms-样酪氨酸激酶受体-1不同基因片段对视网膜新生血管的抑制作用
目的 观察可溶性fms-样酪氨酸激酶受体-1(sFlt-1)不同基因片段对小鼠视网膜新生血管(RNV)的抑制作用.方法 构建携带sFlt-1(2～3)、(2～4)免疫球蛋白样区域编码基因的重组慢病毒sFlt-1(2～3)和sFlt-1(2～4).鼠龄7 d的C57/6J小鼠96只,数字表法随机分为4组,每组24只.1组为正常对照组;2组为模型对照组;3组为sFlt-1(2～3)组;4组为sFlt-1(2～4)组.2、3、4组置于(75±2)%氧浓度环境,出生后12 d再置于正常空气下饲养,并分别玻璃体腔注射空病毒、慢病毒sFlt-1(2～3)和sFlt-1(2～4)各1μl.出生后17 d,荧光素灌注造影行视网膜铺片,观察视网膜血管改变;视网膜切片行苏木精-伊红染色,计数小鼠RNV细胞核数;蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测视网膜血管内皮生长因子(VEGF)和VEGF受体-2含激酶插入区受体/胎肝激酶-1(KDR/Flk-1)的蛋白表达.结果 出生后17 d,与2组比较,3、4组视网膜荧光渗漏面积、RNV、突破内界膜(ILM)的血管内皮细胞核数均明显减少(P<0.01);VEGF蛋白表达无明显变化(P>0.05),KDR/F1k-1蛋白表达明显下降(P<0.01).结论 sFlt-1(2～3)和sFlt-1(2～4)基因片段能明显抑制氧诱导小鼠RNV的形成,sFlt-1(2～3)效果更为显著.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
