中华眼底病杂志
Chinese Journal of Ocular Fundus Diseases 중화안저병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1005-1015
- 国内刊号： 51-1434/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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睫状体无色素上皮腺瘤一例
患者男,33岁.因右眼视力下降4个月、加重1个月于2009年5月7日入院.患者于4个月前无明显诱因有眼视物模糊,视力逐渐下降;近1个月来视力下降明显,伴胀痛、头痛,无眼红、流泪、畏光等症状.既往身体健康,否认眼红及眼部外伤史及手术史.
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原发性开角型青光眼并发黄斑裂孔自发闭合后再次裂开一例
患者女,68岁.无明显诱因"右眼视力下降,视物变形1周"来我院就诊.既往史:双眼原发性开角型青光眼3年,双眼滴用布林佐胺和酒石酸溴莫尼定滴眼液,2次/d,眼压控制在16～18 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);2年前右眼因"颞上视网膜分支静脉阻塞(BRVO)"眼底出血行视网膜激光光凝治疗,治疗后好视力0.7.
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病理性近视伴脉络膜新生血管患者抗血管内皮生长因子单克隆抗体bevacizumab治疗后视物变色一例
患者女,61岁.因右眼视物变形2个月伴视力下降1个月于2008年6月来我院就诊.既往史:双眼高度近视,屈光度-12 D;2006年因双眼白内障在外院行超声乳化、人工晶状体植入手术,手术后视力右眼0.5,左眼0.1.
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蓝光照射后视网膜αA-和αB-晶体蛋白表达变化
目的 观察蓝光照射后大鼠视网膜中αA-和αB-晶体蛋白的表达.方法 40只雌性Wistar大鼠随机分为正常对照组,蓝光照射6、12、24 h组共4组,每组10只.正常对照组不给予任何处理,蓝光照射6、12、24 h组分别给予蓝光照射6、12、24 h后给予12 h暗适应,麻醉后摘取眼球.采用免疫组织化学和蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测视网膜中αA-和αB-晶体蛋白表达.结果 免疫组织化学染色检测显示,正常对照组以及蓝光照射6、12、24 h组视网膜αA-晶体蛋白吸光度[A,旧称光密度(OD)]值分别为1.405 73±0.707 48、4.317 51±0.412 97、7.397 08±1.947 90、9.634 32±2.377 61,组间比较差异均有统计学意义(F=24.569,P<0.001).正常对照组以及蓝光照射6、12、24 h组视网膜αB-晶体蛋白A值分别为0.129 36±0.033 93、0.507 17±0.117 55、7.345 43±2.292 97、4.042 26±3.890 23,组间比较差异均有统计学意义(F=40.102,P<0.001).Western blot检测发现,蓝光照射6、12、24 h后视网膜αA-及αB-晶体蛋白表达明显高于正常对照组.结论 蓝光可诱导大鼠视网膜αA-晶体蛋白和αB-晶体蛋白表达上调.
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在体电穿孔辅助基因转染视网膜色素上皮细胞层和光感受器细胞层的实验研究
目的 探讨在体电穿孔辅助基因转染视网膜色素上皮(RPE)细胞层和光感受器(PR)细胞层的可行性.方法 147只健康雄性Spragne-Dawley(SD)大鼠根据电穿孔刺激模式电压值分为5、10、15、20、25、30、35 V组,右眼视网膜下腔注射增强型绿色荧光蛋白(EGFP)真核表达质粒pEGFP-N1为实验眼,左眼注射TE Buffer为对照眼.各组根据不同转染方向再分为RPE和PR两个亚组.各组除电压不同外,其余参数均为脉宽99 ms,脉冲间期0.5 s,连续5个脉冲.将带有负电荷的质粒在电场作用下,拟转染到RPE细胞层,反向置电极,拟转染到PR细胞层.转染后7 d取各组视网膜铺片,荧光显微镜下观察EGFP表达强弱、范围及荧光细胞计数分析;采用蛋白质免疫印迹法(Western blot)、实时逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)半定量观察EGFP蛋白和mRNA的表达.结果 转染后7 d,荧光显微镜观察发现,各组RPE亚组对照眼RPE细胞层内均未见特异性荧光表达,实验眼可见绿色荧光表达;各组RPE亚组对照眼视网膜铺片均未见荧光表达,实验眼视网膜铺片均可见转染了EGFP的RPE细胞.Western blot检测显示,随电压增加,EGFP蛋白与β-肌动蛋白条带灰度相对比值呈上升趋势.RT-PCR检测显示,各组均产生阳性扩增条带,随电压增高,EGFP mRNA与GADPH mRNA扩增条带灰度相对比值逐渐增高.结论 在体电穿孔方法可以有效辅助基因转染大鼠RPE细胞层.
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中心性浆液性脉络膜视网膜病变患者荧光素眼底血管造影特征
目的 分析中心性浆液性脉络膜视网膜病变(CSC)患者荧光素眼底血管造影(FFA)特征.方法 回顾分析FFA确诊的598例CSC患者640只眼的临床资料.所有患者均进行视力、裂隙灯显微镜、直接检眼镜检查并采用德国海得堡眼底造影系统行绿色激光扫描眼底照相及FFA检查.观察视网膜色素上皮(RPE)渗漏点发生的部位并分析其特点,统计测量其年龄、视力、视网膜神经上皮脱离面积、RPE渗漏形态并分析其相关性.结果 渗漏灶集中发生于后极部,上方象限多于下方象限,差异有统计学意义(X~2=67.13,P<0.01);鼻侧多于颞侧象限,差异有统计学意义(X~2=20.93,P<0.01);距中心凹距离越近渗漏灶发生频率越高,差异有统计学意义(X~2=212.715,P<0.01).渗漏灶形态分析发现渗漏灶形态与年龄有关.64例≥50岁患者中微漏型35例,占该组患者的54.7%;154例35～39岁患者中扩散型82例,占该组患者的53.2%;多渗漏灶浆液性视网膜脱离面积小,单渗漏灶浆液性视网膜脱离面积大,两者差异无统计学意义(F=1.925,P>0.05);CSC患者视力与浆液性视网膜神经上皮脱离面积呈负相关(r=0.335,P<0.01),与病程及渗漏灶距中心凹距离无相关性(r=-0.029,-0.145;P>0.05).结论 CSC患者FFA渗漏灶的发生有区域性差别,浆液性视网膜脱离面积与渗漏灶多少无关.
关键词： 脉络膜视网膜炎/诊断 荧光素血管造影术 -
血清中睾酮和雌激素水平与中心性浆液性脉络膜视网膜病变的关系
目的 探讨血清中睾酮和雌激素水平与中心性浆液性脉络膜视网膜病变(CSC)发病的关系.方法 回顾分析经临床表现、眼底检查及荧光素跟底血管造影(FFA)确诊为活动期CSC的200例患者的临床资料.同时选取与CSC患者年龄、性别相匹配的200名体检健康者作为对照组.抽取两组受试者肘静脉血,应用磁性均相酶标测CSC患者及对照组血清中睾酮和雌激素水平.采用t检验对检测结果进行统计学处理.结果 与对照组相比,CSC组男性患者血清中睾酮与雌激素值均升高,其差异有统计学意义(t=2.804,2.913;P=0.010,0.008);女性患者血清中睾酮与雌激素值也升高,其差异有统计学意义(t=2.078,2.807;P=0.049,0.010).CSC组中男性患者雌激素/睾酮值明显高于女性患者雌激素/睾酮值,其差异有统计学意义(t=2.231,P=0.046).结论 CSC患者血清睾酮与雌激素明显升高,尤其是雌激素/睾酮值增高更明显;血清中雌激素、雌激素/睾酮增高可能是CSC的致病因素.
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805例无晶状体眼和人工晶状体眼视网膜脱离的临床特征及治疗效果
目的 观察无晶状体状眼视网膜脱离(ARD)和人工晶状体眼视网膜脱离(PPRD)的临床特征及其治疗效果.方法 回顾性分析ARD和PPRD患者798例805只眼的临床资料.手术前对患者进行视力、屈光度、眼压检查,以及裂隙灯显微镜、直接和(或)间接检眼镜检查.805只眼中,ARD 321只眼,PPRD 484只眼,手术前佳矫正视力为光感～0.6.主要根据患眼增生性玻璃体视网膜病变(PVR)分级和视网膜裂孔情况对患者采取巩膜外手术或玻璃体视网膜手术结合巩膜手术.根据手术时间将805只眼分成1995～1999年和2000～2007年两组,前者243只眼,后者562只眼.手术后随访3～25个月,平均随访时间12.3个月,以后一次随访作为疗效判断时间点,以视网膜解剖复位作为疗效判断标准.每次随访都采用手术前同样方法进行检查,并记录手术并发症.采用Mantel-Haenszel卡方检验比较不同时间组中PPRD的构成比例,手术前患眼的视力、眼部病变、手术方式、手术结果和手术后视力等差异.结果 805只眼中,晶状体摘除至视网膜脱离发病的平均时间间隔为:PPRD眼15.4个月,ARD眼39.1个月.手术后视网膜解剖复位率为95.9%.只作巩膜外手术眼复位率93.5%,玻璃体手术眼复位率97.2 0A.805只眼中,手术后矫正视力在0.3以上者11.9%,与手术前相比提高2行以上者67.3%.PPRD与ARD比较,症状发生早,全玻璃体后脱离比例高,PVR更严重,视网膜脱离范围更广泛,手术前视网膜裂孔检出率低,解剖复位率略低.2000～2007年组患者中,PPRD比例、采用玻璃体手术比例、总体复位率、后一次随访时较佳视力比例均高于1995～1999年组.结论 ARD和PPRD眼内病变临床特征较为复杂,其治疗效果正在不断提高.
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影响1区早产儿视网膜病变激光治疗结果的因素分析
目的 观察影响1区早产儿视网膜病变(ROP)激光治疗效果的相关因素.方法 回顾性分析35例1区ROP患儿69只眼的临床资料.所有患儿均经过间接检眼镜检查确诊,根据病变在视网膜的位置分为前部1区和后部1区,分别为49、20只眼.69只跟中急进性ROP(AP-ROP)12只眼,前部1区4只眼,后部1区8只眼.在+20 D透镜辅助以及巩膜压迫器压迫下,采用二极管间接检眼镜激光对嵴前周边视网膜无血管区进行激光光凝,随访观察时间2～48个月.平均观察时间(10.85±11.35)个月.嵴消退,病情稳定为治愈;视网膜病变进展为4期或5期为视网膜病变进展.结果 69只眼中,治愈42只眼,占60.87%;视网膜病变进展27只眼,占39.13%.前部1区49只眼中,治愈34只眼,占69.38%;进展15只眼,占30.62%.后部1区20只眼中,治愈8只眼,占40.00%;进展12只眼,占60.00%.前部1区和后部1区视网膜病变进展率比较,差异有统计学意义(X~2=5.15,P<0.05).AP-ROP 12只眼中激光光凝后视网膜脱离9只眼.发现视网膜病变进展的时间在激光光凝治疗后2～18周.Logistic回归分析表明,激光光凝治疗后ROP的进展与治疗前视网膜纤维血管网的范围有关(回归系数0.235,P=0.00),与早产儿的出生体重(回归系数0.000,P=0.091)、胎龄(回归系数-0.037,P=0.359)、激光治疗时矫正胎龄(回归系数0.013,P=0.651)及激光光凝点数量(回归系数-5.7E-0.05,P=0.800)的多少无关.结论 1区ROP激光光凝治疗有效,前部1区的激光光凝治疗预后较后部1区好;激光光凝治疗后的视网膜病变进展与治疗前视网膜纤维血管网范围有关.
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渗出型老年性黄斑变性治疗药物的研究进展
抗血管内皮生长因子(VEGF)生物制剂ranibizumab(商品名Lucentis)、pegaptanib(商品名Macugen)等的临床应用,改变了渗出型老年性黄斑变性(AMD)等脉络膜新生血管(CNV)疾病药物治疗的格局,但需要长时间反复玻璃体腔注射是其主要缺点.一些新型的VEGF受体融合蛋白、络氨酸激酶抑制剂、RNA干扰分子、调节细胞生长和代谢的sirolimus、整合素(integrin)拮抗荆以及基因治疗均引起了研究者关注,而且有些已经显露出良好的应用前景.随着对眼部新生血管机制研究的进一步深入,有望开发一些针对新生血管整个信号传递多个环节的治疗药物,或通过基因治疗手段在AMD病灶区域长久表达抗血管生成药物,为AMD的药物治疗带来了新的希望.
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抗血管内皮生长因子ranibizumab治疗脉络膜新生血管性疾病的研究进展
抗新生血管药物是目前治疗脉络膜新生血管(CNV)性疾病有效的方法之一.ranibizumab自2006年上市以来,其卓越疗效一直倍受关注.近两年有关ranibizumab治疗CNV性疾病的研究领域十分活跃,密切跟踪和及时更新这些日新月异的相关信息十分必要.本文重点就近两年来ranibizumab的新结果、新观点和新理念进行综述,力求知识结构新颖,以期能够为相关基础研究及临床工作提供有价值的参考意见.
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玻璃体腔重复注射抗血管内皮生长因子单克隆抗体bevacizumab对眼压的影响
玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子单克隆抗体bevacizumab(商品名Avastin)不仅是治疗视网膜、脉络膜新生血管(CNV)相关疾病的有效方法之一~([1,2]),而且对视网膜静脉阻塞(RVO)及糖尿病视网膜病变(DR)伴发的黄斑水肿(ME)也有明显的治疗作用~([1,2]).
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柚皮素对激光诱导的大鼠脉络膜新生血管的抑制作用
糖皮质激素和血管内皮生长因子(VEGF)拮抗剂眼内注射是目前脉络膜新生血管(CNV)药物治疗的主要途径,但前者会导致眼压升高,后者需要反复眼内注射,且长期生物安全性尚待进一步观察~([1,2]).
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渗出型老年性黄斑变性玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子单克隆抗体bevacizumab前后房水中血管内皮生长因子浓度变化
国内外研究表明,血管内皮生长因子(VEGF)生成增加可刺激脉络膜新生血管(CNV)形成~([1,2]).玻璃体腔注射抗VEGF单克隆抗体bevacizumab(商品名Avastin)能减轻视网膜水肿,提高视力,成为目前治疗CNV疾病重要的方法之一~([3-5]).
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C57小鼠视网膜蛋白质组的初步研究
小鼠视网膜的结构与人非常相近,已成为研究各种视网膜疾病的常用实验动物,尤其是生后17 d小鼠更是成为视网膜新生血管的经典模型~([1]).蛋白质组,指的是"一个细胞或一个组织基因组所表达的全部蛋白质".
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高度近视眼底后极血管弓旁的光相干断层扫描观察
高度近视是视网膜退行性疾病,由于眼轴不断延长、巩膜葡萄肿形成,导致进行性视网膜、脉络膜萎缩、漆裂纹形成~([1-3)].由于通常使用的检查手段不易发现高度近视患者眼底的血管弓旁视网膜异常,而光相十断层扫描(OCT)技术可以观察到神经视网膜界面及各层的细节,对及时发现玻璃体黄斑界面异常、黄斑劈裂等病理改变起到了积极的作用.
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高度近视脉络膜新生血管患者玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子单克隆抗体bevacizumab后房水中血管内皮生长因子含量变化
血管内皮生长因子(VEGF)在高度近视、老年性黄斑变性等疾病伴发的脉络膜新生血管(CNV)发生发展中起着重要作用~([1,2]),抗VEGF单克隆抗体bevacizumab(商品名Avastin)可与所有已知VEGF异构体结合,通过抑制其生物学活性而起到抗VEGF的作用~([3,4]).
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可松解巩膜环扎手术治疗孔源性视网膜脱离的疗效观察
传统的巩膜环扎术可形成360°永久性的加压嵴,有效消除和缓解玻璃体的牵拉,封闭不易发现的周边部小裂孔,是治疗孔源性视网膜脱离的主要方式~([1]).但巩膜环扎术可导致眼轴增长和近视化改变~([2]),并且存在减少视网膜和脉络膜的血流、巩膜坏死、眼球运动障碍等并发症~([3,4]).
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关注抗血管内皮生长因子药物治疗眼部新生血管疾病的潜在风险
抗血管内皮生长因子(VEGF)药物为眼部新生血管疾病的治疗开辟了新的途径,其有效件和安全性也已经为大量研究工作所证实.但在临床实践中,长期、大剂量的应用抗VEGF药物同时也会带来一些新的问题和并发症,甚至会影响正常眼组织血管生成过程和视网膜的血液供应.因此,必须重视过度抗VEGF治疗眼部新生血管疾病带来的问题和潜在风险.
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重视抗血管内皮生长因子疗法在渗出型老年性黄斑变性治疗应用中的问题
抗血管内皮生长因子疗法的应用是渗出型老年性黄斑变性治疗中的重大突破,但作为一种新兴疗法,其疗效持久性、药物副作用、药物选择等方面存在的问题也正逐步显现.充分认识该疗法的局限性以及应用过程中可能发生的副作用,加强临床监测,提倡个体化治疗,以提高其疗效和安全性是值得关注和重视的问题.
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特发性脉络膜新生血管患者血清相关因子研究
目的 观察特发件脉络膜新生血管(CNV)患者血清相关因子水平的改变.方法 回顾分析临床确诊为特发性CNV的21例患者21只眼(CNV组)的临床资料.选取20名正常志愿者20只眼作为正常对照组.分别抽取两组受试者静脉血,采用酶联免疫吸附剂测定法和免疫散射比浊法测定血清的血管内皮生长因子(VEGF),肿瘤坏死因子α(TNFα),白介素1-β(IL1-β),免疫球蛋白IgG、IgA、IgM、IgE,总补体CH_(50)、补体C_3、C_4,C反应蛋白(CRP)的浓度.结果 CNV组血清VEGF浓度显著高于正常对照组(t=2.340,P=0.025),IgE浓度显著低于正常对照组(Z=-2.765,P=0.006);其余血清因子浓度与正常对照组相比,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 VEGF和IgE可能参与了特发性CNV的形成.
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光动力疗法治疗有无伴发黄斑囊样水肿脉络膜新生血管的疗效观察
目的 观察光动力疗法(PDT)治疗渗出型老年性黄斑变性(AMD)脉络膜新生血管(CNV)有无伴发黄斑囊样水肿(CME)的临床疗效.方法 回顾分析经临床确诊为渗出型AMD并接受PDT治疗的的44例患者54只眼的临床资料.其中,CNV伴黄斑CME者16例21只眼,不伴CME者28例33只眼.所有患者治疗前及治疗后每3个月采用糖尿病早期治疗研究(ETDRS)视力表检查视力、光相干断层扫描(OCT)检测黄斑水肿和黄斑中心小凹处层间厚度(BFT).治疗后随访3～18个月,平均随访8.3个月.结果 末次随访时,伴CME组ETDRS字母数为(29.429零±17.907)个,与治疗前相比,差异无统计学意义(t=0.389,P=0.701);OCT检查显示BFT为(316.429±77.161) μm,与治疗前相比,差异有统计学意义(t=2.246,P=0.019).不伴CME组ETDRS字母数为(48.121±17.911)个,OCT检查显示BFT为(244.667±37.619) μm,与治疗前相比,差异均有统计学意义(t=-3.424,6.880;P=0.002,0.000).两组间治疗前后ETDRS视力提高字母数和BFT提高值差异均有统计学意义(t=-2.194,2.212;P=0.033,0.031).结论 PDT治疗渗出型AMD CNV不伴CME患者的临床疗效优于CNV伴CME者.
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重组B因子小干扰RNA对激光诱导大鼠脉络膜新生血管的抑制作用
目的 探讨重组B因子(CFB)小干扰RNA(siRNA)抑制激光诱导的大鼠脉络膜新生血管(CNV)的效果.方法 采用基因重组的方法获得重组CFB-siRNA,取棕色挪威(BN)大鼠42只84只眼,用激光光凝方式建立CNV模型,随机分为尾静脉注射组、玻璃体腔注射组、视网膜下腔注射组、对照组.3种不同的注射方式组分别设有相应的空质粒注射组.除对照组外,其余各组于激光光凝后第1、3、5天分别进行注射CFB-siRNA,尾静脉、玻璃体腔、视网膜下腔注射组的注射剂量分别为50、20、10 μg;对照组激光光凝后不给于任何干预.激光光凝前和光凝后14 d分别行荧光素眼底血管造影(FFA),根据荧光渗漏程度对各激光光斑评分来检测CNV的生成情况;免疫组织化学法检测各组大鼠脉络膜内血管内皮生长因子(VEGF)、第Ⅷ因子的表达情况.结果 各组激光光斑荧光渗漏程度评分结果显示,CFB-siRNA尾静脉注射组与对照组相比荧光渗漏程度明显减轻(X~2=15.1620,P<0.05).免疫组织化学结果显示,CFB-siRNA尾静脉注射组VEGF、第Ⅷ因子的阳性表达强度在激光光凝后不同时间点之间差异无统计学意义(F=20.35,18.33;P>0.05),而与同时间点其他各组相比,明显降低(F=77.96,55.68;P<0.05).其他各组VEGF、第Ⅷ因子的阳性表达强度在激光光凝后14 d均显著强于激光光凝后7 d(F=60.89,61.12;P<0.05).结论 通过下调VEGF及第Ⅷ因子的表达水平,重组CFB-siRNA能有效的抑制CNV的生成.
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信号转导与转录激活因子3在脉络膜新生血管发生中的可能作用
目的 观察磷酸化信号转导与转录激活因子3(STAT3)在激光诱导的大鼠脉络膜新生血管(CNV)中的表达,探讨STAT3在CNV中可能的作用.方法 建立激光诱导的大鼠CNV模型,免疫荧光法观察CNV生成早期磷酸化STAT3的表达.建立细胞缺氧模型,细胞培养液中加入Janus激酶2(JAK2)特异性阻断剂AG490后培养1、3、6、12、24 h.流式细胞仪检测视网膜色素上皮(RPE)细胞的增生指数,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和VEGF的mRNA表达,蛋白质免疫印迹法检测HIF-1α蛋白表达,酶联免疫吸附试验检测细胞培养液上清液中血管内皮生长因子(VEGF)的含量.结果 激光光凝后3 d,磷酸化STAT3高表达于大鼠CNV区域.阻断JAK2/STAT3信号转导通路后,缺氧条件下人RPE细胞随时间增生指数明显降低(t=1.472,3.566,2.391,6.420;P=0.054,0.038,0.042,0.016).随缺氧时间增加,HIF-1α和VEGF mRNA表达逐渐增强.采用AG490阻断JAK2/STAT3信号转导通路后,缺氧条件下人RPE细胞HIF-1α mRNA和VEGF mRNA的表达、HIF-1α蛋白的活化均受明显抑制(t=0.07,0.02,0.01,P<0.05),细胞培养上清液中VEGF含量显著降低(t=1.330,1.106,2.828,7.742,5.610,6.894, P=0.082,0.063,0.014,0.002,0.016,0.011). 结论 STAT3可能参与了CNV的发生,这一过程部分是通过JAK2/STAT3信号转导通路调控RPE细胞HIF-1α和VEGF表达而实现的.
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超声爆破微泡联合抗血管内皮生长因子单克隆抗体bevacizumab治疗激光诱导的兔眼脉络膜新生血管
目的 观察超声爆破微泡联合抗血管内皮生长因子(VEGF)单克隆抗体bevacizumab(商品名Avastin)对兔脉络膜新生血管(CNV)的治疗效果.方法 30只有色家兔60只眼通过氩绿激光视网膜激光光凝的方法建立CNV模型.激光光凝后21 d行荧光素眼底血管造影(FFA),并于造影6～8 h后任意选择3只兔处死,摘取眼球,行苏木精-伊红(HE)染色组织学检查,判断CNV建模是否成功.于激光光凝后21 d,将27只CNV模型兔随机分成空白对照组、bevacizumb组及超声微泡+bevacizumb组,每组各9只兔.空白对照组不做任何处理,bevacizumab组玻璃体腔注射bevacizumab,超声微泡+bevacizumab组玻璃体腔注射超声微泡+bevaeizumab.分别于处理后7、14、28 d对各组兔行FFA检查,观察CNV抑制情况并每组各处死3只兔取双眼行免疫荧光及蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测视网膜、脉络膜VEGF蛋白的表达.以注射bevacizumab后28 d为疗效判断时间点,以FFA及组织蛋白学检测对比结果为疗效判断标准.结果 激光光凝后21 d组织病理学和FFA检查结果显示,CNV向视网膜内层增生,激光光凝区荧光渗漏明显.分组处理后28 d,FFA检查结果显示空白对照组有明显荧光渗漏,bevacizumab组荧光渗漏平均强度与空白对照组比较,差异有统计学意义(t=16.2952,P<0.05);超声微泡+bevacizumab组与bevacizumab组相比,差异有统计学意义(t=4.7955,P<0.05).各组荧光渗漏强度随时间变化均呈下降趋势.组织免疫荧光及Western blot检测结果显示,bevacizumab组VEGF蛋白表达与空白组和对照组相比,差异有统计学意义(t=7.0327,9.2596;P<0.05);超声微泡+bevacizumab组VEGF蛋白表达与bevacizumab组相比,差异有统计学意义(t=2.9724,17.1937;P<0.05).结论 超声微泡造影剂联合bevacizumab注射能够通过抑制VEGF的表达来增强CNV的治疗效果.
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抗血管内皮生长因子bevacizumab兔眼玻璃体腔重复注射的安全性研究
目的 观察抗血管内皮生长因子bevacizumab(商品名Avastin)兔眼玻璃体腔重复注射的眼内安全性.方法 14只青紫兰兔分为3组,其中12只兔的右眼设为实验组,左眼设为实验对照组,2只兔为正常对照组.实验组右眼予以25 mg/ml的bevacizumab玻璃体腔注射,实验组根据不同注射剂量分为2.5、5.0 mg 2个剂量组,左眼分别注射等剂量0.9%生理盐水作为实验对照.玻璃体腔共注射3次,每次间隔2周.每次注射前、注射后2 d,第3次注射后1、4周采用裂隙灯显微镜、+90 D前置镜、B型超声、超生生物显微镜(UBM)、光相干断层扫描(OCT)进行临床指标观察,视网膜电图(ERG)和闪光视觉诱发电位(F-VEP)进行视网膜功能检测.第3次注射完毕后1、4周分别摘取眼球进行病理组织学观察和凋亡细胞检测.结果 所有实验眼和实验对照眼均未见明显炎症反应,各组眼底未见明显异常,玻璃体无混浊、出血.B型超声、UBM和OCT检查均未见明显改变.注射前后不同剂量实验组与实验对照组、正常对照组眼压、前房闪辉计数比较,差异均无统计学意义(P>0.05).不同剂量实验组与注射前、实验对照组、正常对照组大反应ERG a、b波比较,差异均无统计学意义(P>0.05).注射前后,F-VEP N1波潜伏期和P1波振幅各组差异均无统计学意义(P>0.05).光学显微镜观察发现,不同剂量实验组第3次注射后1周玻璃体腔可见少量炎症细胞,注射后第4周未见炎症细胞;实验对照组和正常对照组注射前后视网膜组织形态未见明显改变.5.0 mg实验组第3次注射后1周电子显微镜下可见炎症细胞,个别视细胞细胞核呈空泡样改变,其余未见明显异常.凋亡细胞计数显示,第3次注射后1周,5.0mg实验组与2.5、5.0mg实验对照组(Z=0.227)和正常对照组(Z=1.341)组间凋亡细胞数量比较,差异均有统计学意义(P<0.01),第3次注射后4周,各组差异无统计学意义(x2=4.826,P>0.05).结论 5.0 mg bevacizumab在兔眼玻璃体腔多次注射视网膜有一定轻微毒性反应.
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抗血管内皮生长因子单克隆抗体bevacizumab抑制大鼠脉络膜新生血管
目的 观察玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子(VEGF)单克隆抗体bevacizumab(商品名Avastin)抑制激光诱导的实验性脉络膜新生血管(CNV)的效果及特点.方法 12只雄性棕色挪威(BN)大鼠平均分为bevacizumab组和对照组,每组6只.每一只大鼠随机选取1只眼为实验眼,采用半导体激光围绕其视盘激光光凝8点后,bevacizumab组和对照组玻璃体腔立即分别给予2.00 μl bevacizumab和乳酸林格注射液.激光光凝后7、14、21 d两组行荧光素跟底血管造影(FFA)和吲哚青绿血管造影(ICGA)动态观察CNV的形态及渗漏情况.激光光凝后21 d摘除实验眼作石蜡切片行苏木精-伊红染色,比较两组CNV的高度,同时行VEGF免疫组织化学染色,观察CNV斑块中VEGF的表达情况.结果 激光光凝后7 d,ICGA检查结果显示,bevacizumab组和对照组均有CNV生成.FFA检查结果显示,bevacizumab组的渗漏强度始终比对照组弱,但bevacizumab组渗漏强度随时间推移逐渐增强.bevacizumab组CNV平均厚度比对照组低.免疫组织化学检查结果显示,bevacizumab组VEGF表达阴性.结论 激光光凝后立即玻璃体腔注射2.00 μl bevacizumab可以降低CNV厚度并抑制其渗漏,但不能阻止CNV的生成,抑制CNV渗漏的效果不能长时间保持.
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塞来昔布对实验性脉络膜新生血管的抑制作用
目的 观察选择性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布(celecoxib)对实验性脉络膜新生血管(CNV)的抑制作用.方法 鼠龄8～10周的健康雄性棕色挪威(BN)大鼠30只,随机分为空白对照组、实验对照组和塞来昔布治疗组,每组10只.塞来昔布治疗组采用灌胃法给药,剂量50 mg/kg,2次/d.给药后7 d,采用氪激光建立大鼠CNV模型,分别于激光光凝后3、7、14、21、30 d对实验对照组和塞来昔布治疗组所有大鼠行荧光素眼底血管造影(FFA)检查.激光光凝后21 d,每组随机处死5只大鼠,摘除眼球,制作空白对照组球后段组织切片、实验对照组和治疗组CNV膜切片.常规苏木精-伊红(HE)染色,计算实验对照组和塞来昔布治疗组的CNV膜相对厚度;采用免疫组织化学方法检测COX-2、血管内皮生长因子(VEGF)及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达.结果 激光光凝后21 d,塞来昔布治疗组CNV发生率明显低于实验对照组(X~2=7.106 8,P=0.007 7),CNV相对厚度较实验对照组明显减少(t=16.760 0,P=0.000 0),COX-2、VEGF和MMP-2在CNV膜上的阳性表达均明显低于实验对照组(t=5.710 0,5.840 0,8.020 0;P=0.000 0);空白对照组大鼠COX-2、VEGF和MMP-2在视网膜和脉络膜中的表达非常弱.结论 预防性服用塞来昔布能抑制激光诱导CNV的发生;通过抑制COX-2可减少CNV中VEGF和MMP-2的表达.
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抗血管内皮生长因子单克隆抗体ranibizumab治疗渗出型老年性黄斑变性方案的探讨
目的 观察抗血管内皮生长因子(VEGF)单克隆抗体ranibizumab(商品名Lucentis)玻璃体腔注射治疗渗出型老年性黄斑变性(AMD)的临床疗效.方法 回顾分析临床确诊为渗出型AMD并接受玻璃体腔注射ranibizumab治疗的46例患者52只眼的临床资料.患者均进行了糖尿病早期治疗研究(ETDRS)视力表、检眼镜、荧光索眼底血管造影(FFA)和(或)吲哚青绿血管造影(ICGA)以及光相干断层扫描(OCT)检查.确诊渗出型AMD后,采用10 mg/ml的ranibizumab 0.05 ml玻璃体腔注射治疗.每一个月注射1次,连续注射3次,随后根据每一个月的检查情况决定是否进行再次注射.52只眼共注射214次,每一只眼注射2～6次,平均注射4.12次.随访观察12个月.对比分析治疗前后视力,视网膜厚度及脉络膜新生血管(CNV)病灶渗漏变化情况.结果 治疗后12个月,52只眼ETDRS视力表的平均字母数是37.8个,较治疗前提高11.4个(t=-3.475,P<0.01).CNV病灶渗漏完全停止11只眼,占21.2%;渗漏范围明显减少34只眼,占65.4%;渗漏无明显变化者4只眼,占7.7%;病灶增大2只眼,占3.8%;新病灶出现1只眼,占1.9%.OCT检查显示,视网膜厚度平均值为187.50 μm,较治疗前下降122.80 μm(t=4.593,P<0.01).结论 按治疗方案进行的ranibizumab玻璃体腔注射治疗渗出型AMD可使视力提高、视网膜水肿明显减轻、CNV病灶渗漏停止或减少.
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我国著名眼科专家、《中华眼底病杂志》总编辑严密教授逝世
我国著名眼科专家、<中华眼底病杂志>总编辑、国务院政府特殊津贴获得者、四川大学华西医院眼科教授严密因病不幸于2010年1月4日零时32分逝世,享年78岁.
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