中华眼底病杂志
Chinese Journal of Ocular Fundus Diseases 중화안저병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1005-1015
- 国内刊号： 51-1434/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Crouzon综合征一例
患儿男,12岁.因右眼视力下降2个月于2017年1月9日来我院眼科就诊.患儿出生时即有双眼突出,眼距较宽;智力发育正常.全身检查:头颅畸形、前额突出、鼻梁凹陷呈鹦鹉嘴状鼻(图1A);其他全身检查未见异常.家族中其父亲与患儿有相同特殊面容(图1B);否认家族中有其他类似病例.眼部检查:右眼视力0.08,手光/?1.00×45→0.16;左眼视力0.3,?1.75/?1.50×90→0.9.右眼眼压15 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),左眼眼压17 mmHg.双眼眼位正;眼球突出度均为23 mm,眶距105 mm.轻度眼球震颤.双眼眼前节检查正常;瞳孔直接、间接对光反射正常.双眼视盘边界清楚,颜色略淡;视网膜血管走形、黄斑中心凹反光正常.光相干断层扫描(OCT)检查,双眼视盘颞侧神经纤维层(RNFL)厚度变薄(图2A,2B).双眼视野、视觉诱发电位、色觉检查均未见异常.耳声阻抗检查,左耳B形曲线,中耳积液;右耳正常.
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结节性硬化病并发视网膜星形细胞错构瘤多模式影像检查一例
患者男,27岁.因视力下降1周来我院就诊.既往有癫痫病史,目前药物控制.右肾肿瘤切除手术后1年余,病理检查结果提示错构瘤.颅脑CT检查,双侧侧脑室旁、右侧小脑半球多发钙化,左侧侧脑室前角占位性病变.颜面部多个血管纤维瘤及耳后纤维斑块(图1).双侧多根指甲根部纤维瘤.
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Weill-Marchesani综合征一例
患儿女,15岁.因双眼视力逐渐下降4年、加重伴眼胀1个月余于2016年10月11日来我院就诊.全身检查,身高140 cm、体重40 kg,手指短粗,智力正常;心、肺、腹检查未见明显异常.既往无眼病史和相关家族史;父母系近亲结婚.眼部检查:右眼视力手动/眼前,?28.00 DS/?2.00 DC×90°→数指/30 cm;左眼视力0.04,?20.00 DS/?6.00 DC×90°→0.1.右眼眼压48.3 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),左眼眼压24.1 mmHg.双眼角膜透明;周边前房深约1/3 CT,中央深约1 CT;虹膜前膨隆伴震颤,周边虹膜局部前粘连;瞳孔圆,不居中偏向鼻侧,直径约3 mm,对光反射灵敏;晶状体呈球形,向鼻侧脱位,散瞳后可见晶状体赤道部及360°悬韧带(图1);玻璃体轻度混浊.双眼眼底视网膜平复;视盘边界清楚,颜色淡,右眼杯盘比(C/D)约0.95,左眼C/D约0.91.眼轴长度测量,右眼24.24 mm,左眼24.73 mm.角膜曲率,右眼K144.35 D,K246.75 D;左眼K137.79 D,K251.68 D.超声生物显微镜(UBM)检查,右眼晶状体垂直径6.70 mm,前后径4.49 mm;左眼晶状体垂直径6.35 mm,前后径4.52 mm;双眼房角呈裂隙状开放,局部房角关闭伴有虹膜与角膜内皮粘连,左眼虹膜睫状体囊肿(图2).角膜内皮细胞密度,右眼2402.1 mm2,左眼2210.4 mm2.中心30°视野检查,右眼30°视野全缺损;左眼管状视野及颞侧视岛(图3).双眼闪光视觉诱发电位正常.视盘光相干断层扫描(OCT)检查,视网膜神经纤维层厚度右、左眼分别为70、46 μm.实验室检查及心电图、胸部X线检查结果均无异常.临床诊断:(1) Weill-Marchesani综合征(WMS);(2)双眼晶状体半脱位;(3)双眼继发性青光眼;(4)双眼高度近视.
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光相干断层扫描血管成像随访观察妊娠期点状内层脉络膜病变一例
患者女,25岁.因右眼视物不清、眼前固定黑影遮挡伴闪光感3 d,于2016年3月11日首诊于我院眼科.高度近视10年.妊娠28周.否认相关眼病史及全身病史.眼部检查:右眼视力0.1,矫正视力?8.75 DS→0.8+2;左眼视力0.1,矫正视力?8.25 DS→1.0.右眼眼压14 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),左眼眼压16 mmHg.双眼眼前节及玻璃体未见异常.眼底检查,右眼黄斑区颞上方可见黄白色点状病灶,近颞下血管弓处见圆形萎缩病灶,边缘色素沉着(图1A);左眼黄斑区颞侧见点状色素脱失(图1B).频域光相干断层扫描(SD-OCT)检查,右眼神经上皮层略增厚伴局限性浅脱离,外丛状层下隆起团状中强反射,视网膜色素上皮(RPE)和椭圆体带反射模糊且部分消失,病灶下脉络膜增厚(图2);左眼无明显异常.OCT血管成像(OCTA)检查,右眼脉络膜毛细血管层点状弱反射(图3),左眼脉络膜毛细血管层无明显异常.诊断:右眼点状内层脉络膜病变(PIC)?嘱患者随访观察.
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Maroteaux-Lamy综合征伴眼部异常一例
患儿女,7岁.双眼视力下降1个月余于2017年5月7日来我院就诊.全身检查,身高105 cm,体重19 kg;头大,眉粗,眼距宽,鼻梁低平,唇厚颈短(图1);四肢关节弯曲,活动受限;腹部膨隆.智力发育正常.父母非近亲结婚,家族中无类似遗传病史.眼部检查:双眼视力手动/眼前,均不能矫正.光定位准确.非接触眼压计眼压测量,右眼15 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa),左眼19 mmHg.双眼全角膜呈雾状混浊,厚度增加,基质层内见细小、灰白色点状沉着;中央前房较深;瞳孔等大、等圆,直径约4 mm,直接、间接对光反射正常;晶状体透明.眼底检查,隐约见双眼视盘水肿、充血;余细节窥不清.B型超声检查,双眼视盘前隆起,水肿可能;视神经增粗;巩膜增厚.超声生物显微镜(UBM)检查,双眼角膜增厚、层间点状强回声;睫状体多发小囊肿;全周房角开放(图2).光相干断层扫描(OCT)检查,双眼视盘处强反射隆起;黄斑区神经上皮层浅脱离;视网膜下大量强反射信号(图3).
关键词： 黏多糖累积病Ⅵ型/并发症 病例报告 -
Waardenburg综合征一例眼部表现
患儿女,9岁.因双眼视物不清1年余,2017年2月28日来我院眼科就诊.足月,剖腹产,出生体重3100 g.无吸氧史.自幼发现双眼虹膜异色.出生3个月时,患儿家长发现患儿双耳失聪,于2011年在外院诊断为双侧极重度感音神经性耳聋并行右耳经面隐窝入路人工耳蜗植入手术.语言及运动发育均滞后.母亲从事油漆涂料有关工作,怀孕期间有发热服药史,具体不详.父母身体健康,非近亲婚配.其父系及母系亲属无同样疾患者.2013年,患儿及其父母经线粒体12srRNA 1494位点、1555位点及SLC基因IVS7-2、GJB2基因235位点检测,未发现突变.
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光相干断层扫描血管成像联合眼底自身荧光观察妊娠期中心性浆液性脉络膜视网膜病变一例
患者女,32岁,孕6月.因左眼视物变形3 d于2016年7月来我院眼科中心就诊.既往无眼病史及家族病史,无糖皮质激素用药史.全身检查无异常.眼部检查:右眼视力0.5,?1.25 DS矫正1.0;左眼视力0.3,?1.25 DS/?0.75 DC×95°矫正1.0-.右眼眼压18.1 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),左眼眼压15.4 mmHg.双眼外眼及眼前节检查无异常.眼底检查,左眼视盘颜色红,边界清晰,杯盘比约为0.3;黄斑区可见约3.0个视盘直径(DD)×3.0 DD大小的视网膜神经上皮层脱离.光相干断层扫描(OCT)检查,黄斑区可见浆液性神经上皮下积液.OCT血管成像(OCTA)检查,黄斑区脉络膜毛细血管层可见不规则血管扩张和局灶性强血流信号影(图1A).眼底自身荧光(FAF)检查,视网膜神经上皮脱离区呈中强荧光,病灶内黄斑鼻上方可见一点状弱荧光(图1B).右眼眼底检查无异常.诊断:左眼中心性浆液性脉络膜视网膜病变(CSC).嘱患者每月随访观察,未行特殊治疗.
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褪黑素对视网膜缺血再灌注损伤大鼠视网膜细胞凋亡的影响及机制探讨
目的 观察褪黑素对视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)大鼠视网膜细胞凋亡的影响,并探讨其可能机制.方法 健康无眼疾雄性Sprague-Dawley成年大鼠54只,采用随机数字表法随机分为正常对照组、RIRI组及褪黑素组,分别为6、24、24只.RIRI组及褪黑素组大鼠采用线栓法建立RIRI模型.褪黑素组大鼠按1.25 ml/kg剂量注射4 mg/ml褪黑素,RIRI组大鼠注射等量生理盐水.正常对照组大鼠不作干预.建模后6、24 h及3、7 d,RIRI组及褪黑素组分别取6只大鼠用于实验.制作视网膜切片,苏木精伊红(HE)染色观察各组大鼠视网膜组织形态变化;免疫组织化学染色计数活性半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3、核转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶(HO)-1阳性细胞数量.采用一般线性回归分析法分析建模后不同时间点褪黑素组与RIRI组活性Caspase-3阳性细胞数差值与Nrf2、HO-1阳性细胞数差值的相关性.结果 HE染色观察发现,正常对照组大鼠视网膜各层结构清晰完整,细胞排列整齐规则.RIRI组大鼠视网膜水肿明显,视网膜内层变厚,视网膜神经节细胞(RGC)数量减少.褪黑素组大鼠视网膜各层细胞排列较整齐,形态较规则.建模后6、24 h及3、7 d,与RIRI组比较,褪黑素组大鼠视网膜内层厚度增厚(F=16.710、62.303、68.389、57.132,P<0.01),RGC数量增加(F=24.250、11.624、14.155、32.442,P<0.05),差异均有统计学意义.免疫组织化学染色观察发现,建模后6、24 h及3、7 d,与RIRI组比较,褪黑素组大鼠视网膜活性Caspase-3阳性细胞数量明显减少(F=49.118、134.173、76.225、18.385,P<0.01),Nrf2(F=11.041、31.480、59.246、6.740,P<0.05)、HO-1(F=128.993、21.606、51.349、8.244,P<0.05)阳性细胞数量明显增加,差异均有统计学意义.相关性分析结果显示,建模后不同时间点褪黑素组与RIRI组活性Caspase-3阳性细胞数差值与Nrf2、HO-1阳性细胞数差值均呈直线相关(r2=0.810、0.730,P<0.01).结论 褪黑素可减轻RIRI大鼠视网膜细胞凋亡;其机制可能与促进Nrf2、HO-1蛋白表达,抑制活性Caspase-3蛋白表达有关.
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视网膜格子样变性并颗粒状角膜营养不良一家系临床观察和基因突变检测
目的 观察一个视网膜格子样变性并颗粒状角膜营养不良(GCD)2型家系的临床表现和基因突变位点.方法 1个视网膜格子样变性并GCD 2型家系三代10名成员纳入研究.其中,患者6例、健康成员4名.患者中男、女各3例;均为双眼.所有受试者均行视力、裂隙灯显微镜、三面镜、眼底彩色照相、光相干断层扫描、角膜内皮计数检查.采集所有受试者以及与其共同生活、无相关遗传性疾病的配偶外周静脉血2 ml,提取基因组DNA,二代测序法检测转化生长因子β诱导(TGFBI)基因突变位点;并对受试者以及配偶进行Sanger验证.结果 6例患者12只眼中,视力数指/20 cm～1.0.角膜中央可见浅基质层雪花样混浊3例6只眼;少量点状浅基质层颗粒样混浊3例6只眼.角膜内皮细胞计数均正常.视网膜格子样变性3例6只眼,其中孔源性视网膜脱离3例4只眼;视网膜轻度变薄、未见明显格子样变性2例4只眼.眼球旋转震颤、眼底检查未见明显异常1例2只眼.基因检测结果显示,先证者和4例患者的TGFBI基因第4外显子均存在c.371G>A错义突变,该突变位点所对应的氨基酸改变为TGFBI基因所编码蛋白的第124号氨基酸由精氨酸变异为组氨酸(p.R124H).携带该位点的患者均有不同程度临床表型.结论 TGFBI基因突变位点c.371G>A(p.R124H)是该家系GCD的致病基因;携带该位点的患者均有不同临床表型.
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雷公藤红素对交感性眼炎患者外周血单个核细胞分泌白细胞介素17的抑制作用
目的 观察雷公藤红素对交感性眼炎(SO)患者外周血单个核细胞(PBMCs)分泌白细胞介素(IL)-17的抑制作用,初步探讨其可能的机制.方法 SO患者10例及健康对照组10名纳入研究.抽取所有参与者的静脉血,采用密度梯度离心法分离出PBMCs.将PBMCs分为A～D组.A组为正常人PBMCs;B组为SO患者PBMCs;C组为SO患者PBMCs,并在其培养液中加入0.5μmol/L的雷公藤红素;D组为SO患者PBMCs,并在其培养液中加入1.0μmol/L的雷公藤红素.培养3 d后,分别收集4组细胞的培养上清液,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测IL-23和IL-17的含量.向A、B组加入50 ng/ml重组人IL-23(rIL-23)分别作为A1、B1组,加入50 ng/ml rIL-23+1μmol/L雷公藤红素分别作为A2、B2组.培养3 d后,分别收集4组细胞的培养上清液,采用ELISA检测IL-17的含量.结果 A～D组PBMCs细胞培养上清液中IL-23含量分别为(228.43±17.27)、(513.85±36.46)、(381.07±20.93)、(237.14±17.97)pg/ml,IL-17含量分别为(220.55±31.15)、(866.77±72.92)、(517.43±54.87)、(242.89±34.09)pg/ml.除A组与D组PBMCs细胞培养上清液中IL-23含量之间差异无统计学意义外(P>0.05),其余两组间PBMCs细胞培养上清液中IL-23含量的差异均有统计学意义(P<0.05).A1、A2、B1、B2组PBMCs细胞培养上清液中IL-17含量分别为(428.43±24.53)、(229.15±23.28)、(1373.39±89.51)、(571.01±94.88)pg/ml.A2、B2组PBMCs细胞培养上清液中IL-17含量分别较A1、B1组明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 雷公藤红素可以抑制SO患者PBMCs分泌IL-17,其机制可能与抑制IL-23/IL-17通路发挥作用有关.
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大鼠非动脉炎性前部缺血性视神经病变模型建立与评价
目的 建立大鼠非动脉炎性前部缺血性视神经病变(NAION)模型,定性、定量评价视网膜、视神经的损伤情况.方法 采用随机数字表法将健康雄性Sprague-Dawley大鼠47只分为正常对照组、单纯激光组、NAION模型组,各有13、11、23只大鼠.取右眼为实验眼.NAION模型组采用孟加拉玫瑰红联合激光光动力方法建立模型.单纯激光组大鼠采用与NAION模型组相同的激光参数照射视盘,不注射光敏剂.正常对照组大鼠不作干预.建模后12 h及1、3、7、28 d,利用直接检眼镜观察大鼠视网膜及视盘情况.使用苏木精伊红染色及透射电子显微镜定性评价NAION模型视盘、视网膜组织形态改变.利用经上丘荧光金逆行标记技术及荧光显微镜照相,定量评价NAION大鼠视网膜神经节细胞(RGC)密度及存活率.结果 NAION模型组大鼠于建模后3 d视盘水肿明显,视神经轴突水肿、部分髓鞘解体;建模后7 d,视盘水肿基本消退;建模后28 d,视神经萎缩,大量轴突消失伴明显胶质化改变,RGC明显减少.正常对照组、单纯激光组大鼠无上述视盘及视网膜形态改变.NAION模型组与正常对照组、单纯激光组大鼠右眼RGC密度比较,差异均有统计学意义(t=-14.142、-14.088,P=0.000、0.000).NAION模型组与正常对照组、单纯激光组大鼠RGC存活率比较,差异均有统计学意义(t=-17.048、-16.667,P=0.000、0.000).正常对照组与单纯激光组大鼠RGC密度、存活率比较,差异无统计学意义(t=0.050、0.348,P=0.961、0.731).结论 孟加拉玫瑰红联合激光光动力方法可引起大鼠视神经轴突损伤及RGC死亡,成功建立NAION模型.
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白血病患者巨细胞病毒性视网膜炎的临床特点和疗效观察
目的 观察白血病患者合并巨细胞病毒(CMV)性视网膜炎(CMVR)的临床特征和疗效.方法 回顾性病例分析.临床检查确诊的白血病合并CMVR患者7例13只眼纳入研究.其中,男性5例10只眼,女性2例3只眼;平均年龄(33.20±20.37)岁.造血干细胞移植手术后6例,慢性粒细胞白血病1例.均有CMV-DNA血清阳性病史.行造血干细胞移植手术的6例患者中,伴有不同程度排斥反应4例,均口服或静脉滴注糖皮质激素治疗;无排斥反应,未使用糖皮质激素治疗2例.慢性粒细胞白血病的1例患者,行化学药物治疗18次,长期服用苯丁酸氮芥和糖皮质激素治疗.患者均行佳矫正视力(BCVA)、裂隙灯显微镜、间接检眼镜、眼底彩色照相检查,以及外周血CD4+T细胞计数.给予全身静脉滴注更昔洛韦或膦甲酸联合玻璃体腔注射更昔洛韦治疗.治疗后随访3～14个月.结果 7例13只眼中,双眼者6例12只眼,单眼者1例1只眼.BCVA手动～1.0.所有患眼眼前节均可见角膜后沉着物、Tyndall.手术后未合并排斥反应、未使用糖尿病皮质激素治疗者4只眼,玻璃体明显混浊;视网膜下方可见黄白色浸润灶,血管呈白线状.合并排斥反应及慢性粒细胞白血病者9只眼,玻璃体均轻度混浊.其中,视网膜不规则黄白色坏死灶及放射状出血7只眼;视网膜中度颗粒状灰白色混浊斑、未见出血及血管鞘2只眼.治疗后视网膜病灶消退,出血明显吸收;治疗时未发生视网膜脱离、视网膜出血或视神经毒性等与治疗方式和药物相关的并发症.7例患者中,死亡3例,失访1例.结论 白血病合并CMVR主要表现为进行性坏死性视网膜炎,多伴有出血及血管炎.静脉给予更昔洛韦和(或)膦甲酸联合玻璃体腔注射更昔洛韦有效治疗白血病合并CMVR.
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光相干断层扫描血管成像在糖尿病视网膜病变诊断中的应用研究进展
光相干断层扫描(OCT)血管成像是在OCT基础上优化并结合血管成像方法,将视网膜血管组织和神经组织进行对比显像而获取的高分辨率视网膜循环图像,可实现视网膜脉络膜血管分层成像.对于早期糖尿病视网膜病变(DR),通过观察黄斑中心凹无血管区形态、视网膜血管密度变化以及视网膜微动脉瘤数量可对非增生型DR进行量化评估.对于晚期DR,通过视网膜新生血管形态变化和累及部位可对疾病进展和预后进行客观评价.了解不同病程DR特征性病变的OCT血管成像图像特征,可为DR的诊断和治疗效果评估提供参考价值.
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光相干断层扫描血管成像在近视中的应用研究进展
光相干断层扫描血管成像(OCTA)可提供高分辨率视网膜和脉络膜血管结构图像并量化血流密度,具有无创、快速和可重复特点.近视根据病因不同分为单纯性近视和病理性近视(PM);发病机制尚不完全明确,血流密度的改变与其密切相关.单纯性近视中,OCTA可分层分区量化视网膜脉络膜血流密度和中心凹无血管区面积,监测病程进展,并通过分析其相关性增加对病变机制的认识;PM中,OCTA在观察脉络膜新生血管、脉络膜萎缩和Zinn-Haller动脉环等眼底改变具有一定优势,可早期诊断、治疗和随访评估预后.但OCTA在图像的获取、分层、质量和动态观察方面仍存在一定局限性,有待进一步完善.
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盐皮质激素受体在眼底疾病中的研究进展
盐皮质激素受体(MR)属于核受体超家族,在视网膜和脉络膜中均有表达.MR拮抗剂(MRA)在非眼科临床上已有较长的应用史.多种细胞和动物模型显示,异常激活MR参与眼底病理性血管新生、氧化应激、炎症、水盐平衡紊乱、神经退行性改变等一系列病理生理过程,应用MRA可缓解或抑制这些病理过程.中心性浆液性脉络膜视网膜病变(CSC)患者使用MRA治疗后,患者视功能改善、视网膜下积液减少、中心凹下脉络膜厚度降低.慢性CSC患者MR的单核苷酸多态性和血浆中醛固酮水平与可自发缓解的CSC患者相比均有显著性差异.MRA眼部缓释剂型和炎症相关机制的研究可能成为眼底MR研究的新热点.了解MR和MRA在眼底疾病中的研究现状,以期为之后的基础研究和临床治疗提供参考.
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超广角眼底自身荧光在眼底疾病中的应用研究现状及进展
超广角眼底自身荧光(FAF)是一项新兴的非侵入性检查技术,成像范围约200°,能发现既往FAF不能发现的周边部视网膜病变,更加全面客观地反映视网膜色素上皮(RPE)细胞内脂褐质的含量与分布情况,评价RPE细胞的代谢状态.超广角FAF可发现老年性黄斑变性(AMD)患眼周边部视网膜普遍存在异常自身荧光表现,且不同自身荧光表现可能对其亚型的诊断和治疗有影响;有利于监测中心性浆液性脉络膜视网膜病变患眼的视网膜下液,且能准确反应无视网膜下液患眼的外层视网膜变化;有助于确定葡萄膜炎的类型,并可全面显示疾病演变过程;可更好地评估视网膜营养不良及视网膜色素变性患眼外周光感受器细胞层及RPE信息,全面评估其视网膜功能和监测疾病进展情况;可辅助评价孔源性视网膜脱离患眼巩膜扣带手术后近期疗效及RPE细胞功能.超广角FAF未来有可能改变眼底疾病认知干预水平现状,推动眼底疾病临床及科研水平的提高.
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眼底自身荧光在非感染性葡萄膜炎中的应用研究现状及进展
非感染性葡萄膜炎是指除外感染因素及伪装综合征的一类累及葡萄膜的炎症性疾病.其中累及视网膜、脉络膜的非感染性葡萄膜炎的诊断及随访依赖眼底影像检查.眼底自身荧光是一项非侵入性的眼底成像技术.相较于眼底彩色照相、荧光素眼底血管造影、吲哚青绿血管造影等检查,眼底自身荧光能更好地提示视网膜色素上皮和光感受器细胞的功能状态.其在Vogt-Koyanagi-Harada综合征、Beh?et病、多灶性脉络膜炎、点状内层脉络膜病变、鸟枪弹样脉络膜视网膜病变、多发性一过性白点综合征、急性区域性隐匿性外层视网膜病变、急性后部多灶性鳞状色素上皮病变、匍匐性脉络膜炎等非感染性葡萄膜炎的发病机制研究、早期诊断、病情监测、预后评估中有一定作用.
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光相干断层扫描及其血管成像在非动脉炎性前部缺血性视神经病变中的应用研究现状及进展
非动脉炎性前部缺血性视神经病变(NAION)是源于视盘灌注不良的视神经疾病,以视力损伤伴视野缺损为主要特征.光相干断层扫描(OCT)能观察发现不同病程NAION患眼筛板前厚度、视盘周围视网膜神经纤维层厚度、黄斑区神经节细胞复合体厚度、视盘周围脉络膜厚度等视盘、黄斑及脉络膜的细微形态变化.并且,这些变化与视功能损伤具有一定的相关性.OCT血管成像(OCTA)可获取较清晰的视盘及黄斑区分层视网膜、脉络膜血流图像.对于视觉敏感度和视觉诱发电位没有明显改变的NAION患眼,OCTA可以观察到血流灌注的下降.深入分析NAION的OCT及OCTA检查结果,对寻找NAION发病机制以及总结其疾病转归具有重要的临床意义.
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光相干断层扫描血管成像对息肉样脉络膜血管病变异常分支血管网及息肉样病灶的检出率分析
目前诊断息肉样脉络膜血管病变(PCV)的金标准为吲哚青绿血管造影(ICGA)像上的异常分支血管网(BVN)以及BVN末端的息肉样病灶(polyps)[1].但ICGA属于有创检查,使其临床广泛应用受到一定限制.光相干断层扫描(OCT)血管成像(OCTA)是一种非侵入性的快速成像技术,利用分频幅去相关血管成像算法可在数秒内对视网膜及脉络膜血管进行三维成像,形象地显示出血管结构并对血流信号进行量化分析[2];同时通过横断面(en-face)像及B扫描(B-scan)像准确地对视网膜血管疾病的病灶层面进行定位[3].国外有研究表明,OCTA对PCV患眼BVN的检出率为100.0％,对polyps的检出率为25.0％～92.3％[4-7].而国内类似研究尚少.为此,本研究观察分析了OCTA对PCV患眼BVN及polyps的检出率.现将结果报道如下.
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强化光相干断层扫描血管成像检查图像采集质量与报告规范,提升其临床应用研究水平
光相干断层扫描血管成像(OCTA)是一无创实时检测视网膜脉络膜血流形态的新技术,了解其技术原理,充分认识影响OCTA图像采集与结果判读的多种因素,在图像采集以及分析判读过程中,注意OCTA图像的分层判定、OCTA血流信号分析判读以及OCTA成像伪迹辨识,进一步强化OCTA图像采集质量与报告规范,才能切实推动OCTA临床应用研究水平的不断提高,从而更好地利用该技术,为眼底疾病诊断治疗提供更精准的特征信息,提升眼底疾病的认知和治疗水平.
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视网膜分支静脉阻塞患眼黄斑区血流密度及黄斑中心凹无血管区面积测量结果观察
目的 观察视网膜分支静脉阻塞(BRVO)患眼黄斑区血流密度和黄斑中心凹无血管区(FAZ)面积的变化.方法 回顾性病例对照研究.临床确诊为单眼颞侧BRVO伴黄斑水肿的45例患者纳入研究.其中,男性22例,女性23例.年龄37～77岁,平均年龄(53.16±9.68)岁.病程3～90 d,平均病程(15.24±15.18)d.所有患者双眼行光相干断层扫描血管成像(OCTA)检查,均以黄斑中心凹为中心对其3 mm×3 mm的范围进行扫描.设备自带软件自动识别以黄斑中心凹为中心的直径3 mm区域并测量其血流密度,以此为浅层视网膜黄斑区血流密度;深层视网膜黄斑区血流密度采用手动测量.软件自动识别浅层及深层视网膜FAZ,并测量其面积.将BRVO患眼静脉阻塞侧定义为受累侧,非静脉阻塞侧定义为非受累侧.对比分析BRVO患眼及其对侧健康眼的浅层、深层视网膜黄斑区血流密度、FAZ面积以及受累侧、非受累侧血流密度.结果 与对侧健康眼比较,BRVO患眼浅层、深层视网膜黄斑区血流密度及受累侧、非受累侧血流密度均降低,差异有统计学意义(t=14.186、9.468、15.386、9.435,P<0.05).深层视网膜黄斑区血流密度的降低幅度较浅层更大,分别为7.65％、7.27％.与对侧健康眼比较,BRVO患眼浅层、深层视网膜FAZ面积均扩大,差异有统计学意义(t=3.216、5.119,P<0.05).深层视网膜FAZ面积扩大幅度较浅层更大,分别为0.19、0.11 mm2.结论 BRVO患眼黄斑区血流密度降低,FAZ面积扩大.与浅层视网膜比较,深层视网膜黄斑区血流密度降低幅度及FAZ面积扩大幅度更大.
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视网膜大动脉瘤光相干断层扫描血管成像影像特征观察
目的 观察视网膜大动脉瘤(RAM)的光相干断层扫描血管成像(OCTA)影像特征.方法回顾性研究.临床确诊为RAM的19例患者19只眼纳入研究.其中,男性1例1只眼,女性18例18只眼;年龄62～85岁,平均年龄71.3岁.患眼经眼底彩色照相检查发现瘤体均位于动脉第1～3级分支,呈局灶性纺锤状或梭形血管瘤样扩张;经荧光素眼底血管造影检查发现瘤体早期均匀一致充盈,晚期活动期瘤体表现为强荧光素渗漏.参照文献并依据眼底表现将RAM分为渗出型及出血型.19只眼中,渗出型RAM 8只眼,出血型RAM 11只眼.所有患眼均行OCTA检查,常规采集黄斑区3 mm×3 mm直径范围视网膜血流图像,观察患眼的OCTA影像特征.结果OCTA检查发现,所有患眼视网膜浅层RAM呈强反射信号,并与视网膜动脉血管相连.B扫描(B-scan)像上,对应病灶处可见较小的瘤体在管腔内呈小片状强反射膨隆扩张,较大的瘤体呈山峰样高度隆起,深层反射减弱、消失,瘤体内部血流信号丰富.横断面(en-face)像可清晰显示瘤体的立体形态,伴有渗出或多层次出血者可清晰显示出血范围及边界,对应病灶处可见视网膜血管内有小团状膨隆改变.结合多彩透视功能可明确显示瘤体呈现与浅层视网膜血管相一致的白色信号.血流密度模式中亦可清晰显示立体的瘤体形态.结论RAM在视网膜浅层呈强反射信号,并与视网膜动脉血管相连;B-scan像上可见较小瘤体呈小片状强反射膨隆扩张,较大瘤体呈山峰样高度隆起,瘤体内部血流信号丰富;en-face像可清晰显示瘤体的立体形态.
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多灶性脉络膜炎不同性质病灶的多种影像检查特征观察
目的 观察多灶性脉络膜炎(MFC)不同性质病灶的多种影像检查特征.方法 临床确诊为MFC的28例患者51只眼纳入研究.其中,男性10例,女性18例;年龄31～49岁,平均年龄(41.5±0.8)岁.双眼发病23例,单眼发病5例.所有患眼均行佳矫正视力(BCVA)、裂隙灯显微镜、散瞳后间接检眼镜、眼底彩色照相、红外眼底照相、眼底自身荧光(FAF)、荧光素眼底血管造影(FFA)及光相干断层扫描(OCT)检查.参照文献并综合多种眼底影像检查结果将MFC病灶分为活动性炎症病灶、非活动性炎症病灶以及炎症病灶继发活动性CNV、炎症病灶继发非活动性CNV.总结分析各类病灶的多种影像检查特征.结果 眼底彩色照相检查发现,活动性炎症病灶边界模糊;非活动性炎症病灶边界较为清晰.继发活动性CNV者可见病灶轻度隆起,病灶周围视网膜水肿;继发非活动性CNV者病灶瘢痕纤维化,色素沉着.红外眼底照相检查发现,活动性与非活动性炎症病灶均表现为均匀的点状或片状强荧光.继发CNV者病灶处荧光不均匀,在强荧光周围合并一更为明亮的强荧光环.FAF检查发现,活动性炎症病灶内部呈弱自身荧光(AF),周围合并有强AF环;非活动性炎症病灶表现为AF缺失.继发活动性CNV者病灶表现为强AF,其边缘有一圈更强的AF环,合并出血水肿处表现为遮蔽荧光;继发非活动性CNV者病灶本身呈强AF,周围环绕一弱AF环.FFA检查发现,活动性炎症病灶早期呈弱荧光,后期荧光逐渐增强,轻度渗漏;非活动性炎症病灶呈典型的透见荧光.继发活动性CNV者荧光素渗漏明显;继发非活动性CNV者病灶表现为瘢痕染色.OCT检查发现,活动性炎症病灶表现为视网膜色素上皮(RPE)下突起病灶呈中弱反射信号;非活动性炎症病灶既可以表现为穿凿样RPE缺损及脉络膜层次瘢痕,也可以表现为清晰的RPE隆起病灶呈强反射信号.继发活动性CNV者表现为视网膜下积液存留;继发非活动性CNV者可见RPE缺损及脉络膜瘢痕形成.结论 MFC活动性炎症病灶边界清晰、多合并视网膜水肿,FFA可见荧光素渗漏;非活动性炎症病灶边界较为模糊、不合并视网膜水肿,FFA可见典型透见荧光.继发活动性CNV者OCT可见视网膜下积液;继发非活动性CNV者可见RPE缺损及脉络膜瘢痕形成.
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视网膜分支静脉阻塞患眼浅层与深层毛细血管层黄斑区微血管形态改变的差异
目的 对比观察视网膜分支静脉阻塞(BRVO)患眼浅层与深层毛细血管层黄斑区微血管形态改变的差异.方法 临床确诊为BRVO的63例患者63只眼纳入研究.其中,男性28例,女性35例;年龄39～74岁,平均年龄(59.76±8.48)岁.均为单眼.所有患眼均行光相干断层扫描血管成像(OCTA)检查,扫描范围为黄斑区3 mm×3 mm.选择浅层及深层毛细血管层进行分析,观察患眼是否存在黄斑中心凹无血管区(FAZ)扩大、毛细血管无灌注区(CNP)、微血管异常(MA)及血管瘀滞扩张征(VC)等黄斑区微血管形态变化.采用系统内置测量软件测量FAZ面积.对比观察浅层、深层毛细血管层黄斑区微血管形态改变的差异.采用McNemar检验分析浅层、深层毛细血管层对FAZ扩大、CNP、MA及VC判读的差异.结果 OCTA检查发现,浅层、深层毛细血管层各可见FAZ扩大43、50只眼,分别占68.25％、79.40％;CNP 51、50只眼,分别占81.00％、79.40％;MA 62、62只眼,分别占98.40％、98.40％;VC 23、52只眼,分别占36.50％、82.50％.患眼FAZ面积为(0.55±0.37)mm2.McNemar检验结果显示,CNP(P=1.000)、MA(P=1.000)在浅层和深层毛细血管层之间差异无统计学意义,FAZ扩大(P=0.039)、VC(P<0.001)在浅层和深层毛细血管层之间差异有统计学意义.结论 BRVO患眼深层毛细血管层较浅层毛细血管层可发现更多的FAZ扩大和VC.
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阿尔茨海默病患者视网膜神经纤维层厚度观察
目的 观察阿尔茨海默病(AD)患者视网膜神经纤维层(RNFL)厚度变化.方法 临床检查确诊的轻度和(或)中度AD患者20例40只眼(AD组)纳入研究.其中,男性11例,女性9例;平均年龄(72.75±8.25)岁.选取同期性别、年龄匹配的正常者20名作为正常对照组.其中,男性11名,女性9名;平均年龄(71.05±7.08)岁.两组受检者视力(t=5.077、3.760)、杯/盘比(t=2.876、2.466)、简易智能精神状态检查量表评分(t=11.412)比较,差异有统计学意义(P=0.000、0.001、0.007、0.018、0.000).所有受检眼均行高清光相干断层扫描检查.以视盘中心为圆心,直径为3.4 mm的环形快速扫描视盘,获取视盘旁平均RNFL厚度,信号阈值>6.利用计算机图像分析系统进行视盘RNFL切面上方、下方、颞侧、鼻侧4个象限及其平均RNFL厚度的测量.测量3次,取平均值.比较两组受检眼以及组内不同眼别之间RNFL厚度变化.结果 与正常对照组比较,AD组患者双眼上方(t=8.169、8.053)、下方(t=12.596、11.377)、平均(t=5.591)RNFL厚度变薄,差异有统计学意义(P<0.05);颞侧(t=1.966、0.838)、鼻侧(t=2.071、0.916)RNFL厚度降低,但差异无统计学意义(P>0.05).AD组、正常对照组受检者两眼之间平均及不同象限RNFL厚度比较,差异均无统计学意义(AD组:t=0.097、0.821、0.059、0.020、0.116,正常对照组:t=0.791、1.938、1.806、2.058、1.005;P>0.05).结论 AD患者视盘周围RNFL厚度较正常同龄人变薄;其首先出现在视盘上、下方象限.
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特发性黄斑前膜患眼黄斑中心凹无血管区面积与视力及视物变形的相关性研究
目的 观察特发性黄斑前膜(IMEM)患眼黄斑中心凹无血管区(FAZ)面积与视力及视物变形的相关性.方法 横断面临床病例对照研究.临床检查确诊的IMEM患者43例43只眼(IEM组)及正常者35名35只眼(对照组)纳入研究.所有受检者均行佳矫正视力(BCVA)、裂隙灯显微镜、间接检眼镜、视物变形评分表(M-chart表)、彩色眼底照相、频域光相干断层扫描(OCT)及OCT血管成像(OCTA)检查.BCVA统计时转换为小分辨角对数(logMAR)视力.IEM组、对照组受检眼平均logMAR BCVA、黄斑中心视网膜厚度(CMT)比较,差异均有统计学意义(Z=-7.379、-7.560,P<0.001).对比观察IEM组、对照组受检眼FAZ面积;同时分析IEM组患眼FAZ面积与BCVA、视物变形度之间的相关性.结果 与对照组受检眼比较,IEM组患眼视网膜浅层、深层FAZ面积均较小,差异有统计学意义(t=-30.316、-27.606,P<0.001).IEM组患眼平均视物变形度为0.41±0.32,其中平均水平变形(MH)、垂直变形(MV)分别为0.49±0.40、0.32±0.29.与MV比较,MH明显较重,差异有统计学意义(Z=-2.000,P=0.046).相关性分析结果显示,IEM组患眼视网膜浅层FAZ面积与视物变形度呈负相关(r=-0.709,P<0.001);视网膜深层FAZ面积与视物变形度、BCVA呈负相关(r=-0.533、-0.838,P<0.001).结论 IMEM患眼FAZ面积较正常眼明显减少.视网膜浅层FAZ面积与视物变形度明显相关;视网膜深层FAZ面积与视物变形度及BCVA明显相关.
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非动脉炎性前部缺血性视神经病变黄斑微视野特征及其与视力和黄斑神经节细胞复合体的相关性分析
目的 观察非动脉炎性前部缺血视神经病变(NAION)患眼黄斑微视野特征及其与视力和黄斑区神经节细胞复合体(GCC)的相关性.方法 回顾性病例分析.临床检查确诊的NAION患者38例54只眼纳入研究.随机选取25例25只患眼、29例29只对侧正常眼分别作为病例组、对照组.所有受检眼均行佳矫正视力(BCVA)、裂隙灯显微镜、间接检眼镜、眼底彩色照相、光相干断层扫描(OCT)、视野、微视野检查.BCVA统计时换算为小分辨角对数(logMAR)视力.病例组、对照组患者年龄(t=-0.647)、性别构成比、眼别(χ2=0.128、0.099)、眼压(t=0.376)比较,差异均无统计学意义(P>0.05).采用OCT仪测量黄斑区GCC和上下方GCC厚度.扫描时同时获取GCC整体丢失体积(GLV)与局部丢失体积(FLV).采用黄斑完整性评估仪行微视野检查.记录受检眼黄斑10°区域平均光敏感度(MS)、黄斑中心凹2°和4°固视率.采用Spearman相关分析MS与黄斑区GCC、BCVA的相关性.结果 病例组、对照组受检眼平均logMAR BCVA分别为0.68±0.79、0.07±0.06.两组受检眼MS比较,差异有统计学意义(t=-2.507,P=0.037);平均GCC(t=-1.245,P=0.259)、上下方GCC(t=-1.336、-1.024,P=0.230、0.346)、FLV(t=1.058,P=0.331)、GLV(P=0.182)比较,差异均无统计学意义.相关性分析结果显示,BCVA与MS有显著相关性(r=-0.809,P=-0.005);与GCC、上下GCC、FLV、GLV无相关性(r=-0.98、-0.466、-0.061、0.442、0.442,P=0.817、-0.244、0.885、0.273、0.273).MS与GCC、上下GCC、FLV、GLV无相关性(r=0.238、0.524、0.286、0.643、-0.619,P=0.570、0.183、0.493、0.086、0.102).结论 早期NAION患眼MS降低;与黄斑区GCC无相关.
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颈内动脉重度狭窄患者脉络膜血流及形态结构观察
目的 观察颈内动脉重度狭窄患者脉络膜血流及形态结构.方法 回顾性病例对照研究.临床检查确诊的46例颈内动脉狭窄患者46只眼纳入研究.患者一侧颈内动脉为重度狭窄;对侧颈内动脉为轻度狭窄或无狭窄.将颈内动脉重度狭窄侧眼设为病例组,颈内动脉轻度狭窄或无狭窄侧眼设为对照组,各为46只眼.采用彩色多普勒超声血流成像测量受检眼眼动脉(OA)、睫状后动脉(PCA)收缩期峰值流速(PSV)、舒张末期血流速度(EDV)、阻力指数(RI)、博动指数(PI).采用光相干断层扫描增强深度成像技术测量黄斑中心凹下脉络膜厚度(SFCT);图像二值化处理后测量脉络膜总面积(TCA)、脉络膜血管区(LA)、脉络膜基质区(SA)、脉络膜血管指数(CVI).对比观察两组受检眼OA、PCA血流动力学指标和SFCT、脉络膜指数变化情况.结果 病例组受检眼OA及PCA PSV明显低于对照组,差异有统计学意义(t=-2.200、-2.612,P=0.030、0.011).两组受检眼OA及PCA EDV、RI、PI比较,差异均无统计学意义(OA:t=0.337、-1.810、-1.848,P=0.737、0.074、0.068;PCA:t=-1.160、1.400、0.815,P=0.249、0.165、0.417).病例组受检眼SFCT(t=-3.711,P<0.001)、TCA(t=-2.736,P=0.007)、LA(t=-3.188,P=0.002)、CVI(t=-2.096,P=0.039)明显低于对照组,差异有统计学意义.两组受检眼SA(t=-1.262,P=0.210)、LA/SA(t=-1.696,P=0.093)比较,差异均无统计学意义.结论 颈内动脉重度狭窄眼PCA PSV下降;SFCT、TCA、LA、CVI降低.
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童心爱心细心恒心演绎神经眼科事业——记我国神经眼科学"终身成就奖"获得者童绎教授
2016 年 7 月1日,在中华医学会眼科学分会第五届全国神经眼科学术大会上,为表彰半个多世纪以来致力于Leber遗传性视神经病变研究取得的突出成就以及为推动我国神经眼科专业发展和神经眼科学组创立所做出的重要贡献,大会授予童绎教授我国神经眼科学"终身成就奖".作为我国神经眼科学科专业奠基人之一的童绎教授健步登上鲜花簇拥的大会主席台时,全场响起了热烈的掌声.鲜花、掌声表达了所有眼科同道对这位85岁高龄而童心未泯、神采奕奕的眼科前辈的崇高敬意.
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| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
