中华眼底病杂志
Chinese Journal of Ocular Fundus Diseases 중화안저병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1005-1015
- 国内刊号： 51-1434/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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双眼后巩膜炎伴环形脉络膜脱离一例
患者男,56岁.因左眼突发疼痛伴视力下降2d于2009年2月11日来我院眼科就诊.既往无关节炎、系统性血管炎等全身疾病史.眼部检查:右眼视力0.5,左眼视力0.2,矫正均不能提高.右眼眼前后节均未见异常;左眼轻度上睑下垂,球结膜轻度充血伴眼球轻度向前突出,无触痛,眼球运动正常,屈光间质清楚,无房水及玻璃体闪辉,视盘充血,鼻上方视网膜灰白色圆形扁平隆起,下方周边环形浅棕色隆起(图1).荧光素眼底血管造影(FFA)检查显示,右眼视盘颞上方斑片状强荧光;左眼视盘轻微荧光渗漏,鼻上方视网膜弥漫强荧光.梅毒抗体、人类免疫缺陷病毒(HIV)抗体及结核菌素(PPD)阴性,红细胞沉降率、IgG、IgA、IgM,补体C3、C4、C反应蛋白、类风湿因子、抗"O"均正常.
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视网膜中央静脉阻塞并发新生血管性青光眼合并视网膜中央动脉阻塞一例
患者男,59岁.因右眼视力下降3个月,加重5d来我院就诊.患者3个月前无诱因出现右眼视物模糊,不伴眼痛头痛,未予诊治,症状无缓解;10 d前因"头晕"当地医院诊断为"脑梗死"收入院给予对症治疗.5d前右眼视力急剧下降至眼前光感,伴右眼痛、同侧头痛、恶心,未呕吐,当地医院诊断为"右眼新生血管性青光眼",给予"毛果芸香碱、噻马洛尔"等对症治疗,症状无缓解,视力下降至右眼无光感转来我院.患者3年前左眼新生血管性青光眼行全视网膜激光光凝治疗;有高血压病史10余年,血压波动于140/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)左右.
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眼球钝挫伤致视网膜感光细胞层断裂一例
患儿男,14岁.右眼被他人用圆珠笔击伤2d来我院就诊.既往双眼视力无差异,否认其他眼部疾病史.眼部检查:右眼视力0.2,不能矫正;左眼视力1.0.裂隙灯显微镜检查见鼻下方球结膜裂伤,屈光间质清晰.直接检眼镜检查见黄斑中心一直径约1/8个视盘直径(DD)大小类圆形暗红色病灶,边界清晰,黄斑中心凹光反光不明显,余视网膜未见明显异常(图1).荧光素眼底血管造影检查未见明显异常荧光.光相干断层扫描(OCT)检查可见黄斑中心视网膜色素上皮(RPE)光带前缘对应于感光细胞内外节连接(IS/OS)光带局部出现断裂.测量断裂宽度为144 μm(图2).临床诊断:右眼黄斑挫伤;右眼球结膜裂伤.给予右眼球结膜裂伤清创修复;全身应用复合维生素、银杏叶提取物注射液等营养神经和改善血液循环药物治疗.受伤后7d复查,视力0.3,不能矫正.眼底检查未见明显变化.
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尾静脉注射骨髓间充质干细胞对小鼠视网膜激光损伤后细胞凋亡的影响
目的 观察尾静脉注射骨髓间充质干细胞(MSCs)对小鼠视网膜激光损伤后细胞凋亡的影响.方法 体外培养绿色荧光蛋白(GFP)标记的C57BL/6小鼠骨髓间充质干细胞(GFP-MSCs).135只C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、损伤对照组和MSCs治疗组,分别为15、60、60只.采用激光光凝方式建立视网膜激光损伤模型.激光光凝后1d,MSCs治疗组小鼠尾静脉注射0.2 ml GFP-MSCs细胞悬液(含MSCs 1×106个),损伤对照组小鼠尾静脉注射等体积磷酸盐缓冲液.分别于激光光凝后3、7、14、21 d,处死各组小鼠并摘除眼球.采用苏木精-伊红(HE)染色观察视网膜组织形态,并用图像处理软件测量激光斑直径和外核层光感受器细胞核完全缺损区域直径；原位末端标记(TUN EL)法检测细胞凋亡情况；荧光显微镜观察MSCs治疗组GFP-MSCs的迁移情况.结果 光学显微镜观察发现,正常对照组视网膜组织结构完整；损伤对照组及MSCs治疗组均可见视网膜组织结构损伤,但MSCs治疗组较损伤对照组损伤程度减轻.激光光凝后3d,损伤对照组与MSCs治疗组激光斑直径比较,差异无统计学意义(t=0.964,P＞0.05)；MSCs治疗组外核层细胞核完全缺损区域直径小于损伤对照组,差异有统计学意义(t=5.769,P＜0.05).激光光凝后7、14、21d,MSCs治疗组激光斑直径(t=5.180、5.417、2.381)和外核层细胞核完全缺损区域直径(t=3.530、3.224、3.162)均小于损伤对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).激光光凝后3、7、14、21 d,正常对照组小鼠视网膜内均未见凋亡细胞；损伤对照组及MSCs治疗组小鼠损伤部位视网膜内可见凋亡细胞；MSCs治疗组平均细胞凋亡数均小于损伤对照组,差异均有统计学意义(t=11.142、7.479、6.678、3.953,P＜0.05).荧光显微镜观察发现,激光光凝后3、7、14、21 d均未见MSCs治疗组GFP-MSCs大量向视网膜内迁移；仅于激光光凝后7、14 d时在视网膜下及脉络膜新生血管处有少量迁移.结论 尾静脉注射MSCs能有效限制小鼠视网膜激光损伤范围及抑制细胞凋亡.
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非外伤性严重玻璃体积血主要病因回顾性分析
目的 观察非外伤性严重玻璃体积血患者的病因构成及变化趋势.方法 2005年1月至2011年12月行玻璃体切割手术治疗的非外伤性严重玻璃体积血患者1107例1202只眼纳入研究.按收治时间对患者进行分组,2005年1月至2008年12月为A组,2009年1月到2011年12月为B组.A组患者415例444只眼；B组患者692例758只眼.回顾分析引起玻璃体积血的病因构成及变化趋势.结果 A组444只眼中,视网膜静脉阻塞(RVO)156只眼、增生型糖尿病视网膜病变(PDR) 117只眼、视网膜裂孔或脱离(RH/RD) 61只眼、视网膜静脉周围炎(Eales病)42只眼、渗出型老年性黄斑变性(EAMD) 20只眼,占同期玻璃体积血患眼的89.19％；RVO患者比例多.B组758只眼中,PDR 347只眼、RH/RD 135只眼、RVO 133只眼、Eales病29只眼、EAMD 22只眼,占同期玻璃体积血患眼的87.87％；PDR患者比例多,RVO次之.PDR引起的玻璃体积血构成比逐年增加.结论 PDR、RVO、RH/RD、Eales病、EAMD是非外伤性严重玻璃体积血的常见原因；PDR引起的玻璃体积血呈增加趋势.
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微小核糖核酸-204和211在人胚胎干细胞向视网膜色素上皮细胞分化过程的变化
目的 观察人胚胎干细胞(hESC)向视网膜色素上皮(RPE)细胞诱导分化过程中微小核糖核酸(miRNA)-204和211的变化特征.方法 采用自然分化法诱导hESC向RPE细胞分化,细胞鉴定.按细胞诱导分化时间秩序,分为hESC组、含色素细胞组、hESC源性RPE细胞组和原代培养的人胎RPE(hfRPE)细胞组.行miRNA基因表达谱芯片分析、miRNA-204和211实时荧光逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测.结果 miRNA芯片分析结果显示,随细胞诱导分化过程,miRNA-204持续上调.其中,含色素细胞组是hESC组的5.026倍,hESC源性RPE细胞组是含色素细胞组的3.337倍；hfRPE细胞组是hESC源性RPE细胞的13.574倍.miRNA-211在细胞诱导分化过程中上调不明显,但从hESC源性RPE细胞到hfRPE细胞,上调倍数为44.333倍,是miRNA表达谱中差异大的miRNA.RT-PCR检测结果显示,hESC组、含色素细胞组、hESC源性RPE细胞组、hfRPE细胞组miR-204相对表达量分别为91.81±4.43、2 263.09±206.39、5 996.80±235.42、171 676.45±999.82,差异有统计学意义(t=18.22、20.66、279.38,P＜0.001)；miRNA-211相对表达量分别为2.23±0.31、129.33±3.75、125.76±4.78、16682.00±352.97.含色素细胞组和hESC细胞组、hfRPE细胞组和hESC源性RPE细胞组miR-211相对表达量比较,差异均有统计学意义(t=58.58、81.24,P＜0.001).结论 miRNA-204和211在hESC向RPE细胞诱导分化过程中持续单一变化.
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不同镇痛药物用于玻璃体切割手术局部麻醉辅助镇痛的效果比较
目的 比较芬太尼、曲马多和氟比洛芬酯3种药物在玻璃体切割手术中局部麻醉辅助镇痛的效果.方法 在局部麻醉下行玻璃体切割手术的120例患者纳入研究.采用随机数字表法将患者分为对照组、芬太尼组、曲马多组及氟比洛芬酯组,每组30例.所有患者均给予球后神经阻滞.同时,对照组给予生理盐水10 ml,芬太尼组以1μg/kg的剂量给予芬太尼加生理盐水至10 ml,曲马多组以1 mg/kg的剂量给予曲马多加生理盐水至10 ml,氟比洛芬酯组以1 mg/kg的剂量给予氟比洛芬酯加生理盐水至10 ml.分别于给药前(T0),手术开始时(T1),手术开始后5(T2)、15(T3)、30(T4) min及手术结束时(T5)记录患者平均动脉压(MAP)、心率(HR)、氧饱和度(SpO2)、镇静程度、疼痛程度及镇痛补救发生率,同时对比分析各组不良反应的发生率.结果 芬太尼组MAP在T1、T2时点较T0时点和其他3组T1、T2时点低,差异有统计学意义(F=5.367、5.967,P＜0.05),T3～T5时点逐渐回升；其他3组组内各时点MAP均无明显变化(P＜0.05).对照组HR在T3、T4时点明显低于T0时点,差异有统计学意义(F=7.900、6.767,P＜0.05)；芬太尼组HR在T2时点明显低于T0时点,差异有统计学意义(F=3.117,P＜0.05),T3～T5时点逐渐回升；曲马多组及氟比洛芬酯组组内各时点HR均无明显变化(P＞0.05).芬太尼组SpO2在T1时点较T0时点及其他3组T1时点低,差异有统计学意义(F=7.352,P＜0.05)；其他3组组内各时点SpO2均无明显变化(P＞0.05).芬太尼组镇静程度在T1时点较T0时点及其他3组T1时点低,差异有统计学意义(x2=12.935,P＜0.05)；其他3组组内各时点镇静程度均无明显变化(P＞0.05).对照组疼痛程度评分在T1、T2时点分别为3、2分,均较T0时点及芬太尼组、曲马多组T1、T2时点高,差异有统计学意义(x2=13.748、11.616,P＜0.05)；其他3组组内各时点疼痛程度均无明显变化(P＞0.05).对照组、芬太尼组、曲马多组及氟比洛芬酯组镇痛补救发生率分别为16.7％、3.3％、3.3％、6.7％；不良反应发生率分别为30.0％、23.3％、3.3％、16.7％.结论 曲马多在玻璃体切割手术中局部麻醉辅助镇痛效果确切,且不良反应发生率低.
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米诺环素对缺氧猴脉络膜视网膜血管内皮细胞表达血管内皮生长因子受体的影响
目的 观察缺氧状态下猴脉络膜视网膜血管内皮细胞(RF/6A)血管内皮生长因子受体(VEGFR)-1和VEGFR-2的表达情况及米诺环素的干预效果.方法 培养RF/6A并将细胞分为正常对照组、缺氧对照组、米诺环素低剂量组(0.5 μmol/L)、米诺环素中剂量组(5.0μmol/L)、米诺环素高剂量组(50.0μmol/L).实时定量聚合酶链反应(PCR)和免疫组织化学染色检测VEGFR-1、VEGFR-2的mRNA表达和蛋白表达.结果 实时定量PCR检测结果显示,各组细胞中VEGFR-1 mRNA的表达水平在24(F=0.17)、48(F=1.53)、72 h(F=2.04)各时间点未发生显著变化,差异无统计学意义(P＞0.05).72 h后,米诺环素低(t=4.69)、中(t=20.16)、高(t=17.12)剂量组VEGFR-2 mRNA表达水平与缺氧对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.001).免疫组织化学检测结果显示,各组均可见表达VEGFR-1、VEGFR-2蛋白的阳性细胞.VEGFR-1蛋白表达水平偏低,染色浅或中度棕色,主要位于内皮细胞胞膜和细胞质中,各组细胞中VEGFR-1蛋白的表达水平在各时间点比较,差异无统计学意义(F24 h=0.251,F48 h=0.340,F72 h =0.589；P＞0.05)；VEGFR-2蛋白表达水平较高,各组内皮细胞胞膜上均可见棕黄色染色物质,细胞质中也见少量表达,缺氧对照组染色强度明显比正常对照组强,并且与米诺环素处理各组间VEGFR-2蛋白表达比较,差异有统计学意义(F24 h=19.147,F48 h=14.893,F72 h=11.984；P＜0.05).结论 缺氧RF/6A VEGFR-2表达上调,米诺环素对其有一定抑制作用.
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中药制剂明睛颗粒对激光诱导脉络膜新生血管小鼠骨髓来源细胞脉络膜新生血管趋化黏附作用的影响
目的 观察中药制剂明睛颗粒对激光诱导脉络膜新生血管(CNV)小鼠外周血骨髓来源细胞(BMCs)在CNV趋化和黏附的影响.方法 将75只C57BL/6J小鼠按随机数字表方法随机分为3组:干预组、对照组、正常空白组.干预组和对照组各30只小鼠,正常空白组15只小鼠.干预组和对照组小鼠采用氪激光光凝诱导CNV发生.激光造模后0.5～1 h给予尾静脉注射绿色荧光蛋白(GFP)转基因小鼠的BMCs.造模后第1天干预组小鼠予以明睛颗粒溶剂每日灌胃直至处死取样,每只小鼠灌胃0.3 ml,相当于30 g/(kg·d)生药；对照组予以等体积蒸馏水灌胃；正常空白组小鼠常规喂养.分别在灌胃干预后第7、14、28天,采用脉络膜铺片观察CNV及BMCs在CNV处的趋化和黏附情况；光学显微镜观察小鼠视网膜脉络膜组织病理改变；酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测小鼠外周血趋化因子受体4(CXCR4)的含量；免疫荧光法观察基质细胞衍生因子-1(SDF-1α)、血管细胞黏附分子(VCAM-1)、细胞间黏附分子(ICAM-1)在CNV区域的表达.结果 脉络膜铺片观察显示,干预组和对照组均可见CNV生成,而正常空白组均未见CNV；明睛颗粒干预后第7、14天,干预组CNV中BMCs明显少于对照组,CNV面积亦较对照组小(t=10、9,P=0.007、0.024).光学显微镜观察显示,干预组视网膜脉络膜病变较对照组轻.ELISA检测结果显示,干预后7、14天干预组外周血CXCR4含量明显低于对照组和正常对照组(F=8.107、4.499,P＜0.05)；免疫荧光法检测结果显示,干预组CNV区域SDF-1α、ICAM-1、VCAM-1表达较对照组减弱.结论 中药制剂明睛颗粒能在CNV形成早期抑制外周血BMCs在CNV的趋化和黏附及参与CNV形成作用.其机制可能与明睛颗粒减少外周血及CNV周围趋化因子和黏附因子的蛋白表达有关.
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重组干扰素诱导蛋白-10对视网膜血管内皮细胞增生、迁移及管腔形成的影响
目的 观察重组干扰素诱导蛋白-10(IP-10)对人视网膜血管内皮细胞(HREC)和人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)增生、迁移及管腔形成能力的影响.方法 逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测HREC和HUVEC中CXC趋化因子受体3(CXCR3) mRNA的表达情况；以细胞计数试剂盒-8(CCK-8)增生分析法比较HREC和HUVEC在不同IP-10浓度下增生能力的差异；采用细胞划痕法测定IP-10对HREC和HUVEC迁移的作用；采用基质体外三维成型法检测IP-10对HREC和HUVEC管腔形成的影响.结果 HREC和HUVEC均在基因水平表达CXCR3.CCK-8增生分析法检测结果显示IP-10抑制HREC增生,并呈剂量依赖性(F=6.202,P＜0.05),但IP-10对HUVEC增生无明显影响(F=1.183,P＞0.05).细胞划痕法测定结果显示,HREC和HUVEC在10、100 ng/mlIP-10干预时的迁移距离均小于对照组迁移距离,差异有统计学意义(F=25.373、23.858,P＜0.05).10、100 ng/ml IP-10对HREC完整管腔形成数量无明显影响,1000 ng/ml IP-10可使HREC完整管腔形成数量明显减少；10、100、1000 ng/mlIP-10干预和未行IP-10干预的HREC完整管腔形成数量比较,差异有统计学意义(F=5.359,P＜0.05).结论 IP-10对HREC的增生、迁移、管腔形成均有抑制作用,对HUVEC的迁移有抑制作用.
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视网膜电图震荡电位的研究进展及其在糖尿病视网膜病变中的应用
视网膜电图震荡电位(OPs)是叠加在视网膜电图b波上升段的数个高频率、有节律的小波.用现行国际临床视觉电生理学会视网膜电图记录标准所得到的OPs是来自视杆、视锥细胞的混合反应.近年来,对OPs的分离、纯化和定量技术取得较大进展.研究发现,视杆和视锥细胞引发的OPs有不同的特性.OPs可客观反映内层视网膜的功能,在糖尿病患者视网膜出现明显血管病变前,OPs即可出现振幅下降.随着对OPs具体成分的深入认识和分离技术的不断提高,纯净和无混杂成分的OPs在糖尿病视网膜病变病理损害发生机制的研究以及早期诊断和疗效随访中可能会发挥重要作用.
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糖尿病黄斑水肿的治疗现状
激光光凝、玻璃体切割手术及药物治疗是目前治疗糖尿病黄斑水肿(DME)的主要方法.传统激光光凝治疗相对安全、疗效作用持久,仍具有其无法取代的优势；玻璃体切割手术能解除一部分患者的DME,但手术风险及创伤较大；糖皮质激素类药物由于其明确的副作用,不能作为主要治疗方法；抗血管内皮生长因子药物治疗能从发病机制上阻断DME的发生发展,其疗效已经得到循证医学的认可,具有良好的应用前景,但疗效相对较短,反复治疗的潜在危险及全身副作用需要更大样本量的长期前瞻性研究进一步验证；联合治疗减少重复治疗次数、提高疗效、增强安全性,可成为将来的发展趋势.
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糖尿病视网膜病变相关“代谢记忆”的研究进展
糖尿病患者若高血糖不能及时有效控制,即使后期血糖长期控制良好,仍可能发生糖尿病慢性并发症即为高血糖的“代谢记忆”效应.糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病常见的微血管并发症之一,糖尿病早期高血糖如不能得到及时控制,后期及时严格控制血糖,DR仍会发生、发展.多项糖尿病临床试验研究发现早期严格控制血糖可以延缓DR的病程,但糖尿病血管性应激物仍然处于高水平.炎症因子瀑布、氧化应激增强以及表观遗传修饰的变化等在高血糖“代谢记忆”现象发生发展中发挥重要作用.
关键词： 糖尿病视网膜病变/病理生理学 综述 -
动态动脉硬化指数、动态血压参数与高血压眼底改变的关系
动态动脉硬化指数(AASI)是反映动脉硬化的间接指标[1].既往研究发现,AASI与脉搏波传导速度(PWV)、反射波增强指数以及动态脉压等反映动脉硬化的指标相关性好,可以用于心血管疾病的危险分层[2,3].AASI可以预测蛋白尿、颈动脉内中膜增厚、肾功能下降等靶器官损害以及脑卒中和心血管死亡的风险,但不能预测致死性心脏事件[4-9].但目前有关AASI与高血压眼底改变关系的报道尚少.我们回顾性分析了一组初诊高血压患者眼底动脉硬化与AASI、动态脉压等之间的关系,以了解动态血压参数能否反映高血压眼底改变.现将结果报道如下.1 对象和方法2004年至2008年在大理学院附属医院心内科住院进行过24 h动态血压监测、眼底检查的高血压患者109例纳入研究.
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高血压性视网膜病变与高血压靶器官损害的相关关系
高血压性视网膜病变(HRP)是高血压病患者合并的多种因素引起的以视网膜血管病变为特征的疾病.目前HRP的临床意义尚不完全清楚.HRP与高血压心、肾、大血管等靶器官损害之间的相关关系以及HRP对高血压靶器官损害有无预测意义目前报道较少.我们对一组确诊为原发性高血压病患者进行眼底和全身检查,观察HRP与高血压靶器官损害之间的关系.现将结果报道如下.1 对象和方法2010年1月至2011年6月就诊于济南市第一、二、三、四、五人民医院的原发性高血压病患者300例纳入研究.其中,男性143例,女性157例.年龄45～69岁,平均年龄(56.9±10.3)岁.均符合2005年世界卫生组织制定的高血压病诊断际准[1].排除继发性高血压病患者和伴有糖尿病、冠心病、原发性肾脏疾病等原发性高血压病患者.所有患者进行眼科常规检查和实验室、超声检查.明确诊断为单眼和(或)双眼HRP的患者为病例组,双眼底均无异常改变的患者为对照组.
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家族性玻璃体淀粉样变性甲状腺激素结合蛋白Gly83Arg突变家系
家族性玻璃体淀粉样变性属常染色体显性遗传性疾病,因淀粉样物质在玻璃体沉积致病[1].国外研究发现,淀粉样变性发生和甲状腺激素结合蛋白(TTR)基因突变密切相关,目前已知和淀粉样变性相关的TTR基因突变有100多种[2].但国内有关TTR基因与玻璃体淀粉样变性的相关性分析研究却较为少见.为此,我们在前期分析一汉族家系玻璃体淀粉样变性的临床特征和遗传学特性[3]基础上,再对其TTR基因外显子进行了测序分析,以期探讨TTR基因突变与玻璃体淀粉样变性的关系.现将结果报道如下.
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增生型糖尿病视网膜病变玻璃体切割手术前后生存质量比较
玻璃体视网膜手术是治疗增生型糖尿病视网膜病变(PDR)的重要手段[1,2].PDR患者的视网膜缺血等病变程度决定了手术后视功能,同时手术并发症也在很大程度影响手术的效果以及患者的生存质量[3].生存质量是在医学模式更新背景下提出的一套衡量人类健康的指标体系,对于评价药物疗效,延缓疾病进展,指导患者进行心理和生活调节均有重要意义[4].目前国外有关PDR玻璃体切割手术前后患者生存质量的研究大多随访时间较短,而且用的量表多是Visual Function Questionnaire (VFQ-25)[5,6],所测条目与国人的文化和生活方式有偏差,据此我们设计了适合国人的调查表,观察了一组在我院行玻璃体切割手术并能跟踪随访的PDR患者治疗前后的各项生存质量指标,以比较PDR患者手术治疗前后的生活质量.现将结果报道如下.
关键词： 糖尿病视网膜病变/外科学 玻璃体切除术 -
增生型糖尿病视网膜病变合并高度近视患者玻璃体液中内皮素-1,血管内皮生长因子和色素上皮衍生因子水平观察
临床研究发现,高度近视、长眼轴是糖尿病视网膜病变(DR)发病的保护因素[1],合并高度近视的糖尿病患者发生DR的几率要小于不合并高度近视的患者.但其确切机制尚不清楚.内皮素(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)及色素上皮衍生因子(PEDF)是视网膜新生血管形成的重要细胞因子.为明确其在伴有高度近视DR发病中的作用,本研究对一组伴有和不伴有高度近视的增生型DR(PDR)患者玻璃体液中ET-1、VEGF、PEDF含量进行了测定,现将结果报道如下.
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特发性脉络膜新生血管患者血清中血管内皮生长因子和色素上皮衍生因子的表达
脉络膜新生血管(CNV)的形成受多种细胞因子调控.血管内皮生长因子(VEGF)可促进血管内皮细胞分裂生长,导致血管增生和渗透性增加,是重要的新生血管促进因子之一[1].色素上皮衍生因子(PEDF)是一种内生新生血管抑制因子,可以同时抑制血管内皮细胞的迁移和增生[2].已有研究表明,VEGF和PEDF表达水平失衡与CNV形成密切相关[3].但有关VEGF和PEDF在特发性CNV (ICNV)患者血清中的表达研究还较为少见.为此,我们对一组ICNV患者血清中VEGF和PEDF的表达水平进行了检测,以期探讨VEGF和PEDF与CNV形成的关系.现将结果报道如下.
关键词： 脉络膜新生血管化/病因学 血管内皮生长因子类 -
糖尿病视网膜病变患者血清中血管内皮生长因子和色素上皮衍生因子水平的变化
糖尿病视网膜病变(DR)基本病理改变是血视网膜屏障破坏,新生血管形成.血管内皮生长因子(VEGF)是促进血管生成的重要因子之一,通过促进内皮细胞增生,改变细胞外基质及增加血管通透性促进血管新生.色素上皮衍生因子(PEDF)可以通过抑制炎症以及氧化应激反应,促进内皮细胞凋亡等抑制新生血管形成.为了解VEGF与PEDF水平在DR发生发展过程中的变化,我们对一组糖尿病患者和DR患者的血清VEGF与PEDF进行了测定,现将结果报道如下.
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不同分级的糖尿病视网膜病变患者血清血管生成素1和2比值变化
血管生成素(Ang)是继血管内皮生长因子(VEGF)后发现的另一类促血管形成因子.Ang家族中的Ang-1和Ang-2竞争性地作用于内皮细胞特异性酪氨酸激酶受体Tie-2并对血管起着相反的作用[1].其中,Ang-1起着促进血管成熟、抑制新生血管形成和减少血管渗漏的作用[2],而Ang-2则可以加重血管渗漏和新生血管形成从而加重视网膜病变[3].Ang-1和Ang-2之间的平衡和Ang/Tie-2体系决定了血管生成与稳定[4].出现新生血管是增生型糖尿病视网膜病变(PDR)的病理特征.已有较多研究报道Ang-2在糖尿病视网膜病变(DR)中明显升高[5],但少有涉及Ang-1与Ang-2的比值与DR关系的报道.我们对一组2型糖尿病(T2DM)患者的血清Ang-1、Ang-2和Tie-2含量进行检测,观察分析Ang-1与Ang-2的比值与DR的关系.现将结果报道如下.
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糖尿病黄斑水肿的治疗:富有挑战的未尽探索
糖尿病黄斑水肿(DME)是糖尿病患者常见眼部的并发症,病变主要累及与视功能密切相关的黄斑区,是导致患者视力损伤甚至致盲的主要原因之一.如何减轻DME对患者视功能带来的危害始终是眼科界的难点.近三十年来,针对DME的治疗经历了从激光光凝、抗炎治疗到抗VEGF治疗的发展过程.然而,DME的发生发展机制尚不完全清楚,现有的各种治疗方式有其自身的优点和不足之处.所以,DME治疗还是富有挑战的未尽探索.尽管如此,通过大家的不懈努力,逐渐减轻DME的视功能危害仍然是曙光在望.
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多因素协同拮抗、上下游因子级联的庞大网络:糖尿病视网膜病变机制研究的热点
糖尿病视网膜病变(DR)发病机制复杂,除了传统的4条致病分子通路外,统一机制、炎症反应、神经元退行性病变和血糖“代谢记忆”等多因素相互协同或拮抗以及上下游因子级联式的庞大网络是目前DR发病机制研究的热点.尽管如此,现有的这些研究或许也只是DR发生发展机制这座“冰山”的一角；DR机制研究仍然面临巨大的挑战.除考虑从多因素协同或上下游通路的关系角度加强对其新生血管生成等发病机制的研究外,多学科配合,探索DR与糖尿病其他全身疾病之间的联系,寻找新的关联靶点,或许会给DR基础研究带来新的收获.
关键词： 糖尿病视网膜病变/病理生理学 述评 -
双靶点干预对糖尿病大鼠视网膜中血管内皮生长因子和结缔组织生长因子基因表达的影响
目的 观察糖尿病大鼠视网膜中以及双靶点干预后血管内皮生长因子(VEGF)和结缔组织生长因子(CTGF) mRNA表达变化.方法 Sprague-Dawley大鼠48只,随机分为正常对照组(CON1组)和糖尿病(DM)组.经鼠尾静脉注射链脲佐菌素制作糖尿病大鼠模型.建模后8、10、12周取大鼠视网膜标本行逆转录实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测VEGF、CTGF mRNA表达变化.根据上述结果,选取相同条件的大鼠60只,随机选择50只大鼠依照上述方法建立糖尿病大鼠模型；10只大鼠为正常对照组(CON2组).建模后第10周,将糖尿病大鼠随机分为双靶点干预组、ranibizumab单靶点干预组、CTGF小发夹RNA(shRNA)单靶点干预组、DM未干预组.干预1周后取各组大鼠视网膜标本,行实时定量RT-PCR检测VEGF、CTGF mRNA表达变化.结果 建模后第8周,DM组大鼠视网膜CTGF mRNA水平显著增高且一直持续到第12周,与CON1组比较,差异均有统计学意义(t=-2.49、-2.67、-2.42,P＜0.05)；第8周时DM组大鼠视网膜VEGF mRNA水平与CON1组比较,差异无统计学意义(f=-0.443,P=0.669)；第10周时显著上调且一直维持到第12周,与CON1组比较,差异有统计学意义(t=-2.35、-2.57,P＜0.05).Ranibizumab单靶点干预组大鼠视网膜VEGF mRNA表达水平较DM未干预组显著降低,差异有统计学意义(t=-3.44,P＜0.05),与CON2组比较,差异无统计学意义(f=-1.37,P＞0.05)；CTGFmRNA表达显著高于DM未干预组,差异有统计学意义(t=2.48,P＜0.05).CTGF shRNA单靶点干预组大鼠视网膜CTGF、VEGF mRNA表达均较DM未干预组显著降低,差异有统计学意义(t=0.23、-2.92,P＜0.05).双靶点干预组大鼠视网膜VEGF、CTGF mRNA表达均下调,与DM未干预组比较,差异均有统计学意义(t=-6.09、-5.11,P＜0.001)；与CON2组比较,差异无统计学差异(t=-1.16、1.139,P＞0.05).结论 早期DM大鼠视网膜内VEGF、CTGF基因表达即升高,且CTGF升高较VEGF早.Ranibizumab结合CTGF shRNA双靶点干预能同时降低VEGF、CTGF基因在DM大鼠视网膜中的表达.
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高糖诱导人视网膜血管内皮细胞脯氨酸羟化酶2表达变化和对内皮细胞屏障功能的影响
目的 观察高糖诱导人视网膜血管内皮细胞(HRECs)脯氨酸羟化酶2(PHD2)的表达变化和对内皮细胞屏障功能的影响.方法 将培养至融合的HRECs分为三组,分别为正常对照组、甘露醇对照组与高糖组.正常对照组细胞培养液含5 mmol/L葡萄糖,甘露醇对照组细胞培养液含5 mmol/L葡萄糖和25 mmol/L甘露醇,高糖组细胞培养液含30 mmol/L葡萄糖.培养24、48 h后收集细胞蛋白、上清液及RNA.蛋白免疫印迹法检测细胞PHD2、缺氧诱导因子-1a(HIF-1a)及紧密连接蛋白occludin的蛋白表达水平；酶联免疫吸附试验检测细胞上清液中血管内皮生长因子(VEGF)的含量；实时荧光定量聚合酶链反应检测细胞PHD2、HIF-1α、VEGF及occludin基因的转录水平；相对分子质量7×104的异硫氰酸荧光素标记的葡聚糖检测细胞旁通透性.结果 与正常对照组相比,甘露醇对照组与高糖组HRECs中PHD2蛋白表达水平均先降低后升高,HIF-1α表达升高,occludin表达降低；高糖组细胞上清液中VEGF含量增加,差异均有统计学意义(PHD2:F=7.618、8.627,P＜0.05;HIF-1α:x2=7.692、7.652,P＜0.05；occludin:F=23.23、7.317,P＜0.05；VEGF:F=10.768、4.562,P＜0.05).与正常对照组相比,甘露醇对照组与高糖组HRECs的PHD2、HIF-1α、VEGF及occludin基因转录水平升高,差异均有统计学意义(PHD2:F=5.69、14.27,P＜0.05;HIF-1α:F=6.07、10.47,P＜0.05; VEGF:F=12.31、9.14,P＜0.05;occludin:F=8.77、8.00,P＜0.05).与正常对照组相比,甘露醇对照组与高糖组细胞旁通透性增加,差异有统计学意义(x2=20.57、F=56.09,P＜0.05).结论 高糖诱导HRECs PHD2表达发生变化.PHD2可能在内皮细胞屏障破坏中发挥一定的调控作用,其机制与HIF-lα、VEGF有关.
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糖尿病黄斑水肿患者黄斑中心凹下脉络膜厚度观察
目的 观察糖尿病黄斑水肿(DME)患者中心凹下脉络膜厚度(SFCT)的变化.方法 横断面观察研究.20例DME患者32只眼纳入研究.男性12例,女性8例.平均年龄(57.6±9.3)岁.均行佳矫正视力(BCVA)、频域(SD)光相干断层扫描(OCT)、验光检查.根据OCT黄斑水肿形态,分为弥漫水肿型、囊样水肿型、浆液性神经上皮脱离型、硬性渗出为主型.应用Cirrus HD-OCT对患眼黄斑区行加强深度扫描(EDI),测量SFCT.与国内同年龄段正常人群平均SFCT值(286.84±28.80) μm进行比较.患者年龄、屈光度、糖尿病病程、空腹血糖、BCVA、中央视网膜厚度与SFCT的相关性应用Pearson相关分析；不同类型黄斑水肿间SFCT差异比较行单因素变量分析.结果 患眼SFCT 120.50～361.50μm,平均SFCT(223.81±43.74) μm,与正常人群平均SFCT值比较,厚度下降63.03 μm,差异有统计学意义(95％可信区间-78.80～-47.26 μm,P＜0.01)；相关性分析结果显示,SFCT与患者年龄(r=0.124)、屈光度(r=0.277)、糖尿病病程(r=0.286)、空腹血糖水平(r=0.408)、BCVA(r=0.087)、中央视网膜厚度(r=0.036)无相关性(P＞0.05)；不同类型黄斑水肿之间SFCT值比较,差异无统计学意义(F=0.042,P＞0.05).结论 DME患者SFCT较同年龄段正常人群明显变薄.
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线粒体DNA氧化损伤对糖尿病大鼠视网膜血管的影响
目的 观察不同病程糖尿病大鼠视网膜血管细胞线粒体DNA (mtDNA)损伤及黏附分子表达、细胞凋亡情况.方法 Sprague-Dawley大鼠100只,分为正常对照组和实验组.实验组大鼠腹腔注射链尿佐菌素诱导糖尿病模型,造模成功后依照病程分为DR1、DR2、DR3月组,正常对照组分为NR1、NR2、NR3月组.提取各组大鼠视网膜血管DNA,联合Fpg酶切Southern印迹杂交检测未损伤mtDNA含量；实时荧光逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)观察mtDNA编码基因环氧酶-1(COX-1)及转录因子A(mtTFA)mRNA的表达；消化铺片TdT介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)免疫荧光、细胞间黏附因子(ICAM-1)免疫组织化学染色,分别观察细胞凋亡及黏附分子的表达.结果 不同病程糖尿病大鼠视网膜未损伤mtDNA含量与不同鼠龄正常对照组比较,糖尿病大鼠未损伤mtDNA含量明显减少,且随着病程延长减少更明显；COX-1及mtTFA mRNA表达相应降低；糖尿病大鼠随病程延长,TUNEL、ICAM-1阳性细胞数增多.结论 糖尿病大鼠随着病程延长,视网膜血管细胞mtDNA损伤加重,其编码基因及转录调控基因mRNA的表达均相应下降,黏附分子表达上调,细胞凋亡增加.
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2型糖尿病患者糖尿病视网膜病变与冠状动脉粥样硬化的关系
目的 观察探讨2型糖尿病患者糖尿病视网膜病变(DR)与冠状动脉粥样硬化(CAS)的关系及DR的其他危险因素.方法 确诊为DR的2型糖尿病患者118例(DR组),性别、年龄与之匹配的非DR 2型糖尿病患者120例(非DR组)及健康正常者86名(对照组)纳入研究.测定所有受检者的体重指数(BMI)和血压,禁食12 h后查静脉血空腹血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和肌酐.计算肾小球虑过率估计值.在无尿路感染情况下收集受检者24 h尿液,测定尿白蛋白排泌率(UAER).同时行冠状动脉64层螺旋CT成像检查,观察3组受检者CAS发生率.以是否并发DR为应变量,各项临床指标和实验室指标为自变量,进行Logistic回归分析确定相关危险因素；进一步再以CAS为应变量,DR为因素变量,对有关危险因素进行控制,行协方差分析,观察DR与CAS的相关性.结果 DR组CAS发生率明显高于非DR组及对照组,差异有统计学意义(x2=26.9、35.5,P＜0.05).Logistic回归分析结果显示,收缩压、BMI、CAS、心肌梗塞和UAER是DR主要危险因素[比值比(OR)=1.02、0.89、4.50、3.89、1.34,P＜0.05),其中BMI与DR呈负相关.进一步协方差分析结果显示,DR与CAS呈显著相关(OR=5.31,95％可信区间2.62～10.60,P＜0.05).结论 2型糖尿病患者DR与CAS呈独立相关.2型糖尿病患者DR的其他危险因素包括收缩压、BMI、心肌梗塞及UAER.
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白藜芦醇对糖尿病视网膜血管病变的作用
目的 观察白藜芦醇对糖尿病视网膜血管病变的作用.方法 健康Sprague-Dawley雄性大鼠45只,随机分为白藜芦醇治疗组、治疗对照组及正常对照组,每组15只大鼠.白藜芦醇治疗组、治疗对照组大鼠股静脉注射链脲佐菌素(STZ)溶液建模,正常对照组大鼠股静脉注射等量无菌生理盐水.白藜芦醇治疗组、治疗对照组大鼠给予高脂饲料喂养.白藜芦醇治疗组每天以75 mg/kg的剂量灌胃白藜芦醇2次,治疗对照组每天以等体积无菌水灌胃2次；均正常摄食、摄水.持续治疗4个月后,各组大鼠经股静脉采血2 ml,采集房水50μl.检测空腹血糖、房水葡萄糖、血浆胆固醇及血浆甘油三酯水平.利用伊凡思蓝(EB)测定各组大鼠视网膜血管通透性.分离大鼠视网膜,观察各组大鼠视网膜血管中周细胞数量的变化；提取总蛋白,采用蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠视网膜中血管内皮生长因子(VEGF)的表达.结果 持续治疗4个月后,3组大鼠空腹血糖、房水葡萄糖、血浆总胆固醇及血浆甘油三酯水平比较,治疗对照组较正常对照组明显升高；白藜芦醇治疗组与治疗对照组比较,除血浆总胆固醇无明显差异外,其余指标均明显降低；3组间各指标差异均有统计学意义(F=152.809、65.230、3.861、15.059,P＜0.05).3组大鼠视网膜血管通透性比较,治疗对照组较正常对照组高,白藜芦醇治疗组较治疗对照组低；3组间差异有统计学意义(F=11.626,P＜0.05).3组大鼠视网膜血管中周细胞数量比较,治疗对照组较正常对照组明显减少,白藜芦醇治疗组较治疗对照组明显增加；3组间差异有统计学意义(F=43.284,P＜0.05).3组大鼠视网膜VEGF表达水平比较,治疗对照组较正常对照组明显升高,白藜芦醇治疗组较治疗对照组明显降低；3组间差异有统计学意义(F=14.017,P＜0.05).结论 白藜芦醇能通过降低空腹血糖、房水葡萄糖及血浆甘油三酯水平,抑制VEGF高表达而改善糖尿病视网膜血管的结构和功能异常.
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黄斑区微结构形态与糖尿病玻璃体积血患者微创玻璃体手术后视力的关系
目的 观察黄斑区微结构形态与糖尿病玻璃体积血患者微创玻璃体手术后视力的关系.方法 回顾性病例系列研究.确诊为糖尿病玻璃体积血并接受微创玻璃体切割手术治疗的45例患者53只眼纳入研究.手术前后行佳矫正视力(BCVA),手术后同时行频域光相干断层扫描(OCT)检查,检测患眼黄斑区中心凹厚度(CFT).所有患者随访时间6～36个月,平均随访时间(12.81±8.22)个月.根据末次随访频域OCT检查所见,以发现黄斑水肿(ME)、视网膜前膜(ERM)及光感受器细胞内外节连接(IS/OS)、外界膜(ELM)中断为黄斑部异常,反之为黄斑部正常.并将其分为ME组、非ME组,ERM组、非ERM组,IS/OS中断组、IS/OS连续组及ELM中断组、ELM连续组.对比分析各组手术后BCVA的差异及黄斑区微结构形态与手术后BCVA的关系.结果 末次随访时,患眼CFT为103.00～498.00 μm,平均CFT为(251.12±90.23) μm.53只患眼中,黄斑部异常37只眼,占69.8％；黄斑部正常16只眼,占30.2％.黄斑部异常的37只眼中,ME者20只眼,占37.7％；ERM者12只眼,占22.6％；IS/OS中断33只眼,占62.3％；ELM中断20只眼,占37.7％.ME组BCVA较非ME组差,差异有统计学意义(t =-2.09,P＜0.05)；ERM组与非ERM组BCVA间差异无统计学意义(t=-1.10,P＞0.05)；IS/OS中断组BCVA较IS/OS连续组差,差异有统计学意义(t=-4.33,P＜0.05);ELM中断组BCVA较ELM连续组差,差异有统计学意义(t=-2.58,P＜0.05).广义线性模型分析结果显示,末次随访时BCVA与IS/OS连续性、是否发生ME及CFT相关(r=9.87、4.99、8.21,P＜0.05)；与ELM连续性、是否发生ERM无明显相关性(r=0.01、0.82,P＞0.05).结论 糖尿病玻璃体积血患者微创玻璃体手术后视力与IS/OS连续性、是否发生ME及CFT相关,与ELM连续性、是否发生ERM无明显相关性.
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黄色微脉冲激光与传统格栅样激光光凝治疗糖尿病黄斑水肿疗效比较
目的 比较黄色微脉冲激光与传统格栅样激光光凝(MLG)治疗糖尿病黄斑水肿(DME)的临床疗效.方法 经荧光素眼底血管造影(FFA)及光相干断层扫描(OCT)检查确诊的弥漫性DME患者78例106只眼纳入研究.采用随机数字表法将患者分为微脉冲组和MLG组,分别为39例51只眼、39例55只眼.微脉冲组患者行577 nm黄色微脉冲激光治疗,MLG组行561 nm黄绿光连续波长激光光凝治疗.治疗前后所有患者均行眼底、矫正视力、OCT及微视野检查,检测其矫正视力、黄斑中心视网膜厚度(CMT)及黄斑10°范围内视网膜平均光敏感度(MS).以治疗后6个月为疗效判定时间点,观察患者治疗前后平均矫正视力、平均CMT及平均MS的变化,对比分析治疗前后两组患者平均矫正视力、平均CMT及平均MS差值之间的差异.结果 治疗后6个月,微脉冲组、MLG组平均矫正视力分别为0.45±0.20、0.42±0.20,均较治疗前提高,差异有统计学意义(t=3.404、2.316,P＜0.05).微脉冲组、MLG组组内治疗前后平均矫正视力的差值分别为0.08±0.02、0.06±0.03,两组差值比较,差异无统计学意义(t=0.532,P＞0.05).治疗后6个月,微脉冲组、MLG组平均CMT分别为(323.94±68.30)、(355.85±115.88)μm,均较治疗前降低,差异有统计学意义(t=4.028、2.039,P＜0.05).微脉冲组、MLG组组内治疗前后平均CMT的差值分别为(55.12±13.68)、(22.25±10.92)μm,两组差值比较,差异无统计学意义(t=1.891,P＞0.05).治疗后6个月,微脉冲组、MLG组平均MS分别为(6.63±2.65)、(4.53±1.81) dB;微脉冲组平均MS较治疗前提高,差异有统计学意义(t=3.335,P＜0.05)；MLG组平均MS较治疗前降低,差异也有统计学意义(t=3.589,P＜0.05).微脉冲组、MLG组组内治疗前后平均MS的差值分别为(1.10±0.33)、(-0.91±0.25)dB,两组差值比较,差异有统计学意义(t=4.872,P＜0.05).结论 黄色微脉冲激光和MLG治疗DME均能提高患者视力,降低CMT;但黄色微脉冲激光可提高患者MS,而MLG降低了患者MS.
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视网膜脱离手术前后视网膜外层微结构改变的谱域光相干断层扫描检查特征及意义
视网膜脱离眼的谱域光相干断层扫描(OCT)检查图像特征主要为外核层、外丛状层以及光感受器层的厚度降低以及光感受器内外节连接断裂、外界膜断裂、黄斑囊样水肿、黄斑前膜、外层视网膜皱褶等特征性表现.视网膜脱离复位手术后,上述改变能够不同程度的改善或恢复正常.视网膜脱离手术前后的谱域OCT检查有助于了解视网膜脱离的情况,评估手术后视力以及观察了解手术后并发症,对于制订手术治疗方案,提高治疗效果有帮助.
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早产儿视网膜病变研究现状与进展——第三届世界早产儿视网膜病变大会纪要
由世界早产儿视网膜病变(ROP)大会组委会授权,中华医学会主办,中华医学会眼科学分会眼底病学组和上海交通大学医学院附属新华医院承办的"第三届世界早产儿视网膜病变大会(World ROP Congress Ⅲ 2012 Shanghai)"于2012年10月14～16日在上海浦西洲际酒店召开.本次会议是在中国召开的关于ROP的高水平国际性会议.会议内容涵盖了ROP流行病学调查、筛查、诊断、治疗、预防和护理等多个方面的.来自世界各地的眼科、新生儿科、产科等ROP专家、护理人员及基础研究工作者等160余人汇聚一堂.其中,国际代表100余人,国内代表60余人;大会发言60余位,壁报展示90余份.共同交流了ROP临床及科研的新进展.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
