中华眼底病杂志
Chinese Journal of Ocular Fundus Diseases 중화안저병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1005-1015
- 国内刊号： 51-1434/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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多次误诊的乙胺丁醇中毒性视神经病变一例
患者男,59岁.因双眼视力下降1月余于2015年8月24日来我院就诊.患者于2015年7月晨起无明显诱因突感双眼视力下降,视物模糊;亮度变暗,以下方为甚并逐渐加重.不伴眼胀痛等其他异常.当地医院就诊检查,右眼视力0.6,矫正视力不能提高;左眼视力1.0.双眼视盘下方边界不清.怀疑双眼前部缺血性视神经病变(NAION).给予复方樟柳碱等营养神经、改善循环药物治疗,连续7d.治疗过程中视力逐渐下降,于2015年8月2日至当地另一家医院就诊.眼科检查,双眼矫正视力0.1.行颅脑磁共振血管成像(MRA)检查,提示右侧椎动脉、左侧大脑后动脉、双侧大脑前动脉及左侧大脑中动脉局部变窄.诊断:双眼NAION.给予双眼球后注射氢化可的松2.5 mg,山莨菪碱0.5 ml以及口服营养神经、改善循环药物治疗.治疗3d后,患者仍觉视力逐渐下降.就诊于青岛某医院,眼科检查,双眼视力0.1.仍考虑双眼NAION,未给予治疗.其后2周患者仍觉视力持续下降遂来我院就诊.门诊以双眼视力下降原因待查收入院.
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疟原虫感染后的双眼视神经炎一例
患者女,54岁.因双眼视力下降1个月入院.2014年11月11日患者在非洲莫桑比克工作期间突感畏寒,开始为四肢末端、背部,后发展为全身,同时伴有寒战.症状持续约30 min后出现高热,高达到40℃,伴剧烈头痛、全身关节及肌肉酸痛、乏力、呕吐.当地医院就诊并经实验室外周血涂片Wright-Giemsa染色证实为疟原虫感染.给予蒿甲醚-本芴醇复合制剂口服.治疗3d后上述症状缓解;外周血涂片转阴.11月24日患者在回国的火车上出现双侧眼眶痛伴双侧眼球转动痛,自行滴眼药(药名不详)及口服消炎药(药名及剂量不详)后无缓解.1周后双眼视力进行性急剧下降,遂于12月5日来我院眼科就诊.询问病史,患者自诉出现全身症状l周前有被蚊虫叮咬史;否认高血压、糖尿病及家族遗传病史.全身检查未见异常.
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视盘小凹合并黄斑裂孔一例
患者女,34岁.因左眼视物模糊10年余,视物变形1年余于2015年4月28日来我院就诊.眼科检查:裸眼视力:右眼0.4,左眼0.05.矫正视力:右眼-1.75/-0.50×170=1.0,左眼-1.00/-0.50×20=0.05.眼压:右眼18.2 mmHg(1 mmHg-0.133 kPa),左眼20.4 mmHg.双眼眼前节检查无明显异常.眼球运动无受限.散瞳后眼底检查,左眼视盘颞下见一大小约1/3个视盘直径(DD)且边界清楚的近圆形灰白色凹陷,黄斑区视网膜见一大小约1/5 DD的圆形暗红色病灶,黄斑中央区颞下方视网膜呈暗棕色伴局部视网膜条索样改变(图1),其余象限视网膜未见明显异常;右眼眼底无异常.
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初诊为球内异物的眼内骨化一例
患者男,45岁.从高处坠落地面3h后于2015年4月23日就诊于我院.骨外科诊断右股骨干骨折收入院.患者意识不清.眼科床旁会诊,检查见右眼睑肿胀淤血,结膜下致密出血,角膜完整,前房积血,眼内组织结构不清.指测眼压T-1.CT检查见右眼眼眶内壁局限凹陷,外侧软组织肿胀;眼环外侧见气体影,眼环欠完整;眼内积血并可见不规则高密度影,大小约2 cm×1 cm,CT值约532 HU;晶状体未显示(图1).左眼未见异常.初步诊断:右眼巩膜破裂伤;右眼眼球内异物伤.全身麻醉下骨科行右股骨干骨折复位及内固定手术后,眼科拟行巩膜破裂伤缝合联合球内异物取出手术.手术中沿角膜缘360剪开球结膜,探查巩膜破裂伤位于鼻上象限角膜缘后约0.5 cm处,向后下方延伸,长度约1.0 cm.清理积血后见球内有较大质硬异物,无磁性,与脉络膜有牵拉,经伤口取出困难.经与患者家属充分沟通后,家属要求行眼内容剜除.手术中剪除角膜后见玻璃体腔内形状不规则黄白色质硬异物,多处突起与脉络膜粘连紧密.取出后测量大小约为2.0 cm×1.5 cm(图2).病理检查结果提示为骨组织(图3).患者清醒后进一步询问病史.自述30余年前曾被砖块击中患眼,未就诊.此后伤眼视力逐渐下降,近10年已完全丧失光感.根据病史、临床表现及病理检查结果,修正诊断:右眼巩膜破裂伤;右眼内异位骨化生.
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糖尿病大鼠后期胰岛素强化治疗对视网膜中谷氨酸与γ-氨基丁酸表达的影响
目的 观察后期胰岛素强化治疗后糖尿病(DM)大鼠视网膜组织中神经递质谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)表达,探讨高糖"代谢记忆"致DM大鼠视网膜神经病变发展机制.方法 SpragueDawley大鼠60只,随机数字表法分为实验组和正常对照组(NC组),分别为45、15只大鼠.实验组大鼠腹腔注射链脲佐菌素建立DM模型;NC组大鼠腹腔注射等体积柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液.实验组再随机分为DM1组、DM2组、代谢记忆组(MM组),每组均为15只大鼠.建模后6周,MM组大鼠给予胰岛素强化治疗,连续6周.DM1组6周,DM2组、MM组、NC组12周处死大鼠,高效液相色谱法检测大鼠视网膜组织中Glu、GABA的含量;实时定量荧光聚合酶链反应检测大鼠视网膜组织中谷氨酸脱羧酶(GAD)mRNA的表达;原位末端标记法检测大鼠视网膜组织中神经细胞凋亡数.结果 MM组大鼠视网膜中Glu0=6.963)、GABA(t=4.385)含量及其Glu/GABA比值(t=4.163)较DM1组高,差异有统计学意义(P＜0.05).MM组大鼠视网膜中Glu(t=3.411)、GABA(t=3.709)含量较DM2组低,差异有统计学意义(P＜0.05);Glu/GABA比值与DM2组比较,差异无统计学意义(t=1.199,P＞0.05).MM组大鼠视网膜组织中GADmRNA表达较DM1组明显降低(t=3.496),较DM2组升高(t=8.613),差异有统计学意义(P＜0.05).MM组大鼠视网膜组织中神经细胞凋亡数较DM1组明显升高(t=2.584,P＜0.05),较DM2组降低(t=3.531,P＜0.05),差异有统计学意义.结论 后期胰岛素强化治疗可部分降低DM大鼠视网膜组织中Glu、GABA含量和神经细胞凋亡率,且对高血糖引起的Glu/GABA比值升高没有影响;Glu、GABA表达紊乱可能是高糖"代谢记忆"致DM视网膜神经病变发展的机制之一.
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眼内晚期视网膜母细胞瘤静脉化学治疗失败后行眼动脉介入化学治疗的疗效观察
目的 观察眼动脉介入化学药物治疗(化疗)对静脉化疗失败的眼内晚期视网膜母细胞瘤(RB)的疗效.方法 经静脉化疗失败后再行眼动脉介入化疗的眼内晚期RB患儿13例15只眼纳入研究.其中,男性10例,女性3例.平均年龄(15.67±8.16)个月.双眼6例,单眼7例.右眼5只,左眼10只.国际RB分期D期14只眼,占93.33％;E期1只眼,占6.67％.所有患眼均采用长春新碱、依托泊苷和卡铂3药联合的静脉化疗.持续2～8个疗程.静脉化疗后原发视网膜瘤体初步控制后复发3只眼,占20.00％;视网膜下种植灶广泛复发9只眼,占60.00％;玻璃体种植复发2只眼,占13.33％;原发视网膜实性瘤体未能有效控制1只眼,占6.67％.根据患儿年龄、体重和病情选择米尔法兰、拓扑替康和卡铂等药物行眼动脉介入化疗.静脉化疗结束至眼动脉介入化疗开始的时间间隔中位数为3个月.治疗1～5个疗程.治疗结束后随访时间为3～52个月,中位数19个月.观察瘤体控制情况.结果 15只眼中,视网膜瘤体稳定、无有活性的视网膜下或玻璃体种植12只眼,占80.00％;因严重玻璃体种植、广泛视网膜下种植和视网膜瘤体复发导致病情未能有效控制,终行眼球摘除手术3只眼,占20.00％.无1例发生眼眶或全身转移.结论 眼动脉介入化疗对静脉化疗失败的眼内晚期RB有比较好的疗效,保眼率为80.00％.
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多发性一过性白点综合征光相干断层扫描图像特征及脉络膜厚度观察
目的 观察多发性一过性白点综合征(MEWDS)患者光相干断层扫描(OCT)图像特征及中心凹下脉络膜厚度(SFCT).方法 临床检查确诊的MEWDS患者10例10只眼(病例组)纳入研究,选取年龄、性别、屈光状态相匹配的10名正常人作为正常对照组.患者中女性9例9只眼,男性1例1只眼;平均年龄(27±8)岁.出现症状至就诊时间为5～14 d.以发病后2周内为急性期;发病8周后为恢复期.所有患者均行矫正视力、裂隙灯显微镜、直接和(或)间接检眼镜、眼底彩色照相、荧光素眼底血管造影、吲哚青绿血管造影、OCT检查.采用Spectralis-OCT仪增强深部成像技术测量病例组患眼和对侧眼黄斑区中心凹下脉络膜厚度(SFCT).平均随访时间5个月.观察病变急性期和恢复期患眼OCT图像特征,以及患眼和对侧眼SFCT的变化.结果 病例组患眼病变急性期后极部光感受器内外节连接(IS/OS)光带均明显紊乱,变薄、缺失、不连续及反光减弱;恢复期IS/OS光带连续性及厚度恢复.患眼病变急性期、恢复期平均SFCT分别为(239.0±140.7)、(189.9±115.6)μtm;恢复期SFCT较急性期明显变薄,差异有统计学意义(t=5.287,P＜0.05).病变急性期、恢复期对侧眼平均SFCT分别为(214.6±127.2)、(186.5±108.6) μm;恢复期SFCT较急性期明显变薄,差异有统计学意义(t=3.553,P＜0.05).正常对照组受检眼SFCT为(155.5±83.5) μm.病例组患眼急性期SFCT较正常对照组明显增厚,差异有统计学意义(Z=一2.117,P＜0.05).结论 MEWDS患眼病变急性期IS/OS光带明显紊乱,变薄、缺失,外核层间见点状强反射信号;双眼病变急性期SFCT均较恢复期增厚,患眼急性期SFCT较正常人增厚.
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视网膜母细胞瘤低外显率一家系基因研究
目的 明确一国人低外显率视网膜母细胞瘤(RB)家系基因突变位点.方法 对一个3代9人的汉族RB家系成员进行临床观察.采集家系中6人外周静脉血并提取基因组DNA.运用外显子结合目标区域捕获测序芯片进行检测;对候选致病性突变位点运用Sanger验证,确定致病性突变位点.结果 家系9人中,先证者(Ⅲ2)为双眼RB,Ⅲ1为单眼RB;Ⅲ3为双眼RB,已死亡.除先证者外,Ⅲ1左眼及其他所有受试者眼底检查结果正常.基因检测结果显示,RB患儿及2名携带者(Ⅱ2、Ⅱ3)Rb1基因检出一个错义突变c.1981C＞T (p.Arg661Trp);2名正常者(Ⅱ1、Ⅱ4)未发现该突变.推测该家系RB外显率为50％.结论 国人-RB低外显率家系中发现Rb1基因错义突变c.1981C＞T;RB外显率为50％.
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眼缺血综合征大鼠视网膜凋亡相关蛋白的表达研究
目的 观察眼缺血综合征(OIS)大鼠视网膜组织中促凋亡相关蛋白半胱氨酸蛋白酶(Caspase)3、Caspase 8、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)相关Ⅹ蛋白(Bax),抑制凋亡相关蛋白Bcl-2的表达.方法Brown Norway大鼠30只随机分为实验组、对照组,每组均为15只大鼠.实验组大鼠行双侧颈总动脉结扎建立OIS动物模型;对照组大鼠游离双侧颈总动脉,但不结扎.建模后3个月,行苏木精-伊红染色,观察大鼠视网膜各层厚度及神经节细胞(RGC)数量;蛋白质免疫印迹法、实时定量聚合酶链反应检测,观察大鼠视网膜中Caspase-3、Caspase 8、Bax以及Bcb2蛋白及基因表达.结果 与对照组相比,实验组大鼠RGC数量明显减少,差异有统计学意义(t=3.059,P＜0.01);视网膜总厚度(t=3.036)及内丛状层(t=3.715)、内核层(t=3.339)、外丛状层(t=3.341)厚度均明显降低,差异有统计学意义(P＜o.05);外核层厚度无明显变化,差异无统计学意义(t=2.000,P＞0.05).实验组大鼠视网膜Caspase-3、Caspase-8、Bax蛋白(F=17.036、7.787、11.431)及基因(F=11.162、17.763、12.183)表达均显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05);Bcl-2蛋白(F=10.298)及基因(F=12.047)表达显著下降,差异有统计学意义(P＜0.05).结论凋亡相关蛋白在OIS大鼠视网膜组织中显著表达;促凋亡相关蛋白表达升高,抑制凋亡蛋白表达下降.
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增生型糖尿病视网膜病变患眼玻璃体腔注射雷珠单抗治疗前后房水血管内皮生长因子和色素上皮衍生因子的浓度变化
目的 观察增生型糖尿病视网膜病变(PDR)患眼玻璃体腔注射雷珠单抗(IVR)治疗前后房水血管内皮生长因子(VEGF)和色素上皮衍生因子(PEDF)的浓度变化.方法 临床确诊为PDR的20例患者25只眼(PDR组)及老年性白内障患者(对照组)21例25只眼纳入研究.两组患者的性别(x2=0.223)、年龄(Z=-1.555)、眼压(Z=-0.225)比较,差异无统计学意义(P＞0.05).PDR组患眼行常规IVR治疗;对照组患眼常规行白内障超声乳化手术.PDR组患眼于IVR治疗前及IVR治疗后7d、对照组患眼于手术前各抽取房水0.1 ml,采用酶联免疫吸附测定法检测房水VEGF、PEDF浓度.对两组患眼房水VEGF、PEDF浓度行相关性分析.结果 IVR治疗后PDR组患眼房水VEGF、PEDF浓度较IVR治疗前明显降低,差异有统计学意义(Z=-4.072、-4.319,P＜0.05).IVR治疗前PDR组患眼房水VEGF、PEDF浓度较对照组明显升高,差异有统计学意义(Z=-5.228、4.706,P＜0.05).与对照组比较,IVR治疗后PDR组患眼房水VEGF浓度无明显变化,差异无统计学意义(Z=-1.557,P＞0.05);而PEDF浓度仍偏高,差异有统计学意义(Z=-2.475,P＜0.05).IVR治疗前后PDR组患眼房水VEGF/PEDF浓度比值比较,差异有统计学意义(Z=-2.058,P＜0.05).IVR治疗前后PDR组患眼房水VEGF/PEDF浓度比值分别与对照组比较,差异均无统计学意义(Z=-0.456、-0.844,P＞0.05).相关性分析结果显示,IVR治疗前后PDR组患眼房水VEGF和PEDF浓度之间均无明显相关性(r=-0.195、-0.174,P＞0.05);对照组患眼房水VEGF和PEDF浓度之间也无明显相关性(r=0.286,P＞0.05).结论 PDR患眼房水中VEGF和PEDF浓度显著增高;经IVR治疗后,房水VEGF、PEDF浓度明显降低.
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叔丁基对苯二酚对2型糖尿病大鼠视网膜核因子E2相关因子、血红素氧合酶1表达的影响
目的 观察叔丁基对苯二酚(tBHQ)对2型糖尿病(DM)大鼠视网膜组织中核因子E2相关因子(Nrf2)、血红素氧合酶1(HO-1)表达的影响.方法 健康雄性Sprague Dawley大鼠60只,随机抽取20只大鼠为正常对照组(NC组),其余40只大鼠为造模组.造模组大鼠腹腔注射30 mg/kg剂量链脲佐菌素诱导2型DM模型.剔除血糖恢复鼠5只,造模组随机分成DM组、tBHQ组,分别为17、18只大鼠.tBHQ组大鼠给予添加1％tBHQ的高脂高糖饲料喂养.tBHQ喂养后4、12周,苏木精-伊红染色观察大鼠视网膜组织结构;免疫组织化学染色法检测大鼠视网膜组织中Nrf2、HO-1蛋白表达;荧光定量聚合酶链反应(PCR)测定大鼠视网膜组织中Nrf2、HO-1mRNA表达.结果 光学显微镜观察,4周时,tBHQ组大鼠视网膜细胞排列较整齐,个别细胞可见轻度水肿;12周时,视网膜组织结构较清晰,部分细胞水肿.免疫组织化学染色结果显示,4、12周时,DM组大鼠视网膜组织中Nrf2(t=3.115、3.781)、HO-1(f=3.485、3.785)蛋白表达较NC组增多,差异均有统计学意义(P＜0.01).tBHQ组大鼠视网膜组织中Nrf2(t=2.473、2.576)、HO-1(t=2.785、2.879)蛋白表达较DM组增多,差异有统计学意义(P＜0.05).DM组组内比较,12周大鼠视网膜中Nrf2蛋白表达较4周时增高,差异有统计学意义(t=0.276,P＜0.05);tBHQ组组内比较,12周大鼠视网膜中Nrf2(t=2.516)、HO-1(t=2.776)蛋白表达较4周时增高,差异有统计学意义(P＜0.05).荧光定量PCR检测结果显示,4、12同时,DM组大鼠视网膜组织中Nrf2(t=4.758、4.285)、HO-1 mRNA(t=5.114、4.514)表达较NC组增多,差异有统计学意义(P＜0.05);tBHQ组大鼠视网膜组织中Nrf2(t=5.133、4.976)、HO 1 mRNA(t=4.758、4.251)表达较DM组增多,差异有统计学意义(P＜0.05).DM组组内比较,12周时视网膜组织中Nrf2 mRNA表达高于4周,差异有统计学意义(t=5.114,P＜0.05);tBHQ组组内比较,12周时视网膜组织中Nrf2、HO-1 mRNA表达高于4周,差异有统计学意义(t=4.292、4.974,P＜0.05).结论 tBHQ干预可以有效诱导2型DM大鼠视网膜组织中Nrf2、HO-1的表达.
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Vogt-Koyanagi-Harada综合征恢复期患者视网膜血管血氧饱和度与血管直径测量
目的 测量分析Vogt Koyanagi-Harada(VKH)综合征恢复期患者视网膜血管血氧饱和度和血管直径.方法 横断面研究.临床确诊为VKH综合征恢复期的14例患者28只眼(VKH组)及正常健康者10名20只眼(对照组)纳入研究.采用无创视网膜血氧饱和度分析仪对两组受检者视网膜动静脉的血氧饱和度和血管直径进行测量分析.受检者充分散瞳后取坐位,在暗室内采用570、600 nm波长过滤器采集图像并将其融合后,用不同颜色标识视网膜血管血红蛋白氧饱和度.每位受检者均重复检查2～3次,取平均值.所有图像采集均由同一位技术员完成.每只眼仅选择一张高质量的图像,通过仪器配套软件测量分析距离视盘1.5～3.0个视盘直径的视网膜动静脉血氧饱和度及血管直径.所有图像分析、数据采集均由另一技术员完成.结果 VKH组、对照组受检者视网膜静脉血氧饱和度分别为(54.34±8.05)％、(60.07±7.91)％;VKH组患者视网膜静脉血氧饱和度较对照组受检者明显下降,差异有统计学意义(t=2.443,P=0.017).VKH组、对照组受检者视网膜动脉直径分别为(102.8±18.1)、(112.9±19.8)μm;VKH组患者视网膜动脉直径较对照组受检者明显偏小,差异有统计学意义(t=2.406,P=0.018).两组受检者视网膜静脉直径、视网膜动脉血氧饱和度及血氧饱和度动静脉差比较,差异均无统计学意义(t=0.014、1.353、-0.631,P=0.989、0.179、0.536).结论 与正常健康者比较,VKH综合征恢复期患者视网膜动脉直径明显变小,视网膜静脉血氧饱和度明显下降;视网膜静脉直径、视网膜动脉血氧饱和度及血氧饱和度动静脉差无明显变化.
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获得性免疫缺陷综合征患者前房水巨细胞病毒聚合酶链反应检测
目的 评价前房水巨细胞病毒(CMV)聚合酶链反应(PCR)检测在获得性免疫缺陷综合征(AIDS)诊断中的敏感性及特异性.方法 临床确诊为AIDS的25例患者纳入研究.其中,男性21例,女性4例.年龄24～59岁,平均年龄(39.2±9.3)岁.CD4+T淋巴细胞1～523个/μ1,中位数40个/μl.发现人类免疫缺陷病毒(HIV)时间15 d～9年,中位数10个月.根据眼底病变及治疗情况,将患者分为CMV性视网膜炎(CMVR)未治疗组、CMVR治疗组及对照组,分别为10、7、8例.其中,CMVR未治疗组为眼底存在CMVR病变,但尚未经任何全身抗CMV治疗;CMVR治疗组为眼底存在CMVR病变,已行膦甲酸钠或更昔洛韦抗CMV全身治疗;对照组为眼底未见视网膜病变或仅表现为视网膜微血管病变,并由经验丰富的眼科医师排除CMVR.分别抽取受检者房水100μl,采用PCR定量检测CMV DNA含量;分析其特异性和敏感性.结果 PCR检测结果显示,CMVR未治疗组10例患者中,CMV DNA阳性9例,阴性l例;敏感性为90.0％.CMVR治疗组7例患者中,CMV DNA阳性3例,阴性4例;敏感性为42.9％.对照组8例患者CMV DNA均为阴性,特异性超过99.9％.25例患者中,除l例患者结膜下出血外,其余患者均未发生与前房穿刺相关的并发症.结论 前房水CMV PCR检测在未经治疗、已经治疗的AIDS患者中敏感性分别为90.0％、42.9％;特异性超过99.9％.
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玻璃体切割手术眼内灌注液中肾上腺素对手术后视网膜血管管径和黄斑厚度的影响
目的 观察玻璃体切割手术眼内灌注液中肾上腺素对手术后视网膜血管管径和黄斑厚度的影响.方法 前瞻性临床对照研究.行玻璃体切割手术的黄斑裂孔患者32例32只眼纳入研究.其中,男性14例14只眼,女性18例18只眼.平均年龄(64.0±4.5)岁.所有患者手术前后均行裸眼视力、矫正视力、裂隙灯显微镜、间接检眼镜、眼底彩色照相、光相干断层扫描(OCT)检查.手术前1周,采用同一像素标准采集同一患眼以视盘为中心的彩色眼底像1张.应用IVON计算机图像分析软件,测量距视盘边缘0.5～1.0个视盘直径范围内所有可测量的小动脉和小静脉.测量结果以视网膜中央动脉等效管径(CRAE)、视网膜中央静脉等效管径(CRVE)表示.以黄斑区视网膜内界面与视网膜色素上皮间的距离为黄斑厚度.按照距黄斑中心凹＜3、3～6 mm距离将黄斑分为黄斑内环、外环.根据玻璃体灌注液中是否含有肾上腺素,将患眼分为肾上腺素组、无肾上腺素组,每组均为1 6只眼.肾上腺素组眼内灌注液中肾上腺素浓度为1:1000.肾上腺素组、无肾上腺素组患眼CRAE、CRVE比较,差异无统计学意义(P＞0.05);黄斑内环、外环厚度比较,差异无统计学意义(P＞0.05).手术后平均随访时间3.5个月.对比观察手术前与手术后1、3个月患眼CRAE、CRVE,黄斑内环、外环厚度变化.结果 手术后1、3个月,肾上腺素组患眼CRAE(t=0.322、0.148)、CRVE(t=0.317、0.005)与手术前比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);无肾上腺素组患眼CRAE(t=0.226、0.137)、CRVE(t-0.284、0.151)与手术前比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).两组患眼间CRAE(t=0.624、0.424)、CRVE(t=0.015、0.041)比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).肾上腺素组患眼黄斑内环(t=0.322、0.148)、外环(t=0.317、0.005)厚度与手术前比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);无肾上腺素组患眼黄斑内环(t=0.226、0.137)、外环(t=0.284、0.151)厚度与手术前比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).两组患眼间黄斑内环(t=1.568、0.373)、外环(t=1.697、0.536)厚度比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 玻璃体切割手术眼内灌注液中1:1000肾上腺素浓度对黄斑裂孔患者手术后视网膜血管管径、黄斑厚度无明显影响.
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白介素10修饰的内皮祖细胞对糖尿病大鼠视网膜病变的影响
目的 观察白介素(IL)10修饰的内皮祖细胞(EPC)对糖尿病大鼠视网膜病变的影响.方法 采用密度梯度离心法从大鼠骨髓中提取并培养EPC,利用免疫荧光细胞化学染色法鉴定.取生长状态良好的EPC,每孔加入10μl慢病毒(LV)包装的IL10-绿色荧光蛋白(GFP)质粒(EPC-LV-IL10-GFP组)或LV包装的空白载体GFP质粒(EPC-LV-NC-GFP组),不加入任何质粒者作为EPC组.采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测量3组细胞培养基中肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL10、IL8和血管内皮生长因子(VEGF)的表达.雄性Wistar大鼠168只分为正常对照组、糖尿病对照组、实验对照组及实验治疗组,分别为28、28、56、56只.后3组大鼠腹腔注射链脲佐菌素溶液建立糖尿病模型.建模成功后3个月,实验对照组、实验治疗组大鼠分别尾静脉注射EPC-LV-NC-GFP、EPC-LV-IL10-GFP;正常对照组、糖尿病对照组大鼠不给予任何干预.采用免疫组织化学染色法观察大鼠视网膜中GFP的表达;视网膜荧光染色铺片和伊凡思蓝(EB)定量检测大鼠血视网膜屏障的破坏程度;透射电子显微镜观察大鼠视网膜病理组织学的变化;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测大鼠视网膜组织中VEGF、金属蛋白酶(MMP)-9、血管生成素(Ang)-1、一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS) mRNA的表达.结果 ELISA检测结果显示,与EPC组、EPC LV-NC GFP组比较,EPC-LV-IL10-GFP组细胞培养基中TNF-α、IL8浓度明显下降(F=28.910、14.242,P＜0.05);IL10、VEGF浓度明显升高(F=10.795、26.097,P＜0.05).免疫组织化学染色结果显示,正常对照组、糖尿病对照组大鼠视网膜组织GFP表达呈阴性;实验对照组、实验治疗组大鼠视网膜组织GFP表达呈阳性,主要表达在神经节细胞层、内核层及外丛状层.组间大鼠视网膜血管病理改变及EB平均渗漏量比较,糖尿病对照组较正常对照组明显加重(P＜o.05),实验对照组及实验治疗组较糖尿病对照组明显减轻(P＜0.05),干预后2、4周实验治疗组较实验对照组明显减轻(P＜0.05).与正常对照组比较,糖尿病对照组大鼠视网膜VEGF、MMP-9、Ang-1、iNOS mRNA表达明显提高(P＜0.05),eNOS mRNA表达明显降低(P＜0.05).与糖尿病对照组比较,实验对照组、实验治疗组VEGF、iNOS mRNA表达明显降低,且以实验治疗组降低更为明显(P＜0.05),Ang-1、MMP-9 mRNA表达无明显变化(P＞0.05),eNOSmRNA表达明显提高,且以实验治疗组的提高明显(P＜0.05).结论 IL10修饰的EPC通过改善视网膜炎性微环境可减轻糖尿病大鼠视网膜病变程度;外源性EPC植入可能弥补糖尿病视网膜病变发生后EPC数量相对不足的缺陷,加强治疗效果.
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阿尔茨海默病眼底改变研究进展
阿尔茨海默病(AD)是一种常见的神经退行性疾病,正电子断层扫描、磁共振成像以及生物标记物等方法有助于明确其诊断,但其检查操作复杂且在评估AD进程方面缺乏足够的敏感性和准确性.视网膜作为中枢神经系统的外延,与大脑有相近的组织来源和解剖特征,其血管系统与大脑小血管有相似的生理特性.研究发现,AD患者视网膜神经纤维层厚度、黄斑中心凹容积、视网膜血管密度以及视盘苍白面积存在不同程度的改变;一些AD生物标记物在视网膜也有不同程度的表达.进一步探讨AD患者眼底改变的形成机制及意义,将有助于遴选特异、敏感、简便的AD观测评估手段.
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颅脑病变导致的后视路损伤患者视觉康复治疗研究进展
脑血管疾病、肿瘤、外伤等颅脑疾病所导致的后视路损伤可累及视束、外侧膝状体、视放射、枕叶视皮层等视觉通路,引起同侧偏盲或象限性盲.通常情况下,颅脑疾病视觉结构损伤为不完全性,部分结构损伤后仍然存活.通过视觉经验激活、刺激相对暗点激活、训练替代通路激活、电流刺激激活以及代偿性眼球运动训练等方法可增强未完全损伤的结构生存,激活残余视觉区域,从而重建视力.残余视觉区域结构大小、注意力、合适的残余视觉激活方式及刺激持续时间等因素是影响视觉能否重建以及重建程度和效果的主要冈素.
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视神经脊髓炎相关性视神经炎临床研究进展
急性视神经炎(ON)可作为视神经脊髓炎(NMO)的首发症状.水通道蛋白4抗体(AQP4-Ab)导致的星形胶质细胞损伤是NMO谱系疾病主要的发病机制.NMO中发生的ON及合并血清AQP4-Ab阳性的ON定义为NMO相关性视神经炎(NMO-ON).NMO-ON在亚洲人群中高发,较其他类型ON表现为更重的视力损害及更大的复发倾向,且可因脑干或脊髓受累而致残,需要及早诊断并加用免疫抑制剂预防复发.了解NMO-ON的临床特点、实验室检查、治疗方法和预后转归可为NMO-ON的早期鉴别与提高诊治水平提供帮助.
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登革热相关眼病
登革热是由登革病毒引起、经伊蚊叮咬传播的一种急性传染病.登革病毒引起的补体系统激活、血小板及凝血功能障碍,可导致血管通透性增高、出血为特征的登革热相关眼病.其中,以结膜下出血、葡萄膜炎、黄斑水肿较常见;其他还包括视神经病变、玻璃体炎、视网膜静脉阻塞、视网膜小动脉分支阻塞等.症状主要为视物模糊、视野区中心暗点、眼部疼痛.在患者流行病学史、临床表现及实验室检查确诊登革热基础上,结合其临床表现和眼部检查,可诊断为登革热相关眼病.治疗主要在于治疗其原发病;相关眼病多为自限性疾病不需采取特殊治疗措施.对持续存在并且造成视力严重危害的相关眼病,糖皮质激素治疗是常用治疗手段.其具体给药方式取决于相关眼病的严重程度.
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玻璃体腔填充硅油对视网膜与视神经的影响
硅油作为一种安全有效的玻璃体替代填充物已广泛应用于复杂玻璃体视网膜疾病以及严重眼外伤的手术治疗.但硅油眼内长期填充可引起一系列并发症,尤其是对视网膜、视神经的不良影响会妨碍硅油应用价值的合理体现.了解硅油眼内填充并发症发生原因,掌握好硅油填充适应证以及并发症预防处理方法,充分发挥其治疗作用,降低并发症危害的影响,是合理使用硅油提高玻璃体视网膜手术治疗效果需要关注的问题.
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非动脉炎性前部缺血性视神经病变患者眼部动脉血流动力学观察
非动脉炎性前部缺血性视神经病变(N AION)多为供应视盘的睫状后短动脉短暂无灌注或低灌注所致,极少数是由于供应视盘的动脉或小动脉栓塞所致[1].虽然对NAION眼部、颈部动脉血流变化有一些报道[2,3],但对睫状后动脉血流变化与NAION之间的关系关注不多.为此,我们采用彩色多普勒血流显像(CDFI)技术对一组NAION患眼及其对侧健康眼的动脉血流动力学指标进行了检测,着重观察了NAION患者睫状后动脉血流变化.现将结果报道如下.
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高血压患者眼底血管改变与高血压病情和左心室肥厚的相关性分析
动脉病变是高血压病重要的病理改变.高血压早期眼底血管通常表现为正常,随着病情演变会逐渐发生一系列血管管径和管壁改变,以致形成动脉硬化和相应的视网膜病变[1].高血压发病时限越长,眼底改变阳性率越高;高血压程度越重,眼底改变也越严重[2].眼底血管作为唯一可以在直视下看到的血管,观察其改变可能有助于判断全身血管系统情况,进而对判断高血压严重程度及预后有一定的价值[3].为此,我们对一组体检检出的原发性高血压患者进行了眼底检查,分析探讨高血压病程、病情分级、危险程度及左心室肥厚(LVH)与眼底血管改变之间的相关性.现将结果报道如下.
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干燥综合征合并视神经炎七例
干燥综合征(SS)是一种慢性、进展缓慢的自身免疫性疾病,以泪腺及唾液腺为主的外分泌腺淋巴细胞浸润和B淋巴细胞高反应性为特征,表现为口干、眼干、皮肤干燥等症状.1/3的患者可出现关节炎、雷诺现象、肺损害、淋巴瘤、神经系统损害等腺体外表现.神经系统损害主要表现为周围神经病变、癫痫、脊髓炎等[1].其中,视神经亦可受累,表现为急性视神经炎发作.目前国内外有关SS合并视神经炎的报道较少.本研究回顾分析了7例SS合并视神经炎患者的临床资料,归纳分析其临床特征和治疗预后.现将结果报道如下.
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关注研究热点,注重证据质量,努力提高非动脉炎性前部缺血性视神经病变临床诊疗水平
非动脉炎性前部缺血性视神经病变(NAION)是以视力、视野等视功能不同程度受损的成人常见急性视神经病变.其发生发展与糖尿病、夜间低血压、遗传等全身危险因素以及小视杯、玻璃体视盘牵拉等局部危险因素的共同作用有关.临床及研究工作中,要全面提升NAION诊疗水平,除了应努力提高研究证据质量,全面、客观、科学分析全身及局部危险因素与NAION发生发展的关系,加快推动NAION危险因素的确证外,NAION继发性视神经损害以及对侧眼发病的及时发现和有效防治也值得重视.
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水通道蛋白-4抗体阳性视神经炎患者视网膜神经纤维层及黄斑区内层视网膜结构改变观察
目的 观察水通道蛋白-4抗体阳性视神经炎[AQP4-Ab(+)ON]患者盘周视网膜神经纤维层(pRNFL)厚度及黄斑区内层视网膜结构改变特点.方法 临床检查确诊的视神经炎(ON)患者60例84只眼(ON组)以及与患者无血缘关系的同期正常对照者40名80只眼(HC组)纳入研究.其中,ON组患者根据血清AQP4 Ab检查结果,分为AQP4-Ab(+)ON组、AQP4-Ab阴性ON组[AQP4-Ab(-)ON组].两组患者各30例42只眼.均行佳矫正视力(BCVA)、眼前节、眼底及光相干断层扫描(OCT)检查.BCVA记录时换算为小分辨角对数(logMAR)视力.3组受检者间性别(x2=0.568)、年龄(x2=1.472)比较,差异无统计学意义(P=0.753、0.497).AQP4-Ab(-)ON组、AQP4-Ab(+)ON组间不同病程眼数(x2=0.000)、平均logMAR BCVA(Z=-1.492)比较,差异无统计学意义(P=1.000、0.136).采用Spectralis-OCT仪行视盘及黄斑区扫描.应用标准视神经扫描模式的pRNFL程序,对盘周及其鼻侧、鼻下、颞下、颞侧、颞上、鼻上象限和盘斑束(PMB)厚度及鼻侧、颞侧pRNFL平均厚度比(N/T))进行分析.将黄斑部划分为以黄斑中心凹为中心,分别为直径1 mm的中心区,1 mm＜直径≤3 mm的内环区,3 mm＜直径≤6 mm的外环区等3个同心圆区域.应用黄斑程序对中心区外的内外环其他8个分区的黄斑容积及黄斑部RNFL(mRNFL)、神经节细胞层(mRGCL)、内丛状层(mIPL)、内核层(mINL)容积进行分析.结果 与HC组比较,ON组患眼pRNFL平均厚度及视盘各象限、PMB平均RNFL厚度均明显降低,差异有统计学意义(P=0.000);黄斑容积及mRNFL、mRGCL、mIPL容积明显减小,差异有统计学意义(P=0.000);mINL容积无明显变化,差异无统计学意义(P=0.700).AQP4-Ab(+)ON组pRNFL平均厚度,视盘各象限、PMB平均RNFL厚度均较AQP4-Ab(-)ON组降低,其中视盘鼻侧及鼻下象限pRNFL厚度差异有统计学意义(P=0.010、0.000);黄斑容积及mRNFL、mRGCL、mIPL容积较AQP4-Ab(-)ON组患眼减小,其中黄斑容积及mIPL容积减小程度差异有统计学意义(P=0.038、0.033).与AQP4-Ab(-)ON组患眼比较,AQP4-Ab(+)ON组患眼外环下方区域黄斑平均容积,外环上方、下方区域mIPL平均容积,内环鼻侧区域mRNFL平均容积减少更多,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 与AQP4-Ab(-)ON患眼比较,AQP4-Ab(+)ON患眼pRNFL厚度变薄,mIPL容积降低;pRNFL厚度变薄区域主要分布在视盘鼻侧及鼻下象限、mIPL容积减小区域主要位于黄斑外环上方和下方.
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45例颅内动脉瘤患者神经眼科表现观察
目的 观察颅内动脉瘤患者神经眼科表现.方法 临床检查确诊的颅内动脉瘤患者169例中有神经眼科表现的45例患者纳入研究.患者中男性18例,女性27例.平均年龄(56.21±16.11)岁.其中,50岁以上者32例,占71.11％.出现症状至就诊时间30 min～20年.其中,24 h内就诊20例,占44.44％.均单独或联合行头颅CT、CT血管造影、MRI、MRI血管造影、脑血管数字减影造影检查,以及视力、瞳孔光反射和眼球运动检查.回顾分析患者首发表现、神经眼科症状及体征、影像学检查结果、治疗及预后.结果 有神经眼科表现的颅内动脉瘤患者占同期颅内动脉瘤患者的26.63％.其中,以眼部症状、体征为首发表现者6例,占13.33％;以神经症状、体征首发表现者39例,占86.67％.有神经眼科表现的颅内动脉瘤患者的神经眼科症状主要为视力下降、复视、眼球胀痛,分别为10、4、2例,占22.22％、8.89％、4.44％.神经眼科体征中,瞳孔异常31例,占68.89％;眼球运动障碍16例,占35.56％;上睑下垂8例,占17.78％;眼球震颤2例,占4.44％;眼球突出1例,占2.22％;角膜反射消失1例,占2.22％.颅内动脉瘤破裂致颅内出血29例,占64.44％;未见颅内出血16例,占35.56％.伴或不伴颅内出血者神经眼科表现均以瞳孔异常、眼球运动障碍及视力下降为常见.伴颅内出血者瞳孔异常发生率较不伴颅内出血者高,差异有统计学意义(x2=7.321,P=0.007).瞳孔异常、视力下降者多见于颈内动脉瘤;眼球运动障碍则以颈内动脉瘤和后交通动脉瘤常见.结论 颅内动脉瘤神经跟科表现多样,以瞳孔异常、眼球运动障碍和视力下降为常见.
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116例非动脉炎性前部缺血性视神经病变发病相关因素的回顾性分析
目的 观察分析非动脉炎性前部缺血性视神经病变(NAION)患者发病的相关因素.方法 临床资料完整的NAION患者116例134只眼纳入研究.所有患者均详细询问病史、症状,行视力、裂隙灯显微镜、间接检眼镜、视野、荧光素眼底血管造影(FFA)检查.同时行血压、血糖、血脂、头颅MRI或CT检查.排除疑似NAION、临床资料不完整者.回顾分析患者年龄、视野、FFA、全身及眼部因素、发病月份与NAION的关系.结果 116例患者中,55～70岁80例,占68.97％;其他年龄36例,占31.03％.无全身疾病19例,占16.3％;有全身疾病97例,占83.7％.其中,糖尿病38例,占39.2％;高血压32例,占32.9％;血脂异常28例,占28.9％;腔隙性脑梗死等脑血管疾病16例,占16.5％;冠心病6例,占6.2％.眼局部因素中,既往有白内障手术史3例,占所有患者的2.6％;小视盘5例,占所有患者的4.2％.糖尿病、高血压构成比与无糖尿病、高血压构成比比较,差异有统计学意义(x2=362、259,P＜0.05).发病时间3～4、9～10月者占全年发病的51.7％,其他月份发病者占48.3％.3、4、9、10等4个月发病率与全年其他月份发病率比较,差异有统计学意义(x2=580,P＜0.05).视野检查结果显示,下方视野缺损49只眼,占36,5％;上方视野缺损12只眼,占9.0％.FFA检查结果显示,视盘早期弱荧光103只眼,占76.9％;强荧光13只眼,占9.7％.晚期强荧光110只眼,占82.1％;弱荧光8只眼,占6.0％.结论 糖尿病、高血压可能是NAION发病的危险因素;春夏及秋冬季节转换可能也是NAION发病的另一危险因素.
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非动脉炎性前部缺血性视神经病变临床特征及危险因素分析
目的 观察探讨非动脉炎性前部缺血性视神经病变(NAION)的临床特征及危险因素.方法 前瞻性病例对照研究.临床检查确诊的NAION患者73例以及正常对照者146名纳入研究.收集患者眼科检查以及所有研究对象年龄、性别、城乡分布以及受教育程度等一般资料,糖尿病、高血压等疾病史以及肥胖、吸烟、饮酒情况等信息.视力、视野缺损及视盘情况采用例数和百分比表示,多因素logistic回归进行危险因素分析.结果 NAION患者平均发病年龄为(55.18±9.89)岁.男性占65.75％,女性占34.25％.单眼占78.08％,双眼占21.92％.单眼患者视野缺损31.58％表现为与生理盲点相连弓形缺损;8.93％对侧眼有初发期NAION的视盘形态异常.双眼患者视野缺损40.63％表现为视野向心性缩小.肥胖[比值比(OR)=8.09,95％可信区间(CI)2.94～22.23;P＜0.001)、糖尿病(OR=4.72,95％ CI1.57～14.25;P=0.006)与NAION显著相关;吸烟与NAION边缘相关(OR=2.76,95％ CI1.02～7.53;P=0.047).结论 NAION可能存在性别趋势,注意初发期NAION患者;糖尿病、肥胖是NAION发病的危险因素.
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非动脉炎性前部缺血性视神经病变多焦视网膜电图特征及其与视力和黄斑中心区视网膜厚度的关系
目的 观察分析非动脉炎性前部缺血性视神经病变(NAION)的多焦视网膜电图(mfERG)特征及其与视力、黄斑中心区视网膜厚度(CRT)的关系.方法 临床病例自身对照研究.经佳矫正视力、眼底彩色照相、荧光素眼底血管造影及视野检查确诊为NAION的40例患者40只眼纳入研究.所有患眼及其对侧健康眼行傅立叶域光相干断层扫描(FD-OCT)及mfERG检查.FD-OCT测量受检眼黄斑中心凹周围区、黄斑旁中心凹区视网膜厚度及CRT.mfERG检测受检眼黄斑部视网膜功能.以黄斑中心凹为中心,将反应区由内向外呈同心圆划分为5个环区,分别为1环0.00°、2环5.44°、3环10.31°、4环16.31°、5环23.42°.以1环中心六边形为黄斑中心区.观察分析各环P1波、N1波振幅、潜伏时及P1波振幅密度.采用Spearman相关性分析法分析黄斑中心区P1波、N1波振幅及P1波振幅密度与视力、CRT的相关性.结果 与对侧健康眼比较,患眼黄斑中心凹周围区视网膜厚度明显增厚,差异有统计学意义(P＜0.05);黄斑旁中心凹区视网膜厚度及CRT略有增厚,但差异无统计学意义(P＞0.05).与对侧健康眼比较,患眼1、2环P1波振幅密度明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05);3～5环P1波振幅密度无明显变化,差异无统计学意义(P＞0.05).患眼1环P1波、N1波振幅均明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05);2～5环P1波、N1波振幅及1～5环P1波、N1波潜伏时均无明显变化,差异无统计学意义(P＞0.05).相关性分析结果显示,患跟黄斑中心区P1波振幅密度、振幅及N1波振幅与视力(r=-0.087、0.195、-0.134)、CRT(r=-0.154、0.365、0.412)均无明显相关性(P＞0.05).结论 NAION患眼1、2环P1波振幅密度及1环P1波、N1波振幅较对侧健康眼明显降低.患眼黄斑中心区P1波振幅密度、振幅及N1波振幅与视力、CRT均无明显相关性.
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hsa-miRNA-451靶基因预测及生物信息学分析
目的 对hsa-miRNA-451进行靶基因预测及相关生物信息学分析.方法 选择miRBase、miRanda、TargetScan、PicTar数据库或预测软件预测hsa-miRNA-451靶基因.对预测的hsa-miRNA-451靶基因的基因集合进行功能富集分析和信号转导通路富集分析.采用Fisher精确概率法计算P值,P＜0.05为显著性阈值.结果 至少3个数据库或预测软件预测到hsa-miRNA-451靶基因的靶点18个.功能富集分析预测的结果显示,hsa-miRNA-451靶基因主要参与上皮细胞增生、发育以及调节酶活性相关生物过程(p＜0.05).信号转导通路富集分析预测的结果显示,has-miRNA-451靶基因显著富集于转化生长因子-β信号通路、丝裂原活化蛋白激酶信号通路、表皮生长因子信号通路、Wnt信号通路、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路等(P＜0.05).结论 hsa-miRNA451可调控与上皮细胞增生、发育相关的多个信号通路.
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乘长风,砥砺前行——记安徽医科大学医学系眼科学黄叔仁教授
和黄叔仁教授的师生情谊缘起于我的大学时代.那时的黄教授作为安徽医科大学富声望的眼科学教授,始终工作在临床、科研、教学一线,虽年逾花甲,但总是神采奕奕,谦和而平易,此状态一直持续至今,未曾改变.在后来接触的过程中,慢慢得知他的人生经历,才渐渐了解了这位眼科学泰斗炫目光环照耀背后艰辛坎坷却满腔热血、砥砺前行的一生.黄叔仁教授,汉族人,1924年出生于上海嘉定,1951年毕业于东南医学院(安徽医科大学前身)六年制本科.毕业后留校,师从于著名眼科学专家张锡祺教授,历任安徽医科大学医学系眼科学教研室助教、讲师、副教授、教授.数十年临床、教学、科研工作中,着重于眼底病及我国传统中医学的研究,特别在用现代医学结合我国传统中医学治疗眼底病方面,取得了骄人的成就.自1992年起,享国务院特殊津贴待遇.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 1998 | 01 02 03 04 |
