中华眼底病杂志
Chinese Journal of Ocular Fundus Diseases 중화안저병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1005-1015
- 国内刊号： 51-1434/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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蝶窦及筛窦囊肿致压迫性视神经病变一例
患者男,56岁.因左眼进行性无痛性视力下降7个多月于2012年4月12日来我院眼科就诊.患者2011年9月在外院眼科检查发现左眼视盘边界不清楚,轻度水肿,颜色正常.诊断为左眼缺血性视神经病变.给予泼尼松60 mg口服以及改善循环、营养神经类药物治疗,视力未见明显改善.2012年1月患者再次就诊于另一外院眼科,仍诊断为左眼缺血性视神经病变,对症治疗无效.外院血生物化学检查结果显示,甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白均高于正常参考值.患者既往有高血压病史1年.本次我院就诊时眼部检查:右眼视力0.3,矫正视力0.5;左眼视力0.04,矫正视力0.1.双眼角膜透明,前房中度深浅,房水闪辉(-).瞳孔直径3 mm,直接、间接对光反射存在,相对性传入性瞳孔障碍(-).右眼晶状体皮质混浊,左眼晶状体透明.眼底检查:右眼视盘边界清楚,无水肿,颜色正常.
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累及四分之三眼底面积的半侧视网膜静脉阻塞三例
例1 患者女,77岁.因右眼视物模糊2个月来我院就诊.既往高血压病病史10余年,否认糖尿病等病史.全身检查:无明显异常,血压150/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).眼科检查:右眼视力0.04,左眼视力0.25.双眼晶状体皮质混浊.直接及间接检眼镜眼底检查发现,右眼玻璃体轻度混浊,视盘充血,边界不清,除颞上象限外,其余3个象限视网膜可见大片放射状、火焰状暗红色出血,黄斑区被出血遮蔽(图1);左眼眼底可见多处轻度动静脉交叉压迹征,余未见明显异常.荧光素眼底血管造影(FFA)检查结果显示,右眼颞上象限视网膜动静脉充盈良好,背景荧光正常(图2),其余3个象限视网膜静脉纡曲扩张,呈腊肠样,充盈延缓,并可见少量片状毛细血管无灌注区,大片出血斑呈荧光遮蔽,晚期病变区弥漫性荧光渗漏,视盘呈强荧光,黄斑区花瓣状荧光积存(图3);左眼视网膜动静脉交叉压迹征阳性,未见异常荧光.初步诊断:(1)右眼缺血型半侧视网膜静脉阻塞(HCRVO);(2)双眼高血压性视网膜病变.
关键词： 视网膜静脉闭塞/诊断 病例报告 -
Nd:YAG激光光凝引流黄斑区视网膜前陈旧性出血一例
患者女,67岁.因右眼视物不清楚伴中央黑影遮挡1个月于2012年7月10日来我院住院诊治.患者1个月前无诱因突然出现右眼视物不清楚伴中央固定黑影,无头痛、眼痛、眼胀症状.当地医院诊断为“右眼黄斑区出血”,给予口服药物治疗视力无改善(具体不详),遂来我院就诊.患者既往有高血压史15年,冠心病史2年,脑梗死4个月,经药物控制病情稳定.眼科检查:视力:右眼数指/10 cm;左眼0.4,矫正视力0.8.右眼眼前节正常,玻璃体透明,视盘边界清楚,颜色淡红.动静脉之比=1∶3,动静脉走形正常.黄斑区可见一大小约1.2个视盘直径(DD)的卵黄样病灶(图1);左眼无异常.荧光素眼底血管造影(FFA)检查结果显示,右眼黄斑区可见一大小约1.2 DD遮蔽荧光,上方可见一点状强荧光位于动脉血管旁(图2).
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家族性渗出性玻璃体视网膜病变二例
例1患者女,28岁.因“右眼视物模糊2年余”来我院就诊.患者足月顺产,否认吸氧史及全身疾病史.眼科检查:右眼视力0.02,验光度数-8.00 DS,矫正视力0.05;左眼视力0.6,验光度数-0.75 DS、0.75 DC×45°,矫正视力1.0.双眼眼压均为13.0 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).双眼眼前节正常.右眼视盘边界清楚,色泽正常,视网膜血管行走直细,向颞侧牵引,上下血管弓夹角变锐,黄斑向颞侧轻度移位,颞侧周边视网膜灰白色嵴形成,嵴前色素沉着(图1A).左眼视盘边界清楚,色泽正常,视网膜上下血管弓血管分支细小且繁多,周边视网膜血管密集,行走直细,向颢侧牵引,呈“毛刷状”改变(图1B).荧光素眼底血管造影(FFA)检查发现,右眼黄斑区及周边血管密集,周边视网膜血管呈扇形终止,末端交汇吻合,有毛细血管无灌注区,可见点状及斑片状毛细血管荧光渗漏,新生血管生成,颞侧周边视网膜灰白色嵴形成,嵴后大面积无血管区伴纤维血管膜形成(图2A).左眼视网膜血管分支密集,周边视网膜血管呈扇形终止,末端吻合,周边部大片无血管灌注区及明显异常血管渗漏(图2B).眼B型超声检查未见明显异常.诊断:双眼家族性渗出性玻璃体视网膜病变(FEVR).
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先天性视网膜脉络膜缺损五例
例1患儿女,1岁.因常规体检就诊.无遗传病史,家族成员无眼病史.视网膜检影镜检查显示,双眼虹膜缺损.应用广角数码视网膜成像系统(RetCam)进行眼底检查,结果显示,双眼虹膜缺损(图1),双眼眼底可见大面积脉络膜缺损区,缺损区上方至视盘上边缘,下方边缘直达眼底周边部,缺损灶边界清晰,缺损区有视网膜血管显露,可透见下方巩膜(图2).诊断:双眼虹膜缺损伴视网膜脉络膜缺损.
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特发性黄斑中心凹旁毛细血管扩张症一例
患者女,60岁.因左眼视力下降15d于2012年7月18日来我院眼科就诊.患者无糖尿病、高血压、放射线接触史及特殊家族史.全身检查未见明显异常.眼科检查:右眼视力0.6,左眼视力0.3,均不能矫正.右眼眼压16 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),左眼眼压15 mmHg.角膜、晶状体、玻璃体均透明.右眼眼底未见异常.左眼黄斑中心凹可见一淡黄色病灶.黄斑区轻度水肿,拱环颞上可见约1个视盘直径(DD)大小半环形硬性渗出灶(图1).荧光素眼底血管造影(FFA)检查结果显示,左眼黄斑拱环颞侧及颞上方毛细血管扩张,颞上方拱环结构破坏.邻近的部分小血管囊样扩张,呈瘤样强荧光.随造影时间延长,病灶区荧光渗漏.晚期病灶区局限性强荧光(图2).诊断:左眼特发性黄斑中心凹旁毛细血管扩张症(IPT).给予黄斑拱环颞上方局灶性激光光凝治疗.光斑直径100 μm,曝光时间0.1s,功率125～150 mW,21点,Ⅰ～Ⅱ级反应.2012年10月14日复诊时左眼视力0.4,拱环颞上硬性渗出灶较前缩小.未行FFA检查.
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萎缩型老年性黄斑变性玻璃膜疣的频域光相干断层扫描图像特征
目的 观察萎缩型老年性黄斑变性(AMD)玻璃膜疣患者的频域光相干断层扫描(SD-OCT)图像特征.方法 临床确诊为黄斑区玻璃膜疣的萎缩型AMD患者54例84只眼及老年性白内障患者56例56只眼(对照组)纳入研究.84只萎缩型AMD患眼中,玻璃膜疣累及黄斑中心小凹500 μm内42只眼(D1组),玻璃膜疣距离黄斑中心小凹500～3000 μm 42只眼(D2组).采用SD-OCT检查获取以黄斑中心凹为中心6 mm×6 mm区域的视网膜断层图像,测量黄斑中心小凹视网膜厚度(FRT);观察患眼玻璃膜疣的大小、形状、内部反射性密度、内部反射性是否均一以及玻璃膜疣对周围组织的损伤情况.结果 D1组、D2组及对照组FRT分别为(160.90±38.47)、(194.21±26.11)、(222.42±19.29) μm,3组间FRT比较,差异有统计学意义(F=57.08,P=0.00).SD-OCT于84只眼中检出1124个玻璃膜疣,平均每只眼检出玻璃膜疣10.84个.1124个玻璃膜疣中,小玻璃膜疣34个,占3.0％;中等大小玻璃膜疣140个,占12.5％;大玻璃膜疣950个,占84.5％.形状为圆顶形635个,占56.6％;尖形160个,占14.2％;锯齿形229个,占20.4％;扁平形99个,占8.8％.内部反射性密度为弱反射性192个,占17.1％;中等反射性646个,占57.5％;强反射性286个,占25.4％.内部反射性表现为反射均质737个,占65.6％;反射非均质无核356个,占31.7％;反射非均质有核31个,占2.8％.伴视网膜色素上皮(RPE)损害388个,占34.5％;不伴RPE损害736个,占65.5％.伴光感受器内外节连接(IS/OS)损害279个,占24.8％;不伴IS/OS损害845个,占75.2％.84只眼中,常见的玻璃膜疣类型为圆顶形、内部反射性密度为中等反射、内部反射性为反射均质,不伴RPE或IS/OS损害的玻璃膜疣,共68只眼,占81.0％.结论 萎缩型AMD玻璃膜疣患者的FRT变薄,玻璃膜疣类型常见的为圆顶形、内部反射性密度为中等反射、内部反射性为反射均质,不伴RPE或IS/OS损害的玻璃膜疣.
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30岁以后发病的Leber遗传性视神经病变患者的临床特征
目的 观察30岁以后发病的Leber遗传性视神经病变(LHON)患者的临床特征.方法 临床确诊为LHON的9例患者18只眼纳入研究.所有患者均为男性.发病年龄34～56岁,平均年龄(45.22±6.91)岁.病程7 d～21个月,病程中位数5个月.所有患者均详细询问病史及家族史,并行视力、裂隙灯显微镜、直接检眼镜、色觉、眼底照相检查.6例11只眼同时行视野检查.观察患者的各项检查表现.抽取患者静脉血进行线粒体DNA(mtDNA)检测,分析其基因突变位点.平均随访时间12个月,随访观察患者的视力情况.结果 9例患者中,有家族史者7例,占77.78％.双眼同时发病5例,占55.56％;双眼先后发病4例,占44.44％.视力突然下降3例,占33.33％;逐渐下降6例,占66.67％.18只眼中,视力光感1只眼,占5.55％;数指3只眼,占16.67％;0.01～0.1者7只眼,占38.89％;0.12～0.3者3只眼,占16.67％;≥0.4者4只眼,占22.22％.瞳孔对光反射正常16只眼,占88.88％;瞳孔直接对光反射消失1只眼,占5.55％;瞳孔传入障碍1只眼,占5.55％.视盘颜色淡红、边界清楚8只眼,占44.44％;视盘充血、边界模糊、视盘表面毛细血管扩张3只眼,占16.67％;视盘颜色淡白、边界清楚7只眼,占38.89％.行视野检查的11只眼中,表现为中心暗点或旁中心暗点9只眼,占81.82％;表现为视野缩窄2只眼,占18.18％.mtDNA检测发现,9例患者中,G11778A位点突变阳性7例,占77.78％;T14484C位点突变阳性1例,占11.11％;G11696A位点突变阳性1例,占11.11％.末次随访时,18只眼中,视力光感1只眼,占5.55％;数指4只眼,占22.22％;0.01～0.1者6只眼,占33.33％;0.12～0.3者3只眼,占16.67％;≥0.4者4只眼,占22.22％.视力提高9只眼,占50.00％;稳定7只眼,占38.89％;下降2只眼,占11.11％.结论 30岁以后发病的LHON多发生于男性患者,瞳孔对光反射大多正常,视野主要表现为中心暗点或旁中心暗点,以G11778A位点基因突变为多见.
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内界膜剥除及其联合内界膜移植治疗特发性黄斑裂孔的疗效对比观察
目的 对比观察内界膜剥除及其联合内界膜移植手术治疗裂孔形成因子(HFF)值小于0.6的特发性黄斑裂孔(IMH)的临床效果.方法 临床确诊为IMH并行玻璃体切割联合内界膜剥除手术治疗的40例患者40只眼纳入研究.所有患眼HFF值均小于0.6.其中,行常规玻璃体切割联合内界膜剥除手术20只眼(内界膜剥除组),行玻璃体切割联合内界膜剥除及内界膜移植手术20只眼(内界膜移植组).手术后随访时间3～6个月,平均随访时间4个月.对比分析两组患眼裂孔闭合率、佳矫正视力(BCVA)、光感受器内外节连接(IS/OS)缺损直径及多焦视网膜电图(mfERG) P1波1环和2环振幅的变化情况.结果 手术后3个月,内界膜剥除组裂孔闭合14只眼,裂孔闭合率为70％.内界膜移植组裂孔闭合20只眼,裂孔闭合率为100％.两组裂孔闭合率比较,差异有统计学意义(x2=7.059,P＜0.05).内界膜剥除组及内界膜移植组手术后BCVA均较手术前明显提高,差异有统计学意义(t=4.017、4.430,P＜0.05).内界膜剥除组及内界膜移植组手术后BCVA提高率分别为80％、85％,BCVA显著提高率分别为35％、70％.两组手术后BCVA提高率比较,差异无统计学意义(x2=0.173,P＞0.05);两组手术后BCVA显著提高率比较,差异有统计学意义(x2=4.912,P＜0.05).内界膜剥除组及内界膜移植组手术前后IS/OS缺损直径比较,差异均有统计学意义(t=6.368、6.635,P＜0.05).两组手术后IS/OS缺损直径比较,差异有统计学意义(t=2.261,P＜0.05).内界膜剥除组及内界膜移植组手术前后mfERG P1波1环(t=2.833、4.235)及2环振幅(t=2.459、4.270)比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).两组手术后mfERG P1波1环振幅比较,差异无统计学意义(t=1.800,P＞0.05).两组手术后mfERG P1波2环振幅比较,差异有统计学意义(t=2.282,P＜0.05).结论 内界膜剥除联合内界膜移植手术较单纯内界膜剥除手术治疗HFF值小于0.6的IMH更能提高患者裂孔闭合率,改善患者视力.
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间接脉络膜破裂伤患眼光相干断层扫描图像特征
目的 观察间接脉络膜破裂伤患眼的光相干断层扫描(OCT)图像特征.方法 临床确诊为间接脉络膜破裂伤患者15例16只眼纳入研究.其中,男性11例12只眼,女性4例4只眼.年龄19～57岁,平均年龄(37.5±11.6)岁.病程2 d～43年.双眼1例,单眼14例.急性期6例6只眼,愈合期9例10只眼.急性期患者平均病程(7.17±4.62)d,愈合期患者平均病程(7.93±13.64)年.16只眼脉络膜破裂位置均位于后极部,其中累及中心凹区13只眼,多发性破裂4只眼.所有患者均行OCT检查.OCT表现分为Ⅰ、Ⅱ型.Ⅰ型表现为视网膜色素上皮(RPE)脉络膜毛细血管复合体向眼球内隆起;Ⅱ型表现为RPE脉络膜反光带向眼球外凹陷.观察患眼的OCT分型情况,光感受器内外节连接(IS/OS)层、RPE层的反光带完整性以及脉络膜、RPE脉络膜毛细血管复合体的形态.结果 急性期6只眼中,Ⅰ型4只眼,占66.67％;Ⅱ型5只眼,占83.33％.同时具备Ⅰ、Ⅱ型OCT表现3只眼,占50.00％.表现为IS/OS反光带模糊或消失6只眼,占100.00％;表现为RPE反光带中断5只眼,占83.33％;表现为脉络膜局部变薄4只眼,占66.67％.伴发黄斑裂孔 2只眼,伴发黄斑区神经上皮脱离2只眼.愈合期10只眼中,Ⅰ型2只眼,占20.00％;Ⅱ型8只眼,占80.00％.表现为IS/OS反光带模糊或消失7只眼,占70.00％;表现为RPE反光带中断1只眼,占10.00％;表现为脉络膜局部变薄7只眼,占70.00％.继发脉络膜新生血管1只眼,伴发黄斑裂孔 2只眼,伴发神经上皮层萎缩3只眼.急性期Ⅰ型OCT表现所占比例明显高于愈合期,急性期与愈合期Ⅰ型OCT表现所占比例比较,差异有统计学意义(P=0.001).急性期RPE反光带中断所占比例明显高于愈合期,急性期与愈合期RPE反光带中断所占比例比较,差异也有统计学意义(P=0.002).结论 间接脉络膜破裂伤患眼OCT主要表现为RPE脉络膜毛细血管复合体向眼球内隆起或向眼球外凹陷,IS/OS反光带模糊或消失,RPE反光带中断或减弱,脉络膜局部变薄.
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特发性黄斑裂孔手术后视力和光感受器内外节连接的变化
目的 观察微创玻璃体切割手术治疗特发性黄斑裂孔(IMH)手术后视力和光感受器内外节连接(IS/OS)的改变.方法 行玻璃体切割手术治疗的连续IMH患者40例40只眼纳入研究.其中,男性12例,女例28例;平均年龄(62.43±5.68)岁;平均病程2.78个月.均行佳矫正视力(BCVA)、眼压、裂隙灯显微镜联合前置镜检查,眼底彩色照相和频域光相干断层扫描检查.BCVA检查采用标准对数视力表,统计分析时换算为小分辨角对数(logMAR)视力.患眼BCVA 0.05～0.5,平均logMAR BCVA 0.71±0.19.黄斑裂孔Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期分别为4、16、20只眼.平均黄斑裂孔颈部小直径(410.13±175.72) μm;平均底部大直径(775.00±264.77) μm.IS/OS破坏直径618.00～2 589.00μm,平均破坏直径(1 682.08±484.11) μm.均行23G联合25G微创玻璃体切割手术.手术后平均随访时间33.75个月.观察手术后1、3个月和末次随访时的BCVA、黄斑中心凹结构;分析末次随访logMAR BCVA和IS/OS破坏直径的影响因素及其与随访时间的关系.结果 手术后1、3个月和末次随访平均logMAR BCVA分别为0.49±0.31、0.37±0.26、0.30±0.26.与手术前平均logMAR BCVA比较,差异均有统计学意义(Z=-4.598、-5.215、-5.218,P＜0.05).手术前logMAR BCVA、黄斑裂孔小直径与末次随访logMAR BCVA相关(r=0.401、0.392,P＜0.05);手术前、末次随访IS/OS的破坏直径大小和末次随访logMAR BCVA相关(r=0.339、0.353,P＜0.05);末次随访时间的长短与末次随访logMAR BCVA、IS/OS破坏直径的大小无相关(r=0.000、0.018,P＞0.05).末次随访时,黄斑裂孔完全闭合39只眼,占97.5％.IS/OS完全连接32只眼;仍有破坏8只眼.结论 IMH手术后患者视力稳定,IS/OS完全连接率高.
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新型Micron Ⅳ视网膜影像系统在三种小鼠疾病模型中的应用
目的 观察新型MicronⅣ视网膜影像系统检查在3种小鼠疾病模型中的应用效果.方法 健康雄性C57BL/6J小鼠24只.分别建立氧诱导视网膜病变(OIR)模型组、N-甲基-N-亚硝脲(MNU)模型组、N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)模型组.应用MicronⅣ视网膜影像系统对3种模型组小鼠行眼底彩色照相;OIR模型组、MNU模型组小鼠行荧光素眼底血管造影(FFA)、光相干断层扫描(OCT)检查;MNU模型组、NMDA模型组小鼠行视网膜电图(ERG)检查.结果 OIR模型组小鼠眼底视网膜血管高度扩张、纡曲,走形僵直;FFA检查可见形态异常、分布紊乱的新生血管丛,荧光渗漏致玻璃体混浊;OCT检查可见视网膜前纤维血管组织及纡曲扩张血管后方粗大的阴影暗区.MNU模型组小鼠眼底视盘呈蜡黄色萎缩,视网膜无明显色素性改变;FFA检查可见视网膜血管轻微变细;OCT检查可见视网膜厚度和结构变化不明显;ERG检查结果显示,a、b波潜伏期变化不大,建模型后2、3d大混合反应a波振幅分别为(15.38±4.36)、(13.78±5.52) μV,明显下降.NMDA模型组小鼠眼底视网膜呈苍白色改变,血管痉挛纡曲;ERG检查结果显示,a、b波潜伏期变化不大,建模型12、24 h大混合反应b波振幅分别为(72.28±7.18)、(65.35±9.18) μV,明显下降.结论 Micron Ⅳ视网膜影像系统能实时、无创观察视网膜结构和功能.
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11例迟发性视锥细胞营养不良患者的临床特征观察
目的 观察迟发性视锥细胞营养不良(LOCD)患者的临床特征.方法 临床检查确诊的LOCD患者11例15只眼纳入研究.其中,男性7例,女性4例.年龄50～79岁,平均年龄60.2岁.患者畏光和昼盲症状不明显.视力≤0.05者4只眼;0.06～0.2者5只眼;0.3～1.0者6只眼.所有患者行视力、裂隙灯显微镜、间接检眼镜、闪光视网膜电图(F-ERG)、多焦视网膜电图(mfERG)检查.行荧光素眼底血管造影(FFA)检查11只眼、光相干断层扫描(OCT)检查13只眼,色觉检查6只眼.结果 行色觉检查的6只眼中,红绿色盲4只眼;色弱2只眼.15只眼中,眼底检查正常11只眼;黄斑色素紊乱4只眼.行FFA检查的11只眼中,正常5只眼;黄斑色素紊乱表现为荧光遮蔽及透见荧光点相间4只眼;黄斑卵圆形萎缩灶2只眼.F-ERG检查结果显示,明视b波振幅下降6只眼.其中,轻度4只眼;中重度各1只眼.明视、暗视b波振幅下降9只眼.mfERG检查结果显示,距中心凹7°范围内的视锥细胞中心异常5只眼;中心、距中心凹7°范围以外的周边部分均异常10只眼.OCT检查结果显示,黄斑色素上皮改变3只眼.黄斑中心凹视网膜厚度正常8只眼;黄斑薄变5只眼.黄斑薄变的5只眼,黄斑厚度83～111μm.结论 LOCD患者早期眼底黄斑区正常,晚期呈卵圆形萎缩.可有色觉异常.F-ERG检查表现为早期明视b波振幅下降或晚期明视、暗视b波振幅均下降.mfERG检查表现为视锥细胞中心和(或)周边部异常.
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溶血卵磷脂酰基转移酶1自发突变小鼠视网膜组织和闪光视网膜电图改变
目的 观察溶血卵磷脂酰基转移酶1(LPCAT1)自发突变小鼠视网膜组织和闪光视网膜电图(F-ERG)改变情况.方法 Lpcat1基因自发突变纯合子的rd11新生小鼠60只(实验组)和与之同龄的野生型C57BL/6J小鼠60只(对照组)纳入实验.采用免疫荧光法检测两组小鼠视网膜组织中LPCAT1的表达情况.出生后3、6、9d和2、4、6、8周,行视网膜石蜡切片观察视网膜显微结构;行全视野F-ERG检测,记录暗视杆体反应和明视锥体反应.结果 实验组小鼠视网膜组织中LPCAT1呈阴性表达;对照组小鼠视网膜组织中LPCAT1呈阳性表达,主要分布于视网膜光感受器内节,神经节细胞层可见少量表达.光学显微镜观察发现,实验组小鼠于出生后9d左右视网膜外核层已基本形成,其光感受器细胞核层数随年龄增长而逐渐减少.对照组小鼠视网膜显微结构正常.F-ERG检测结果显示,实验组小鼠出生后2、4周暗视杆体系统反应存在,呈降低趋势,出生后6～8周暗视杆体系统反应消失;对照组小鼠各时间点暗视杆体系统反应正常.出生后2周,实验组和对照组小鼠b波振幅分别为(72.8±15.6)、(105.2±21.1) μV,实验组较对照组降低,但差异无统计学意义(t=-2.760,P=0.025).出生后4周,实验组和对照组小鼠b波振幅分别为(20.6±6.4)、(231.8±32.0)μV,实验组较对照组明显降低,差异有统计学意义(t=-14.471,P=0.000).实验组小鼠出生后2、4、6周明视锥体系统反应存在,呈降低趋势,出生后8周明视锥体系统反应消失;对照组小鼠各时间点明视锥体系统反应正常.出生后2、4周,实验组小鼠b波振幅分别为(46.8±7.2)、(78.0±8.2)μV;对照组小鼠b波振幅分别为(42.8±6.4)、(91.4±9.4) μV.两组比较,差异均无统计学意义(t=0.930、-2.401,P=0.379、0.043).出生后6周,实验组和对照组小鼠b波振幅分别为(17.2±2.0)、(116.2±12.9) μV,实验组较对照组明显降低,差异有统计学意义(t=-17.008,P=0.000).结论 LPCAT1自发突变小鼠视网膜外层光感受器细胞核层数随年龄增长而逐渐减少,F-ERG暗视杆体和明视锥体反应异常.
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蓝光照射对人视网膜色素上皮细胞钙离子-蛋白激酶C信号通路的影响
目的 观察蓝光照射对人视网膜色素上皮细胞钙离子(Ca2-)-蛋白激酶C(PKC)信号通路的影响.方法 体外培养并鉴定人视网膜色素上皮(RPE)细胞,取第4代人RPE细胞随机分组进行实验.采用蛋白免疫印迹法测定培养细胞PKC蛋白表达,检测佛波酯(PMA)和钙磷酸结合蛋白(calphostin C)对PKC活性的影响,确定PMA与calphostin C影响PKC活性的适宜浓度.采用非放射性核素法测定蓝光照射处理对培养细胞PKC活性的影响.采用20 W,波长450～500 nm医用蓝光灯作为光源,光照强度(2000±500) Lux,照射6h,24 h后终止培养,以此制造体外培养人RPE细胞光损伤.将培养细胞随机分成5个组,即无光照、单纯光照、光照联合硝苯地平、光照联合calphostin C、光照联合PMA组.其中,无光照组不接受光照;单纯光照组仅接受光照;光照联合硝苯地平组接受光照和0.1 mmol/L的硝苯地平;光照联合calphostin C组接受光照和100.0 nmol/L的calphostin C;光照联合PMA组接受光照和100.0 nmol/L的PMA.用乙酰氧基甲基酯Ca2+荧光探针标记各组培养细胞,激光扫描共焦显微镜测定各组细胞内Ca2+浓度.比较各组细胞内Ca2+浓度差异.结果 经鉴定,体外培养人RPE细胞成功.100.0、200.0 nmol/L PMA处理的RPE细胞中PKC蛋白相对表达量高于0.1、1.0、10.0、50.0 nmol/L PMA处理的RPE细胞,差异有统计学意义(F=217.537,P＜0.05),但100.0、200.0 nmol/L PMA处理组间PKC蛋白相对表达量比较,差异无统计学意义(P=0.072).100.0、200.0 nmol/L calphostin C处理的RPE细胞中PKC蛋白相对表达量低于5.0、25.0、50.0、75.0 nmol/L calphostin C处理的RPE细胞,差异有统计学意义(F=164.543,P＜0.05),但100.0、200.0 nmol/L calphostin C处理组间PKC蛋白相对表达量比较,差异无统计学意义(P=0.385).蓝光照射处理后,RPE细胞的PKC活性显著升高,与未接受蓝光照射处理的RPE细胞的PKC活性比较,差异有统计学意义(t=-9.869,P＜0.05).单纯光照、光照联合硝苯地平、光照联合Calphostin C、光照联合PMA组的RPE细胞内Ca2+浓度均高于无光照组,差异有统计学意义(F=26 764.92,P＜0.05);光照联合PMA组RPE细胞内Ca2+浓度高于单纯光照、光照联合硝苯地平及光照联合calphostin C组(P＜0.05),单纯光照组高于光照联合硝苯地平和光照联合calphostin C组(P＜0.05).结论 蓝光照射后人RPE细胞内PKC活性增高,Ca2+浓度增高.硝苯地平和calphostin C均能降低蓝光照射后人RPE细胞内Ca2+浓度,PMA增加细胞内Ca2+浓度.
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慢病毒介导环腺苷酸反应成分结合蛋白1特异性小干扰RNA对小鼠视网膜新生血管的抑制作用
目的 观察玻璃体腔注射慢病毒介导环腺苷酸反应成分结合蛋白1(CREB1)特异性小干扰RNA(siRNA)对小鼠视网膜新生血管的抑制作用.方法 构建针对小鼠靶基因CREB1 siRNA载体,筛选并进行慢病毒包装.将140只C57BL/6J小鼠均分为正常对照组、氧诱导视网膜病变(OIR)模型组、空载体组和CREB1干扰组.正常对照组小鼠在正常空气中饲养.OIR模型组、空载体组和CREB1干扰组小鼠均于出生后7d建立OIR模型.空载体组及CREB1干扰组小鼠于出生后5d分别行玻璃体腔注射慢病毒-绿色荧光蛋白(GFP)空载体和CREB1-RNA干扰慢病毒载体1.0μl.利用突破内界膜的新生血管内皮细胞核数和荧光血管造影视网膜铺片评价视网膜新生血管情况;计算小鼠视网膜新生血管和无灌注区面积;逆转录聚合酶链反应和蛋白质免疫印迹法检测小鼠视网膜CREB1 mRNA和磷酸化CREB1 (P-REB1)蛋白表达,以及血管内皮生长因子(VEGF)-A、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)的mRNA和蛋白表达情况.结果 OIR模型组、空载体组突破内界膜的血管内皮细胞核计数较正常对照组明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05);CREB1干扰组突破内界膜的血管内皮细胞核计数较OIR模型组、空载体组明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05).OIR模型组、空载体组小鼠视网膜新生血管面积和无灌注区面积均较正常对照组明显增大,CREB1干扰组小鼠视网膜新生血管面积和无灌注区面积均较OIR模型组和空载体组明显缩小.4组小鼠视网膜新生血管面积和无灌注区面积比较,差异均有统计学意义(F=67.220、110.090,P＜0.05).OIR模型组、空载体组小鼠视网膜CREB1 mRNA和P-CREB蛋白表达以及VEGF-A、Akt、PI3K mRNA和蛋白表达均较正常对照组明显增加;CREB1干扰组小鼠视网膜CREB1 mRNA和P-CREB蛋白表达以及VEGF-A、Akt、PI3K mRNA和蛋白表达较OIR模型组、空载体组明显下降.4组小鼠视网膜CREB1、VEGF-A、Akt、PI3K mRNA表达比较,差异均有统计学意义(F-6.087、5.464、6.191、8.627,P＜0.05).4组小鼠视网膜P-CREB1、VEGF-A、Akt、PI3K蛋白表达比较,差异也有统计学意义(F=162.944、13.861、19.710、22.827,P＜0.05).结论 玻璃体腔注射慢病毒介导的CREB1 siRNA转染视网膜可有效抑制氧诱导小鼠视网膜新生血管的形成.
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烟草烟雾与老年性黄斑变性
老年性黄斑变性(AMD)与年龄、营养、免疫、烟草烟雾等因素有关.烟草烟雾可促进脉络膜新生血管(CNV)形成,诱发AMD.烟草烟雾中的主要生物碱尼古丁通过与视网膜色素上皮细胞中烟碱胆碱受体结合从而影响血浆中血管内皮生长因子与色素上皮衍生因子的比率;收缩视网膜血管,导致缺血缺氧;烟草烟雾中的自由基或间接消耗抗氧化剂诱发氧化应激及苯并芘对视网膜的毒性作用等.在预防CNV形成、控制AMD发生中,烟草烟雾是为数不多的可确定且可预防的环境因素.充分认识吸烟与CNV以及AMD的关系,对于AMD的早期预防、探索新的治疗途径有着重要的意义.
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玻璃体视网膜交界面超微结构及其年龄相关性改变
玻璃体视网膜交界面由玻璃体基底部、玻璃体后皮质与视网膜内界膜构成.玻璃体基底部借Ⅱ型胶原垂直插入内界膜形成紧密连接,玻璃体后皮质区则经“分子胶”模型、新糖蛋白模型及核纤层蛋白细胞模型形成相对松散的连接.随着年龄增长,玻璃体基底部后缘会逐渐向后延伸形成新的紧密连接,而玻璃体后皮质区则会由于内界膜增厚、基质降解酶浓度升高、自由基累积等致使玻璃体视网膜交界面粘连作用减弱,甚至形成玻璃体后脱离.玻璃体黄斑牵拉综合征、黄斑裂孔、孔源性视网膜脱离等玻璃体视网膜交界面疾病均被证实与玻璃体视网膜交界面状态密切相关.正确认识玻璃体视网膜交界面超微结构及年龄相关性改变是了解玻璃体视网膜交界面疾病的基础.
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息肉样脉络膜血管病变的治疗研究进展
息肉样脉络膜血管病变(PCV)的治疗方法主要为激光光凝治疗、光动力疗法(PDT)治疗、抗血管内皮生长因子(VEGF)药物治疗、糖皮质激素治疗、联合治疗以及针对并发症的手术治疗等.其中,PDT联合抗VEGF药物治疗已有较多非随机、缺乏对照的临床试验结果,显示出较佳效果,是目前PCV治疗方法的主要研究方向.但佳治疗效果仍需大规模、多中心、随机对照临床试验进一步探索.
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妊娠高血压综合征患者产后视力下降时眼底及荧光素眼底血管造影表现
妊娠高血压综合征(PIH)患者全身小动脉痉挛改变可引起不同程度的眼部损伤,导致妊娠高血压视网膜病变、脉络膜病变、视神经病变等[1,2].既往研究认为,PIH眼底改变仅是视网膜血管受累.但荧光素眼底血管造影(FFA)检查发现脉络膜血管及视网膜色素上皮(RPE)损伤才是PIH眼底改变的主要原因[37].通常PIH视网膜病变在终止妊娠后短时期内可因血压下降而自行消失;但也有部分PIH患者产后血压下降后,仍会出现视力下降,目前针对此类患者的FFA表现特征报道尚少.为此,我们对一组产后视力下降的PIH患者进行了FFA检查.现将结果报道如下.
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16例基底膜层状玻璃膜疣患者影像特征
基底膜层状玻璃膜疣(BLD)常见于40～60岁人群,通常为双眼发病;与普通玻璃膜疣在临床表现、病理生理变化、预后转归等方面均不完全相同[1].目前大多数临床医生对于玻璃膜疣的认识仅局限于硬性、软性玻璃膜疣以及其与老年性黄斑变性的关系[2,3],对BLD这一特殊类型的玻璃膜疣尚无全面了解,有关其眼底表现、荧光素眼底血管造影(FFA)、光相干断层扫描(OCT)特征报道也较少.为此,我们对一组BLD患者的眼底表现、FFA、OCT特征进行了观察.现将结果报道如下.
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获得性免疫缺陷综合征合并巨细胞病毒性视网膜炎的特殊眼底病变特征
获得性免疫缺陷综合征(AIDS)合并巨细胞病毒性视网膜炎(CMVR)目前尚没有能够可靠预测其发病的实验室指标.在临床工作中,对其眼底表现典型者,主要是根据其后极部“奶油番茄酱”眼底表现、周边颗粒样病变呈“卫星灶”样分布等眼底病变特征做出诊断[1-5].但还有少数患者眼底表现并不典型,或具有其他特殊表现,使其诊断较为困难.为此,我们对一组眼底表现不典型的AIDS合并CMVR患者的眼底表现进行了观察分析,以期增强对这一类眼底表现的认识从而有助于临床诊断治疗.现将结果报道如下.
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息肉样脉络膜血管病变:争议、挑战与机遇并存
息肉样脉络膜血管病变(PCV)的性质认定存在争议.PCV是一个独立疾病还是老年性黄斑变性的亚型尚需要更多临床和基础研究证据加以区分.不仅如此,PCV临床诊断、佳治疗方案选择以及预后判断也都存在较多困惑.除了这些共同问题之外,我们还面临人口基数大,患者数量多而复杂这一特殊情况的挑战.要真正减轻PCV对视功能的危害还任重而道远.面对这一挑战和社会需求,因势利导,充分利用好庞大的病例资源,变挑战为机遇,则有希望在PCV诊断治疗和疾病病理机制研究方面做出我们应有的贡献而造福人类社会.
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贝伐单抗和雷珠单抗治疗渗出型老年性黄斑变性有效性meta分析
目的 系统评价贝伐单抗和雷珠单抗治疗渗出型老年性黄斑变性(AMD)的有效性.方法 计算机检索荷兰医学文摘数据库Embase、美国临床医学期刊全文数据库Ovid、美国国立医学图书馆医学数据库Pubmed、中国知网、万方数据库、维普中文期刊数据库.收集国内外公开发表的关于贝伐单抗和雷珠单抗治疗渗出型AMD的随机对照试验.检索时限截止至2013年11月.按照纳入与排除标准筛选文献、提取资料和进行质量评价.用RevMan 5.2.6软件进行统计分析.比较贝伐单抗和雷珠单抗治疗前与治疗后3、6、12个月渗出型AMD患者的视力和黄斑中心凹厚度.结果 终纳入5个研究,共1954例渗出型AMD患者.其中,贝伐单抗治疗组967例,雷珠单抗治疗组987例.Meta分析结果显示,贝伐单抗治疗组与雷珠单抗治疗组视力提高值比较,差异无统计学意义[3个月:加权均数差(WMD) =0.32,95％可信区间(CI)为-0.84～1.49,P=0.59;6个月:WMD=0.47,95％ CI为-0.67～1.62,P=0.42;12个月:WMD=0.84,95％ CI为-0.23～1.90,P=0.12];贝伐单抗治疗组与雷珠单抗治疗组黄斑中心凹厚度降低值比较,差异无统计学意义(3个月:WMD=6.21,95％ CI为-6.23～18.65,P=0.33;6个月:WMD=4.06,95％ CI为-6.16～14.27,P=0.44;12个月:WMD=-5.39,95％ CI为-14.41～3.63,P=0.24).结论 贝伐单抗与雷珠单抗治疗渗出型AMD具有相似的治疗效果.
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老年性黄斑变性易感基因2单核苷酸多态性与息肉样脉络膜血管病变相关性的系统评价与meta分析
目的 探讨老年性黄斑变性易感基因2 (ARMS2) A69S基因单核苷酸多态性与息肉样脉络膜血管病变(PCV)的相关性,分析PCV与渗出型老年性黄斑变性(wAMD) ARMS2碱基分布是否有差异.方法 系统评价与meta分析.以PCV、AMD、ARMS2、LOC387715、A69S、rs10490924、老年性黄斑变性、年龄相关性黄斑变性、息肉样脉络膜血管病变、单核苷酸多态性等中英文检索词,在美国国立医学图书馆Pubmed、荷兰医学文献Embase、Web of Science、中国知网和万方数据资源系统中检索文献.纳入病例对照研究,排除综述、病理报告及系统评价.当同一课题组发表多次数据,只纳入新文献.使用纽卡斯尔-渥太华量表评价纳入文献质量.采用Rev Man 5.1.4软件进行碱基频率、基因型频率与表型相关性的统计学分析.结果 共纳入14篇文献.其中,PCV患者2007例,wAMD患者1308例,无PCV、wAMD的对照组受试者共3286人.PCV患者中变异基因型TT者罹患PCV的风险是野生型GG者的5.20倍[95％可信区间(CI)为3.90～6.95];杂合基因型GT者罹患PCV的风险轻度升高,是野生型GG者的1.85倍(95％ CI为1.42～2.40).T碱基频率在wAMD组高于PCV组,合并比值比为1.60(95％CI为1.31～1.96).结论 ARMS2 A69S是PCV的危险基因,基因型TT和GT均可使罹患PCV的风险增加,尤以纯合变异基因型TT风险更大.T碱基的存在使罹患wAMD的危险性略大于PCV.
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息肉样脉络膜血管病变中分支血管网的影像特征
目的 观察息肉样脉络膜血管病变(PCV)中分支血管网(BVN)的影像特征.方法 初诊为PCV且未经治疗的80例患者90只眼纳入研究.其中,男性58例,女性22例;年龄49～85岁,平均年龄61.4岁.所有患者均行眼底彩色照相、荧光素眼底血管造影(FFA)、吲哚青绿血管造影(ICGA)和光相干断层扫描(OCT)检查.FFA检查显示的荧光逐渐增强的视网膜下边界清楚的欠均质强荧光斑视为纤维血管性色素上皮脱离(PED);ICGA检查显示的晚期呈苔藓样边界清楚的强荧光斑视为晚期苔藓样强荧光斑;OCT检查显示的视网膜色素上皮(RPE)光带与Bruch膜光带较大范围的浅脱离视为双层征.结果 90只眼中,伴有BVN者76只眼,占84.4％.眼底检查发现,橘红色病灶中含有与BVN对应的分支状成分18只眼,占所有患眼的20.0％,占伴有BVN患眼的23.7％.FFA检查发现,伴有BVN的76只眼中,早期可透见部分或全部BVN者56只眼,占73.7％;BVN造影全程仅显示为对应的分支状透见荧光3只眼,占3.9％;表现为隐匿性脉络膜新生血管73只跟,占96.1％,其中表现为纤维血管性PED者21只眼,占伴有BVN患眼的27.6％.ICGA检查发现,伴有BVN的76只眼,其BVN显影均早于息肉样病灶,息肉样病灶位于BVN末端62只眼,占81.6％;晚期显示与BVN对应的苔藓样强荧光斑69只眼,占90.8％.苔藓样强荧光斑范围均等于或大于ICGA早期显示的BVN和息肉样病灶范围.OCT检查发现,伴有BVN的76只眼中,可见双层征72只眼,占94.7％.其中,双层征脱离腔内存在与ICGA影像中息肉样病灶对应的管腔样结构15只眼,占20.8％;双层征脱离腔内的中等反射填充不均匀,夹杂点状和线状强反射65只眼,占90.3％;双层征底部存在与ICGA影像中的BVN起点对应的短段弱反射和Bruch膜缺口2只跟,占2.8％;双层征范围与ICGA晚期显示的苔藓样强荧光斑范围吻合63只眼,占87.5％.结论 PCV中BVN眼底可表现为视网膜下的橘红色分支;FFA大多表现为早期可透见其分支行径但全程显示为隐匿性脉络膜新生血管;ICGA晚期大多表现为苔藓样强荧光斑;OCT主要表现为双层征且大部分与苔藓样强荧光斑范围吻合.
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息肉样脉络膜血管病变临床个性化治疗效果评价
目的 观察息肉样脉络膜血管病变(PCV)临床个性化治疗方案的效果.方法 临床检查确诊的PCV患者79例86只眼纳入研究.患者中,男性60例65只眼,女性19例21只眼.平均年龄(64.48±13.15)岁.均行佳矫正视力(BCVA)、裂隙灯显微镜联合前置镜、眼底彩色照相、光相干断层扫描(OCT)、荧光素眼底血管造影(FFA)和(或)吲哚青绿血管造影(ICGA)检查.患眼平均BCVA 0.19±0.20.根据息眼所接受治疗情况不同分为单纯光动力疗法(PDT)治疗组(A组)、PDT联合玻璃体腔注射雷珠单抗治疗组(B组)、PDT联合后Tenons囊下注射曲安奈德治疗组(C组),分别为45、31、10只眼.治疗后1个月复查,以后根据临床需要定期复查.A组45只眼中,治疗后失访5只眼,其余治疗眼平均随访时间3.27个月.B组31只眼中,治疗后失访3只眼,其余治疗眼平均随访时间6.68个月.C组10只眼中,治疗后失访1只眼,其余治疗眼平均随访时间5.67个月.随访病情加重或复发者行FFA和(或)ICGA检查.对比分析患眼治疗前与治疗后1个月BCVA、中心凹视网膜厚度的变化;观察治疗后病灶消退、复发或加重的情况.结果 A组45只眼均接受1次治疗;B组31只眼中,接受1次治疗20只眼,占64.5％;C组10只眼中,接受1次治疗9只眼,占90.0％.治疗后1个月A、B、C组患眼BCVA与治疗前比较,差异有统计学意义(t=2.061、3.262、3.258,P＜0.05);3组间治疗后1个月患眼平均BCVA比较,差异无统计学意义(t=1.345、0.683、0.168,P＞0.05).治疗后1个月,A、B组患眼平均中心凹视网膜厚度与治疗前比较,差异有统计学意义(t=2.239、4.334,P＜0.05);C组患眼平均中心凹视网膜厚度与治疗前比较,差异无统计学意义(t=2.286,P＞0.05).FFA和(或)ICGA检查结果显示,A组接受检查的13只跟中,息肉样病灶、色素上皮脱离(PED)消退3只眼;息肉样病灶、PED减少4只眼;息肉样病灶仍然存在3只眼;息肉样病灶伴PED加重3只眼.B组接受检查的10只眼中,息肉样病灶消退3只眼;息肉样病灶减少3只眼;息肉样病灶消退后复发4只眼.C组接受检查的5只眼中,息肉样病灶消退4只眼;息肉样病灶消退后复发1只眼.结论 单纯PDT、PDT联合玻璃体腔注射雷珠单抗或后Tenons囊下注射TA均能不同程度使息肉样病灶消退或渗漏减轻;患眼视力稳定或提高.
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光动力疗法联合玻璃体腔注射雷珠单抗治疗息肉样脉络膜血管病变疗效观察
目的 观察光动力疗法(PDT)联合玻璃体腔注射雷珠单抗治疗息肉样脉络膜血管病变(PCV)的安全性和有效性.方法 回顾性系列病例研究.临床确诊为PCV的患者24例24只眼纳入研究.所有患者均行视力、眼底彩色照相、荧光素眼底血管造影(FFA)、吲哚青绿血管造影(ICGA)和光相干断层扫描(OCT)检查.视力检查采用糖尿病视网膜病变早期治疗研究组视力表进行.患者治疗前平均视力为(33.41±19.43)个字母,平均黄斑视网膜厚度(CRT)为(343.63±88.60) μm.所有患者先行常规PDT治疗,72 h后玻璃体腔注射10 mg/ml的雷珠单抗0.05 ml(含雷珠单抗0.5 mg).根据检查情况确定是否需要重复行单独玻璃体腔注射雷珠单抗或PDT联合玻璃体腔注射雷珠单抗治疗.治疗后平均随访时间为13.1个月.观察统计每只眼的平均治疗次数、患者并发症及全身不良反应的发生情况.对比分析治疗前后患者视力和CRT的变化,以及黄斑区出血及渗出、PCV病灶的渗漏情况.结果 每只眼平均重复玻璃体腔注射雷珠单抗治疗次数为(2.8±1.6)次,平均重复联合治疗次数为(0.4±0.5)次.所有患眼均未出现与治疗相关的并发症和全身不良反应.末次随访时,患眼视力为(44.21±17.24)个字母,较治疗前平均提高10.8个字母.治疗前后视力比较,差异有统计学意义(t=-4.77,P＜0.01).24只眼中,视力提高11只眼,占45.8％;视力稳定13只跟,占54.2％.眼底检查发现,黄斑区出血、渗出完全吸收7只眼,占29.2％;黄斑区出血、渗出明显减轻17只眼,占70.8％.FFA及ICGA检查发现,荧光渗漏停止17只眼,占70.8％;仍有轻微荧光渗漏7只眼,占29.2％.OCT检查发现,视网膜下积液消退19只眼,占79.2％;视网膜下积液减轻5只跟,占20.8％.患者平均CRT为(171.33±38.06) μm,较治疗前平均降低172.30 μm.治疗前后平均CRT比较,差异有统计学意义(t=11.96,P＜0.05).结论 PDT联合玻璃体腔注射雷珠单抗治疗PCV安全有效,可提高患者视力,减轻视网膜水肿,停止或减少PCV病灶渗漏.
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玻璃体腔注射雷珠单抗与玻璃体腔注射雷珠单抗联合光动力疗法治疗息肉样脉络膜血管病变的视力预后比较
目的 比较玻璃体腔注射雷珠单抗(商品名:Lucentis)与玻璃体腔注射雷珠单抗联合光动力疗法(PDT)治疗息肉样脉络膜血管病变(PCV)的视力预后.方法 回顾性临床研究.临床确诊为PCV的36例患者36只眼分为玻璃体腔注射雷珠单抗(单纯注射)组与玻璃体腔注射雷珠单抗联合PDT(联合治疗)组,每组各18例18只眼.单纯注射组患者玻璃体腔注射10 mg/ml雷珠单抗0.05 ml(含雷珠单抗0.5 mg),注射后1个月按需给药;联合治疗组患者先行常规PDT治疗,3d后再给予玻璃体腔注射雷珠单抗,注射方法同单纯注射组.联合治疗3个月后根据检查结果确定是否需要重复注射治疗.治疗后随访时间至少12个月,观察患者的并发症发生情况;对比分析两组患者治疗前及治疗后小分辨角对数(logMAR)佳矫正视力(BCVA)的变化情况.结果 所有患者在治疗及随访过程中无视网膜脱离、持续高眼压、视网膜裂孔、眼内炎、全身不良反应等并发症发生.单纯注射组、联合治疗组平均注射雷珠单抗次数分别为(3.00±0.84)、(1.89±0.68)次;两组平均注射雷珠单抗次数比较,差异有统计学意义(t=4.370,P=0.000).单纯注射组、联合治疗组患者治疗后1、3个月logMAR BCVA比较,差异无统计学意义(t=0.668、0.940,P＞0.05).单纯注射组、联合治疗组患者治疗后6、12个月logMAR BCVA比较,差异有统计学意义(t=2.188、2.547,P＜0.05).末次随访时,单纯注射组、联合治疗组logMAR BCVA均较治疗前明显提高,差异有统计学意义(t=3.351、9.408,P=0.012、0.000).单纯注射组患眼中,视力提高3只眼,占16.7％;视力稳定13只眼,占72.2％;视力下降2只眼,占11.1％.联合治疗组患眼中,视力提高4只眼,占22.2％;视力稳定13只眼,占72.2％;视力下降1只眼,占5.6％.结论 玻璃体腔注射雷珠单抗与玻璃体腔注射雷珠单抗联合PDT治疗PCV均可明显提高患者视力.治疗后3个月内两种治疗方式的视力预后无明显差别;治疗后6～12个月,玻璃体腔注射雷珠单抗联合PDT治疗者视力预后优于玻璃体腔注射雷珠单抗治疗者.
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息肉样脉络膜血管病变患者频域光相干断层扫描图像特征与视力预后的相关性观察
目的 观察息肉样脉络膜血管病变(PCV)患者频域光相干断层扫描(SD-OCT)图像特征与光动力疗法(PDT)联合玻璃体腔注射雷珠单抗治疗视力预后的相关性.方法 吲哚青绿血管造影(ICGA)检查确诊的PCV患者26例26只眼纳入研究.所有患者治疗前、治疗后1、3、6个月行佳矫正视力(BCVA)、裂隙灯显微镜联合前置镜、SD-OCT、荧光素眼底血管造影(FFA)、吲哚青绿血管造影(ICGA)检查.患眼基线平均BCVA(31.46±16.87)个字母;平均中心凹视网膜厚度(CRT) (581.19±309.05) μm;平均中心凹下脉络膜厚度(SFCT)(248.92±95.45)μm.根据联合治疗后6个月时BCVA改变情况,将患眼分为治疗敏感组(GR组)和治疗不敏感组(PR组),分别为17、9只眼.GR组17例中,男性12例,女性5例;平均年龄(65.24±7.03)岁;平均CRT为(619.06±335.07) μm;平均SFCT(271.24±106.61) μm.存在视网膜出血(SRH)、视网膜层间积液(IRF)、视网膜下液(SRF)、色素上皮脱离(PED)者分别为4、2、13、15只跟.PR组9例中,男性8例,女性1例;平均年龄(64.00±7.02)岁;平均CRT为(509.67±255.21) μm;平均SFCT(271.24±106.61) μm.存在SRH、IRF、PED者分别为6、5、6、8只眼.两组间性别、平均年龄、平均CRT、平均SFCT比较,差异无统计学意义(P＞0.05).比较两组基线时SD-OCT图像特征各参数与治疗后BCVA的关系,并行logistic回归分析.结果 治疗后1、2、3、6个月患眼平均BCVA分别为(38.46±19.81)、(40.04±20.80)、(42.96±21.63)、(43.77±20.91)个字母.治疗后6个月,GR组、PR组平均CRT分别为(360.71±276.54)、(341.44±193.68) μm.两组平均CRT比较,差异无统计学意义(P＞0.05).GR组SFCT≥263 μm者11只眼,占GR组患眼的64.71％.PR组SFCT≥263 μm者2只眼,占PR组患眼的22..22％.两组间SFCT≥263 μm者构成比比较,差异有统计学意义[比值比(OR):0.052,95％可信间区(CI):0.005～0.533;P=0.013].Logistic回归分析结果显示,治疗前存在IRF(OR=9.375,95％CI 1.299～67.645;P=0.026)、SRH(OR=6.500,95％CI 1.094～38.633;P=0.040)者对治疗反应差.结论 SFCT厚者对治疗敏感;治疗前存在IRF、SRH是影响治疗后视力的危险因素.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 1998 | 01 02 03 04 |
