首页 > 文献资料
-
神经生长因子对外伤性视神经病变的疗效观察
应用神经生长因子(nerve growth factor，NGF)治疗5例外伤性视神经病变的病例，采用图形视诱发电位(patternvisual evoked potentials，PVEP)作为疗效观察指标，对比观察了伤眼治疗前后PVEP的改变。现将结果报告如下。1临床资料5例患者，男性4例，女性1例。年龄10～40岁，平均23岁。均为单眼受伤，致伤原因：摩托车碰撞致伤。患者来眼科就诊时间：伤后14～30天，平均19.2天。伤眼视力：0.01～0.1，平均0.064。健眼视力均在1.0以上。瞳孔均在正常大小，直接对光反应迟钝3例，消失2例，间接对光反应存在，屈光间质清晰，眼底镜下：视盘边界清楚，颜色淡者2例，其中1例伴有后极部视网膜水肿，颜色正常者3例。所有病例的头颅和眼眶CT扫描检查均未见异常。除外眼眶、鼻旁窦、视神经的炎症及前、后部缺血性视神经的病变、屈光不正等。随诊观察3年。
-
灯盏花素治疗缺血性视神经病变的疗效特点
目的:观察具有活血化瘀,通络止痛功效的灯盏花素治疗缺血性视神经病变的临床疗效特点及不良反应.方法:纳入2000-02/2005-03解放军92854部队医院眼科住院及门诊缺血性视神经病变患者46例,数字表法随机分成两组,即灯盏花素组(n=25,30只眼),丹参对照组(n=21,27只眼).灯盏花素组给予灯盏花素注射液(主要含灯盏乙素(4,5,6-三羟基黄酮-7葡萄糖醛酸苷)、少量灯盏甲素及其他黄酮类成分)50 mg,丹参对照组给予复方丹参注射液(主要成分为丹参和降香)10～20 mL,均加入250 mL生理盐水中静脉点滴,1次/d,10 d为1个疗程,共3个疗程.观察治疗30 d前后治疗组和对照组的视力、视野、眼底荧光血管照影变化及比较两组间缺血性视神经病变的治疗效果.结果:参与观察的缺血性视神经病变患者46例全部进入结果分析.①两组治疗前后视力比较:应用灯盏花素注射液治疗30 d后,视力小于4.0的眼数明显减少,视力大于4.6的眼数明显增加(u=61.00,P＜0.01),优于丹参对照组(u=262.00,P＜0.05).②两组治疗前后视野比较:经过30 d的治疗,灯盏花素组视野与治疗前比较有明显的改善(t=2.49,P＜0.05),比丹参对照组视野改善明显,差异有显著性意义(t=2.10,P＜0.05).③两组治疗前后眼底荧光血管照影平均臂-视网膜循环时间比较:经过30 d的治疗,与治疗前相比两组平均臂-视网膜循环时间明显缩短,差异有显著性意义(t=3.18,P＜0.01),但灯盏花素组与丹参对照组比较差异无显著性意义(P＞0.05).④两组疗效比较:灯盏花素组总有效率为91%,丹参对照组为63%,两组治疗效果比较差异有显著性(P＜0.05).⑤治疗期间,患者主诉无明显不良反应,也未发现出血、溶血等现象出现.结论:灯盏花素注射液治疗缺血性视神经病变其特点为视力提高明显,视野改善明显,平均臂-视网膜循环时间缩短明显,疗效明显,且无明显不良反应.
关键词： 视神经疾病/治疗 灯盏细辛/药理学 中药疗法 丹参注射液/治疗应用 -
蝶窦及筛窦囊肿致压迫性视神经病变一例
患者男,56岁.因左眼进行性无痛性视力下降7个多月于2012年4月12日来我院眼科就诊.患者2011年9月在外院眼科检查发现左眼视盘边界不清楚,轻度水肿,颜色正常.诊断为左眼缺血性视神经病变.给予泼尼松60 mg口服以及改善循环、营养神经类药物治疗,视力未见明显改善.2012年1月患者再次就诊于另一外院眼科,仍诊断为左眼缺血性视神经病变,对症治疗无效.外院血生物化学检查结果显示,甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白均高于正常参考值.患者既往有高血压病史1年.本次我院就诊时眼部检查:右眼视力0.3,矫正视力0.5;左眼视力0.04,矫正视力0.1.双眼角膜透明,前房中度深浅,房水闪辉(-).瞳孔直径3 mm,直接、间接对光反射存在,相对性传入性瞳孔障碍(-).右眼晶状体皮质混浊,左眼晶状体透明.眼底检查:右眼视盘边界清楚,无水肿,颜色正常.
-
脑动静脉畸形栓塞术后单眼突发失明一例
患者男,7岁,左额叶脑动静脉畸形栓塞术后4 h突发左眼视物不见0.5 h请眼科急会诊.全身检查:患者神志清楚,查体合作,对答切题,唇无紫绀,颈软无抵抗,四肢肌力5级,各腱反射对称,病理反射未引出.眼科检查:左眼视力无光感,外眼及眼球运动正常,瞳孔直径约5.5 mm,直接对光反射消失,间接对光反射稍迟钝.
-
人脐血干细胞移植对大鼠外伤性视神经损伤后神经节细胞的保护作用
目的 观察人脐血干细胞(hUCBSC)移植对视神经部分受损大鼠视网膜神经节细胞(RGC)的保护作用.方法 雄性Sprague-Dawley大鼠48只,随机分为A、B组,每组均为24只.大鼠暴露左眼视神经,在球后2 mm处用40 g力微型视神经夹垂直于视神经水平轴的视神经钳夹30 s建立部分视神经损伤模型.右眼为对照眼.建模后7d,A组大鼠左眼球周注射0.1 ml磷酸盐缓冲液;B组大鼠左眼球周注射0.1 ml hUCBSC悬液.处死大鼠前7d,双上丘注射5％荧光金(FG)逆行标记双眼RGC.FG逆行标记后7、14、21、28 d,两组分别随机选取6只大鼠行视网膜铺片,计数RGC并计算RGC标识率;作视网膜切片进行苏木精-伊红(HE)染色,观察视神经损伤后视网膜形态学变化.结果 随注射时间延长,A、B组大鼠RGC计数均呈下降趋势,B组大鼠损伤眼RGC计数下降幅度明显较A组平缓.A、B组大鼠损伤眼RGC计数均低于对照眼,差异有统计学意义(t=3.24、3.15,P＜0.05).FG逆行标记后7、14、21、28 d,A、B组大鼠损伤眼RGC计数比较,差异均有统计学意义(t=4.78、4.70、3.98、3.27,P＜0.05).FG逆行标记后7、14、21、28 d,A、B组组内大鼠RGC标识率比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);B组大鼠标识率较A组明显提高,差异均有统计学意义(t=4.39、4.21、4.36、5.07,P＜0.05).光学显微镜观察发现,大鼠对照眼视网膜组织结构清晰,RGC层细胞排列规整.A、B组大鼠损伤眼视网膜各层变薄,RGC层核固缩、空泡样变性、细胞排列紊乱,RGC数量减少;损伤处视神经肿胀、出血,胶质细胞排列紊乱,空泡样变性,随损伤时间延长而加重.A组较B组病理改变更严重.结论 球周注射hUCBSC可减缓视神经损伤大鼠RGC凋亡,对RGC具有一定的保护作用.
-
Ras同源蛋白/ras同源蛋白激酶通路及其抑制剂在视神经疾病中的作用研究现状
Ras同源蛋白(Rho)/Rho激酶(ROCK)通路是广泛存在于人和哺乳动物细胞内的一种信号传导通路,与视神经损害后修复受抑制密切相关.视神经损伤后,活化的Rho水平升高,ROCK表达上调,并激活其下游一系列串联反应产生抑制轴突延伸和神经修复的效应;而ROCK抑制剂可阻断这一过程,促进损伤视神经的修复,保护受损视网膜神经节细胞并促进轴突再生和延伸,还能抑制瘢痕形成、降低眼压以及可能存在一定的抗炎作用.目前,部分种类的ROCK抑制剂已投入临床使用,其应用价值日益凸显,有望成为视神经疾病的新一代治疗药物.
-
自身免疫性视神经病变
自身免疫性视神经病变(AON)是指通过炎症性自身免疫机制损害一侧或双侧视神经而不伴有全身性自身免疫性疾病的一种排除诊断.患者一旦出现非典型的复发性视神经炎而无法用其它病因解释即应考虑AON.随诊过程中,必须留意全身症状并重复进行实验室检查,一旦其临床表现符合已知的自身免疫性疾病或胶原血管疾病(CVD)诊断标准,AON诊断将不再成立.部分找不到病因的视神经病变患者,特别是双眼发病或复发者,可以行皮肤活检辅助诊断.治疗AON的药物包括糖皮质激素、苯丁酸氮芥、环磷酰胺、甲氨喋呤、硫唑嘌呤、麦考酚酸吗乙酯及静脉注射免疫球蛋白等,但由于AON病例较为少见,目前还难以客观评价具体药物疗效.
-
关于视神经炎治疗的新概念
很久以来,国外眼科学界对视神经炎的治疗就存在争论.有人主张视神经炎应当给以肾上腺皮质激素,然而更多的人根据大量病例的统计和长期随访,认为对视神经炎不论是给还是不给肾上腺皮质激素,其远期疗效都是一样的,甚至给了肾上腺皮质激素的病例其复发率较之不给肾上腺皮质激素的病例更高.因此,国外绝大多数眼科医师对视神经炎的病例不给任何治疗.
