中华眼底病杂志
Chinese Journal of Ocular Fundus Diseases 중화안저병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1005-1015
- 国内刊号： 51-1434/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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先天性视网膜皱襞合并黄斑异位一例
先天性视网膜皱襞(congenital retinal fold)是一种少见的先天性视网膜发育异常,现报告如下.
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首诊眼科的梅毒性视神经炎一例
梅毒是由密螺旋体属中的苍白螺旋体引起的一种慢性传染病.常在梅毒第二期侵入脑膜组织并波及视神经组织梅毒性病变[1].报告一例梅毒性视神经炎以视力障碍首诊眼科,而延误治疗.
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盘周及环形脉络膜营养不良一例
盘周及环形脉络膜营养不良是一种罕见的眼底疾病,国内很少见报道.本病的眼底改变为从视盘周围开始逐渐向黄斑和后极部扩展的脉络膜萎缩,为常染色体显性遗传[1,2,3],常染色体隐性遗传,或无遗传倾向的散发者[2],现报告一例如下.
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系统性红斑狼疮并发双眼视网膜动脉阻塞及中枢神经系统受损一例
系统性红斑狼疮(SLE)并发双眼视网膜动脉阻塞同时伴中枢神经系统受损临床少见,现将我们所见的1例报道如下.
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急性视网膜坏死一例
患者男,46岁.因双眼视物模糊,眼前有黑影飘动2 d.2002年9月16日来我院就诊.检查:双眼视力0.6,矫正视力0.6,角膜后KP阳性,房水闪辉阳性,其余未见异常,诊断"双眼葡萄膜炎".给予结膜下注射庆大霉素、地塞米松治疗.症状无缓解,视力继续下降.同年9月19日再次就诊.检查:右眼视力0.4,矫正视力0.4,左眼视力0.3,矫正视力0.3.双眼角膜后KP阳性,房水闪辉阳性,均较9月16日加重,玻璃体尘埃状混浊,眼底:双眼视盘颞侧黄白色点状渗出灶,荧光素眼底血管造影(FFA):双眼视盘均有荧光渗漏,视网膜黄白色渗出灶部位晚期呈斑状荧光素着色;左眼融合成片,形成较强荧光,左眼颞上支静脉管壁渗漏染色.诊断:疑为急性视网膜坏死.给予干扰素治疗,局部仍给予庆大霉素、地塞米松及其它对症治疗.
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先天性视网膜色素上皮肥大一例
患者女,52岁.左眼前黑影1年,于2003年3月来我科就诊.全身检查未见异常.眼部检查:视力右眼1.2, 左眼1.0.双眼外眼及眼前节正常,右眼内外眼未见异常.左眼玻璃体轻度混浊.眼底检查:左眼黄斑颞侧偏下方可见一约8个视盘直径(DD)大小的黑色圆形色素斑,边界清楚,不隆起.色素斑内可见到片状黄白色斑块状脱色素灶,形状不规则,范围约 3 DD.病灶表面的视网膜血管正常,色素斑的外围绕以一圈不甚清晰的脱色素晕(图1).
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基因芯片技术在眼底病研究中的应用
将大量基因片段或寡核苷酸有序、高密度排列在玻璃、硅等载体上,称之为基因芯片.基因芯片技术以其检测快速、高效、高通量、高度并行性、微型化和自动化等特点,成为了研究生命本质及疾病发生发展规律的重要手段.现对其基本概念、特点、基本原理及其在眼底病研究中的应用前景作一综述.
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癌症相关性视网膜病变的自身免疫机制
癌症相关性视网膜病变 (CAR)是指非眼部原发肿瘤的占位压迫或肿瘤转移所致的一种视网膜变性疾病,为机体癌症的远部效应.自身免疫在CAR发病中起重要作用.其中抗恢复蛋白抗体、抗a-烯醇化酶抗体、抗热休克蛋白抗体与CAR的相互关系引起了较多关注.糖皮质激素疗法、血浆过滤疗法、针对恶性肿瘤的放射或化学药物治疗、免疫球蛋白、免疫调节剂等均已试用于CAR的治疗.但其确切发病机制以及有效的治疗方法仍需进一步的系统研究.
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人类白细胞抗原-B51与Behcet病葡萄膜炎的相关性研究
目的探讨人类白细胞抗原(HLA)-B51与Behcet病葡萄膜炎间的相关性. 方法应用微量淋巴细胞毒试验,对27例Behcet病患者和30例健康人的HLA-A和HLA-B抗原进行研究.应用聚合酶链式反应-序列特异性引物(PCR-SSP)技术测定HLA-B51抗原阳性的Behcet病患者和对照组人群中的HLA-B51等位基因(HLA-B*5101-B*5107). 结果 Behcet病患者和对照组HLA-B51的阳性频率分别为63%和16.7%[χ2=12.9,P＜0.001,Pc＜0.05,相对危险度(RR)=8.5].在Behcet病患者中,葡萄膜炎的患病率为40.7%(11/27);72.7%(8/11)Behcet病葡萄膜炎中存在HLA-B51(均为HLA-B*5101).HLA-B51和HLA-B*5101与Behcet病葡萄膜炎存在弱相关性,但均未见统计学差异(分别为RR=2.07,χ2=0.759,P＞0.25;RR=2.67,χ2=1.395,P＞0.10). 结论提示HLA-B51(HLA-B*5101)是Behcet病的易感基因,并与葡萄膜炎有一定的相关性.
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严重眼球破裂伤无光感眼合并角膜血染的手术治疗
目的探讨严重眼球破裂伤无光感眼合并角膜血染的手术治疗效果,并分析相关因素. 方法 7例患者7只眼因严重眼球破裂伤无光感合并角膜血染接受2期临时人工角膜下玻璃体切割联合角膜移植手术.2期手术前7只眼均角膜血染,前房及玻璃体积血,视网膜脉络膜脱离.1期与2期手术间隔时间平均18 d(12～21 d).手术前视力均无光感,眼压平均3 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)(2～5 mm Hg).随访平均时间12个月(6～30个月). 结果 5只眼恢复光感以上视力,矫正视力从光感至0.05.视网膜复位5只眼(5/7).眼压平均12 mm Hg(5～15 mm Hg),明显高于手术前眼压(P＜0.05).并发症包括一过性高眼压(1只眼),角膜新生血管(4只眼),角膜排斥反应(4只眼),眼球萎缩(2只眼). 结论临时人工角膜下玻璃体切割联合角膜移植手术是挽球严重眼球破裂伤无光感眼合并角膜血染的安全有效的方法.
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视网膜母细胞瘤内多种凋亡相关蛋白的检测
目的探讨survivin在视网膜母细胞瘤(RB)中的表达及其与RB临床分期、组织分化程度及p53、bcl-2蛋白表达的关系. 方法应用抗survivin、p53和bcl-2单克隆抗体,采用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶免疫组织化学法对38例RB常规石蜡标本行survivin、p53和bcl-2蛋白表达的测定,对6例正常视网膜组织行survivin表达的测定. 结果 38例RB组织中20例survivin蛋白呈阳性表达,占52.6%,6例正常视网膜组织内均无survivin蛋白表达,两组比较差异有显著性的意义(P＜0.05).survivin的阳性表达与患者的性别、临床分期、组织学分型无关(P＞0.05).38例RB组织中,25例p53阳性表达,18例bcl-2阳性表达,阳性表达率分别为65.8%和47.4%.p53、 bcl-2阳性表达组中survivin阳性表达率均显著高于p53、 bcl-2阴性表达组(P均<0.05). 结论 survivin在RB中表达上调,提示该基因可能在RB的发生发展中起一定作用;survivin、p53和bcl-2可能通过相互作用共同参与RB的发生发展.
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伴有前瓣牵引的多发裂孔性视网膜脱离的玻璃体切割术与单纯巩膜扣带术的临床疗效分析
目的探讨伴有前瓣牵引的多发裂孔性视网膜脱离的手术方法及疗效. 方法回顾分析1999年1月～2002年1月收治的89例伴有前瓣牵引的多发裂孔性视网膜脱离患者89只眼的临床资料,其中41只眼行玻璃体切割手术,48只眼行单纯巩膜扣带手术.比较两组患者手术后随访2～36个月,平均随访(11.02±7.90)个月时的视力、视网膜复位率和手术后并发症. 结果玻璃体切割手术组41只眼中,终手术成功38只眼,占92.7%.视力提高33只眼,占80.5%;不变6只眼,占14.6%;下降2只眼,占4.9%.手术后并发症中前房絮状膜样渗出2只眼,占4.9%;并发性白内障3只眼,占7.3%;严重增生性玻璃体视网膜病变(PVR) 3只眼,占7.3%.单纯巩膜扣带手术组48只眼中,终手术成功41只眼,占85.4%.视力提高36只眼,占75.0%;不变4只眼,占8.3%;下降8只眼,占16.7%.手术后并发症中前房絮状膜样渗出6只眼,占12.5%;并发性白内障9只眼,占18.8%;严重PVR8只眼,占16.7%. 结论伴有前瓣牵引的多发裂孔性视网膜脱离的玻璃体切割手术和单纯巩膜扣带手术,手术成功率无差异.玻璃体切割手术组手术后视力提高优于单纯巩膜扣带手术组,并发症的产生少于单纯巩膜扣带手术组.
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特发性黄斑裂孔手术前后的视力、多焦视网膜电图及光相干断层扫描的变化分析
目的观察并分析特发性黄斑裂孔(IMH)患者手术前后的视力、多焦视网膜电图(mfERG)及光相干断层扫描(OCT)的变化特征,评估黄斑裂孔手术疗效. 方法收集2001年2月～2002年5月在我院行玻璃体切割术治疗IMH的患者28例(28只眼),分别在手术前和手术后1、3、6、12个月时,对患者行视力、mfERG及OCT检查,并与正常对照组(33只眼)进行比较,对结果进行统计分析. 结果 (1)OCT显示手术后1个月内27只眼(96.43% )黄斑裂孔完全闭合,1年内无复发,1只眼(3.57%)1年内黄斑裂孔始终未闭合.(2)IMH眼手术后1年视力较手术前明显提高(P＜0.01),视力恢复主要在手术后6个月内.(3)IMH眼手术前mfERG一阶函数的1环和2环P1波反应密度明显降低,典型三维地形图呈火山口样改变.手术后1年mfERG一阶函数的1环和2环P1波反应密度不断增加,持续到1年以后,三维地形图表现为中央峰逐渐恢复.手术后12个月时,1环和2环P1波反应密度较手术前明显增加(P＜0.05),但仍然低于正常对照组(P＜0.05);而3、4、5环P1波反应密度始终未受明显影响(P＞0.05).(4)27只眼手术后黄斑裂孔完全闭合后,经OCT测量的黄斑中心凹的视网膜神经上皮层(FRNEL)厚度在手术后1～12个月维持不变,且始终低于正常对照组(P＜0.01).(5)IMH眼手术后12个月时,视力、mfERG一阶函数1环和2环的P1波反应密度、FRNEL之间均呈正相关关系(P＜0.05). 结论玻璃体切割术是治疗IMH的有效方法,视力、mfERG及OCT可以很好地评估黄斑裂孔的手术疗效,且三者间总体上具有一致性.
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吲哚青绿血管造影观察青光眼患者的盘周脉络膜血液供应分水带
目的观察青光眼患者吲哚青绿血管造影(ICGA)中盘周脉络膜血液供应分水带与视盘的相对位置关系,探讨青光眼视神经病变的发病机制. 方法对青光眼患者31例31只眼和对照组37例37只眼进行ICGA和荧光素眼底血管造影(FFA)同步检查.青光眼患者中原发性开角型青光眼(POAG)17例17只眼、正常眼压性青光眼(NTG)14例14只眼.对比分析30 s内的ICGA和FFA图像,根据分水带与视盘的相对位置关系,将分水带分为3型.Ⅰ型:分水带不包围视盘或未被观察到;Ⅱ型:分水带部分包围视盘;Ⅲ型:分水带完全包围视盘.并根据分水带类型记分(Ⅰ型=1;Ⅱ型=2;Ⅲ型=3). 结果 87.1%的青光眼患者的分水带全部或部分包围视盘,而在对照组中仅为56.8%的分水带全部或部分包围视盘,二者比较差异有非常显著性的意义(χ2=7.369;P=0.007).青光眼组的分值显著大于对照组(t=3.001,P=0.004). 结论青光眼患者的盘周脉络膜分水带的位置较正常眼更多地包围视盘,提示青光眼视神经病变的发病机制可能与盘周脉络膜血液供应状态有关.
关键词： 吲哚花青绿/诊断应用 青光眼 -
视网膜震荡伤眼的多焦视网膜电图改变
目的观察视网膜震荡伤眼的黄斑区视网膜功能,评价多焦视网膜电图(mf-ERG)对视网膜震荡伤的诊断价值. 方法采用德国Roland公司生产的RETI scan 3.15系统对31例单眼视网膜震荡伤患者的伤眼(伤眼组)和对侧健眼(对侧健眼组)进行检测.记录61个部位反应,比较分析视网膜后极部不同区域的N1(第1个负波)、P1波(第1个正波)平均反应振幅密度. 结果伤眼组N1波1～4环平均反应振幅密度、P1波1～5环平均反应振幅密度明显低于对侧健眼组. 结论视网膜震荡伤眼病变区域N1、P1波平均反应振幅密度下降;mf-ERG能对视网膜震荡伤患眼局部视功能进行定量定位测定.
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系统性红斑狼疮眼底病变25例临床分析
目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)眼底并发症的临床特点. 方法回顾性分析25例出现眼底并发症的SLE患者的眼底、眼部其他表现、伴随的全身病变及血抗核抗体(ANA)、抗双链DNA(抗dsDNA)、补体3(C3)、补体4(C4)和血红细胞沉降率(ESR). 结果 "典型的"SLE眼底病变15例25只眼,视网膜静脉阻塞(RVO)9例12只眼,RVO合并视网膜动脉不全阻塞1例2只眼,渗出性视网膜脱离1例2只眼,玻璃体积血合并新生血管性青光眼1例1只眼,视盘水肿(除外RVO所致)3例6只眼.9例合并有眼部其他表现,21例患者伴随有全身症状,所有病例血抗核抗体(ANA)、抗dsDNA阳性和血ESR升高,19例C3下降,17例C4下降. 结论 SLE可产生严重的眼底并发症及合并其他眼部病变,对SLE患者应定期进行眼科检查,以便早期发现眼底病变并及时进行治疗.
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染料木黄酮对培养的人视网膜色素上皮细胞增生和凋亡的影响
目的观察不同浓度染料木黄酮对培养的人视网膜色素上皮细胞(RPE)的增生和凋亡的影响. 方法通过四唑溴盐(MTT)比色法和核仁嗜银蛋白(AgNORs)染色分析,观察不同浓度(5、10、25、50、75、100 mg·L-1)染料木黄酮作用12、24、48、72 h后对RPE细胞增生的影响.通过末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)染色与光学显微镜和透射电子显微镜的形态学观察,研究其对RPE细胞凋亡的诱导作用,并与正常培养的人RPE细胞对照比较. 结果 25、50、75、100 mg·L-1浓度的染料木黄酮可抑制RPE的增生,抑制率为12.0%～64.6%,与正常RPE细胞相比,差异有显著性的意义(P＜0.05);随药物剂量的增加和作用时间的延长细胞核内AgNORs数量减少.TUNEL染色结果显示,50 mg·L-1染料木黄酮作用24、48和72 h后,RPE细胞的凋亡百分数的中位数分别为7.6%、9.8%和13.7%.当浓度为75、100 mg·L-1时,以上3个时间点凋亡细胞百分数的中位数分别为10.3%、16.4%和23.4%;15.4%,21.2%和35.8%.透射电子显微镜观察结果显示,50 mg·L-1染料木黄酮作用48 h后,RPE细胞核内呈现凋亡特征. 结论不同浓度的染料木黄酮可以抑制RPE细胞的增生,有剂量效应关系和时间效应关系;当达到一定浓度时,染料木黄酮可以诱导RPE凋亡的发生.
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大鼠视网膜脱离及复位状态下存活的视网膜神经节细胞计数
目的探讨神经节细胞(RGC)在实验性视网膜脱离及复位状态下的反应,检测白介素-1β(IL-1β)、白介素-1受体拮抗物(IL-1Ra)在RGC丢失过程中的作用. 方法 73只SD大鼠用1%荧光金(FG)经上丘、外侧膝状体逆行标记,healon GV(1.4%透明质酸钠)鼻侧视网膜下注射.10 ng IL-1Ra和500 ng IL-1β抗体随healon GV一同注入视网膜下.对逆行标记后10 d,视网膜脱离后2 h、1、3、5、7、10、20、50、90 d,视网膜脱离10 d复位30 d,视网膜脱离90 d复位20 d,IL-1Ra 和IL-1β抗体视网膜下注入后1 d和10 d取材的视网膜进行铺片,在荧光显微镜下拍片,进行RGC计数.对照组则在球内注入相应计量healon GV. 结果视网膜脱离后2 h开始有RGC的丢失,1 d时达到高峰,然后缓慢下降.在未脱离区,亦有RGC的丢失.视网膜脱离10 d后复位(早期复位)可停止RGC的丢失,视网膜脱离90 d后复位(晚期复位)可使RGC进一步丢失,后停留在某一水平.IL-1β抗体、IL-1Ra可以减少这种丢失. 结论视网膜脱离状态下,脱离区与未脱离区都有RGC的丢失.早期复位可使RGC的丢失停止,晚期复位可进一步损伤RGC.拮抗IL-1β能减少RGC的丢失,IL-1Ra对RGC有保护作用.
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胚胎发育中神经视网膜对血视网膜外屏障结构形成的作用
目的研究胚胎发育中神经视网膜对血视网膜外屏障结构形成的作用. 方法将孵化7、10、14 d的鸡胚眼各150、120和90只,分批分别剥离视网膜神经上皮层(RNE)和色素上皮层(RPE).RNE用来制备不同条件的培养液(7drcSF3、10drcSF3和14drcSF3),将7 d和14 d的RPE细胞分别培养到12 mm Transwell滤膜上,其顶房分别用SF3或上述条件培养液,底房均用SF2培养液.形成单层RPE细胞后,测定此上皮层的电阻(TER).后固定细胞,用细胞免疫组织化学方法和透射电子显微镜检测RPE细胞间紧密连接形成的情况. 结果不同培养液(SF3/SF2, 7drcSF3/SF2,10drcSF3/SF2, 14drcSF3/SF2)培养7 d和14 d鸡胚眼的RPE细胞TER之间的差异有非常显著性的意义(P＜0.01).电子显微镜结果显示神经视网膜条件培养液可以使RPE细胞产生细胞极性,有效地促使紧密连接条带形成连续的网状结构. 结论神经视网膜对血视网膜外屏障结构的形成起积极的促进作用.
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不同药物对视网膜神经细胞线粒体功能的影响研究
目的研究药物对视网膜神经细胞线粒体功能影响, 为进行视网膜神经细胞药物保护研究提供依据. 方法新生小牛8只眼视网膜细胞培养,用激光扫描共聚焦显微镜(Confocal)检测这些细胞在分别加入阿魏酸(FA)、精氨酸、甘氨酸、牛磺酸、脑源性神经营养因子(BDNF)和维生素E前后, 罗丹明123(dye rhodamine 123,Rh123)标记的线粒体荧光强度的变化情况. 结果 500 μg/ml FA可使线粒体荧光强度呈双相变化.扫描60.772 s首次给药后,荧光强度迅速下降(45.425±4.153→22.135±5.293), 但112.774 s再次给药后, 曲线上扬(19.655±4.383→28.247±4.764), 在168.773 s第三次给药后, 曲线仍上扬.12.5 mg/ml维生素E能增强线粒体荧光强度, 扫描56.457 s给药后,荧光强度曲线立即上扬(88.255±5.039→111.273±4.529 ).50 ng/ml BDNF可使荧光强度升高, 在58.147、 134.148 s两次给药后, 荧光强度曲线均上扬,尤以首次作用明显(69.115±5.038→77.225±5.131).2.5 mg/ml甘氨酸和30 mg/ml精氨酸作用对线粒体荧光强度无明显影响.6.25 mg/ml牛磺酸可使线粒体荧光强度轻度减弱. 结论 FA、 BDNF、维生素E可能通过线粒体途径促进视网膜神经细胞代谢,氨基酸类则可能通过非线粒体途径调节视网膜神经细胞活性.
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绿色荧光蛋白标记的脉络膜恶性黑色素瘤原位移植瘤模型
目的建立新型裸鼠脉络膜恶性黑色素瘤原位移植瘤模型. 方法利用脂质体将绿色荧光蛋白(GFP)真核表达质粒pEGFP-N1转入人脉络膜恶性黑色素瘤细胞(OCM-1),新霉素、荧光显微镜及流式细胞仪筛选稳定表达GFP的细胞克隆.将2μl细胞浓度为4.5×107～5.5×107个/ml的细胞悬液注射到麻醉后的40只裸鼠右眼视网膜下间隙,左眼不注射作为对照眼.手术后利用带荧光的体视显微镜连续观察肿瘤生长情况,分别于肿瘤生长的眼内期、眼外期及衰竭期处死动物,荧光显微镜观察裸鼠视神经、颅底、肺、肝、肾的肿瘤转移情况,并行肿瘤组织的GFP免疫组织化学染色. 结果手术后10～12 d肿瘤开始生长,血管扩张、扭曲,新生血管形成;手术后20～22 d肿瘤占满玻璃体腔;手术后24～26 d肿瘤生长至眼外;眼外期后,迅速进入衰竭期,衰竭期嗅球、肾、肺、肝脏有转移灶.移植瘤病理组织学表现类似于人脉络膜恶性黑色素瘤;免疫组织化学染色肿瘤细胞GFP染色阳性. 结论以GFP基因标记的OCM-1经裸鼠视网膜下间隙移植建立的脉络膜恶性黑色素瘤原位移植瘤模型,为研究自然状态下肿瘤的生长和转移提供了一个新的方法.
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肿瘤坏死因子与血糖、血脂代谢紊乱在糖尿病视网膜病变中的作用
糖尿病视网膜病变(DR)的发生发展不仅与血糖升高有关,而且脂类代谢紊乱以及许多细胞因子也在其病理过程中起重要作用[1,2].脂类代谢紊乱、肿瘤坏死因子α(TNFα)在DR发病机制中的作用已有相关研究报道[1-3],但同时观察血糖、血脂代谢紊乱与TNFα三者在DR发生发展中的关系的报道较少,现将我们的研究结果报道如下.
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神经生长因子-β、脑源性神经营养因子、胶质细胞源性神经营养因子对体外压力作用下视网膜神经细胞的保护作用
高眼压是青光眼主要的致病因素,青光眼的视野丧失是节细胞死亡的结果,供应视网膜的神经营养因子被剥夺、细胞内离子的失衡等参与了细胞的损害过程[1].神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)、睫状节神经营养因子(CNTF)等可减少实验性高眼压缺血、视神经切断后的视网膜神经节细胞的死亡[2].为寻找更多的证据或新的保护剂,有必要对可能的青光眼视功能的保护剂进行进一步的研究.
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色素上皮衍生因子mRNA和蛋白在小鼠视网膜和小鼠脉络膜新生血管组织中的表达
脉络膜新生血管(CNV)是老年黄斑变性、高度近视性黄斑病变等许多严重的黄斑部病变的常见并发症之一,可以引起黄斑部渗出、出血、瘢痕形成等病变,造成严重的视觉障碍.CNV的形成机制尚不十分清楚,目前研究认为促血管新生因子和新生血管抑制因子共同参与调控CNV的形成[1,2].色素上皮衍生因子(PEDF)是新近发现的一种主要存在于眼组织的内源性新生血管抑制因子,具有高效的抗血管新生活性.我们通过研究PEDF mRNA及蛋白在正常小鼠视网膜组织及激光诱导的小鼠CNV模型中的表达情况,探讨PEDF在CNV形成中的作用.
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玻璃体切割术摘除眼后段异物
1999年12月～2003年5月我们采用玻璃体切割手术行眼后段异物取出,取得满意效果.现报道如下.
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正确认识视网膜内界膜剥除在治疗特发性黄斑裂孔中的作用
目前评价视网膜内界膜剥除(ILMP)在治疗特发性黄斑裂孔(IMH)中的作用存在两种观点:ILMP可以有效地治疗IMH,促进黄斑裂孔愈合,改善其视力预后;ILMP并不能改善IMH的预后,相反剥除ILM过程中造成的Müller细胞的损伤反而会影响视功能的改善.对ILMP 的处理有剥除、不剥除和选择性剥除3种主张.表明在ILMP的可行性、合理性、必要性、适应证及远期预后等利与弊问题上尚未达成共识,尤其是ILMP后视网膜功能变化的基础研究及临床实践上仍处于探索阶段.尚需要进行多中心、大样本量的双盲、随机、前瞻性研究,统一手术适应证,规范手术操作及疗效评判标准,加强临床病例的远期病例随访,才能对ILMP在IMH中的作用做出客观、准确地评价.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
