中华眼底病杂志
Chinese Journal of Ocular Fundus Diseases 중화안저병잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 0.92
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1005-1015
- 国内刊号: 51-1434/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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孔源性视网膜脱离巩膜外垫压手术后出现黄斑裂孔二例
例1 患者男,43岁.因左眼无痛性视力下降、伴鼻侧视野遮挡4d入院.既往身体健康,无外伤史.眼科检查:视力:右眼0.6,-1.5D矫正1.0;左眼数指/30 cm,矫正不能提高.眼压:右眼14 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),左眼11 mmHg.双眼角膜透明,前房深浅正常,晶状体周边皮质轻度混浊.
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增生型糖尿病视网膜病变黄斑裂孔自发闭合一例
患者女,63岁.因右眼视物模糊1个月于2014年11月18日来我院眼科就诊.患者既往有糖尿病病史15年;曾因双眼增生型糖尿病视网膜病变(PDR)于2014年2月在我院眼科行双眼全视网膜激光光凝(PRP)治疗.眼部检查:右眼视力0.06,不能矫正;左眼视力0.5,-2.00 DS矫正0.6;右眼眼压13 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),左眼眼压12 mmHg.右眼角膜透明,晶状体浅黄色混浊,玻璃体腔纤维增生.视网膜颞上下血管弓附近可见大量激光光凝斑,视盘表面纤维增生,黄斑中心凹处光带中断,可见1/4个视盘直径(DD)大小的暗红色裂孔,边界清晰,视网膜平复(图1).
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先天性黄斑缺损继发视网膜脱离二例
例1 患者女,31岁.左眼闪光感伴视物变形4月余,于2015年12月来我院就诊时.患者自幼视力差;右眼1年前因孔源性视网膜脱离行晶状体玻璃体切割联合硅油填充手术,本次就诊时硅油未取出.家族史无特殊.父母均无视力低下;其母曾在怀孕时因急性扁桃体炎服用药物治疗,具体药物不详.全身检查未见异常.眼科检查:双眼眼位正常,持续性眼球震颤.视力:右眼手动/眼前,左眼0.1;双眼矫正视力均不提高.
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晶状体后囊膜移植治疗难治性黄斑裂孔一例
患者女,67岁.因左眼视力下降4个月于2013年10月来我院就诊.患者双眼高度近视;既往无高血压、糖尿病等系统性疾病.眼科检查:矫正视力右眼0.2,左眼0.06.双眼屈光度均为-9.00 D.眼轴长度右眼29.65 mm,左眼29.77 mm.眼底检查,双眼豹纹状眼底,黄斑区萎缩.光相干断层扫描(OCT)检查,左眼黄斑中心凹处神经上皮层全层组织缺失,后极部视网膜隆起,裂孔小直径856,um(图1);右眼视网膜外丛状层广泛劈裂,其内多处线性桥样组织连接.全身检查结果未见异常.临床诊断:左眼黄斑裂孔性视网膜脱离;右眼黄斑劈裂;双眼高度近视;双眼白内障.
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极低出生体重早产儿体重增长率与严重早产儿视网膜病变的相关性分析
目的 观察探讨极低出生体重儿体重增长率与严重早产儿视网膜病变(ROP)的相关性及其预测严重ROP发生的价值.方法 回顾性病例系列研究.出生体重<1500 g、进行ROP筛查的极低出生体重早产儿257例纳入研究.分析出生体重、出生孕周、吸氧史、输血史、1~10 min Apgar评分、胎数、分娩方式、是否为试管婴儿、有无其他系统疾病以及出生后1~6周体重增长率与ROP严重程度的相关性.ROP程度以ROP国际分类法为标准.接受治疗者为严重ROP(严重ROP组);无需治疗者为轻度或无ROP(轻度或无ROP组),分别为18例和239例.多因素logistic回归分析严重ROP的相关因素.以受试者工作特征曲线(ROC)确定临界值,通过ROC曲线下面积(AUC)比较相关因素对严重ROP的预测价值.结果 严重ROP组、轻度或无ROP组患儿间出生孕周(t=-4.835,P<0.001),出生体重(t=-5.192,P<0.001),吸氧史(x2=6.001,P=0.009),总吸氧时间大于10 d者占有吸氧史患儿的比例(x2=10.019,P=0.002),出生后1(t=-3.663,P<0.001)、2周(t=-3.425,P=0.001),体重增长率比较,差异均有统计学意义.多因素logistic回归分析结果显示,出生孕周(β=-0.858,P=0.008)、出生体重(β=-0.005,P=0.010)、出生后2周体重增长率(β=-8.745,P=0.035)与严重ROP呈显著相关.出生胎龄、出生体重、出生后2周体重增长率预测严重ROP的临界值分别为28.41周、1241.96 g、12.80%.AUC分别为0.836[95%可信区间(CI):0.752~0.920,P<0.001]、0.826(95%CI:0.947~0.903,P<0.001)、0.744(95%CI:0.598~0.891,P=0.001).结论 极低出生体重儿出生后2周体重增长率与严重ROP的发生有显著相关性,其对严重ROP的发生有一定预测价值.
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骨髓间充质干细胞对视网膜脱离兔神经营养因子表达的影响
目的 观察骨髓间充质干细胞(BMSC)对视网膜脱离(RD)后视网膜组织中神经营养因子表达的影响.方法 健康白色家兔60只,随机分为正常对照组(A组)、RD+磷酸盐缓冲液(PBS)组(B组)、RD+ BMSC组(C组),各组均为20只兔.B组、C组兔赤道部视网膜造孔建立RD模型.B组兔视网膜下腔注入PBS 10 μl;C组兔视网膜下腔注入CM-Dil标记的BMSC PBS悬液10μl.A组兔不做任何处理.建模后1、2、4周,采用实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组兔视网膜组织中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)、睫状神经营养因子(CNTF) mRNA的表达.结果 RT-PCR检测结果显示,1、2、4周时,C组兔视网膜组织中bFGF、BDNF、CNTF mRNA相对表达量均高于A组、B组,差异有统计学意义(P<0.01).1周时,B组兔视网膜组织中bFGF、CNTF mRNA相对表达量高于A组,BDNF mRNA相对表达量与C组基本相当.2周时,视网膜组织中bFGF、BDNF mRNA相对表达量呈低于A组,CNTF mRNA表达量高于A组;4周时,视网膜组织中bFGF、BDNF、CNTF mRNA相对表达量均低于A组.结论 视网膜下腔移植BMSC可提高RD模型兔视网膜组织中bFGF、BDNF、CNTF基因表达.
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IBI302对实验性脉络膜新生血管的干预作用及机制研究
目的 观察探讨IBI302对实验性脉络膜新生血管(CNV)的干预作用及其机制.方法 采用酶联免疫吸附测定法观察IBI302与血管内皮生长因子(VEGF)-A165、VEGF-A121和胎盘生长因子(PlGF)3种VEGF家族细胞因子和C3b、C4b两种补体蛋白的亲和力.采用人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)增生、迁移和管腔形成实验观察IBI302的抗VEGF活性.采用补体经典途径和旁路途径介导溶血实验观察IBI302的抗补体活性.采用激光诱导恒河猴CNV模型.分为CNV模型对照组、贝伐珠单抗注射组以及IBI302 0.25、0.50、1.25mg干预组.于给药后14、28 d,荧光素眼底血管造影及光相干断层扫描检查观察各组恒河猴CNV荧光素渗漏面积及视网膜厚度变化.给药后29 d,对比分析各组恒河猴房水中VEGF水平.结果 IBI302与VEGF-A165、VEGF-A121、PlGF以及C3b、C4b均具有较高亲和力.IBI302能明显抑制VEGF诱导的HUVEC增生、迁移和管腔形成.IBI302可抑制补体经典途径介导的绵羊红细胞溶血以及补体旁路途径介导的兔红细胞溶血.给药后14、28 d,IBI302 0.25、0.50、1.25 mg干预组恒河猴CNV渗漏面积明显减小;3组之间荧光素渗漏面积比较,差异无统计学意义(P>0.05).贝伐珠单抗注射组恒河猴CNV荧光素渗漏面积也明显减小,其荧光素渗漏面积减小率较IBI302各浓度干预组偏小,但差异无统计学意义(P>0.05).给药后14、28 d,IBI302 0.25、0.50、1.25 mg干预组恒河猴视网膜厚度均明显下降;3组之间视网膜厚度比较,差异无统计学意义(P>0.05).贝伐珠单抗注射组恒河猴视网膜厚度也明显下降,其视网膜厚度下降率较IBI302各浓度干预组偏小,差异有统计学意义(P<0.05).给药后29 d,CNV模型对照组、贝伐珠单抗注射组恒河猴房水VEGF浓度分别为(94.203±17.360)、(38.644±6.521) pg/ml;贝伐珠单抗注射组恒河猴房水VEGF浓度较CNV模型对照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).IBI302各浓度干预组恒河猴房水VEGF浓度均低于定量下限31.300 pg/ml.结论 IBI302能抑制实验性CNV,其机制与双重阻断VEGF和补体生物活性有关.
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过继转移实验性自身免疫性葡萄膜炎模型光相干断层扫描与病变程度评分以及组织病理学评价的比较
目的 观察探讨过继转移自身免疫性葡萄膜炎模型(EAU)小鼠光相干断层扫描(OCT)检查结果与病变程度评分和病理组织检查结果的一致性及其意义.方法 C57BL/6小鼠腹腔注射抗原特异性T细胞建立过继转移EAU动物模型.过继免疫后9d开始,每3天观察1次直至过继免疫后60 d,间接检眼镜联合前置镜观察小鼠眼底炎症情况并进行评分.将病变程度分为发病初期、发病早期、高峰前期、高峰期、恢复期、末期,相应评分分别为0.5、1.0、1.5~2.0、2.5~3.0、1~2分以及小于1分.过继免疫后9、11、16、21、26、30、35、40、50、60 d采用海德堡Spectralis OCT仪测量距视盘边缘约1个视盘直径范围的视网膜厚度(RT).依据OCT检查结果将病变程度分为0.0~4.0分.过继免疫后9、21、60 d处死小鼠,摘取眼球行组织病理学检查.对比分析各检查时间点OCT图像特征与眼底病变程度评分和组织病理学检查结果的一致性.结果 过继免疫后9、16、21、26 d分别为EAU发病初期、发病早期、高峰前期和高峰期,OCT评分分别为0.5、1.0、2.0、4.0分;30 d为恢复期,可见玻璃体炎症细胞减少,OCT评分平均为3.0分;60 d为末期,玻璃体炎症细胞浸润消退,视网膜萎缩,RT降低,OCT评分0.5分.光学显微镜观察,发病初期、发病早期玻璃体腔有少量炎症细胞浸润,视网膜结构相对正常;高峰前期视网膜水肿、玻璃体腔可见炎症细胞及视网膜结构紊乱;恢复期玻璃体腔可见极少量炎症细胞,视网膜萎缩变薄.相关性分析结果显示,OCT评分和病变程度评分高度相关(r=0.957 9,P<0.000 1).结论 过继转移EAU模型小鼠OCT检查结果与其病变程度评分和病理组织检查结果具有较好的一致性;OCT检查结果有助于动态量化评估EAU模型小鼠病变程度.
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单次玻璃体腔注射不同剂量伏立康唑对兔眼角膜和视网膜的影响
目的 观察单次玻璃体腔注射不同剂量伏立康唑对兔眼角膜和视网膜的影响.方法 采用随机数字表法将健康新西兰白兔25只随机分为对照组和伏立康唑50、100、200、400 μg组,每组各5只兔.对照组兔眼玻璃体腔注射0.1ml生理盐水,伏立康唑各浓度组分别一次性玻璃体腔注射含相应剂量注射用伏立康唑0.1ml.注药前和注药后1、7、14d,使用共聚焦显微镜计数角膜内皮细胞数量、测量角膜厚度;采用全视野视网膜电图检查行大混合反应(Max-R)检测,记录b波振幅.注药后14 d,采用光学显微镜和透射电子显微镜观察兔眼角膜和视网膜组织结构.结果 注药前及注药后1、7、14d,伏立康唑各浓度组与对照组兔眼角膜内皮细胞计数(F=0.320、0.291、0.467、0.649)和角膜厚度(F=0.214、0.284、0.360、0.225)比较,差异均无统计学意义(P>0.05).注药前及注药后1d,伏立康唑各浓度组与对照组Max-Rb波振幅比较,差异均无统计学意义(F=0.220、0.106,P>0.05).注药后7d,伏立康唑200、400 μg组Max-R b波振幅较对照组明显下降,差异有统计学意义(P<0.05).注药后14 d,伏立康唑200 μg组与对照组Max-R b波振幅比较,差异无统计学意义(P>0.05);伏立康唑400μg组Max-R b振幅较对照组明显下降,差异有统计学意义(P<0.05).光学显微镜观察发现,对照组和伏立康唑各浓度组兔角膜组织结构均未见损害.对照组和伏立康唑50、100、200 μg组兔视网膜各层细胞结构基本正常;伏立康唑400 μg组兔视网膜内核层变性、变薄,光感受器细胞层排列紊乱.透射电子显微镜观察发现,对照组和伏立康唑各浓度组兔角膜组织超微结构均未见损害.对照组及伏立康唑50、100μg组兔视网膜内核层细胞、光感受器细胞内外节超微结构基本正常;伏立康唑200、400 μg组兔视网膜内核层和光感受器细胞均有不同程度病变.结论 单次玻璃体腔注射≤100μg的伏立康唑对兔眼角膜和视网膜无明显影响;单次玻璃体腔注射200、400μg的伏立康唑对兔眼角膜无明显影响,但视网膜功能和组织形态有不同程度损害.
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急性黄斑神经视网膜病变的临床特征
目的 观察急性黄斑神经视网膜病变(AMN)的临床特征.方法 经眼科常规检查、近红外反射(IR)、频域光相干断层扫描(SD-OCT)、荧光素眼底血管造影(FFA)检查确诊的6例AMN患者11只眼纳入研究.有登革热病史5例9只眼,占患眼的81.8%;有头部外伤史1例2只眼,占患眼的18.2%.6例患者中,1例患者因合并双眼视盘轻度水肿,给予口服糖皮质激素治疗;其余5例患者均以观察为主.所有患者每2周复查1次,直至6个月结束随访观察.每次复查均行眼底彩色照相、FFA、IR和SD-OCT检查.结果 患者眼部症状主要表现为突发单眼或双眼一个或多个中心或中心旁暗点.眼底彩色照相检查发现,眼底表现正常1只眼;黄斑区楔形病灶2只眼;片状黄白色或棕色病灶8只眼.FFA检查发现,所有患眼AMN病灶均无异常表现.IR检查发现,所有患眼表现为局灶性弱反射病灶.SD-OCT检查发现,所有患眼光感受器层可见局灶性强反射病灶,并使其正常反射结构中断.强反射病灶于初诊后2周内开始消退,初诊后24周时仍可残留少量于Henle纤维层.随着光感受器层强反射病灶的消退,外核层出现不可逆变薄,外界膜和椭圆体带开始修复,两者的连续性于随访终点基本恢复,但交叉区连续性仍然中断.整个随访期间所有患者中心或旁中心暗点持续存在.结论 AMN特征性表现为IR弱反射病灶;SD-OCT初诊时表现为光感受器层局灶性强反射,随访末表现为交叉区连续性中断;中心或旁中心暗点症状可持续存在至少6个月.
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血脂紊乱与糖尿病视网膜病变相关性研究现状与进展
血脂紊乱在糖尿病视网膜病变(DR)发生发展中发挥重要作用.初步研究发现低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白(Apo)B及Apo B/Apo A1比值与DR呈正相关,高密度脂蛋白胆固醇、Apo A1与DR、增生型DR呈负相关.降低血脂有助于DR的临床防治.但目前关于高血脂在DR发病中的作用机制、糖尿病患者血脂紊乱的原因以及高血糖与高血脂在DR中的相互作用均未完全明确,且临床上尚缺乏基于血脂的DR发生发展的预测指标.深入了解血脂紊乱与DR的相关性有助于临床以降脂为靶点防治DR提供参考依据.
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间充质干细胞对糖尿病视网膜病变炎症反应调节作用的研究进展
糖尿病视网膜病变(DR)的发生发展是多因素协同作用的结果.目前研究认为炎症反应和炎性因子在DR发病机制中具有重要作用.白细胞介素、细胞间黏附分子、肿瘤坏死因子等炎性因子与DR的发生发展密切相关.间充质干细胞(MSCs)是来源于中胚层的多能干细胞,具有多潜能分化作用及抗炎和免疫抑制等功能.通过MSCs移植,发挥其炎症调节作用可为受损视网膜提供保护,成为DR治疗领域值得关注的研究方向.
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糖尿病视网膜病变治疗研究现状、问题与展望
糖尿病视网膜病变(DR)的眼科治疗干预手段主要包括激光光凝、玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子(VEGF)药物或糖皮质激素以及玻璃体切割手术治疗,可以延缓DR进展,防止严重的视功能丧失.但这些治疗干预手段多未针对导致DR发生发展的病理机制和影响因素,不能完全阻止部分患者病情进展导致的致盲性损害.随着相关学科专业研究的不断深入以及对DR发生发展影响因素的全面了解,针对DR发生发展影响因素的分子通路、神经保护、微血管损伤修复与保护等病理机制层面的干预以及基因治疗、非VEGF依赖性的抗新生血管药物等新的治疗干预手段探索方兴未艾,展现出良好应用前景.基于新的治疗靶点的个性化精准治疗是DR治疗干预研究的发展方向.
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Stargardt病基因治疗研究现状与进展
Stargardt病(STGD)是一种原发于视网膜色素上皮的遗传性眼病.目前普遍认同的有3个基因突变与其发病有关,分别是三磷酸腺苷结合转运子(Abca4)、超长链脂肪酸延伸酶4(Elovl4)及细胞表面标志物Prominin-1 (Prom1).通过人为基因敲除的方法已经获得了Abca4-/-、Elovl4-/-及Prom1-/-3种小鼠作为研究STGD的动物模型.基因治疗所用的转基因载体有慢病毒、腺相关病毒(AAV)和纳米颗粒等,小鼠动物模型经治疗后视网膜功能恢复明显.在动物实验的基础上,目前STGD基因治疗已经进入Ⅰ/Ⅱa期临床试验,所用的马传染性贫血慢病毒载体对人体的安全性和疗效的研究正在进行中.同时,重组AAV2/5、双链或杂交AAV等更加安全的新型大容量AAV载体的研究也已取得了一些进展.STGD基因治疗展现出继Leber先天性黑矇基因治疗取得成功之后遗传性视网膜疾病基因治疗领域又一缕令人期许的曙光.
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糖尿病视网膜病变表观遗传学研究现状与进展
表观遗传学认为,DNA序列不发生改变的情况下,基因表达和功能可发生改变并产生可遗传的表型.主要调控模式包括DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA调节.表观遗传学机制在糖尿病视网膜病变(DR)发生发展过程中的作用也日渐明确.使用分子生物学手段,通过调节表观遗传学机制维持线粒体稳态,可能有助于阻止DR发生发展.基于表观遗传学机制相关的治疗手段研究或将成为DR靶向治疗的新方向.
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糖尿病视网膜病变表观遗传修饰的作用研究进展
DNA甲基化、组蛋白转录后修饰、非编码RNA调节等表观遗传修饰是环境刺激引起的可逆、可遗传改变.高糖血症、氧化应激、糖基化终产物等导致糖尿病及其并发症发生发展的主要刺激因素均能导致视网膜血管内皮细胞、视网膜色素上皮细胞内异常基因表观遗传修饰.异常基因表观遗传修饰在糖尿病视网膜病变(DR)黄斑水肿、新生血管形成等病理过程发挥重要作用;引起的代谢记忆现象导致即便血糖控制,DR等糖尿病并发症仍将进一步进展.表观遗传改变还能代代相传,在家族性糖尿病形成中发挥重要作用.深入探讨表观遗传修饰对DR发生发展的影响可为DR预防治疗提供新的思路.
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轴突导向因子netrin-1对早期糖尿病大鼠胶质细胞活化的影响
正常生理情况下,胶质细胞对视网膜起支撑、营养作用,胶质细胞终板还参与血视网膜屏障(BRB)的构成[1].研究表明,胶质细胞活化和功能障碍是糖尿病视网膜病变(DR)BRB受损的关键因素[2,3];其活化改变的发生早于微血管病变[4],是早期DR神经改变的重要表现[5].在DR早期,干预胶质细胞活化及神经元变性和微血管异常对阻止DR进展有重要意义[5].轴突导向因子netrin-1是一种分泌蛋白[6],在神经发育及细胞迁移中发挥双重导向功能,同时对血管生成也发挥重要作用[7].我们前期研究结果证实,netrin-1对糖尿病(DM)大鼠BRB有保护作用[8],但其机制是否为影响胶质细胞活化尚不清楚.为此,我们进一步观察了外源性netrin-1玻璃体腔注射后DM大鼠视网膜胶质细胞活化的改变情况.现将结果报道如下.
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重视对糖尿病黄斑水肿的治疗
糖尿病黄斑水肿(DME)是指黄斑区内毛细血管渗漏导致黄斑中心2个视盘直径的视网膜增厚;是糖尿病视网膜病变(DR)视力损害的主要原因之一.激光光凝作为DME传统治疗方法,仅能减缓视力进一步损害,对提高视力效果不甚理想.糖皮质激素缓释系统能延长糖皮质激素眼内有效药物浓度的维持时间,更好地发挥其生物效应,但糖皮质激素所引起的眼压升高、白内障进展等副作用仍需临床应用时高度重视.抗血管内皮生长因子(VEGF)药物不仅能有效阻止视力下降,还能进一步提高视力,可望成为治疗DME的一线疗法.但包括抗VEGF药物在内的DME现有治疗方案均是基于目前对于DR认识的已有研究成果,不仅需要进一步全面深入研究DME发生发展及转归特征,在基础上客观科学地观察治疗反应,不断探索改进优化治疗方案;而且更应将DME治疗干预的时机和靶点前移,从预防角度防治糖尿病患者视力损伤;充分利用糖尿病患者健康管理的公共卫生和临床服务资源,从而更加有效控制糖尿病眼部并发症.
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认识糖尿病视网膜病变易感基因研究现状与挑战,提高糖尿病视网膜病变易感基因研究水平
糖尿病视网膜病变(DR)易感基因定位研究方法包括基于疾病生物化学代谢机制的候选基因研究和基于连锁不平衡病例对照研究以及全基因组关联研究.需要全面正确认识评估这些研究方法在DR易感基因研究中的应用现状以及所面临的挑战,充分发挥我国具有疾病资源丰富的独特优势,多学科、多地区合作,整合蛋白质组学、代谢组学和新一代测序新技术,全面分析基因-基因和基因-环境因素,推动DR易感基因研究水平的提高.
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阿托伐他汀钙对糖尿病患者白内障手术后黄斑水肿发生率的影响
目的 观察阿托伐他汀钙对糖尿病患者白内障手术后黄斑水肿发生率的影响.方法 接受晶状体超声乳化联合人工晶状体植入手术的糖尿病高脂血症白内障患者42例42只眼纳入研究.采用随机数字表法将患者分为使用降血脂药物干预组(干预组)和不使用降血脂药物干预组(非干预组),分别为23、19例.均在控制血糖、血压基础上常规行晶状体超声乳化联合人工晶状体植入手术.其中,干预组患者在手术后1d给予羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂阿托伐他汀钙10 mg口服,1次/d,连续使用24周;非干预组患者不服用阿托伐他汀钙及其他降脂药物.两组患者均行佳矫正视力(BCVA)、眼底彩色照相、光相干断层扫描(OCT)等眼部检查及血糖、血压、血脂及血肌酐等全身检查;手术前平均小分辨角对数(logMAR) BCVA、中心凹视网膜厚度(CRT)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)比较,差异均无统计学意义(t=1.251、1.257、1.031、1.042、1.461,P>0.05).以手术后24周为疗效评价时间点,对比分析两组患者手术眼BCVA、黄斑水肿发生率、CRT以及患者TC、LDL-C和HDL-C的变化.结果 手术后1d,两组患者手术眼平均logMAR BCVA比较,差异无统计学意义(t=1.523,P>0.05).手术后4、12、24周,干预组患者手术眼平均logMAR BCVA较非干预组明显提高,差异有统计学意义(t=3.920、3.012、7.025,P<0.05).手术后24周内干预组患者手术眼发生黄斑水肿2只眼,发生率为8.69%;非干预组患者手术眼发生黄斑水肿4只眼,发生率为21.05%.两组患者手术眼黄斑水肿发生率比较,差异有统计学意义(x2 =4.896,P<0.05).手术后1d,两组患者手术眼平均CRT比较,差异无统计学意义(t=1.501,P>0.05).手术后4、12、24周,干预组患者手术眼平均CRT较非干预组明显降低,差异均有统计学意义(t=4.673、7.583、9.035,P<0.05).手术后4、12、24周,干预组患者平均TC(t=7.043、7.930、8.611)、LDL-C(t=9.374、9.554、10.856)较非干预组明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);两组患者平均HDL-C比较,差异无统计学意义(t=1.057、1.127、1.295,P>0.05).结论 在控制血糖、血压基础上,糖尿病高脂血症白内障患者在超声乳化手术后应用阿托伐他汀钙控制血脂,可以有效降低黄斑水肿的发生率.
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糖基化终产物受体基因-429T/C和G1704T多态性位点与增生型糖尿病视网膜病变的相关性
目的 探讨分析糖基化终产物受体基因-429T/C和G1704T多态性位点与增生型糖尿病视网膜病变(PDR)的相关性.方法 病例对照研究.从北京德胜糖尿病眼病研究1467例患者人群中选取所有PDR患者97例(PDR组)以及糖尿病病程15年且没有任何糖尿病视网膜病变的患者105例(DWR组),共202例患者纳入研究.抽取两组患者外周静脉血2 ml,从中提取基因组DNA.采用聚合酶链反应扩增糖基化终产物受体基因的-429T/C、G1704T多态性位点,酶切电泳分析,判定其基因型.随机抽取15%的样本进行DNA直接序列测序.对比DWR组、PDR组-429T/C、G1704T基因型频率和等位基因频率的差异,分析-429T/C、G1704T多态性位点与PDR的相关性.结果 DWR组105例患者中,-429T/C野生型TT基因型占81.0%;变异型杂合子TC基因型占16.1%;变异型纯合子CC基因型占2.9%.野生型T等位基因占89.0%,变异型C等位基因占11.0%.PDR组97例患者中,-429T/C野生型TT基因型占77.3%;变异型杂合子TC基因型占20.6%;变异型纯合子CC基因型占2.1%.野生型T等位基因占87.6%,变异型C等位基因占12.4%.两组之间-429T/C基因型频率和等位基因频率比较,差异均无统计学意义(x2 =0.40、0.20,P>0.05).DWR组105例患者中,G1704T野生型GG基因型占66.7%;变异型杂合子GT基因型占29.5%;变异型纯合子TT基因型占3.8%.野生型G等位基因占81.4%,变异型C等位基因占18.6%.PDR组97例患者中,野生型GG基因型占78.4%;变异型杂合子GT基因型占21.6%.野生型T等位基因占89.2%,变异型C等位基因占10.8%.两组之间G1704T基因型频率比较,差异无统计学意义(x2 =3.44,P>0.05);等位基因频率比较,差异有统计学意义(x2=4.79,比值比=1.88,95%可信区间:1.06~3.33,P<0.05).结论 G1704T多态性位点与PDR发生相关,1704G等位基因可能增加PDR发生风险.
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高糖缺氧环境下转甲状腺素蛋白对视网膜血管内皮细胞的影响
目的 观察高糖缺氧环境下转甲状腺素蛋白(TTR)对人视网膜血管内皮细胞(hREC)的影响.方法 分别于5.5 mmol/L葡萄糖(低糖,LG)、25.0 mmol/L葡萄糖(高糖,HG)以及200 μmol/LCoCl2诱导的缺氧环境中培养hREC、人视网膜色素上皮细胞(hRPEC),并据此分为LG组、LG缺氧组、HG组、HG缺氧组.实时无标记细胞功能分析仪检测细胞培养初始时间(0 h)及培养后4、8、16、24、36、48、60、72 h的细胞生长指数.分别在LG组、LG缺氧组、HG组、HG缺氧组细胞培养基中添加4μmol/L TTR,即LG组+TTR、LG缺氧组+TTR、HG组+TTR、HG缺氧组+TTR,观察TTR对hREC和hRPEC的作用以及hRPEC对hREC生长的影响.Transwell共培养体系观察hPEPC对hREC生长影响.结果 培养后72 h,LG组hREC、hRPEC生长指数明显高于LG缺氧组、HG组,差异均有统计学意义(hREC:F=17.098、22.970,P<0.05;hRPEC:F=45.442、9.011,P<0.05);HG组、HG缺氧组hREC、hRPEC生长指数显著降低,差异均有统计学意义(hREC:F=146.184,P<0.05;hRPEC:F=27.907,P<0.05).HG组+TTR、HG缺氧组+TTR hREC生长指数显著低于HG组、HG缺氧组,两组hREC生长指数比较,差异有统计学意义(F=161.430、24.106,P<0.05);LG组+TTR、LG缺氧组+TTR hREC生长指数高于LG组,LG缺氧组,两组hREC生长指数比较,差异有统计学意义(F=200.486、48.662,P<0.05).LG组+TTR、LG缺氧组+TTR、HG组+TTR、HG缺氧组+TTR hRPEC生长指数均较LG组、LG缺氧组、HG组、HG缺氧组略高,但差异无统计学意义(P>0.05).共培养与单独生长细胞相比,共培养hRPEC对hREC生长有显著抑制作用,差异有统计学意义(LG组:F=15.711,P<0.05;LG缺氧组:F=45.659,P<0.05;HG组:F=7.857,P<0.05;HG缺氧组:F=6.348,P<0.05).结论 高糖缺氧环境下TTR对hREC生长有抑制作用.
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重庆地区汉族人群增生型糖尿病视网膜病变患者补体C5基因单核苷酸多态性的遗传易感性研究
目的 观察重庆地区汉族人群增生型糖尿病视网膜病变(PDR)患者C5基因单核苷酸多态性(SNP)的遗传易感性.方法 400例临床检查确诊的2型糖尿病(T2DM)患者为病例组,选取年龄、性别匹配的正常人群600名为正常对照组.病例组采用早期糖尿病视网膜病变治疗研究组诊断标准对眼底病变进行判断,其中PDR患者8例.病例组、正常对照组受试者均为汉族.通过连锁不平衡分析筛选出C5基因与免疫相关的代表性SNP位点rs2269067、rs7040033、rs7027797,在上述3个SNP位点附近根据TagSNP选择1个SNP位点rs1017119,终4个SNP位点纳入研究.抽取受试者外周静脉血,提取DNA.采用限制性片段长度多态性聚合酶链反应对SNP基因进行分型;酶链免疫吸附测定法检测血浆中补体C5蛋白浓度.结果 病例组PDR患者与正常对照组受试者C5基因rs7040033、rs1017119、rs7027797位点G、CC、CG、GG基因型、等位基因频率比较,差异无统计学意义(P>0.05).病例组PDR患者血浆中补体C5蛋白浓度表达较正常对照组受试者明显升高,差异有统计学意义(P=0.0004);C5基因rs2269067位点GG基因型PDR患者血浆中补体C5蛋白浓度表达较CG、CC基因型PDR患者增高,差异有统计学意义(P=0.003、0.001).病例组PDR患者C5基因rs2269067位点GG基因型频率较正常对照组受试者明显增高,差异有统计学意义(Pc=3.4×10-5,比值比=1.87,95%可信区间为1.43~2.44;P=3.1×10-6);G、CC、CG基因型、等位基因频率比较,差异无统计学意义(P=1.4×10-4、1.000、1.0×10-6).结论 C5基因rs2269067位点GG基因型与重庆地区T2DM患者PDR发病相关.
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体外反搏治疗非增生型糖尿病视网膜病变的疗效观察
目的 观察体外反搏(ECP)治疗非增生型糖尿病视网膜病变(NPDR)的临床疗效.方法 前瞻性随机病例对照研究.临床确诊为NPDR的83例166只眼纳入研究.按就诊日期奇偶数顺序将患者随机分为ECP治疗组(ECP组)和常规药物治疗组(药物组),分别为42例84只眼、41例82只眼.两组患者的血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、眼动脉和视网膜中央动脉收缩期峰值血流速度(PSV)、舒张末期速度(EDV)、阻力指数(RI)、矫正视力、糖尿病视网膜病变(DR)分期比较,差异均无统计学意义(P>0.05).两组患者均定期给予糖尿病生活管理和宣教.药物控制血糖<8.0 mmol/L;HbA1c<7.5%;血压<140/90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa);LDL-C<3.1 mmol/L.ECP组在药物组基础上加用ECP治疗.气囊压力0.35~0.45 kg/cm2,40 min/次,1次/d.以35 d为1个疗程,每年进行1个疗程,共治疗3年.以治疗3年后末次随访为疗效判定时间点,对比分析患者治疗前后血糖、HbA1c、血压、LDL-C、矫正视力、眼底变化情况以及末次随访时患眼眼动脉和视网膜中央动脉PSV、EDV、R1等血流动力学指标.以视力提高、稳定、下降判定视力变化;以眼底病变改善、稳定、恶化判定眼底变化.视力提高或无变化、眼底改善或稳定均视为治疗有效.结果 末次随访时,两组患者血糖、HbA1c、血压、LDL-C比较,差异均无统计学意义(P>0.05).ECP组患眼眼动脉、视网膜中央动脉PSV、EDV明显高于药物组,RI明显低于药物组,差异均有统计学意义(P<0.05).ECP组、药物组患眼视力治疗有效率分别为91.67%、30.49%;两组患眼视力治疗有效率比较,差异有统计学意义(x2=65.56,P<0.05).ECP组、药物组患眼眼底治疗有效率分别为92.86%、48.78%;两组患眼眼底治疗有效率比较,差异有统计学意义(x2=43.38,P<0.05).随访观察期间,ECP组1只眼发生增生型DR(PDR),占1.19%;药物组6只眼发生PDR,占7.32%.两组PDR发生率比较,差异有统计学意义(x2=3.87,P<0.05).ECP组ECP治疗过程中,2例患者双下肢皮肤出现小水泡,给予碘伏涂擦后痊愈,不影响治疗.其余患者未见与治疗相关的并发症发生.结论 ECP治疗NPDR,可提高患眼眼动脉和视网膜中央动脉PSV、EDV,降低RI;提高视力,改善眼底状况,降低PDR的发生率.
关键词: 糖尿病视网膜病变/治疗 反搏动术 -
全视网膜激光光凝对增生型糖尿病视网膜病变视网膜前膜中环氧化酶-2、血管内皮生长因子表达的影响
目的 观察全视网膜激光光凝(PRP)对增生型糖尿病视网膜病变(PDR)患者视网膜前膜组织中环氧化酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 临床检查确诊并接受玻璃体切割手术治疗的PDR患者35例35只眼纳入研究.根据手术前是否接受过PRP治疗将患者分为非光凝组和光凝组,分别为19例19只眼和16例16只眼.收集行玻璃体切割手术剥离的视网膜前膜病理标本,苏木精-伊红染色光学显微镜观察其组织病理特征;CD34单克隆抗体、COX-2单克隆抗体、VEGF单克隆抗体、链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法免疫组织化学方法测定视网膜前膜微血管密度(MVD)和COX-2、VEGF表达.结果 非光凝组患眼视网膜前膜大而肥厚,纤维组织结构内可见数量较多、管径较大的新生血管;光凝组患眼视网膜前膜相对较薄,可见散在、管径较小的新生血管.非光凝组、光凝组患眼视网膜前膜平均MVD分别为7.42±1.39、4.56士1.22;非光凝组患眼MVD数量明显高于光凝组,差异有统计学意义(t=6.41,P<0.001).非光凝组患眼视网膜前膜CD34(t=6.147)、COX-2(t=5.944)、VEGF(t=7.445)表达明显高于光凝组,差异均有统计学意义(P<0.001).结论 PRP能有效抑制PDR视网膜前膜中COX-2、VEGF表达.
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577、532nm激光全视网膜激光光凝治疗非增生型糖尿病视网膜病变疗效比较
目的 对比观察577、532 nm波长激光全视网膜激光光凝(PRP)治疗重度非增生型糖尿病视网膜病变(NPDR)的疗效.方法 前瞻性临床对照研究.临床确诊的重度NPDR患者23例41只眼纳入研究.根据接受治疗的激光波长,随机数字表法将患眼分为577 nm组和532 nm组,分别为11例20只眼和12例21只眼.分别使用577、532 nm激光单点模式行PRP.记录两组激光功率、光斑点数、能量密度.治疗后1d,1、3、6、12个月行佳矫正视力(BCVA)、散瞳后间接检眼镜、视野、全视野闪光视网膜电图(F-ERG)、光相干断层扫描(OCT)检查.观察治疗后BCVA、30°~60°环形范围内视野平均阈值敏感度,F-ERGa、b波振幅、平均黄斑中心凹厚度(CMT);治疗后6个月行荧光素眼底血管造影(FFA)检查,观察患眼新生血管及无灌注区变化情况.以BCVA提高或不变为治疗有效.结果 两组患眼治疗有效率分别为85.0%、23.8%;治疗有效率比较,差异有统计学意义(x2=15.43,P<0.05).两组患眼视野平均阈值敏感度及F-ERG a、b波振幅治疗后1 d均较治疗前1d降低,差异均有统计学意义(F=8.68、7.57、4.52,P<0.05);3、6、12个月,视野平均阈值敏感度(t=2.41、3.48、1.23)及F-ERG a、b波振幅(a波:t=5.82、4.45、7.83;b波:t=5.40、3.23、4.67)提高值比较,差异均有统计学意义(P<0.05).治疗后6个月,两组患眼均未出现新生血管及无灌注区.577 nm组、532 nm组平均激光功率分别为(436.25±54.65)、(446.43±35.61) mW;平均激光光斑点数分别为(1 952.95±299.09)、(2 119.05±302.69)点;平均能量密度分别为(7.60±1.30)、(7.60±3.00) mW×ms/μm2.两组激光功率(t=1.35)、光斑点数(t=2.85)、能量密度(t=1.99)比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 与532 nm波长激光比较,577 nm波长激光治疗有效率高,视功能损伤程度较小.
关键词: 糖尿病视网膜病变/治疗 激光凝固术 -
FTY720对糖尿病大鼠视网膜血管内白细胞粘附和血管通透性的影响
目的 观察探讨FTY720对糖尿病大鼠视网膜血管内白细胞粘附和血管通透性的影响及机制.方法 雄性Wistar大鼠90只,随机分为正常对照组、糖尿病组和FTY720组,每组30只.糖尿病组和FTY720组大鼠采用一次性腹腔注射链脲佐菌素的方法建立糖尿病模型.建模成功后,FTY720组大鼠以0.3 mg/kg的剂量灌胃给予FTY720,1次/d,连续3个月.于FTY720组大鼠干预后3个月,3组大鼠均用于相关实验.采用免疫组织化学染色法观察大鼠视网膜细胞间粘附分子1(ICAM-1)和血管细胞粘附分子1(VCAM-1)的表达,并计数阳性细胞数;荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测大鼠视网膜ICAM-1、VCAM-1的mRNA表达;异硫氰酸荧光素标记的刀豆素蛋白灌注染色法检测大鼠视网膜血管内白细胞粘附情况;伊凡思蓝(EB)灌注染色法观察大鼠视网膜EB渗漏情况并定量;免疫荧光染色法检测视网膜炎性细胞浸润情况.结果 糖尿病组大鼠视网膜ICAM-1(t=12.81)、VCAM-1(t=11.75)阳性细胞数及ICAM-1(t=16.14)、VCAM-1(t=9.59)mRNA表达均较正常对照组明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05);FTY720组大鼠视网膜ICAM-1(t=-9.93)、VCAM-1(t=-6.61)阳性细胞数及ICAM-1(t =-15.28)、VCAM-1(t=一6.10)mRNA表达较糖尿病组明显减少,差异有统计学意义(P<0.05).糖尿病组大鼠视网膜血管内粘附的白细胞计数(t=16.32)及平均EB渗漏量(t=17.83)较正常对照组明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);FTY720组大鼠视网膜血管内粘附的白细胞计数(t=-9.93)及平均EB渗漏量(t=-11.82)较糖尿病组明显减少,差异有统计学意义(P<0.05).糖尿病组大鼠视网膜可见大量CD45阳性的白细胞浸润,其中CD11b阳性的巨噬细胞和(或)活化的小胶质细胞数量明显增多.FTY720组大鼠视网膜可见少量CD45阳性的白细胞浸润以及少量CD11b阳性的巨噬细胞和(或)活化的小胶质细胞.结论 FTY720可减少糖尿病大鼠视网膜血管内白细胞粘附,降低血管通透性.其机制可能与下调视网膜ICAM-1和VCAM-1的表达有关.
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烟酸对糖尿病大鼠血视网膜屏障的影响及其机制研究
目的 观察探讨烟酸对糖尿病大鼠血视网膜屏障(BRB)的影响及机制.方法 采用随机数字表法将60只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(CON组)、糖尿病模型对照组(DM组)及烟酸处理组(NA组),每组20只.DM组、NA组大鼠尾静脉注射链脲佐菌素溶液建立糖尿病模型.建模成功后第7天,NA组大鼠以40 mg/kg的剂量灌胃给予烟酸,1次/d,持续灌胃3个月,CON组、DM组大鼠正常喂食水.于NA组大鼠灌胃3个月后,各组大鼠检测血清总胆固醇(TC)以及高密度脂蛋白(HDL)含量;分别作视网膜切片苏木精-伊红染色,观察视网膜组织病理学改变;作视网膜铺片,行伊凡思蓝(EB)灌注观察大鼠视网膜EB渗漏量;定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测大鼠视网膜中闭合蛋白(Occludin)、封闭蛋白(Claudin)-5、紧密连接蛋白(ZO)-1、烟酸受体G蛋白偶联受体109A(GPR109A)的mRNA相对表达量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠视网膜中GPR109A、白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α蛋白相对表达量.结果 与CON组比较,DM组大鼠血清TC含量明显升高,HDL含量明显降低,差异均有统计学意义(t=4.034、5.831,P<0.05).与DM组比较,NA组大鼠血清TC含量明显降低,HDL含量明显升高,差异均有统计学意义(t=6.868、3.369,P<0.05).光学显微镜观察发现,CON组大鼠视网膜各层结构清晰,细胞排列整齐、形态正常;DM组大鼠视网膜各层结构变薄,细胞排列紊乱,细胞核肿胀,部分血管明显扩张;NA组大鼠视网膜结构整齐,细胞排列渐规则.DM组EB平均渗漏量较CON组明显增高,差异有统计学意义(t=24.712,P<0.05);NA组EB平均渗漏量较DM组明显减少,差异有统计学意义(t=16.414,P<0.05).DM组大鼠视网膜Occludin、Claudin-5、ZO-1相对表达量较CON组明显降低,差异有统计学意义(t=11.422、12.638、12.060,P<0.05);NA组大鼠视网膜Occludin、Claudin-5、ZO-1mRNA相对表达量较DM组明显增高,差异有统计学意义(t=5.278、3.952、8.030,P<0.05).NA组大鼠视网膜GPR109A mRNA相对表达量较DM组明显增高,差异有统计学意义(t=5.053,P<0.05).DM组大鼠视网膜GPR109A、IL-6、TNF-α蛋白相对表达量较CON组明显增高,差异有统计学意义(t=4.915、11.106、6.582,P<0.05);NA组大鼠视网膜GPR109A蛋白相对表达量较DM组明显增高,差异有统计学意义(t=5.806,P<0.05);IL-6、TNF-α蛋白相对表达量较DM组明显降低,差异有统计学意义(t=10.131、5.017,P<0.05).结论 烟酸对糖尿病大鼠BRB有保护作用,其机制可能与上调GPR109A表达,抑制炎症反应有关.
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为我国眼科学发展作出卓越贡献的李凤鸣教授
李凤鸣,女,出生于1915年8月15日,四川省成都市人.1941年毕业于华西协和大学医学院,获医学博士学位.在华西协和大学医学院学习期间,李凤鸣是陈耀真教授的高足;毕业后留校任眼科住院医师、总住院医师、主治医师、讲师.1947年赴英国伦敦大学皇家眼科研究所留学,考获伦敦眼内科、眼外科专科学位(D.O.M.S.London).1950年初回国,毕华德教授聘留李凤鸣为北京医学院(现为北京大学医学部)教授.
关键词:
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
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2015 | 01 02 03 04 05 06 |
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2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 |
1998 | 01 02 03 04 |