中华眼底病杂志
Chinese Journal of Ocular Fundus Diseases 중화안저병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1005-1015
- 国内刊号： 51-1434/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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特发性黄斑裂孔自发愈合一例
患者女,62岁.因右眼视力下降,视物变形5 d就诊.眼部检查:右眼视力0.1,+0.75DS～-0.75DC×95°矫正0.2,左眼视力0.4,+1.25DS～-1.00DC×90°矫正0.6.
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半剂量维替泊芬光动力疗法治疗纤维蛋白沉积为主的中心性浆液性脉络膜视网膜病变二例
例1患者男,46岁.凶左眼反复发作视力下降伴眼前雾视遮挡感1年于2010年1月5日来我院就诊.患者既往曾行荧光素眼底血管造影(FFA)及光相干断层扫描(OCT)检查,诊断为左眼中心性浆液性脉络膜视网膜病变(CSC).渗漏点位于黄斑拱环颢上缘.
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特发性黄斑裂孔手术后迟发愈合一例
患者女,60岁.因左眼视力下降、视物变形20 d于2010年4月29日来我院就诊.右眼曾诊断为特发性黄斑裂孔,未给予治疗.
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结核性脉络膜炎一例
患者男,24岁.因右眼转动性痛5 d,右眼红3 d,视力下降1 d来我院就诊.1年前凶右眼红、视力下降在当地医院诊断为右眼葡萄膜炎,接受妥布霉素地塞米松滴眼液滴眼及口服药物治疗,具体治疗方案不详;半个月后眼红消失,视力恢复正常.
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外伤性睫状体脱离伴视盘水肿误诊为假性视神经炎一例
患者男,38岁.因双眼拳击伤后视物不清半年于2007年12月13日来我院就诊.患者半年前曾被人拳击伤双眼后,于当地医院住院诊治,给予药物治疗后自觉视力有所恢复,但仍有视物不清,就诊于多家医院,均未见好转.
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视网膜中央静脉阻塞玻璃体腔注射曲安奈德后发生睫状视网膜动脉阻塞一例
患者女,28岁.因左眼视物模糊1个月,加重1周于2010年5月18日来我院就诊并收入院.全身检查未见异常.眼部检查:右眼视力1.0,左眼视力0.6,不能矫正.
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双眼脉络膜结核瘤一例
患者男,20岁.凶右眼视力下降1个月,伴眼红4 d于2010年6月到本院就诊.眼部检查:视力:右眼手动/眼前,左眼0.04,均不能矫正.眼压:右眼11.4 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),左眼14.7 mm Hg.
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3期特发性黄斑裂孔自发闭合一例
患者男,68岁.因左眼视力下降伴视物变形、变小2个月于2009年12月8日来我院就诊.无眼外伤史,全身检查无异常.
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Y27632体外诱导视网膜色素上皮细胞转分化为神经元样细胞的初步研究
目的 探讨Y27632在体外诱导成人视网膜色素上皮(RPE)细胞转分化为神经元样细胞的可行性.方法 取生长良好的第3～6代成人RPE接种于6孔培养板,细胞贴壁生长后分为对照组和实验组.对照组培养基为2%胎牛血清(FBS)+Dulbecco改良Eagle培养基(DMEM)/F12培养液,实验组在此培养基中加入10 μmol/L Y27632.于诱导3、6 h和1、3、5、7 d观察细胞形态,并用细胞免疫荧光染色法鉴定诱导后3 d对照组和实验组角蛋白CK18、微管相关蛋白Map2、神经丝蛋白NF200、Pax6的阳性表达率,两组间的比较采用x2检验.结果 实验组经诱导后RPE细胞发出轴突样突起并相互连接成网状,呈现典型的神经元细胞形态,占50.1%.对照组RPE和实验组细胞角蛋白表达阳性率分别为93.97%和43.88%,两组比较差异有统计学意义(x2=64.763,P＜0.01);Map2对照组和实验组阳性率分别为4.49%和31.90%,两组比较差异有统计学意义(x2=23.634,P＜0.01);NF200对照组阳性表达率为22.37%,但阳性表达细胞形态为类圆形,实验组阳性率表达为57.45%,大量细胞发出轴突样突起,两组比较,差异有统计学意义(x2=21.261,P＜0.01);Pax6对照组和实验组细胞阳性率分别为8.33%和65.79%,两组比较,差异有统计学意义(x2=25.946,P＜0.01).结论 Y27632体外诱导成人RPE细胞出现神经元样细胞,是一种可行的诱导方法.
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川芎嗪对氧诱导视网膜病变中视网膜神经细胞凋亡的抑制作用
目的 观察川芎嗪(TMP)对氧诱导视网膜病变(OIR)中视网膜神经细胞凋亡的抑制作用.方法 48只C57BL/6新生幼鼠随机分为正常对照组、OIR对照组及OIR药物组,分别为18、18、12只.正常对照组在正常空气环境中饲养.OIR对照组、OIR药物组幼鼠于出生后7 d置于含氧体积分数(75±3)%的氧气箱中连续生活5 d;出生后12 d,幼鼠回到正常空气环境中饲养,建立OIR模型.出生后12～16d,OIR药物组按200 mg/kg的剂量腹腔注射TMP,1次/d;正常对照组、OIR对照组同时注射相同体积的含0.1%二甲基亚砜(DMSO)的生理盐水.出生后12、14、17 d,摘除幼鼠眼球作石蜡切片并行苏木精-伊红(HE)和脱氧核苷酸末端转移酶介导缺口末端标记(TUNEL)染色.观察视网膜无灌注区形态学变化,检测视网膜神经细胞凋亡数量.结果 正常对照组幼鼠视网膜各层结构清晰.出生后12 d,OIR对照组幼鼠视网膜内核层(INL)可见少量染色质凝聚的细胞核.出生后14 d,OIR对照组幼鼠视网膜INL可见大量染色质凝聚的细胞核,OIR药物组幼鼠视网膜INL均可见少量染色质凝聚的细胞核.出生后17 d,OIR对照组幼鼠视网膜INL、内丛状层(IPL)和外丛状层(OPL)厚度变薄;OIR药物组幼鼠视网膜中周部INL、IPL和OPL厚度较正常对照组薄,较OIR对照组厚.出生后12 d,OIR对照组幼鼠视网膜TUNEL阳性细胞数量为正常对照组的6倍,差异有统计学意义(t=9.432,P＜0.001).出生后14 d,3组幼鼠视网膜TUNEL阳性细胞数量比较,差异有统计学意义(F=587.217,P＜0.001);OIR对照组幼鼠视网膜TUNEL阳性细胞数量为正常对照组的28倍,差异有统计学意义(t=49.813,P＜0.001);OIR药物组幼鼠视网膜TUNEL阳性细胞数量较OIR对照组减少了82.3%,差异有统计学意义(t=42.434,P＜0.001).出生后17 d,3组幼鼠视网膜TUNEL阳性细胞数量比较,差异无统计学意义(F=587.217,P>0.05).结论 TMP能明显抑制OIR中视网膜神经细胞凋亡.
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家族性渗出性玻璃体视网膜病变的荧光素眼底血管造影特征及其诊断价值
目的 观察家族性渗出性玻璃体视网膜病变(FEVR)的荧光素眼底血管造影(FFA)特征,评价FFA对FEVR的诊断价值.方法 经临床检查诊断为FEVR的患儿34例68只眼及其父母64名128只眼纳入本研究.所有受检者均采用裂隙灯显微镜检查眼前节、间接检眼镜检查眼底.患儿同时应用RetcamⅡ视网膜成像系统检查眼底,患儿父母同时行佳矫正视力检查.根据以上检查表现,对患儿及其父母行FEVR分期.采用RetcamⅡ视网膜成像系统在全身麻醉状态下对患儿行FFA检查;用海德堡HR2眼底血管造影设备对患儿父母行常规FFA检查.观察患儿及其父母不同分期FEVR的FFA特征.结果 患儿68只眼中,正常者3只眼,占4.41%;1期4只眼,占5.88%;2期7只眼,占10.29%;3期2只眼,占2.94%;4期8只眼,占11.76%;5期44只眼,占64.71%.患儿父母128只眼中,正常者74只眼,占57.81%;1期51只眼,占39.84%;2期1只眼,占0.78%;A;5期2只眼,占1.56%.患儿FFA检查发现,1期主要表现为视网膜血管发育不完全,未发育至周边即终止,视网膜周边无灌注.2期在1期FFA表现的基础上,在视网膜异常吻合处有新生血管形成和(或)视网膜渗出异常.3期在2期FFA表现的基础上,存在玻璃体牵引诱发的周边视网膜脱离,但未累及黄斑.4期主要表现为累及黄斑的视网膜脱离.5期主要表现为全视网膜脱离.患儿父母FFA检查发现,1期主要表现为视网膜血管近赤道部突然中止,出现周边无灌注区.2期在1期FFA表现的基础上,在视网膜无灌注区附近有动静脉短路和新生血管形成和(或)视网膜下渗漏.5期主要表现为眼球萎缩.结论 不同分期的FEVR存在不同程度的FFA特征表现;FFA检查可以发现FEVR患者的早期眼底改变,具有重要的诊断价值.
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转甲状腺素蛋白作为高度近视血清潜在分子标记物的研究
目的 观察转甲状腺素蛋白(TTR)在高度近视患者血清及玻璃体中的异常表达.方法 经检影验光、裂隙灯显微镜和间接检眼镜眼底检查,Iol-Master测量眼轴后确诊的116例高度近视患者(患者组)纳入研究.其中,男性50例,女性66例;平均年龄(49.7±12.3)岁,平均屈光度(-10±4.4.2)D.选取同期健康检查者86名为正常对照组.其中,男性42名,女性44名;平均年龄(48.5±10.5)岁.根据间接检眼镜及光相干断层扫描(OCT)检察结果,将眼底病变分为黄斑中心凹脱离、黄斑裂孔、脉络膜新生血管、黄斑表面膜、瘢痕萎缩、眼底未见明显病理改变等情况.所有受试者抽取外周静脉血2 ml,制备血清样本.另外选择合并黄斑中心凹脱离、黄斑裂孔的高度近视患者20例20只眼,行玻璃体切割手术前采集玻璃体样本.患者组、正常对照组各选取16份血清样本进行线性离子阱质谱(LTQ-MASS)分析.并采用蛋白免疫印迹(Western blot)及酶联接免疫吸附测定(ELISA)方法对患者组100份血清和正常组80份血清中TTR含量进行测定.再对玻璃体样本20份和对应血清样本进行ELISA检测,同时观察手术后视力与玻璃体中TTR含量之间的关系.结果 患者组和正常对照组血清样本LTQ-MASS检测出4种差异蛋白.其中,患者组TTR含量较正常对照组TTR含量明显升高.Western blot检测结果显示,患者组血清中TTR表达较正常对照组血清TTR表达明显增高,差异有统计学意义(t=3.68,P＜0.05).ELISA检测结果显示,患者组中伴黄斑脱离及黄斑裂孔者血清和玻璃体中TTR含量明显高于正常对照组,差异有统计学意义(F=9.28,P＜0.01).手术后视力恢复较好者玻璃体中TTR含量较高.结论 TTR在高度近视患者血清及玻璃体中表达较正常组明显增高,且与高度近视眼底表现相关.
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早产儿视网膜病变激光光凝治疗后视网膜功能发育状况观察
目的 观察早产儿视网膜病变(ROP)患儿视网膜激光光凝治疗后的视网膜功能发育状况.方法 对30例患阈值期ROP并成功接受视网膜激光光凝治疗的早产儿(病例组)和30例无ROP早产儿(对照组)进行闪光视网膜电图(F-ERG)检查,记录视杆细胞反应、视锥细胞反应、大混合反应及振荡电位.结果 与对照组比较,病例组视杆细胞反应振幅明显降低(t=-2.385)、潜伏期明显延长(t=-2.799),差异有统计学意义(P＜0.05);大混合反应a、b波振幅降低,与对照组比较,差异有统计学意义(t=-2.967,-4.037;P＜0.05);两组间大混合反应的b/a波振幅比值(t=-1.402)、潜伏期(t=-1.637,0.465)比较,差异无统计学意义(P>0.05).两组间视锥细胞反应a波潜伏期(t=1.222,)和振幅(t=-0.636)、b波振幅(t=-1.927)比较,差异无统计学意义(P>0.05).病例组视锥细胞反应b波潜伏期较对照组延长,差异有统计学意义(t=2.296,P＜0.05);振荡电位幅值较对照组降低,差异有统计学意义(t=-2.466,P＜0.05)).结论 ROP患儿激光光凝治疗后,视网膜视锥细胞功能发育与正常早产儿无差异,视杆细胞功能发育落后于正常早产儿.
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病理性近视继发中心凹视网膜劈裂的固视特点
目的 观察病理性近视继发中心凹视网膜劈裂的固视特点.方法 屈光度≥-6.00 D、光相干断层扫描(OCT)检查证实有黄斑中心凹视网膜劈裂的患者36例42只眼纳入本研究.其中,合并中心凹处视网膜脱离者11只眼,合并黄斑裂孔者12只眼,无视网膜脱离及黄斑裂孔者19只眼;并以此分为3组.采用MP-1微视野计对3组患者行固视检查,记录受检眼固视点位置和2°视野范围内固视稳定性.结果 合并中心凹处视网膜脱离组及合并黄斑裂孔组患者偏心固视形成在中心凹上方;无视网膜脱离及黄斑裂孔组患者自然形成固视位置位于中心凹处视网膜.合并中心凹处视网膜脱离组、合并黄斑裂孔组、无视网膜脱离及黄斑裂孔组2°视野范围内固视稳定性分别为(23±4)%、(59±6)%、(91±11)%,组间比较差异有统计学意义(F=243.47,P＜0.01).结论 病理性近视继发中心凹视网膜劈裂无视网膜脱离及黄斑裂孔患者固视位置位于中心凹处,未形成偏心同视且同视稳定;合并中心凹处视网膜脱离及黄斑裂孔患者固视位置均位于上方视网膜,形成偏心同视.
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白内障手术后糖尿病视网膜病变进展的机制和防治研究
糖尿病患者往往同时罹患糖尿病视网膜病变(DR)和糖尿病性白内障,白内障手术后DR进展的机制及防治研究成为关注的热点.白内障手术方式与DR的进展相关,手术技术的完善使DR进展的风险降低;炎症损伤、视神经视网膜缺血性损伤、机械牵拉、视网膜光损伤是白内障手术致DR进展的可能机制.手术前完善细致的眼科和全身检查,对DR状况正确而客观的评估,以及血糖的控制情况,手术前后合理的眼内激光光凝治疗,对手术后明显降低DR进展具有重要意义.近年来玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子(VEGF)药物成为降低DR进展研究的热点.随着白内障手术技术及方式的日臻完善,对白内障手术后DR进展机制及防治研究的不断深入,相关药物应用及防治措施的实施,白内障手术后DR进展将得到有效控制.
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内皮祖细胞与新生血管性眼病的关系
内皮祖细胞(EPC)是一种成年个体骨髓中的前体细胞,它具有良好的增生潜能.EPC不仅参与受损血管内皮修复,而且参与病理性新生血管形成.新生血管性眼病是因局部缺血、缺氧导致的眼部新生血管形成为主要病理改变的一类疾病,包括糖尿病视网膜病变、老年性黄斑变性、早产儿视网膜病变及角膜新生血管等.通过研究EPC与常见新生血管性眼病的关系对于深入了解眼部新生血管的发病机制及治疗具有重要的意义.
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增生型糖尿病视网膜病变玻璃体液白介素-18和血管内皮生长因子的定量分析
研究表明,炎症因子和血管反应是增生型糖尿病视网膜病变(PDR)发生、发展的关键机制[1].白介素-18(IL-18)是由活化巨噬细胞、上皮细胞或内皮细胞等产生的一种炎前因子,可以通过诱导血管内皮生长因子(VEGF)的表达,增加血管通透性[2].
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视盘倾斜综合征临床特征初步观察
视盘倾斜综合征(TDS)又称为节段性视神经发育不全(segmental optic nerve hypoplasia),为一种先天性视盘发育异常疾病,视盘沿长轴倾斜,一侧较低、对侧降起,呈"D"形或横椭圆形,伴有视盘旁弧形斑及局限性视网膜、脉络膜、视网膜色素上皮(RPE)发育不良,可单眼或双眼同时发病,男女患病比率无显著差异,亦无遗传倾向[1,2].
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早产儿视网膜病变筛查与高危因素分析
早产儿视网膜病变(ROP)是一种未成熟或低出生体重儿发生的一种视网膜增生性病变.其确切病因尚未完全明了,发生率也因各国各地区早产儿出生后的监护水平不同而存在差异.为了探讨ROP形成的危险因素,同时对ROP筛查标准进行简单评估,我们对一组符合ROP筛查标准的早产儿进行了筛查,现将结果报道如下.
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血浆D-二聚体及纤维蛋白原与糖尿病视网膜病变关系的研究
文献报道,糖尿病视网膜病变(DR)的发生可能与糖尿病患者血液处于高凝状态,有血栓形成倾向有关[1].纤维蛋白原(Fg)水平反映体内血凝状态,是糖尿病血管病变的独立危险因子[2].
关键词： 糖尿病视网膜病变/病理生理学 纤维蛋白原 -
老年性黄斑变性治疗方法试验比较的启示
老年性黄斑变性(AMD)治疗方法试验比较(CATT)结果显示,倍伐单抗(商品名Avastin)和雷珠单抗按照相同的给药计划给药,临床观察12个月,患者视力效果等同.雷珠单抗按需求给药组在视力上与每一个月给药组等同.倍伐单抗是一个对抗血管内皮生长因子(VEGF)的全长单克隆抗体(MAb),能够对抗VEGF所有有生物活性的亚型,阻止VEGF和受体结合;雷珠单抗是把倍伐单抗和抗原结合部的片段分离出来,在临床上完成了4期Ⅰ/Ⅱ观察的制剂.二者在价格上悬殊巨大,倍伐单抗50美元/支,而雷珠单抗2000美元/支.在如此价格差距下,如果倍伐单抗能够改善视力和黄斑解剖,其临床应用的性价比会优于雷珠单抗.CATT研究结果支持全球继续使用玻璃体腔入路的给药途径使用倍伐单抗作为对雷珠单抗的一种廉价选择.
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正确合理使用糖皮质激素:一个眼底病治疗中仍需重视的问题
糖皮质激素是临床上治疗眼底疾病的重要手段之一,除了抑制炎症反应以外,近年来也被用来治疗各种病因引起的黄斑水肿、脉络膜新生血管等;为增加局部药物浓度,减少全身副作用,给药途径也更多地采用球周和玻璃体腔注射等.但是随着该类药物的应用范围扩大,由此而引起的临床问题也逐渐增多.正确合理使用糖皮质激素,仍然是一个眼底病治疗中值得重视的问题.临床医生在决定应用糖皮质激素治疗眼底病之前,应尽可能明确疾病诊断,充分了解糖皮质激素的药理特点,正确掌握适应证,明确并发症和禁忌症,重视球周和玻璃体腔注射等局部给药途径的局部和全身影响,从而充分发挥糖皮质激素的治疗作用,大限度地减少其并发症的发生.
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2型糖尿病患者糖尿病视网膜病变不同时期外周血内皮祖细胞的数量变化
目的 观察2型糖尿病患者糖尿病视网膜病变(DR)不同时期外周血内皮祖细胞(EPCs)的数量变化.方法 临床确诊为2型糖尿病的60例患者纳入研究.根据眼底及荧光素眼底血管造影(FFA)检查结果,将患者分为无视网膜病变(NDR)组、非增生型DR(NPDR)组及增生型DR(PDR)组,每组各20例.选择同期门诊体检正常者20名作为对照组.抽取所有受检者晨起空腹静脉血6 ml,采用流式细胞仪检测,并比较4组受检者外周血EPCs数量的变化情况.结果 对照组、NDR、NPDR及PDR组受检者外周血EPCs数量分别为(0.0179±0.0047)%、(0.0151±0.0086)%、(0.0123±0.1137)%、(0.0316±0.0294)%;PDR组受检者外周血EPCs数量较其他3组高,差异有统计学意义(x2=43.780,P＜0.05);NDR、NPDR组受检者外周血EPCs数量略低于对照组,差异无统计学意义(x2=5.244,P=0.73);NPDR组受检者外周血EPCs数量低于NDR组,但差异也无统计学意义(x2=6.016,P=0.12).结论 NDR、NPDR患者外周血EPCs数量降低,PDR患者外周血EPCs数量显著增高.
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鼠神经生长因子对早期糖尿病大鼠玻璃体中感光细胞间维生素A类结合蛋白含量的影响
目的 观察玻璃体腔注射鼠神经生长因子(NGF)对早期糖尿病大鼠玻璃体中感光细胞间维生素A类结合蛋白(IRBP)含量的影响.方法 Sprague-Dawley雄性大鼠96只,随机分为正常对照组(A 组)及实验组,分别为24、72只.实验组采用链脲佐菌霉素(STZ)一次性腹腔注射制作糖尿病动物模型,再随机分为糖尿病阳性对照组(B组)、糖尿病玻璃体腔生理盐水注射组(C组)和糖尿病玻璃体腔鼠NGF注射组(D组),每组24只大鼠.A组及B组建模后不给予任何干预;C组注射生理盐水4μl,1次/周;D组注射0.5μg/μl的鼠NGF 4 μl,1次/周.注射后2、4、6、8周,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测大鼠玻璃体中IRBP含量;作石蜡切片行苏木精-伊红(HE)染色,光学显微镜观察视网膜结构;作超微切片,透射电子显微镜观察视网膜超微结构.结果 注射后2周,A、B、C、D组大鼠玻璃体中IRBP含量比较,差异无统计学意义(F=2.833,P=0.052).注射后4、6、8周,A、B、C、D组大鼠玻璃体中IRBP含量比较,差异均有统计学意义(F=22.252,108.459,105.726;P值均=0.000).A组组内注射后不同时间点大鼠玻璃体中IRBP含量比较,差异无统计学意义(F=1.462,P=0.241);B、C、D组组内注射后不同时间点大鼠玻璃体中IRBP含量比较,差异均有统计学意义(F=150.98,63.519,64.604;P值均=0.000).光学显微镜观察发现,A组大鼠视网膜各层组织层次清楚,排列整齐.注射后2、4周,B、C、D组大鼠视网膜结构较A组无明显改变.注射后8周,B、C、D组大鼠视网膜厚度变薄.透射电子显微镜观察发现,A组大鼠视细胞外节膜盘结构清晰,排列规则.注射后2周,B、C、D组大鼠视细胞外节膜盘结构清晰,排列规则整齐.注射后4周,B、C、D组大鼠视细胞外节膜盘局部模糊不清,间隙略有扩大.注射后8周,B、C组大鼠视细胞外节膜盘局部模糊不清,间隙扩大,部分出现溶解、断裂;D组大鼠视细胞外节膜盘局部模糊不清,间隙扩大,未见明显溶解断裂.结论 玻璃体腔注射鼠NGF可以有效稳定糖尿病大鼠早期玻璃体中IRBP的含量.
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缺氧诱导因子-1α小干扰RNA对糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子mRNA抑制作用的动态观察
目的 观察缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)特异性小干扰RNA(siRNA)对糖尿病大鼠视网膜组织中血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达的抑制作用.方法 随机对照研究.以pSilencer 2.1-U6neo为质粒载体,构建HIF-1α siRNA重组质粒.雄性Sprague-Dawley大鼠54只,随机分为正常对照组和实验组,分别为15、39只大鼠.实验组大鼠尾静脉注射链尿佐菌素(STZ)诱导建立糖尿病动物模型,再分为糖尿病模型组、空载体组和基因治疗组,分别为15、12、12只大鼠.脂质体Lipofectamine TM 2000介导,空载体组和基因治疗组分别转染pSilencer空载体质粒和HIF-1αsiRNA重组质粒,糖尿病模型组和正常组对照组不做转染.采用实时逆转录(RT)-聚合酶链式反应(PCR)检测各组大鼠VEGF mRNA的表达.分别于干扰后24、48、72 h,1周时计算VEGF mRNA的抑制效率.采用单因素方差分析和LSD-t检验进行统计学分析.结果 HIF-1α siRNA重组质粒经酶切、测序鉴定,确定为目的 序列.实时RT-PCR检测结果显示,正常对照组仅见弱的VEGF mRNA表达,糖尿病模型组及空载体组表达明显上调,基因治疗组表达下调;各时间点空载体组与糖尿病模型组比较,差异无统计学意义(t=0.669,0.142,0.151,0.025;P=0.514,0.889,0.882,0.980),基因治疗组较糖尿病模型组及空载体组表达下调,差异有统计学意义(t=8.768、13.695、11.285、8.253,t=9.437、13.554、11.436、8.228;P值均=0.000);VEGF mRNA抑制率24、48、72 h和1周时分别为32.76%、43.60%、47.70%、50.86%.结论 HIF-1α siRNA重组质粒能有效抑制糖尿病大鼠视网膜中VEGFmRNA的表达.
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糖尿病患者血糖控制相关因素与糖尿病视网膜病变发生的关系
目的 分析2型糖尿病(DM)患者血糖控制相关因素与糖尿病视网膜病变(DR)发生的关系.方法 对住院的412例DM患者DR筛查分期资料与患者病史资料糖化血红蛋白(HbAlC)、空腹和餐后1、2、3 h血糖、胰岛素、C肽检测结果和血糖、胰岛素、C肽波动值进行相关分析.结果 (1)DR及增生型DR(PDR)患病率随DM病程的延长明显增加;(2)非DR组、非PDR组及PDR组3组患者间年龄、DM病程、体质指数、高血压级别、HbAlC、餐后2、3 h血糖、餐后1、2、3 h血糖波动值、空腹胰岛素、餐后1、2 h胰岛素、餐后1、2、3 h胰岛素波动值、空腹C肽、餐后1、2、3 h C肽、餐后1、2、3 h C肽波动值比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);(3)多因素Logistic回归分析显示,餐后3 h血糖、空腹胰岛素与DR发生在统计学上相关(P＜0.05).结论 餐后血糖和空腹胰岛素为DR发生的危险因素;餐后胰岛素、空腹及餐后C肽的检测和血糖、胰岛素及C肽餐后波动值能在一定程度上可作为DR是否发生的预测指标.
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内皮型一氧化氮合酶基因第4内含子中27碱基对重复序列多态性与糖尿病视网膜病变的相关性研究
目的 观察内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因第4内含子中27碱基对(bp)重复序列(VNTR)的插入/缺失(a/b)多态性与糖尿病视网膜病变(DR)之间的相关性.方法 321例确诊为2型糖尿病且病程在10年以上的患者为病例组,146名健康体检者为正常对照组.所有受检者均为中国汉族.病例组患者根据间接检眼镜及荧光素眼底血管造影检查结果分为DR组和无DR组(NDR组),分别为154、167例.采用聚合酶链式反应(PCR)结合8%聚丙烯酰胺凝胶电泳分离技术检测eNOS基因第4内含子中27 bp VNTR多态性,比较各组间b、a等位基因频率与b/b、a/a、b/a基因型频率,分析其与疾病的相关性.结果 eNOS基因第4内含子中27 bp VNTR b等位基凶频率在DR组显著高于NDR组(x2=4.745,P=0.029;OR=1.685,95%CI=1.050～3.905)和正常对照组(x2=6.958,P=0.008;OR=1.891,95%CI=1.172～4.437);b/b基因型频率在DR组显著高于NDR组(x2=4.811,P=0.028;OR=1.790,95%CI=1.060～4.645)和正常对照组(x2=5.203,P=0.023;OR=1.859,95%CI=1.087～4.952).结论 中国汉族2型糖尿病患者eNOS基因第4内含子b等位基因及b/b基因型与DR发生密切相关.
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色素上皮衍生因子对糖尿病大鼠视网膜谷氨酸代谢的影响
目的 观察色素上皮衍生因子(PEDF)对糖尿病大鼠视网膜谷氨酸代谢的影响.方法 Sprague_Dawley大鼠78只,分为模型组、模型对照组、PEDF干预组(干预组)、干预对照组,实验结束时去除血糖恢复鼠和实验期间死亡鼠,每组以12只大鼠作为统计样本.模型组、干预组、干预对照组大鼠采用链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型.模型组大鼠不作任何干预,模型对照组为相同月龄的正常大鼠.干预组大鼠左眼玻璃体腔注射0.1 μg/μl的PEDF 5.0μl,干预对照组大鼠左眼玻璃体腔注射相同容积的磷酸盐缓冲液.采用蛋白免疫印迹法(Western bolt)和实时荧光聚合酶链式反应(PCR)法检测视网膜L-谷氨酸-L-门冬氨酸转运体(GLAST)表达的变化,高压液相色谱法(HPLC)观察视网膜谷氨酸的含量变化.将体外培养的大鼠视网膜Müller细胞随机分为对照组、实验组、PEDF干预组(干预组)和干预对照组,荧光免疫法和实时荧光PCR法检测Müller细胞GLAST表达的改变,根据[3H]标记的D,L-谷氨酸摄入量判断Müller细胞的摄取功能.结果 实时荧光PCR法和Western bolt检测结果显示,相对于模型对照组大鼠,模型组大鼠视网膜GLAST表达降低(实时荧光PCR法:t=8.86,P＜0.01;Western blot:t=3.42,P＜0.05),视网膜谷氦酸含量升高(t=4.01,P＜0.05);干预组大鼠视网膜GLAST表达与干预对照组视网膜GLAST表达比较,干预组大鼠视网膜GLAST的表达升高(实时荧光PCR法:t=3.56,P＜0.05;Western blot:t=3.52,P＜O.05);视网膜谷氨酸含量下调(t=4.36,P＜0.05).实时荧光PCR法和荧光免疫法检测结果显示,高糖可以降低视网膜Müller细胞GLAST的表达(实时荧光PCR法:t=3.48,P＜O.05;荧光免疫法:t=4.72,P＜O.05);[3H]标记的D,L-谷氨酸摄人量结果显示,高糖可以下调视网膜Mü1ler细胞GIAST的功能(t=3.81,P＜0.05);经PEDF处理后,可以明显改善高糖状态下视网膜Müller细胞GLAST的表达(实时荧光PCR法:t=6.82,P＜O.01;荧光免疫法:t=3.72,P＜0.05)和对谷氨酸的摄取功能(t=4.14,P＜0.05).结论 PEDF可通过改善糖尿病大鼠视网膜Müller细胞中GLAST功能从而改善谷氨酸循环,抑制神经节细胞的死亡.
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增生型糖尿病视网膜病变患者外周血内皮祖细胞的数量变化及意义
目的 观察增生型糖尿病视网膜病变(PDR)患者外周血内皮祖细胞(EPCs)数量的变化规律,探讨EPCs在糖尿病视网膜病变(DR)发病机制中的作用.方法 PDR患者40例(PDR组)、单纯2型糖尿病患者30例(糖尿病组)及健康体检者20名(对照组)纳入研究.抽取3组受检者晨起空腹静脉血2 ml,反复离心过滤.采用流式细胞仪分析2×105个细胞,以CD34和(或)CD133双阳性细胞群为EPCs,观察并比较3组受检者外周血EPCs数量变化;同时分析PDR患者外周血EPCs数量与DR病程、糖化血红蛋白及血脂的相关性.结果 PDR组、糖尿病组及对照组受检者外周血EPCs计数分别为(49±12)、(35±11)、(90±25)个/ml,3组间差异有统计学意义(F=56.260,P＜0.05).相关性分析发现,PDR患者外周血EPCs数量与DR病程呈正相关(r=0.564,P＜0.05),与糖化血红蛋白(r=-0.170,P>0.05)及血脂(r=0.261,P>0.05)均无相关性.结论 PDR患者外周血EPCs数量较正常者明显降低;EPCs在DR发病机制中可能具有一定作用.
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糖尿病视网膜病变对大鼠循环外周血内皮祖细胞数量的影响
目的 观察糖尿病视网膜病变(DR)对循环外周血内皮祖细胞(EPCs)的影响.方法 雄性成年Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组和糖尿病组.后者通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立DR模型.采用流式细胞仪分别计数建模后1周、1、3、6个月各组大鼠循环外周血EPCs数量,同时于各相应时间点摘除大鼠眼球行苏木精一伊红(HE)染色、视网膜血管消化铺片过碘酸-Schiff(PAS)染色,通过光学显微镜以及透射电子显微镜进行视网膜组织病理学检查.对比分析EPCs数量以及EPCs数量与DR形态学变化的相互关系.结果 大鼠注射STZ 1周、1、3、6个月后循环外周血EPCs数量分别为(25±7)、(28±8)、(39±7)、(43±7)个/20万个单个核细胞,对照组为(45±4)个120万个单个核细胞.与正常对照组大鼠相比,糖尿病组EPCs数量均降低(F=8.933,P＜0.01).随着观察时间的延长,糖尿病组EPCs数量逐渐回升,而视网膜结构、光感受器细胞、血管也逐渐出现病理性改变.光学显微镜下,与正常对照组比较,大鼠注射STZ后1周和1个月组视网膜各层结构清晰完整,但厚度开始变薄,1个月组视网膜细胞排列紊乱,细胞核肿胀、体积增大,光感受器细胞减少,随病程时间增加这些改变逐渐加重,3、6个月组视网膜厚度更薄,细胞排列紊乱更加明显,部分扩张的血管有向外突出、破溃的趋势.透射电子显微镜下,毛细血管内皮细胞水肿,线粒体肿胀;毛细血管基底膜增厚,管腔狭窄,6个月组甚至出现管腔闭塞和视网膜微动脉瘤;光感受器细胞膜盘间隙扩大,排列紊乱,线粒体水肿,细胞早期空泡变性.结论 糖尿病大鼠外周血EPCs数量较正常大鼠降低.随着DR的进展,EPCs数量逐渐回升.
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玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子单克隆抗体bevacizumab对增生型糖尿病视网膜病变纤维血管膜中整合素链接激酶表达的影响
目的 观察玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子单克隆抗体bevacizumab(商品名Avastin)对增生型糖尿病视网膜病变(PDR)纤维血管膜中整合素链接激酶(ILK)表达及视网膜血管内皮细胞数量的影响.方法 玻璃体切割手术中取出的24例PDR患者的视网膜前纤维血管膜,其中12例患者手术前1周玻璃体腔单次注射bevaeizumab 1.25 mg;另外12例未注射bevaeizumab.苏木精一伊红(HE)染色、第Ⅷ因子相关抗原免疫组织化学染色后计数纤维血管膜内的血管内皮细胞数量,免疫组织化学染色检测膜内ILK蛋白表达量.结果 免疫组织化学半定量检测显示,24个PDR纤维血管膜中均有ILK表达,使用和未使用bevacizumab组ILK表达量平均吸光度[A,旧称光密度(OD)]值分别为127.25±12.67和129.25±14.49,二者比较,差异无统计学意义(t=0.330,P=0.745).使用bevaeizumab组PDR纤维血管膜中血管内皮细胞数为(21.50±3.94)个,未使用bevaeizumab组的血管内皮细胞数为(41.33±7.44)个,二者比较,差异有统计学意义(t=3.872,P=O.003).结论 PDR纤维血管膜中有ILK表达,提示ILK可能参与视网膜新生血管的形成过程;玻璃体腔注射bevaeizumab,能够减少PDR视网膜新生血管内皮细胞数量,但不能下调ILK的表达.
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玻璃体腔重复注射抗血管内皮生长因子单克隆抗体bevacizumab对糖尿病大鼠视网膜的毒性观察
目的 观察玻璃体腔重复注射抗血管内皮生长因子(VEGF)单克隆抗体bevacizumab(商品名Avastin)对糖尿病大鼠视网膜的毒性作用.方法 40只健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为正常组(A组)和糖尿病组,分别为10、30只.糖尿病组采用链脲佐菌霉素(STZ)尾静脉注射方法制作糖尿病动物模型.随机选取10只作为糖尿病视网膜病变(DR)组(B组),不作任何处理;其余20只大鼠左眼为实验组(C组),玻璃体腔注射25 mg/ml的bevacizumab 3 μ1,共注射3次,每次间隔10 d;右眼为实验对照组(D组),不给予任何处理.末次注射后20 d,采用闪光视网膜电图(F-ERG)对各组大鼠行视网膜功能检测;溴化乙锭(EB)染色视网膜铺片,荧光显微镜观察各组大鼠视网膜血管变化情况;苏木精-伊红(HE)染色,光学显微镜观察大鼠视网膜形态学变化;免疫组织化学染色法观察大鼠视网膜各层Thy-1及VEGF阳性表达情况.结果 F-ERG检测显示,A、B、C、D 4组暗适应a、b波潜伏期,暗适应b波振幅及振荡电位(Ops)总振幅比较,差异均有统计学意义(F=33.165,36.162,19.955,23.243;P值均=0.000);A、B、C、D4组暗适应a波振幅比较,差异无统计学意义(F=0.097,P=0.961).荧光显微镜观察发现,A组大鼠视网膜血管走行良好,B组大鼠视网膜血管走行纡曲、扩张,C组大鼠视网膜血管走形规则、变细,D组大鼠视网膜可见微血管瘤.光学显微镜观察发现,A组大鼠视网膜层次结构整齐分明,B组大鼠视网膜各层细胞结构排列紊乱,C组大鼠视网膜各层细胞排列整齐,D组大鼠视网膜各层细胞排列不整齐.免疫组织化学染色发现,Thy-1阳性表达主要位于神经节细胞层(GCL),极少数位于内丛状层、内核层.VEGF阳性表达主要定位于GCL,少量位于神经纤维层、内核层及视网膜色素上皮层.结论 玻璃体腔重复注射bevacizumab对糖尿病大鼠视网膜有一定毒性作用.
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"中国眼底病论坛·第十四次全国眼底病学术会议·2011福州"会议纪要
由中华医学会眼科学分会眼底病学组与中华眼底病杂志编辑委员会主办、中华眼底病杂志编辑部承办的"中国眼底病论坛·第十四次全国眼底病学术会议·2011福州"于2011年4月14日至16日在福州香格里拉大酒店召开.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
