中华眼底病杂志
Chinese Journal of Ocular Fundus Diseases 중화안저병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1005-1015
- 国内刊号： 51-1434/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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永存胎儿血管系统一例
患儿男,4个月.因左眼瞳孔发白2个月,以左眼先天性白内障收入院.父母非近亲结婚,母孕期无特殊用药史,家族中无类似病史.患儿系足月顺产,出生时脐带绕颈,无窒息史.生后2 d曾患新生儿高胆红素血症经光疗6 d治愈.入院时全身检查无异常.
关键词： 永存胎儿血管系统/诊断 白内障/诊断 -
视网膜颞下支动脉阻塞一例
患者女,38岁.因左眼视物模糊伴眼前黑影遮挡8 h,于2004年5月27日来我院就诊.全身检查:一般情况正常,血压150/105 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),颈动脉超声多普勒检查未见明显异常.实验室检查:甘油三酯192 mg/L,载脂蛋白2.01 g/L;全血黏度5.47 mPa·s,全血高切黏度4.35mPa·s,全血低切黏度8.64 mPa·s.患者否认既往眼病史.否认有糖尿病、多发性血管炎等病.
关键词： 视网膜动脉闭塞/治疗 栓塞 -
睫状体脉络膜神经鞘瘤二例
例1患者女,15岁.偶然发现右眼视力下降3个月,于1999年8月来我院门诊就诊.既往无眼外伤史及眼红痛史,当地曾按"黄斑病变"治疗未见好转.眼科检查:视力右眼数指/20 cm,左眼0.2矫正视力1.0.右眼前节无异常,右眼鼻下方相当于睫状体及脉络膜前部的玻璃体内见棕色实性隆起,表面呈萎缩斑样改变.
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视网膜疾病的蛋白质组研究
蛋白质组学是研究细胞内所有蛋白质的组成及其动态变化规律的科学,它是在蛋白质水平定量、动态、整体地研究生物体,并在更深层次上获得对疾病的发病机制、过程以及药物治疗靶点的新的认识,但在眼部尤其是视网膜中的研究尚处于起步阶段.现对蛋白质组学的概念、研究内容、相关技术和在视网膜中的研究现状进行综述.
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促红细胞生成素的神经保护功能与视网膜保护作用
促红细胞生成素(EPO)是一种主要影响红细胞生成的体液因子,在中枢神经系统缺氧缺血性脑损伤中发挥抗细胞凋亡、抗兴奋性氨基酸神经毒性、抗自由基、抗氧化作用和神经营养作用,在视网膜疾病的神经元损伤中具有神经保护和促进神经再生的功能.
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血清黑色素瘤活性抑制蛋白与葡萄膜黑色素瘤
目的检测葡萄膜黑色素瘤患者血清黑色素瘤活性抑制蛋白(MIA)的水平,并探讨其在葡萄膜黑色素瘤诊断和转移监测中的价值.方法应用酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测不同组织病理分型的葡萄膜黑色素瘤(27例)、葡萄膜黑色素细胞瘤(6例)、其他眼部肿瘤患者(7例)以及正常成人(16人)外周血清中MIA的浓度.结果正常成人(16人)和睫状体无色素上皮腺瘤(4例)、视网膜母细胞瘤(2例)、视网膜血管瘤(1例)患者血清MIA浓度显著低于葡萄膜黑色素瘤患者;不伴巩膜浸润和远处转移的葡萄膜黑色素瘤患者血清MIA浓度明显低于伴有巩膜浸润和远处转移的患者,但与葡萄膜黑色素细胞瘤患者比较无明显差异;在不伴巩膜浸润和远处转移的葡萄膜黑色素瘤组,梭形细胞型患者血清MIA浓度与混合型和上皮细胞型患者相比无明显差异.结论血清MIA水平可能是临床诊断葡萄膜黑素瘤的一个较好指标,并且可用于肿瘤转移的监测.
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玻璃体手术对内源性眼内炎的诊断及治疗
目的分析玻璃体手术对内源性眼内炎的诊断及治疗作用.方法对22例内源性眼内炎患者的诊断治疗进行回顾性分析,随访视力及预后情况.结果22例患者中,21例进行血或玻璃体液涂片、培养,阳性率18例,占86%,其中细菌6例,真菌11例,1例为混合感染.16例有完整随访资料患者中,玻璃体手术成功13例,占81.3%,其中6例获得功能成功.结论玻璃体手术可以提高内源性眼内炎患者病源菌培养阳性率和视力预后.
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非动脉炎性前部缺血性视神经病变患者的血浆内皮素-1浓度的变化
目的观察非动脉炎性前部缺血性视神经病变(NAION)患者血浆内皮素-1(ET-1))浓度变化,探讨ET-1与NAION的关系.方法通过放射免疫法(RIA)测定41例NAION患者及年龄相匹配的15例非病变对照者血浆ET-1水平.将NAION患者按视盘水肿程度分为重度水肿组、轻度水肿组、水肿消退组3组;并根据病程分为发病14 d内(病程1组)、15～30 d(病程2组)、31～60 d(病程3组)和61～180 d(病程4组)等4组.对比分析不同性别、视盘水肿程度以及病程的NAION患者血浆ET-1水平.结果NAION患者比对照者血浆ET-1水平增高(t=5.02,P＜0.05).不同性别NAION患者血浆ET-1水平无明显差异.视盘水肿程度不同组间血浆ET-1水平差异有统计学意义(F=4.65,P＜0.05);血浆ET-1水平随病程延长逐渐下降,不同病程组间血浆ET-1水平差异有统计学意义(F=4.29,P＜0.05);病程1、2、3组与对照组血浆ET-1水平比较,差异也有统计学意义(t1=5.92,t2=3.47,t3=2.18,P1＜0.01,P2＜0.05,P3＜0.05).结论NAION患者血浆ET-1水平可能与视盘损害程度和病程长短相关联.
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伴视网膜下增生的陈旧性视网膜脱离行巩膜环扎外加压术的疗效观察
目的观察伴有视网膜下增生的慢性陈旧性视网膜脱离采用巩膜环扎外加压术的疗效.方法对采用巩膜环扎外加压术治疗的36例(40只眼)伴有视网膜下增生的慢性陈旧性视网膜脱离患者的临床资料进行回顾性分析,了解其临床特点、手术方式及疗效.结果陈旧性视网膜脱离患者的诊断主要依据是眼底检查;患眼特征为视网膜浅脱离,视网膜菲薄透明,裂孔小,视网膜下增生条索形成;40只眼采用巩膜环扎外加压术治疗,1次手术成功36只眼,占90.0%;77.5%的眼视力高于0.05.结论巩膜环扎外加压术治疗伴有视网膜下增生的陈旧性视网膜脱离仍可获得较高的手术治愈率.
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视网膜内界膜剥离治疗糖尿病黄斑水肿的疗效观察
目的评价视网膜内界膜(ILM)剥离对糖尿病黄斑水肿患者手术后视力恢复的影响.探讨吲哚青绿(ICG)在ILM剥离术中的作用.方法对30例(31只眼)增生期糖尿病视网膜病变伴黄斑水肿患者行玻璃体切割治疗.患者随机分成两组,A组:单纯玻璃体切割16只眼,手术中行全视网膜光凝及20%SF6眼内填充;B组:玻璃体切割加吲哚青绿(ICG)染色ILM剥离15只眼,在A组术式基础上手术中增加ICG染色后极部ILM,并行ILM剥离.所有患者手术后保持面朝下体位10～14 d.患者定期随访3～12个月. 结果A组16只眼中,视力提高2行或2行以上10只眼(62.5%),黄斑水肿消退9只眼(56.2%),手术后光相干断层扫描检查黄斑厚度平均393 μm.B组15只眼中视力提高2行或2行以上14只眼(93.3%),黄斑水肿消退14只眼(93.3%),黄斑厚度平均319 μm.B组手术后视力提高明显优于A组(x2=4.210,P=0.05 Fisher确切检验法);B组患者手术后黄斑区视网膜厚度明显低于A组(P＜0.01独立秩和检验).手术标本证实为ILM.结论玻璃体切割术是治疗糖尿病黄斑水肿的有效方法,ILM剥离能明显提高手术的疗效;ICG能较好地染色ILM,使ILM的剥离更加安全确切.
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Coats病的手术治疗
目的总结手术治疗Coats病的效果.方法对Coats病伴不同程度渗出性视网膜脱离的患者16例17只眼行巩膜外冷凝术和玻璃体手术治疗,手术后随访时间4.25～62.25个月,平均随访时间13.10个月.结果手术治疗后8只眼视网膜完全复位(无硅油充填),视网膜复位率47%;1只眼在硅油充填的情况下视网膜在位;8只眼手术后视网膜未能完全复位.5只眼手术后视力提高,2只眼视力稳定,7只眼视力下降.手术并发症有一过性渗出性视网膜脱离加重,视网膜前局限性增生,白内障形成,继发青光眼和玻璃体积血.结论Coats病伴视网膜脱离经手术治疗后大多数病例视网膜可复位,部分患者视力提高.
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玻璃体切割联合术治疗伴有玻璃体积血的新生血管性青光眼
目的探讨玻璃体切割联合术治疗伴有玻璃体积血新生血管性青光眼的效果.方法7例患者7只眼因玻璃体积血新生血管性青光眼接受玻璃体切割联合白内障摘除、全视网膜光凝及小梁切除术.手术前视力光感～0.2,眼压平均54 mm Hg(38～64 mm Hg)(1 mm Hg=0.133 kPa).平均随访8个月(6～15个月).结果手术后视力光感～0.4;眼压平均17 mm Hg(10～30 mm Hg),显著低于手术前眼压(P＜0.05);并发症主要包括前房炎性渗出(7只眼),手术后1～2周内高眼压(2只眼),手术后脉络膜上腔出血(2只眼).结论玻璃体切割联合白内障摘除、全视网膜光凝及小梁切除手术可能是治疗某些伴有玻璃体积血新生血管性青光眼的有效方法.
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血管抑素对视网膜微血管内皮细胞的细胞外信号调节激酶水平的影响
目的观察血管抑素对体外培养的鼠视网膜微血管内皮细胞的细胞外信号调节激酶(ERK-1)活性的影响.方法利用l-lysine耦联的sepharose 4B亲和层析柱从血浆中分离和纯化血管抑素.原代培养鼠视网膜微血管内皮细胞分为4组:对照组,血管内皮因子(VEGF)10 ng/ml组,血管抑素130 μg/ml组,VEGF(10 ng/ml)+血管抑素(130 μg/ml)组,Western-blotting检测血管抑素对血管内皮因子刺激后1、2、5、10、15、30 min的视网膜微血管内皮细胞ERK-1水平的影响. 结果与对照组相比,经血管抑素处理后1 min,ERK-1水平开始下降,10 min时下降为显著,30 min后对照组与血管抑素组ERK水平没有显著区别.VEGF刺激后,鼠视网膜微血管内皮细胞中ERK-1被迅速激活,5 min后达到高峰,VEGF组ERK水平较对照组提高了210%(P＜0.05);30 min后,VEGF组ERK水平与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).而血管抑素能使ERK-1的表达量降低11.9%(1 min)、17.9%(2 min)、38.7%(5 min)、49.3%(10 min)(P＜0.05)、27.9%(15 min)、1.12%(30 min).结论血管抑素在体外能有效的阻断VEGF由细胞外向细胞核传导的信号通路.
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玻璃体腔注射乳酸环丙沙星对视网膜影响的研究
目的探讨玻璃体腔注射乳酸环丙沙星治疗方法对视网膜组织的安全性.方法24只兔随机分为4组,每组6只.玻璃体腔内分别注入0.1 ml不同浓度的乳酸环丙沙星,浓度分别为:2 500、5 000、10 000 μg/ml;对照组注射生理盐水0.1 ml.手术后观察眼底表现,分别行光学显微镜、透射电子显微镜等组织学检查和视网膜电图(ERG)视网膜功能检查.结果250、500 μg组光学显微镜检查结果未见异常,超微结构大致正常;1 000 μg组光学显微镜下可见视网膜内外核层排列不规则,神经节细胞水肿变性或脱失,透射电子显微镜下可见超微结构改变.视网膜功能检查显示,各组ERG的a～b波波幅注药前后无明显差别.结论玻璃体腔注射国产乳酸环丙沙星安全、抗菌谱广,500 μg以下是较为安全的眼内应用剂量.
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大鼠视神经部分损伤后基因表达谱的基因芯片研究
目的探讨视神经部分损伤后视网膜、视神经基因表达谱的变化.方法60只SD大鼠随机分成4组,反向镊夹持大鼠右眼视神经6 s,分别于伤后3、7、14、21 d取手术眼及对侧假手术眼(仅暴露但不夹持视神经)的视神经和视网膜,利用高密度基因芯片技术检测基因表达谱的变化.结果视神经损伤后有大量基因表达发生改变,伤后3、7、14、21 d的阳性基因表达率分别为2.35%、6.48%、3.82%和4.09%,总阳性表达率为11.77%,阳性表达基因的功能包括细胞生长和存活、细胞骨架、细胞外基质和细胞粘附、自由基和氧化损伤、能量和代谢、炎症、神经传递和离子转运、细胞信号转导、结构蛋白、转录和翻译等.修复基因的表达上调或下调是基因表达变化的主体,破坏基因的变化占的比例较小,其中伤后7 d表达上调的修复基因占表达改变的基因的13.98%,表达下调的修复基因占24.73%,伤后14 d表达下调的修复基因占17.20%.结论视神经损伤后有大量的基因表达发生改变,全面了解视神经损伤后基因表达的变化对于深入研究损伤后反应特别是再生反应的机制具有重要意义.
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雌激素对视网膜血管渗漏的影响
目的探讨用去势方法研究雌激素影响眼部疾病的可行性以及雌激素对视网膜血管渗漏的影响.方法健康成熟的雌性SD大鼠22只,随机分为实验组和对照组.实验组雌性SD大鼠用去势方法降低体内雌激素水平;对照组用假去势方法,不影响雌激素水平.手术效果用阴道上皮涂片方法证实.用光动力诱导方法建立视网膜静脉阻塞模型,用分光光度计测量视网膜伊文思蓝渗漏量.结果实验组大鼠阴道上皮成熟值降低明显(t=21.008,P=0.000),对照组大鼠成熟值变化不明显(t=0.319,P=0.756).实验组大鼠视网膜平均伊文思蓝渗漏量为(25.503 0±4.378 47)ng/mg,对照组大鼠视网膜平均伊文思蓝渗漏量为(17.830 0士4.265 69)ng/mg.2组之间差异有统计学意义(t=3.969 36,P=0.001).结论去势方法是研究雌激素在眼部疾病作用的可靠模型,雌激素水平降低时视网膜血管的渗漏增加.
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雌激素对鼠视网膜缺血再灌注所致视网膜损伤的保护作用
目的探讨雌激素对大鼠视网膜缺血再灌注所致视网膜损伤的保护作用.方法60只去势雌性SD大鼠随机分为2组,行前房灌注,建立视网膜缺血再灌注(RIR)模型.实验组在升高眼压前2 h按100 μg/kg的剂量皮下注射17β-雌二醇.对照组大鼠皮下注射等量生理盐水.分别在灌注前,再灌注后12、24、48、72 h对视网膜进行常规HE染色切片,观察细胞丢失情况及测量视网膜内层厚度.采用末端脱氧核酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法(TUNEL法)检测视网膜组织中凋亡细胞的表达.结果实验组再灌注后24、48 h的凋亡细胞数目明显低于对照组(P＜0.05),光学显微镜下计数视网膜神经节细胞数较对照组多(P＜0.05).结论雌激素对缺血再灌注所导致的视网膜损伤具有保护作用.
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大鼠尾芽胚视杯干细胞的分布与特征
目的探索视杯干细胞在大鼠尾芽胚(第12.5天胚龄)的分布与特征.方法采用免疫组织化学技术,检测视杯干细胞在大鼠尾芽胚(第12.5天胚龄)视杯组织中的分布;分离视杯细胞,体外无血清培养,应用免疫细胞化学技术分析其增生能力以及血清诱导分化前后CHX10和多种成熟视网膜细胞特异性标记蛋白的表达,以了解这一发育时期视杯组织的分化特点.结果大鼠尾芽胚(第12.5天胚龄)的视杯干细胞主要分布在视杯的内外层和边缘层,不表达成熟视网膜细胞特异性标记蛋白.从尾芽胚视杯中分离出的细胞具有单细胞克隆能力,CHX10表达阳性,血清诱导后表达多种成熟视网膜细胞特异性标记蛋白:Thy1.1、神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、蛋白激酶C(PKC)α和rhodopsin.结论大鼠尾芽胚(第12.5天胚龄)视杯主要由未分化的细胞组成,视杯干细胞的分布集中在视杯内层和边缘层.体外培养的视杯干细胞增生能力强,经诱导分化后表达多种成熟视网膜细胞特异性标记蛋白.
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制瘤素通过其受体gp130/OSMRβ诱发转基因鼠视网膜变性
目的研究晶状体特异性表达的制瘤素(OSM)诱发视网膜变性的信号途径.方法将去除部分序列的小鼠OSM cDNA(661碱基对)连接到αA-晶状体蛋白(αA-crystallin)启动子上,然后用显微注射的方法将其导入单细胞胚胎内,建立OSM转基因鼠.采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测非转基因鼠和OSM转基因鼠视网膜中OSM受体gp130/OSMRβ mRNA的表达,兔抗磷酸化的转录信号传递和激活因子-3(STAT-3)抗体检测磷酸化的STAT-3蛋白质的表达,鼠抗细胞色素C抗体检测视网膜中细胞色素C的分布.结果在新生的非转基因鼠视网膜中有gp130/OSMRβ mRNA的表达.胚胎期17.5d,OSM转基因鼠视网膜细胞核中有大量的磷酸化的STAT-3的积聚.出生后1 d,OSM转基因鼠视网膜中有大量细胞色素C分布. 结论晶状体特异性表达的OSM可能作用于视网膜中gp130/OSMRβ受体,激活STAT-3,引起细胞色素C从线粒体中大量释放,诱发广泛的视网膜变性.
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糖尿病大鼠脉络膜病变超微结构的研究
随着吲哚青绿血管造影(ICGA)和荧光素眼底血管造影(FFA)的开展,人们发现糖尿病视网膜病变(DR)发生的同时脉络膜也有相应的改变,认为糖尿病的视网膜脉络膜病变可能同时存在[1],Saracco等[2]提出了糖尿病脉络膜病变(DC)的概念.我们通过建立糖尿病的动物模型,在不同病程通过透射电子显微镜从组织病理学角度进一步观察糖尿病大鼠发生脉络膜病变的超微结构改变,分析它与视网膜病变之间的关系.
关键词： 糖尿病视网膜病/病理学 脉络膜病/病理学 -
脉络膜黑色素瘤蜡块组织中提取DNA方法的改良
目前,对于脉络膜黑色素瘤的分子生物学研究日新月异.但是,脉络膜黑色素瘤新鲜组织来源有限,制约了研究工作的发展.为了解决这一问题,我们拟从蜡块组织中提取DNA,因为蜡块标本相对好保存,来源充足.但是蜡块标本经过固定、石蜡包埋等步骤后,对DNA会产生一些影响,所以从蜡块组织中提取DNA有一定的难度.为此,我们对于从石蜡包埋组织中提取DNA的方法进行了改良.
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N2O气体和氧气吸入对玻璃体切割术后眼内存在C3F8气泡的兔眼眼压影响的观测
C3F8气体常规用作玻璃体切割术后玻璃体腔填充物[1-3].C3F8注入玻璃体腔后,气泡和房水形成一个气液界面.N2O和氧气吸入使靠液面一边的N2O和O2分子聚集形成压力梯度,N2O和O2分子顺着压力梯度从液面向气泡内扩散,引起气泡膨胀.
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视网膜冷凝治疗Coats病的临床疗效观察
Coats病治疗的关键是破环异常扩张的视网膜毛细血管及小动脉,临床上常用的治疗方法有激光和冷冻.激光适用于渗出水肿较轻的病例,但当渗出水肿严重引起视网膜脱离时,激光则难以达到治疗效果,部分病例可通过冷凝治疗来达到治疗目的.我们观察伴有视网膜脱离行视网膜冷凝病例的随访情况,以了解冷凝治疗伴有视网膜脱离的Coats病的疗效.
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兔眼玻璃体腔注射国产美罗培南的视网膜毒性研究
美罗培南系第二代碳青霉烯类高效广谱抗生素,已广泛用于治疗严重感染性疾病和混合感染性疾病[1].国产美罗培南对葡萄球菌、绿脓杆菌等多种眼内炎常见致病菌的体外抗菌活性较强,小抑菌浓度(MIC90)为2～32 μg/ml[2,3],对细菌性眼内炎是一种理想的治疗药物,尤其是致病菌尚不明确时,但眼内用药未见报道.本研究希望通过动物实验观察玻璃体腔注药后的视网膜毒性,为临床眼内用药提供实验依据.
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第十一次全国眼底病学术讨论会记要
由中华医学会眼科学分会眼底病学组主办、中华眼底病杂志编辑部承办的第十一次全国眼底病学术讨论会于2005年4月23～27日在中国历史文化名城江苏省南京市召开.本次会议共收到论文362篇,其中讲座11篇,大会发言128篇,书面交流223篇.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
