经瞳孔温热疗法治疗孤立性脉络膜血管瘤一例

我院眼科用经瞳孔温热疗法(transpupillary thermothe-rapy,TTT)治疗一例孤立性脉络膜血管瘤,B型超声监测治疗前后的眼底及瘤体变化,现报道如下.

多发性一过性白点综合征一例

患者女,20岁.因左眼无明显诱因视力下降5d,来我院就诊.起病前1周曾有轻微感冒,无既往眼病史.无眼痛或其它眼部不适.检查:全身状况良好.眼部检查:视力右眼1.2,左眼0.1,不能矫正提高.裂隙灯检查双眼眼前段无明显异常.左眼视盘稍有水肿及充血,黄斑中心凹反光消失,呈颗粒样外观.内界膜反光不规则,与对侧眼比较稍有增强.大量白色小点状斑点比较均匀的散布在后极与中周部(图1).荧光素眼底血管造影(fundus fluorescein angiography,FFA)检查:左眼静脉期开始出现播散性强荧光点状病灶,其大小部位与眼底彩色像相对应(图2),并且发现每个斑点又由许多更小的针尖样改变聚集构成(图1,2).

超声生物显微镜在睫状体及其相关疾病检查中的应用

睫状体位于虹膜后,是常规眼科方法检查的"盲区",由于它的隐蔽位置,使睫状体及其相关疾病的临床检查和诊断十分困难.超声生物显微镜检查(ultrasound biomicroscopy,UBM)采用高频超声波作为检测能源,可穿过透明组织和非透明组织.因此,UBM不但能观察到虹膜表面的形态,还能观察到后房及虹膜后组织的情况,其令人满意的分辨力和清晰度,为临床检查睫状体的形态、位置以及病变提供了良好的工具.现对UBM在睫状体及其相关疾病检查中的应用及其临床意义作一综述.

视网膜神经节细胞的体外培养方法

近年来,视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGCs)体外培养体系不断完善,为进一步体外研究奠定了良好的基础.现对RGCs的各种体外培养方法,以及RGCs的纯化、鉴定和活性判定等项技术综述如下.

与人类免疫缺陷病毒感染相关的眼病

与人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)感染相关的眼病可归纳为4类:微血管病变、肿瘤、神经眼科异常、机会性感染.微血管病变多表现为视网膜棉絮斑和出血.结膜和眼睑可发生Kaposi肉瘤.神经眼科异常包括视盘水肿,视野缺损等.巨细胞病毒性视网膜病变是艾滋患者的常见的眼部感染.早期诊断播散感染,治疗损害视力的眼病,能改善HIV感染患者的生活质量.

培养的胚胎视网膜神经细胞Ca2+分布与Ca2+通道特征

目的检测分析培养的胚胎早期视网膜神经细胞游离钙(Ca2+)分布与钙(Ca2+)通道特征.方法体外培养11～15周胎儿视网膜神经细胞,在含Ca2+与不含Ca2+的Hepes 缓冲液中与钙荧光指示剂Fluo3孵育染色,同时加入或不加入异博定、佩尔地平或地塞米松,共聚焦显微镜观察记录游离Ca2+分布,以及受不同浓度K+刺激后Ca2+通道开放与Ca2+转移情况.结果培养的11～15周胎儿视网膜神经元及神经胶质细胞受K+刺激后均出现明显的Ca2+转移与再分布,在缺乏细胞外Ca2+的情况下,细胞浆内钙库仍可迅速释放Ca2+并转移至细胞核内.异博定、佩尔地平及地塞米松能够抑制细胞外Ca2+进入视网膜神经细胞内.结论胚胎早期视网膜神经元及神经胶质细胞存在L型Ca2+通道,并已基本发育成熟.

359例眼内肿瘤的临床病理和误诊分析

目的为了提高眼内肿瘤的临床诊断水平,探讨眼内肿瘤的临床特征、病理分类和误诊原因.方法回顾性分析我院眼科病理室于1980～2000年间收检的359例临床诊断为眼内肿瘤的病例资料.结果恶性肿瘤300例,其中视网膜母细胞瘤238例(79.33%),恶性黑色素瘤55例(18.33%).良性肿瘤23例.非肿瘤性病变及良性肿瘤误诊为肿瘤或恶性肿瘤者40例,误诊率11.14%.结论对眼内肿瘤进行临床和病理分析有利于正确的临床诊断和处理.

与血管生成相关的生长因子及其受体在巩膜穿刺孔嵌顿组织内的表达

目的了解玻璃体手术巩膜穿刺孔嵌顿的眼内组织是否表达了与血管生成相关的生长因子及其受体.方法在玻璃体手术中,共取10例从巩膜穿刺孔脱出的眼内组织.冰冻切片,用免疫组织化学方法检查血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)、血小板源性生长因子-A(platelet-derived growth factor-A,PDGF-A)、转化生长因子-β1(transforming growth factor,TGF-β1)及其受体.结果脱出的眼内组织包括:视网膜和玻璃体组织各3例、变性的红细胞2例,睫状体和纤维组织各1例.VEGF和bFGF及其受体在所有标本均为阳性,PDGF-A、TGF-β1及其受体仅在大部分标本阳性.阳性染色包括了视网膜的细胞、睫状体色素细胞和非色素细胞、纤维细胞和部分玻璃体内的细胞.结论嵌顿在巩膜穿刺孔的眼内组织表达了与血管生成相关的生长因子及其受体,可能会参与前段增殖性玻璃体视网膜病变发生发展.

光凝对糖尿病视网膜病变黄斑区视网膜厚度的早期影响

目的探讨视网膜光凝术对糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)黄斑区视网膜厚度的早期影响.方法应用Zeiss-Humphrey光学相干断层扫描成像仪观察和定量分析21例30只眼Ⅲ～Ⅳ期DR患者视网膜光凝术前、术后第3天和第7天的黄斑中心凹和距离黄斑中心凹750 μm处神经上皮厚度和色素上皮厚度的改变.结果光凝术后第3天,黄斑中心凹神经上皮厚度较术前显著增加,其变化值与年龄、血糖、DR病程呈显著的正相关,术后第7天恢复至术前水平;距黄斑中心凹750 μm处的神经上皮厚度和色素上皮厚度无显著改变.结论视网膜光凝术能够引起DR眼术后早期的黄斑水肿或使原有的黄斑水肿加重,表现为黄斑中心凹神经上皮厚度的增加,老龄、血糖水平高、DR病程长可能加重术后黄斑水肿的程度.

嵌合型bcl-2反义寡核苷酸对体外培养葡萄膜黑色素瘤细胞存活的影响

目的探讨抗凋亡基因bcl-2表达对体外培养的葡萄膜黑色素瘤(uveal melanoma,UM)细胞存活的影响.方法通过阳离子脂质体将bcl-2反义寡核苷酸(antisense oligodeoxynucleotides,AS-ODN)转导原代培养UM细胞,应用噻唑蓝(3,-4,5 Dimethyliazol -2,5 diphenyl tetrazolium bromide,MTT)法测定bcl-2 AS-ODN对肿瘤细胞增生的抑制作用;提取肿瘤细胞DNA,检测肿瘤细胞的凋亡情况;利用逆转录聚合酶链式反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)和蛋白印迹(Westernblot)技术,从RNA及蛋白水平测定bcl-2 AS-ODN对肿瘤细胞bcl-2表达的影响.结果 bcl-2 AS-ODN对UM细胞的增生有明显抑制作用,并且其抑制作用随浓度的增高而增强.bcl-2 AS-ODN在mRNA及蛋白水平对bcl-2基因表达产生明显抑制作用,而正义寡核苷酸(sense oligodeoxynucleotides,S-ODN)对肿瘤细胞的增生则无明显的抑制作用.结论 bcl-2 AS-ODN在转录和翻译水平下调bcl-2基因表达,抑制UM细胞增生并诱导其凋亡.

双氯酚酸钠玻璃体内应用对视网膜结构和功能的影响

目的了解非甾体类抗炎药物双氯酚酸钠(diclofenac sodium,DFS)玻璃体内注射对视网膜的毒性作用,探索眼内应用DFS的安全剂量范围.方法 28只健康成年大耳白兔,随机分为7组,分别于每组右眼玻璃体内注入 4、5、6、7、8、9、10 mg/ml的DFS溶液0.1 ml,左眼为对照眼.注药前及注药后1、3、7、14、21、28 d分别行双眼视网膜电图(electroretinogram,ERG)检查.注药后10、28、30 d分别摘除眼球行光学显微镜和透射电镜检查.结果注药剂量0.4 、0.5 mg组ERG明、暗适应b波波幅比率与注药前相比差异无显著意义,透射电镜及光学显微镜检查均未见组织结构有明显异常.0.6 mg组在注药后1 d ERG明适应b波波幅比率较注药前明显下降(P＜0.05),注药后3 d开始恢复,至注药后14 d已达注药前水平(P＞0.05),光学显微镜及透射电镜检查显示视网膜组织已出现水肿等可逆改变,部分仍维持正常结构.0.7～1.0 mg组ERG b波波幅比率与注药前相比明显下降(P＜ 0.05),且不能恢复,光学显微镜及透射电镜检查显示视网膜各层结构损伤,在注药后10、30 d均可见到细胞核染色质浓缩集聚、细胞坏死等不可逆改变.结论 DFS玻璃体内注射的大安全剂量不得超过0.6 mg.当注药剂量大于或等于0.7 mg时,对视网膜各层结构产生毒性,主要表现为锥、杆细胞的不可逆损害.

牛眼虹膜色素上皮细胞的甘露糖受体表达

目的观察体外培养的牛眼虹膜色素上皮(iris pigment epithelium,IPE)细胞是否具有与视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)细胞相似的特异性吞噬视网膜感光细胞外节(retinal outer segment,ROS)的功能.方法采用Hu方法分离和培养新生牛眼IPE细胞.以鼠抗细胞角蛋白抗体和鼠抗S100抗体为一抗,采用免疫组织化学染色对培养的IPE细胞进行鉴定.Trizol一步法提取生长近融合的传2代IPE细胞的总RNA.根据Genbank中牛巨噬细胞甘露糖受体的相关系基因列设计特异引物,对其mRNA的表达进行逆转录聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chain-reaction,RT-PCR)检测.结果培养获得的IPE细胞无其它细胞污染,提取的IPE细胞总RNA完整,无降解.RT-PCR检测结果显示,体外培养牛眼IPE细胞可表达甘露糖受体的mRNA.结论体外培养的IPE细胞可表达甘露糖受体的mRNA,有可能具有与RPE细胞相似的特异性ROS吞噬功能.

大鼠眼铁质沉着症早期光感受器的细胞凋亡

目的验证光感受器的细胞凋亡是否为实验性大鼠眼铁质沉着症视网膜损伤的机制之一.方法 5 mg的消毒纯铁(99.98%)颗粒经显微手术植入32只实验组大鼠眼的玻璃体腔,体积相近的普通光学玻璃颗粒植入10只对照组大鼠眼的玻璃体腔作对照.术后1到15 d的不同时间摘除眼球.用凋亡原位染色法(TdT-mediated,dUTP-biotin nick-end labeling,TUNEL)观察受损视网膜神经元细胞核的改变;电泳观察视网膜细胞核DNA核小体间降解所产生的阶梯状条带.结果实验组大鼠术后2 d起在视网膜外颗粒层观察到TUNEL阳性细胞核,其数目随观察时间延长而增加,术后15 d,外颗粒层仅有散在的正常细胞核残留;视网膜DNA琼脂凝胶电泳观察到典型的阶梯条带.对照组大鼠则未见上述改变.结论光感受器细胞凋亡是实验性大鼠眼铁质沉着症早期视网膜损伤的机制之一.

高血压大鼠视网膜色素上皮细胞超微结构及其屏障功能观察

目的观察高血压大鼠视网膜色素上皮 (retinal pigment epithelium,RPE)细胞超微结构的改变及其屏障功能受损情况,探讨其与神经视网膜病变的关系.方法用胶体镧示踪结合透射电镜观察5、6、7个月龄自发性高血压大鼠RPE细胞超微结构改变及脉络膜视网膜屏障渗透性的改变,并与同月龄正常京都种大鼠作对照.结果①高血压大鼠RPE细胞中线粒体肿胀,内质网扩张,基底部皱褶减少,微绒毛变稀疏.这些退行性改变随鼠龄增大与血压的增高而加重.②6、7个月龄大鼠脉络膜视网膜屏障破坏,脉络膜毛细血管中的胶体镧进入到RPE细胞内褶及细胞间隙,且能通过紧密连接到达细胞顶部进入视网膜下间隙,而5个月龄高血压大鼠及各种正常大鼠、胶体镧不能通过此屏障,仅到达RPE细胞之间.结论高血压大鼠视网膜病变的早期RPE细胞已有缺血、缺氧所致的退行性改变,且伴有脉络膜视网膜屏障的渗透性增加.

全氟己基正辛烷对视网膜的毒性作用

目的观察全氟己基正辛烷(F6H8)对兔视网膜组织结构的影响.方法新西兰白兔15只,玻璃体切割术后玻璃体腔内注入F6H8(实验组12只)或平衡盐溶液(balanced salt solution,BSS)(对照组3只)2 ml,手术前后定期裂隙灯、间接检眼镜检查,手术后并行组织学和透射电镜检查.结果 F6H8在玻璃体腔内形成单个透明泡,未见视网膜脱离及白内障.实验组兔眼组织学检查,手术后4周开始下方视网膜出现外丛状层水肿,继而变薄,部分内、外核层细胞变性,电镜下见细胞空泡变性.结论 F6H8玻璃体腔内填充对视网膜有一定的毒性作用,目前尚不宜用作眼内长期填充物.

兔眼虹膜色素上皮细胞的组织培养与超微结构观察

目的建立一种虹膜色素上皮(iris pigment epithelium, IPE)细胞培养方法.方法使用酶消化加机械分离的方法培养IPE细胞并进行组织学观察.结果用该方法可成功培养IPE细胞.培养的IPE细胞在原代及传代生长过程中同视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)细胞没有明显区别.结论酶消化加机械分离的方法是培养IPE的理想方法.

白介素1受体拮抗剂抑制视网膜色素上皮细胞炎前因子的表达

目的观察视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)细胞白细胞介素6(interleukine 6,IL-6)和白细胞介素8(interleukine 8,IL-8)的表达及白细胞介素1受体拮抗剂(interleukine 1 receptor antigonist,IL-1ra)对RPE细胞IL-6和IL-8表达的影响.方法培养的人RPE细胞分为对照组和IL-1ra组(IL-1ra,1、10、100 ng/ml),用酶联免疫吸附、免疫组织化学和原位杂交等方法观察RPE细胞IL-6和IL-8的表达.结果对照组RPE细胞培养上清液中IL-6、IL-8分别为2 000、5 000 pg/ml.与对照组比较,IL-1ra组IL-6、IL-8分别为300 pg/ml(t=8.011,P<0.01)、450 pg/ml(t=11.446,P<0.01).经白细胞介素1β(interleukine 1β,IL-1β)刺激后RPE细胞IL-6和IL-8 mRNA表达原位杂交表现为细胞浆中浓淡不一的蓝色着色,IL-1ra作用组细胞染色较淡.结论在IL-1β刺激下,培养的人RPE 细胞可以表达IL-6、IL-8的mRNA和蛋白质,IL-1ra能有效抑制其IL-6、IL-8 mRNA和蛋白质的表达.

正确认识视网膜静脉阻塞的几个问题

视网膜中央静脉阻塞(central retinal vein occlusion,CRVO)及视网膜分支静脉阻塞(branch retinal vein occlusion,BRVO)是临床上常见的眼底疾病之一,也是合并症较严重、容易导至视力丧失的眼病之一.近年来有关本病的发病机制,发展过程,予后评估以及治疗措施等都有一些新的认识和进步.但是这些新的观念和措施是否完全正确,尚有待更多的临床实践予以检验.现就视网膜静脉阻塞(retinal vein occlusion,RVO)的以下几个方面略作评述.

生长因子及其受体在视网膜前膜的表达

视网膜前膜(epiretinal membranes, ERMs)是细胞在视网膜表面增生的一种表现,也是视网膜脱离手术失败的首要因素[1,2].然而,对ERMs形成的发病机制仍不清楚[2].近的研究已集中在生长因子对细胞增生的作用上[1,3-6].生长因子是一类小分子量的多肽类,具有直接激活细胞分裂、增生和移行的作用,在ERMs的形成中起着重要作用[3,4,7,8].因此,我们用免疫组织化学方法探讨了多个生长因子及其受体在ERMs表达情况.

Leber遗传性视神经病患者乙醛脱氢酶和乙醇脱氢酶的基因型

Leber遗传性视神经病 (Leber′s hereditary optic neuropathy,LHON) 是一种多累及青年人常常致盲的遗传性视神经异常,分子遗传学研究表明多种线粒体DNA (mitochondrial DNA,mtDNA)突变是LHON明显的病因.但是mtDNA的缺陷不是唯一的决定因素,因为带有这一特异性病症的mtDNA突变的15%的男性和近70%的女性终生不发病[1],因此尚未明确的环境因子可能扮演了这一疾病发生的额外的危险因素.许多LHON患者的饮酒量很大,而且在LHON患者当中饮酒者的比例偏高[2],因此酒精被认为是LHON的一个危险因素.2型乙醛脱氢酶(aldehyde dehydrogenase,ALDH2)是一种线粒体酶,在酒精代谢过程中对大部分乙醛的氧化反应起主要作用.对于ALDH2基因的分子遗传学研究表明它具有多态性,并且ALDH2的基因型和表现型完全一致,该基因的多态性决定了酒精代谢的能力[3].基于上述背景,我们研究了ALDH2的基因型是否影响LHON的临床表现,同时还检测了另外一种与酒精代谢相关的酶即β-乙醇脱氢酶(alcohol dehydrogenase,ADH2)的基因型,该基因在东方人中也具有高度多态性[3].

增生型糖尿病视网膜病变玻璃体切割术中保留晶状体囊膜对发生新生血管性青光眼的影响

增生型糖尿病性视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)患者晶状体明显混浊,手术中需同时切除晶状体,现就其手术中保留完整囊膜或晶状体对术后发生新生血管性青光眼的情况进行临床分析.

吲哚青绿血管造影指导光凝治疗老年性黄斑变性脉络膜新生血管

老年性黄斑变性(aging-macular degeneration,AMD)的脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)是引起视力下降的重要原因[1].吲哚青绿血管造影(indocyanine green angiography,ICGA)可有效发现CNV及供养血管和热点,为准确地激光光凝治疗提供了依据[2-4].我们在ICGA指导下用多波长氪离子激光光凝AMD的CNV4例6只眼,报告如下.

白内障囊外摘除联合硅油取出术的改进

玻璃体切割及硅油填充术后白内障的发生率很高[1],过去在进行白内障囊外摘除联合硅油取出术时往往要行两个睫状体平坦部的巩膜穿刺口,插入灌注管放出硅油,或将切割头伸入玻璃体腔中置换硅油.这样不仅手术操作较复杂,而且术中眼后段的操作容易增加视网膜脱离的复发率[2].我们自1999年2月以来在23例白内障囊外摘除联合硅油取出术中运用前房维持器(anterior chamber maintainer,ACM),简化了手术过程,现报告如下.

中华医学会眼科学会眼底病学组第十次全国眼底病学术讨论会征文通知

第四届国际眼科(眼底血管造影)研讨会通知

中华医学会系列杂志对来稿中统计学处理的要求

如何向国外眼科杂志投稿

历经漫长的15年等待,中国已正式加入WTO,这表明中国作为一个大国在国际上的影响力与日俱增,意味着我国对外开放进入了一个全新时期.在这样一个大趋势下,中国眼科界作为世界眼科大家庭的成员,机遇与挑战并存,理应更积极主动参与国际交流和竞争,努力成为世界眼科界重要成员.我国眼科走向世界并影响世界的重要标志是直接通过各种国外高水平出版物向世界介绍我们自己的研究成果、科学发现与学术思想.自1996年以来,我曾先后在British Journal of Ophthalmology,Neuro-Ophthalmology和Japanese Journal of Ophthal mology等国外眼科杂志发表眼科论文5篇,想借此机会谈一下我的投稿体会.

中华医学会杂志社对一稿两投和一稿两用问题处理的声明

对"黄斑病变手术前后黄斑区视网膜的解剖和功能评估"一文的商榷

浅谈吲哚青绿血管造影的临床释义

吲哚青绿血管造影(indocyanine green angiography,ICGA)是以近红外光或红外激光为激发光,吲哚青绿(indocyanine green,ICG)为染料,通过实时图像采集、处理系统记录眼底尤其是脉络膜血液循环动态图像的一种技术.近几年来,ICGA已在眼底病的临床诊断、治疗、疗效观察及发病机制研究等方面发挥了越来越大的作用.但由于所采用的激发光、染料的特性及脉络膜血流动力学的复杂性,以及ICGA所见的异常荧光不仅与病变本身的结构,而且与所用的图像采集系统有关等原因,使得ICGA的荧光图像比荧光素眼底血管造影(fundus fluorescein angiography,FFA)更为复杂,其临床诠释也比FFA要更困难.下面就ICGA的弱荧光、强荧光、两种不同造影系统的荧光图像差异及造影图片的伪迹等几方面作一简单阐述.

视网膜分支静脉阻塞的临床分析

目的为了了解视网膜分支静脉阻塞患者的合并症发生的情况.方法回顾性地分析本院1995年10月到1999年10月277例(277只眼)视网膜分支静脉阻塞的病例.结果 70%以上的病例发病年龄均在55岁以上,81.58%的分支静脉阻塞发生于颞上及颞下象限.分支静脉阻塞合并症的发生率与阻塞的位置密切相关,愈大的分支静脉阻塞,其无灌注区及新生血管的发生率也就愈高.结论视网膜分支静脉阻塞黄斑水肿发生在发病的早期,无灌注区的出现多在7～12个月,而新生血管的出现,多半在一年以后,因此对这些患者应当有更长期的追踪观察.

玻璃体切割手术治疗视网膜静脉阻塞引起的玻璃体积血

视网膜静脉阻塞(retinal vein occlusion, RVO)是常见的眼底血管性疾病,经常引起玻璃体积血,少量玻璃体积血可自行吸收,但大量的积血往往难以吸收,严重影响视力甚至由于积血机化可导致牵拉性视网膜脱离.玻璃体切割手术可治疗伴有玻璃体积血和牵拉性视网膜脱离的RVO.现将我们通过玻璃体切割手术治疗的RVO导致的玻璃体积血病例报道如下.

视网膜静脉阻塞的多焦振荡电位

目的探讨多焦振荡电位(multifocal oscillatory potentials,MOPs)在视网膜静脉阻塞中的临床应用价值.方法应用VERIS 4.0视诱发反应图像系统检测视网膜静脉阻塞患者19例19只眼,其中视网膜中央静脉阻塞(central retinal vein occlusion,CRVO)8例8只眼,视网膜分支静脉阻塞(branch retinal vein occlusion,BRVO)11例11只眼.20例正常人作为本组患者的正常对照组.放大器通频带的低频截止为100 Hz,高频截止为1 000 Hz.检测试野的水平视角为±26.6°,垂直视角为±22.1°,于4 min(分8段)记录103个六边形的视网膜反应.结果无论在整个测试区或分成五个环,正常眼的一阶反应于37 ms内,二阶反应的第一部分于47 ms内可见三个振荡电位OP1,OP2,OP3,二阶反应振荡波形较一阶反应更明确.视网膜中央静脉阻塞和视网膜分支静脉阻塞患者有91.6%(66/72)的OP1,OP2和OP3潜伏期较正常的延迟,68.1%(49/72) 的OP1,OP2和OP振幅较正常的降低,视网膜中央静脉阻塞较视网膜分支静脉阻塞的改变更明显.结论 MOPs能有效和定量评价视网膜静脉阻塞患者不同区域的视网膜功能.

动静脉鞘膜切开术治疗视网膜分支静脉阻塞的初步报告

目的观察动静脉鞘膜切开术(arteriovenous sheathotomy)治疗视网膜分支静脉阻塞(branch retinal vein occlusion, BRVO)的临床疗效.方法分析6例BRVO患者经行睫状体平坦部玻璃体切割、玻璃体后皮质剥离、BRVO部位的动静脉鞘膜切开、动静脉分离等治疗的6只患眼术中所见以及随访3～12个月的视力、眼底彩色照相、荧光素眼底血管造影(fundus fluorescein angiography,FFA)、光学相干断层扫描(optical coherence tomography, OCT)、多焦视网膜电图(multifocal electroretinography,mERG)等检查的临床资料.结果手术中,切开动静脉鞘膜、分离动静脉时,均见近段静脉充盈增加.随访期间内,5例患者的视力显著提高(佳矫正视力为1.5),眼底彩色照相、FFA检查发现视网膜出血明显吸收,血管变直,荧光素渗漏减少,但有3例患者手术后3个月在鞘膜切开部位的远段FFA检查可见大片毛细血管闭塞区;OCT检查显示黄斑水肿较手术前大大减轻或消除;mERG检查显示黄斑区反应振幅明显高于手术前.1例患者因反复玻璃体积血而再次手术.结论动静脉鞘膜切开术治疗BRVO能提高患者视力,改善静脉回流,减轻黄斑水肿,但手术后视网膜毛细血管的无灌注区的改善却不明显.

光化学法建立兔视网膜分支静脉阻塞模型

目的建立一个与临床特征和病理机制相似的新的视网膜分支静脉阻塞(branch retinal vein occlusion,BRVO)模型.方法 5只家兔静脉内注入光化学药物孟加拉红,以波长530 nm氪绿激光照射单眼视网膜静脉分支,1 h后行荧光素眼底血管造影(fundus fluorescein angiography,FFA)检查,并于3 d后摘除5只兔眼球做病理切片.结果 FFA检查证实5只兔眼均有BRVO,病理切片证实5只兔眼阻塞的血管内均有血栓形成.结论光化学法可建立和临床病理机制相似的 BRVO模型,此法操作简单,为BRVO的临床研究提供了较好的动物模型.

激光诱导脉络膜视网膜静脉吻合术对非缺血型视网膜静脉阻塞所致黄斑水肿的疗效观察

目的观察激光诱导脉络膜视网膜静脉吻合术治疗非缺血型视网膜静脉阻塞(retinal vein occlusion,RVO)所致黄斑水肿的疗效.方法非缺血型RVO患者37例37只黄斑水肿眼均使用氪红激光诱导脉络膜视网膜静脉吻合,吻合术后随访6～12个月(平均随访9个月),对比分析建立和未建立脉络膜视网膜静脉吻合的眼治疗前后视力、眼底、荧光素眼底血管造影(fundus fluorescein angoigraphy,FFA)、中心5°视网膜光敏感度的改变.结果 37只眼中,激光治疗后2个月内有18只眼建立脉络膜视网膜静脉吻合,成功率48.6%.建立与未建立脉络膜视网膜静脉吻合的眼,治疗前后平均佳矫正视力差异有显著性意义(P＜0.001).建立吻合的眼,中心5°光敏感度与治疗前相比有明显提高(t=2.910,P＜0.005);FFA显示16只眼黄斑水肿消失或减轻,2只眼黄斑囊样水肿仍存在.未建立吻合的眼,中心5°光敏感度与治疗前相比有所下降(t=1.928,P＜0.05),FFA显示黄斑水肿加重.结论 RVO所致黄斑水肿未发展至囊样变性之前,激光诱导建立脉络膜视网膜静脉吻合可使RVO所致黄斑水肿消退或减轻,从而改善视功能.

激光诱导脉络膜视网膜静脉吻合术治疗实验性视网膜分支静脉阻塞的激光能量选择

目的观察不同激光能量诱导脉络膜视网膜静脉吻合(laser induced chorioretinal venous anastomosis)治疗实验性视网膜分支静脉阻塞(branch retina vein occlusion,BRVO)的成功率和组织学损伤情况,以确定佳的激光治疗能量.方法 40只有色家兔的80只眼随机分为4组,每组10只兔20只眼,采用光动力方法建立BRVO模型,24 h后以50 μm光斑、0.1 s的红色氪离子激光的不同能量(A组400 mW、B组600 mW、C组800 mW和D组1 000 mW)诱导脉络膜视网膜静脉间的吻合,在实验后第1、2、4、6、8周时进行眼底照相和荧光素眼底血管造影检查,并在实验结束时(施行静脉吻合术后第8周末)摘除眼球进行组织学检查.结果 80只兔眼均成功建立了BRVO模型.A组无一例诱导脉络膜视网膜静脉吻合成功,激光对周围视网膜、脉络膜的损伤轻,Bruch膜基本完整;B、C组诱导成功率分别为15%和55%,激光对周围组织的损伤中等;D组诱导成功率为80%,激光对周围组织的损伤重.4组之间比较,诱导成功率差异有非常显著性意义(P=0.001);其中C组诱导静脉吻合成功率明显高于B组(PBC=0.008);A组和B组、C组和D组之间比较,成功率的差异没有显著意义(PAB=0.072、PCD=0.091).结论红色氪离子激光诱导实验性BRVO兔眼脉络膜视网膜静脉吻合术的佳激光能量设置为:能量800 mW,光斑直径为50 μm,时间0.1 s.

先天性视网膜皱襞

患者,女,10个月.以出生后双眼视力差,于2001年8月18日就诊本科.患者系第二胎,怀孕32周剖腹产出生.视力因不能合作,不能查到.

从医五十载 耕耘仍不休——张承芬教授传略