驱逐性脉络膜上腔出血临床病理观察一例

患者男,80岁.因外伤后右眼失明8年,红痛3个月,于2002年11月来我院就诊.门诊诊断:右眼晶状体脱位,继发性青光眼,外伤性白内障,大泡性角膜病变,左眼老年性白内障而收入住院.8年前患者右眼不慎被石子击伤,伤后即失明,无疼痛,因经济条件差而未到医院诊治.3个月前突然出现右眼红、疼痛.无高血压、糖尿病及出血性疾病史.入院检查:体温、脉搏、心率、血压正常,全身情况无异常.右眼视力无光感,结膜深充血,角膜水肿,角膜中央水泡,瞳孔散大居中,直径约7 mm,直接、间接对光反射消失,晶状体向前下方全脱位,完全混浊,眼压43 mm Hg(1 mmHg=0.133 kPa).

Burger病一例

患者男,74岁.右眼胀痛,视力逐渐下降至失明2年.以右眼新生血管性青光眼,右眼继发性视神经萎缩于2001年5月收入院.2年前患者因高血压、高甘油三脂血症、脑梗塞两次住院内科治疗.当时患者已出现视力下降,从未到眼科检查.2001年2月无诱因突发左小腿胀痛7 d,以左下肢静脉血栓形成收入院外科治疗.患者左下肢疼痛水肿行走困难,温暖环境下疼痛可好转(B型超声检查示:左腘静脉,股浅静脉血栓).患者有吸烟史四十余年.入院后患者卧床静脉滴注尿激酶溶栓治疗、扩张血管、口服前列腺素E,出院后仍有左下肢无力.

糖尿病患者双眼视网膜中央动脉阻塞和海绵窦栓塞一例

患者女,31岁.因右眼失明2 d,左眼失明1 d来我院就诊.20 d前患者因上呼吸道感染症状,在当地医院按"感冒"治疗无好转,2 d前转另一医院输液治疗仍无好转(具体用药均不详)并且右眼突然失明.1 d前左眼又突然失明遂转入我院治疗.全身检查:体温36.3℃,脉搏88次/min,呼吸19次/min,血压110/66 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).

后颅凹广泛动静脉畸形致视盘水肿误诊为视盘血管炎一例

后颅凹广泛动静脉畸形继发视盘水肿临床上少见,其引起的颅内高压继发视盘水肿易误诊.我们收治1例,现报道如下.患者男,35岁.因双眼视力下降1月余,诊断为双眼视盘血管炎,于2002年7月8日收入眼科住院.患者自2002年5月无明确诱因出现双眼视力下降,无畏光、流泪,亦无雾视、虹视,偶伴有眼酸胀痛和头痛.曾在多家医院就诊,做过眼眶和头颅CT检查,均未见异常(图1),均诊断为"双眼视盘血管炎",经过"抗生素和糖皮质激素"治疗,症状无好转.曾有头痛病史多年,以右侧枕部疼痛明显,呈搏动性痛,经药物治疗(具体不详),症状时重时轻,偶有恶心,无喷射性呕吐.全身检查:心、肺、腹部检查未见异常,无脑膜刺激征,生理反射存在,病理反射未引出.

脉络膜恶性淋巴瘤一例

患者男,51岁.因左眼视物模糊,逐渐加重半年,于1 999年4月就诊.检查:视力右眼0.8,左眼数指/60 cm,均不能矫正.右眼前节正常.左眼角膜透明,前房正常,虹膜纹理清晰,瞳孔正常,晶状体透明,玻璃体轻度混浊.眼底:右眼视盘边界清晰,色泽正常,视网膜血管正常,后极部视网膜色素紊乱,黄斑区中心凹反光可见.左眼视盘边界模糊,色淡红,颞上支视网膜动脉白线状,颞上、下支视网膜静脉节段状扩张,后极部视网膜黄白色水肿,表面散在出血和渗出,黄斑区中心凹反光不清(图1).

真性小眼球并发葡萄膜渗漏一例

患者女,29岁.因"左眼视物模糊1月余"于2003年2月17日来我院就诊,以左眼渗出性视网膜脱离收入院.1个月前,患者左眼无明显诱因出现视物变形,眼前"波纹感",视力明显下降,当地医院诊断为"左眼脉络膜、视网膜脱离",并于5 d前行"左眼巩膜切开加巩膜环扎术",手术后仍视物不清.患者自幼双眼高度远视,曾验光配镜双眼均为+18 D,无高度远视家族史.

视网膜变性和功能不良性疾病动物模型的研究现状

随着医学分子生物学技术的发展,对各种视网膜变性和功能不良性疾病发病机制的研究及疾病治疗的探索有了进一步的深入,实验性活体基因治疗将是未来有希望挽救视网膜感光细胞的治疗手段,因而建立相应的疾病动物模型,有着比以往更为重要的作用,从遗传学、转基因技术及诱导的动物模型三方面对视网膜变性性疾病的动物模型研究作一综述.

眼底病变的电子眼移植治疗

原发性视网膜色素变性、老年性黄斑变性及晚期青光眼等致盲性眼底疾病目前尚无切实有效的治疗方法,不少患者终导致失明.如何帮助失明患者获得一定的功能性视力,一直是人们关注和研究的焦点之一.通过光-电刺激视觉传导通路上不同部位的神经元或神经组织,诱导其发生反应,产生光感觉、定位觉、图形觉、运动觉的电子眼移植技术无疑为盲人复明带来了曙光.现就人工视觉--电子眼的种类、临床适应证、生物相容性及其应用和存在的问题等研究概况作一综述.

脉络膜新生血管的分类

由于临床应用或研究目的不同,脉络膜新生血管(CNV)有不同的分类方法,明确各种不同的分类方法对我们进一步研究CNV的发病原因,指导临床治疗有重要的意义.我们总结了CNV的不同分类方法,按照病因分类有助于CNV的病因治疗,并判断预后;根据组织病理分型对于手术取出CNV膜的预后有参考价值;以CNV距离中心凹的位置分型对激光光凝CNV有指导意义;根据FFA将CNV区分为典型性和隐匿性两类,有助于指导近年来开展的光动力治疗、经瞳孔温热疗法等治疗方法;ICGA的优势主要在于可将一部分隐匿性CNV重新确定CNV的位置、边界、范围,是我们检查和定位CNV的一项重要工具.通过以上分析,有助于我们更好地进行CNV的治疗.

眼球钝挫伤致视网膜脱离的临床观察

目的观察眼球钝挫伤所致视网膜脱离的临床特点及手术预后. 方法对本院1999年1月～2002年1月收治的36例36只眼钝挫伤所致视网膜脱离患者的临床资料进行了回顾性分析.结果本组病例巨大裂孔(≥90°)3只眼(8.3%),其中2只眼裂孔位于颞侧偏上方,1只眼仅有鼻下方视网膜相连;锯齿缘离断4只眼(11.1%);黄斑裂孔4只眼(11.1%);未发现裂孔的增生性玻璃体视网膜病变(PVR)视网膜脱离3只眼(8.3%);其他部位的裂孔(＜90°)22只眼(61.2%),其中颞侧近周边部裂孔9只眼(25.0%),鼻侧近周边部裂孔5只眼(14.0%),近后极部裂孔8只眼(22.2%).36只眼均有不同程度的PVR,PVRC1以下14只眼(38.8%),PVRC1或以上22只眼(61.2%),其中C1～C311只眼(30.6%),D1～D2 27只眼(19.5%),D3者4只眼(11.1%).从外伤到视网膜脱离的间隔时间短为1 d,长为22个月,以1～8周为常见(69.4%).32只眼(88.8%),手术后视网膜完全复位;手术前后视力经统计学处理,差异有显著性的意义(x2=27.174,P＜0.001).结论眼球钝挫伤所致视网膜脱离常伴有不同程度的增生性玻璃体视网膜病变,从外伤到视网膜脱离的间隔时间长短不一.与眼球钝挫伤有关的视网膜脱离及时手术治疗可取得良好的疗效.

斜视性弱视皮层损害的功能性磁共振成像研究

目的利用血氧水平依赖的功能性磁共振成像(BOLD-fMRI)技术,探讨斜视性弱视的可能机制.方法以1.5T磁共振成像系统采集11例斜视性弱视、8例正常人枕叶视皮层BOLD-fMRI数据,比较斜视性弱视组与正常组皮层双眼像素指数以及斜视性弱视组两眼皮层神经元的平均活动水平. 结果正常组双眼像素指数:47.82%±5.34%,斜视性弱视组:14.13%±4.55%,两组差异有显著性的意义(P＜0.05).选用高空间频率(1、2 cycle/degree)刺激时,弱视眼驱使皮层神经元平均活动水平较对侧眼降低(P＜0.05),余差异无显著性的意义(P＞0.05).结论斜视性弱视可能与皮层双眼细胞减少以及弱视眼对高空间频率视信息存在采样、编码的异常有关.BOLD-fMRI为深入探讨弱视的神经病理机制提供了新的途径.

近视盘视网膜毛细血管瘤的临床特征分析

目的观察近视盘视网膜毛细血管瘤的临床特征.方法回顾性分析18例近视盘视网膜毛细血管瘤1 9只眼的临床资料、16只眼的荧光素眼底血管造影(FFA)以及7只眼的随访观察资料. 结果18例患者中,男女之比为1:2,平均年龄为28.9岁.3例4只眼合并周边视网膜血管瘤.1 9只眼血管瘤的中心均位于视盘的边缘以外,以颞下象限为多(7/19),血管瘤大小为1.0～2.5个视盘直径(DD),颜色以红色为主(12/19).16只眼FFA检查显示13只眼造影晚期有"排空"现象.长期随访的7只眼(其中5只眼经过激光光凝治疗)视力均下降.初诊时无渗出性视网膜脱离的6只眼(其中经过治疗的4只眼、未经过治疗的2只眼)在平均随访54.5个月后均未发生视网膜脱离.结论近视盘视网膜毛细血管瘤多呈类椭圆形、橙黄色或红色包块.瘤体的中心位于视盘的边缘外.患者多在青壮年期出现视力下降的症状,有症状者瘤体周围均有不同程度的渗出、视网膜水肿,视力下降较缓慢,治疗效果差.FFA检查有助于本病的诊断和鉴别诊断.

青少年型视网膜劈裂症的荧光素眼底血管造影和光相干断层扫描检查

目的观察青少年型视网膜劈裂症的荧光素眼底血管造影(FFA)与光相干断层扫描(OCT)图像特征.方法对临床诊断为青少年型视网膜劈裂症的7例14只眼拍摄彩色眼底图像,其中5例10只眼进行FFA检查,6例12只眼进行黄斑部OCT检查.结果检眼镜检查黄斑部有微囊样改变的8只眼FFA表现为分布不均的颗粒状透见荧光,部分密集呈条状或块状,形态与眼底表现的微囊样改变无确定对应性;眼底检查2只眼黄斑部表现为色素紊乱者,FFA表现为斑驳状荧光;3只眼颞下方劈裂的视网膜FFA表现为程度不同的毛细血管扩张,片状无灌注区,劈裂起始处可见斑驳状荧光.OCT检查显示黄斑部神经上皮层增厚,层间分离,呈大小不等的囊样低反光区. 结论青少年型视网膜劈裂症黄斑部视网膜劈裂处有色素上皮的增生与脱失,FFA表现为颗粒状透见荧光,OCT表现为囊样低反光区.

血浆内皮素、一氧化氮与妊娠高血压综合征眼底视网膜血管病变关系的临床研究

目的探讨血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)在妊娠高血压综合征(PIH)眼底视网膜血管病变发病中的作用.方法采用放射免疫分析法检测75例住院PIH患者和20例正常足月妊娠待产产妇产前和产后血浆ET、NO水平,同时专人检查PIH患者产前、产后眼底视网膜病变情况;对比分析PIH患者与正常足月妊娠待产妇血浆ET、NO水平的差异以及PIH患者产前、产后血浆ET、NO水平变化与眼底改变之间的关系.结果重度PIH组患者血浆ET为(145.00±54.41)ng/L,明显高于正常妊娠组和轻、中度PIH组[ET分别为(81.50±43.80)、(85.30±33.33)、(90.20±39.25)ng/L];PIH患者产后血浆ET为(118.70±33.44)ng/L,较其产前无显著性变化,但仍明显高于正常妊娠组.重度、中度PIH组血浆NO分别为(87.56±35.58)、(78.11±28.96)ng/L,均明显高于正常妊娠组[(46.70±32.64)ng/L];轻度PIH组血浆NO为(52.56±28.35)ng/L,轻度、中度PIH组血浆NO水平明显低于重度PIH组;PIH患者产后血浆NO水平较其产前明显降低,但仍明显高于正常妊娠组.PIH患者血浆ET、NO水平随眼底视网膜病变的加重而升高. 结论PIH患者血浆ET、NO水平与PIH病情严重程度有关,血浆ET水平与PIH眼底病变高度相关;ET、NO可能在PIH眼底视网膜病变发生发展过程中发挥重要作用.尤其是ET可能是反映PIH视网膜病变程度的良好指标.

息肉状脉络膜血管病变的随访观察

目的观察息肉状脉络膜血管病变(PCV)的病程变化及视力预后.方法对1 5例临床确诊的PCV患者的20只患眼行矫正视力和眼底彩色照相随访观察,随访时间2～64个月,平均随访时间1 9.1个月;其中10例14只眼采用荧光素眼底血管造影(FFA)和吲哚青绿血管造影(ICGA)作了眼底形态学的随访,随访时间3～53个月,平均随访时间21.0个月.结果20只眼中随访视力为0.3及其以上者5只眼,占25.0%;视力为0.1～0.2者6只眼,占30.0%;视力为0.1以下者9只眼,占45.0%.随访过程中2只眼视力增进,占10.0%;10只眼视力稳定,占50.0%;8只眼视力下降,占40.0%.仅1只眼形成盘状瘢痕,占5.0%.14只眼底血管造影随访的患眼中,造影显示息肉状病灶稳定不变者4只眼,占28.6%;部分消退者2只眼,占14.3%;有扩展和新生者6只眼,占42.8%;消退和新生并存者2只眼,占14.3%.结论PCV患眼视力预后差异较大;在病程进展过程中息肉状病灶可增多、消退或稳定不变.

兔视网膜细胞间水肿及玻璃体收缩性状改变的相关研究

目的探讨玻璃体收缩与视网膜细胞间水肿的相关性.方法色素性兔17只1 7只眼,激光光凝诱发视网膜静脉阻塞(RVO)后1个月,视网膜血管分布区域作病理观察,对出现视网膜细胞间水肿者,测定其玻璃体内凝胶比重及重力下伸展度的改变,并通过Ⅱ型胶原蛋白免疫印迹分析其相关的分子学机制.结果RVO后1个月,13只实验眼视网膜出现细胞间水肿,占76.5%;玻璃体出现凝缩、液化,收缩性增强;玻璃体内Ⅱ型胶原的α单链相互交连成大分子的β和γ重链结构,破坏了胶原支架的稳定性.结论视网膜细胞间水肿与玻璃体收缩有相关性,玻璃体胶原的相互交连并导致支架稳定性的破坏是其主要原因.

聚四氢呋喃聚乳酸对孔源性视网膜脱离的治疗效果

目的观察聚四氢呋喃聚乳酸(共聚物C4)作为可降解玻璃体替代物对孔源性视网膜脱离的治疗效果.方法32只健康有色成年家兔64只眼制成孔源性视网膜脱离模型,行玻璃体切割联合视网膜复位术,应用共聚物C4作为玻璃体替代物,观察视网膜复位情况及手术后并发症.结果手术后3个月,视网膜复位率96.4%,白内障发生率10.9%,青光眼发生率5.5%,共聚物乳化发生率10.2%.结论共聚物C4可有效顶压视网膜裂孔3个月,是一种有价值的玻璃体替代物.

大鼠视网膜缺血再灌注损伤后碱性成纤维细胞生长因子对热休克蛋白70表达的影响

目的观察大鼠视网膜缺血再灌注损伤后热休克蛋白70(HSP70)的表达以及外源性碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对其表达的影响.方法采用升高眼内压的方法,制作实验性视网膜缺血再灌注损伤大鼠模型.将24只Wistar大鼠随机分为正常组(3只)和手术组(21只).其中手术组大鼠左眼为缺血再灌注组,右眼为bFGF治疗组(玻璃体腔内注射bFGF 2μg),手术组根据再灌注后不同时间分为0、4、8、12、24、48、72 h组.应用免疫组织化学方法观察大鼠视网膜缺血再灌注损伤后视网膜内层组织中HSP70的表达及玻璃体腔内注射外源性bFGF对其表达的影响.结果对照组无阳性细胞表达.缺血再灌注组中,缺血再灌注0 h后即可见HSP70的表达[(20.8±4.5)个/mm2],并随时间延长而逐渐增加,至24 h达到高峰[(111.2±4.4)个/mm2],随后阳性细胞递减,72 h时偶见阳性细胞.bFGF治疗组HSP70的表达变化规律与缺血组基本一致,但在8、12、24、48、72 h时均较缺血再灌注组显著增高(P＜0.05).结论大鼠视网膜缺血再灌注损伤能诱导HSP70的表达,外源性bFGF能够增强HSP70的表达.

N-甲基-N-亚硝脲诱导大鼠视网膜光感受器细胞凋亡

目的探讨N-甲基-N-亚硝脲(MNU)对大鼠视网膜光感受器细胞毒性作用的机制. 方法将生后50 d的雌性SD大鼠30只分别按60 mg/kg的剂量一次性腹腔注射MNU.在注射MNU 12、24、48、72 h和7 d后,颈椎脱臼法处死大鼠,取出眼球,做病理切片.另6只生后50 d的雌性SD大鼠为正常对照.用TUNEL试剂盒和透射电镜检测光感受器细胞凋亡;免疫组织化学方法检测MNU作用不同时间视网膜细胞内增生细胞核抗原(PCNA)、弹性蛋白和胶质纤维酸蛋白(GFAP)的表达. 结果MNU作用后极部视网膜光感受器细胞12、24、48、72 h和7 d后的凋亡指数分别是(33.6±2.3)%、(46.5±5.7)%、(20.1±5.3)%、(8.2±3.6)%和(2.0±0.8)%.在MNU作用后24 h,大部分光感受器细胞出现核固缩;24 h后,内颗粒层及内颗粒层和脉络膜之间有PCNA表达,72 h达高峰,7 d后明显减少;24 h后,内颗粒层和外颗粒层开始出现GFAP和弹性蛋白的阳性表达,72 h达高峰,7 d后明显减少.结论MNU可选择性地诱导视网膜光感受器细胞发生凋亡及引起Müller细胞增生.

牛视网膜微血管内皮细胞和周细胞的体外培养

目的探讨牛视网膜微血管内皮细胞(BREC)和周细胞(BRP)的体外选择性培养方法.方法结合视网膜微血管的消化分离,采用含10%人血清、100μg/m1肝素的Dulbecco改良Eagle培养基(DMEM)和含20%胎牛血清的DMEM培养基分别选择性培养BREC和BRP.通过荧光显微镜观察乙酰化低密度脂蛋白(Dil-Ac-LDL)吞噬情况,应用Von Willebrand因子抗体通过免疫组织化学方法鉴定BREC,并通过α-平滑肌肌动蛋白抗体免疫组织化学鉴定BRP.结果通过选择性培养获得的BREC和BRP的纯度达到98%以上,并能连续传代.BREC早期似小鲤鱼状聚集在微血管碎片周围,呈片状鹅卵石样单层生长,存在接触性抑制;BRP多散布在距血管碎片稍远处,形状不规则,呈无接触性抑制生长.BREC可吞噬Dil-Ac-LDL,细胞浆内有荧光表达;消化传代后,BREC中Von Willebrand因子表达阳性,而α-平滑肌肌动蛋白表达阴性;BRP的α-平滑肌肌动蛋白表达阳性,而Von Willebrand因子表达阴性.结论选择性培养基的应用和培养皿的处理可分别获得较高纯度的BREC和BRP,简单且具有良好的重复性,无需额外步骤来去除BREC中混杂的BRP.

Leber遗传性视神经病变30例临床分析

Leber遗传性视神经病变(LHON)是一种严重危害患者视功能的线粒体DNA(mtDNA)遗传性疾病,对1999年1月～2002年5月中山大学中山眼科中心收治的30例LHON患者进行回顾分析,现报告如下.

硅油填充术后复发增生性玻璃体视网膜病变的处理

生性玻璃体视网膜病变(PVR)复发是硅油填充术后发生率高且易导致手术失败的严重并发症.对42例42只眼硅油填充术后PVR复发的患者情况进行回顾性分析如下.

糖尿病视网膜病变患者视网膜血流动力学的研究

尿病引起的糖尿病性视网膜病变(DR)是致盲的主要原因.其发病机制尚不清楚.我们应用彩色多普勒血流成像(DFI)术探测了15例30只正常眼与55例86只DR眼患者的视网膜中央动脉(CRA)、中央静脉(CRV)的血流动力学参数,以了解糖尿病性视网膜病变眼血流动力学变化,报告如下.

玻璃体切割术治疗人工晶状体眼的视网膜脱离

人工晶状体眼视网膜脱离具有瞳孔不易散大,周边囊膜混浊,裂孔检出率低,增生性玻璃体视网膜病变(PVR)发展迅速、严重,手术成功率较低的特点[1].我院近年来采用玻璃体切割术治疗人工晶状体眼视网膜脱离,疗效较为满意,现报道如下.

6点钟处虹膜周边切除孔膜闭的临床处理

6点钟处虹膜周边切除孔膜闭后可引起高眼压,若不给予有效治疗将致患眼视力丧失.文献中多推荐以Nd:YAG激光打通已闭锁周边切除孔或再作虹膜周边切除重建前后房交通[1];或通过手术取出部分硅油并再作虹膜周边切除以解除瞳孔阻滞.我们在临床实践中探索出经下方虹膜周边切除孔,后房穿刺抽出房水并恢复周边切除孔通畅的新方法,效果显著,报告如下.

福州东南眼科医院诚聘眼科各专业医师

2004年中眼科与视光设备展览会暨学太研讨会

提高对肝豆状核变性患者角膜色素环的检查诊断水平

豆状核变性又称Wilson病,系由于铜代谢缺陷所致的染色体隐性遗传性疾病,典型者可出现锥体外系症状、肝硬化和角膜周边色素环.Kayser(1902)和Fleischer(1903)先后对该病的角膜色素环进行了描述,其后即称为Kayser-Fleischer环(K-F环).肝豆状核变性患者的K-F环发现率各家报道不一,

眼科手术用全氟萘烷(重水)

眼底血管病变的口服药物--递法明

孤立性脉络膜血管瘤的治疗

络膜血管瘤属于错构瘤性良性肿瘤,它有两种形态,一是边界清楚的孤立性脉络膜血管瘤(circumscribed choroidalhemangioma),另一种则为弥漫性的肿瘤,它常伴有颅面血管瘤病(Sturge-Weber综合征).孤立性脉络膜血管瘤都生长在赤道部以后,大多数肿瘤位于以中心凹为中心的25°范围内.尽管未见肿瘤恶变及肿瘤极少增大,但常出现渗漏引起浆液性视网膜脱离而明显影响视力[1].