中华眼底病杂志
Chinese Journal of Ocular Fundus Diseases 중화안저병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1005-1015
- 国内刊号： 51-1434/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
结晶样视网膜色素变性合并黄斑部脉络膜新生血管一例
患者女,23岁.因左眼视力下降3d于2040年8月3日来我科就诊.否认眼部外伤史,自诉无夜盲史,父母非近亲结婚,直系亲属无眼病史.全身体格检查及血常规、尿常规、生物化学等检查无异常.眼部检查:视力:右眼4.7,左眼4.2,矫正不能提高.双眼验光无明显屈光不正.双眼眼前节未见异常,玻璃体无明显混浊;双眼眼底可见弥漫性黄白色结品样闪光点,大小均匀,后极部较为密集,周边部稀疏,大部分化于视网膜内,小部分位于视网膜血管平面及覆盖于视网膜血管表面,视盘边界清楚,颜色淡红,右眼黄斑中心凹反光不能分辨,左眼黄斑处可见视网膜下直径约为1.5个视盘直径(DD)大小的视网膜下出血及灰黄色视网膜下增生组织,出血区周围视网膜水肿,双眼视网膜血管正常(图1,2).
-
人工晶状体眼囊袋张力环落入玻璃体腔一例
患者男,57岁.因自觉左眼视物时上方有阴影飘动,仰卧位时左眼有圈状阴影,眼球转动时圈状阴影随之飘动于2010年9月来我院眼科就诊.2009年1月,患者因左眼视网膜脱离在当地医院行左眼玻璃体切割、视网膜激光光凝及C3 F8气体填充手术.手术后视网膜复位.2009年8月,因左眼视力下降,在同一医院诊断为“玻璃体切割手术后左眼并发性白内障”,行左眼白内障超声乳化联合人工晶状体植人手术.手术后视力提高.2009年9月起,患者不明原因出现上述症状.眼科检查:左眼视力0.3,矫正不能提高.
-
葡萄膜炎合并视网膜血管炎伴虹膜结晶一例
患者女,30岁.因左眼视物不清2个月于2010年7月26日来我院就诊.无眼红、眼痛、眼部异物感.既往身体健康,无眼部外伤及特殊药物使用史.2个月前足月顺产1名健康男婴.无阳性家族史.全身检查未见异常.跟部检查:视力:右眼0.8,左眼0.6.双跟矫正至1.0,近视力1.0.眼压:右眼19 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),左眼14 mm Hg.双眼外眼未见明显异常.裂隙灯显微镜及间接检眼镜检查显示,右服眼前节及眼底未见异常.
-
双侧颈内动脉狭窄致新生血管性青光眼一例
患者男,75岁.因左眼红痛1个月余于2010年10月2 日来我院眼科就诊.患者1个多月前无明显诱因出现左眼痛,伴眼红,未予特殊处理.既往有高血压、冠心病、糖尿病、巨幼细胞性贫血病史,未经过正规治疗.全身检查正常.眼科检查:视力:右眼1.0,左眼0.1,不能矫正.眼压:右眼18 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),左跟22 mm Hg.裂隙灯显微镜检查,左眼睫状体充血明显,角膜透明,未见角膜后沉着(KP).前房深,未见明显浮游物及闪辉.
-
菊花综合征一例
患儿男,6岁.因发现左眼视力差2d于2011年3月2日来我院就诊.既往身体健康,足月顺产,否认家族史,父母非近亲结婚,母亲无孕期疾病史和特殊川药史.全身检查未见异常.眼部检查:视力:右眼0.8.左跟0.06,矫正不能提高.眼压:右眼13.4 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),左眼14.0 mm Hg.外眼无畸形,眼位及眼前节检查无异常.散瞳后直接检眼镜检查显示,左眼底视盘隆起约7D,视盘面积扩大约8个视盘直径(DD),呈黄白色,视盘周围见浅黄色色素环绕,约18支血管进出于视盘,无法分清动静脉,部分血管外围见白鞘,未见正常黄斑中心凹结构(图1);右眼眼底检查无异常.
-
万古霉素在不同病理状态兔眼内炎模型中药代动力学研究
目的 观察不同病理状态兔眼玻璃体内万古霉素的浓度和药代动力学参数.方法 健康成年白化兔81只,随机分为有晶状体细菌性眼内炎组(A组)、晶状体摘除手术后细菌性眼内炎组(B组)及晶状体摘除手术后眼内炎并行玻璃体切割手术组(C组),每组27只.所有兔右眼玻璃体腔注射浓度为10 mg/ml的万古霉素溶液1 ml.注射后0.5、2.0、4.0、6.0、12.0、24.0、48.0、72.0、84.0 h,每组注气处死3只兔,摘取眼球,收集玻璃体样品.采用高效液相色谱法(HPLC-UV)检测各组兔眼玻璃体内万古霉素浓度.应用3p 97药代动力学软件拟合并计算3组玻璃体内万古霉素的药-时曲线下面积(AUC)、清除率(CL)、半衰期(t1/2)及峰值浓度(Cmax)等药代动力学参数.结果 玻璃体腔注射万古霉素后各时间点,A组万古霉素浓度均高于治疗浓度.玻璃体腔注射后0.5、2.0、4.0、6.0、12.0h,B、C组万古霉素均维持较高浓度；玻璃体腔注射后24、48 h,浓度下降较快；玻璃体腔注射后72 h,浓度低于低抑菌浓度.注射后不同时间点3组万古霉素浓度比较,A组与B、C组间差异均有统计学意义(P＜0.05)；B、C组间差异无统计学意义(P＞0.05).A、B、C组万古霉素AUC分别为15 790.61、7643.94、7443.44 μg/(ml·h),CL分别为0.063、0.131、0.134ml/h,t1/2分别为13.49、7.15、6.93 h,Cmax分别为711.56、648.45、667.74μg/ml.A组与B、C组比较,万古霉素AUC较大(t=4.963,5.097；P＜0.01),CL较低(t=2.963,3.097;P＜0.05),t1/2较长(t=3.315,3.481; P＜0.01);但Cmax无明显差异(t=1.687,1.214；P＞0.05).结论 不同病理状态兔眼玻璃体内万古霉素的浓度及其药代动力学参数均存在一定差异.
-
激光诱导小鼠脉络膜新生血管中C9的表达及眼镜蛇毒因子的抑制作用
目的 观察激光诱导小鼠脉络膜新生血管(CNV)中C9的表达及眼镜蛇毒因子(CVF)对CNV的抑制作用.方法 C57BL/6J小鼠36只随机分为对照组、单纯激光光凝组、CVF干预组,每组12只.后两组用激光光凝方式建立CNV模型.CVF干预组在激光光凝前2d和激光光凝后每天以0.1 μg/g的剂量腹腔注射CVF;激光光凝后6d,采用荧光素眼底血管造影检查确定单纯激光光凝组小鼠CNV形成.其后1、3、5、7d,断颈处死各组小鼠后摘除眼球作冰冻切片.采用苏木精-伊红(HE)和链霉亲和素生物素过氧化物酶复合物-荧光素异硫氰酸盐(SABC-FITC)免疫荧光组织化学染色法观察膜攻击复合物(MAC)中C9的表达.连续冠状切片后,选取免疫荧光SABC-FITC染色切片组织像,采用Image-Pro Plus 6.0图像处理分析软件测量平均累积吸光度[A,旧称光密度(OD)]值.结果 单纯激光光凝组CNV形成后7d,单纯激光光凝组仍可见CNV,CVF干预组未见CNV形成.单纯激光光凝组CNV形成后1、3、5、7d,单纯激光光凝组均可见C9表达,CVF干预组均未见C9表达.对照组、单纯激光光凝组及CVF干预组3组间平均累积A值比较,差异有统计学意义(F=146.045,P=0.000).各组组内在单纯激光光凝组CNV形成后1、3、5、7d各时间点平均累积A值比较,差异也有统计学意义(F=9.725,P=0.000).结论 激光诱导小鼠CNV中存在C9表达；CVF诱导补体消耗可抑制CNV形成.
-
超声微泡造影剂联合美金胺增强视神经损伤大鼠视网膜神经节细胞保护作用
目的 探讨超声微泡造影剂联合美金胺对视神经损伤大鼠视网膜神经节细胞( RGC)的保护作用.方法 将Sprague-Dawley(SD)雄性成年大鼠40只随机分为正常对照组(A组),假手术组(B组),空白对照组(C组),玻璃体腔单独注射美金胺组(D组),玻璃体腔注射美金胺加超声微泡组(E组)5个组,每组8只大鼠,再将各组随机分为视神经损伤后1、2周2个亚组,各亚组4只大鼠.A组不做任何处理；B组只暴露视神经,不进行钳夹,玻璃体腔注射生理盐水,立即用超声波辐照大鼠眼球；C～E组建立视神经钳夹伤模型后,处理方式分别为C组玻璃体腔注射生理盐水,D组玻璃体腔注射美金胺,E组玻璃体腔注射超声微泡造影剂及美金胺,立即用超声波辐照大鼠眼球.视神经损伤1、2周时,各组行逆行荧光金标记RGC并计数；闪光视觉诱发电位(F-VEP)检测,记录P100波潜伏期及振幅；荧光电子显微镜下观察视网膜细胞形态学改变.结果 逆行荧光金标记RGC结果显示,各处理组视网膜定向铺片上均可见金黄色着染的RGC.A、B组RGC数间差异无统计学意义(q=0.018,0.011；P=0.986,0.873)；C～E组RGC数均较A组减少,差异具有统计学意义(F=85.944,P=0.012)；D组RGC数多于C组,差异具有统计学意义(q=1.721,1.924；P=0.043,0.037)；E组RGC数明显高于C、D组,差异具有统计学意义(q=1.128,1.482,P=0.027,0.008;q=1.453,1.855,P=0.031,0.010).F-VEP检测发现,A、B组P100波潜伏期及振幅间差异无统计学意义(q=0.008,0.019,P=0.981,0.946；q=0.072,0.052,P=0.737,0.851) ;C～E组P100波潜伏期较A组延长,振幅较A组降低,差异具有统计学意义(F=134.312,106.312；P=0.017,0.009).荧光电子显微镜下观察发现,A、B组大鼠视网膜各层结构完整,排列整齐,RGC排列紧密整齐,细胞核均匀深染,胞核大小一致.C～E组大鼠的视网膜不同程度水肿变厚,RGC有不同程度的排列紊乱,空泡化及细胞数目减少.结论 超声微泡造影剂联合美金胺能抑制视神经损伤后大鼠RGC的丢失,促进其视功能的恢复,对视神经损伤大鼠的RGC具有保护作用.
-
曲安奈德玻璃体腔注射对氧诱导视网膜新生血管的抑制作用及机制
目的 观察曲安奈德(TA)玻璃体腔注射对氧诱导视网膜新生血管的抑制作用,探讨其作用机制.方法 7日龄C57BL/6新生小鼠48只,随机分为正常对照组、单纯高氧组、TA正常组及TA高氧组,分别为6、6、18、18只.单纯高氧组及TA高氧组建立氧诱导视网膜新生血管模型.选取TA正常组及TA高氧组小鼠1只眼,玻璃体腔注射20μg/μl的TA 2 μl；对侧眼注射相同体积的平衡盐溶液(BSS)作为BBS正常组和BBS高氧组.小鼠17日龄时,各组作石蜡切片苏木精-伊红(HE)染色,观察并统计每张切片突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数.TA正常组、BSS正常组、TA高氧组及BSS高氧组作石蜡切片免疫组织化学染色,检测血管内皮生长因子(VEGF)、基质细胞衍生因子1(SDF-1)及CD14的平均吸光度[A,旧称光密度(OD)]值.并行荧光实时定量聚合酶链反应(PCR),检测VEGF及SDF-1的mRNA表达.结果 正常对照组、单纯高氧组、TA正常组、BSS对照组、TA高氧组及BSS高氧组突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数分别为0、675、0、0、110及688个.正常对照组较单纯高氧组明显减少,差异有统计学意义(t=30.62,P＜0.05).TA高氧组较BSS高氧组显著减少,差异有统计学意义(t=19.532,P＜0.05).TA正常组与BSS正常组VEGF、SDF-1及CD14平均A值比较,差异无统计学意义(t=0.161,0.284,0.223；P＞0.05).TA高氧组VEGF、SDF-1及CD14平均A值较BSS高氧组减少,差异有统计学意义(t=-2.264,-2.358,-4.897；P＜0.05).TA正常组与BSS正常组VEGF及SDF-1 mRNA表达比较,差异无统计学意义(t=-0.497,-0.709;P＜0.05).TA高氧组与BSS高氧组VEGF及SDF-1 mRNA表达比较,差异均有统计学意义(Z=-5.137,-4.411；P＜0.05).结论 玻璃体腔注射TA能有效抑制氧诱导视网膜新生血管形成,其抑制作用可能是通过降低VEGF及SDF-1的表达而实现.
-
23G免缝合微切口玻璃体切割手术后早期低眼压及其相关因素分析
目的 观察23G免缝合微切口玻璃体切割手术后低眼压发生率及其影响因素.方法 回顾性病例研究.行23G免缝合微切口玻璃体切割手术的70只眼纳入研究.其中,晶状体在位41只眼,人工晶状体29只眼；首次手术者68只眼,再次手术者2只眼.手术中行灌注液填充34只眼,气体填充36只眼.采用非接触眼压计测量患者眼压.以眼压≤5 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)定义为低眼压,＞5 mm Hg为恢复至正常眼压.观察手术后第1、3、7天低眼压的发生率及并发症发生情况,分析患者年龄、性别、眼别以及不同眼内填充物、晶状体状态、手术时间对手术后低眼压发生的影响.结果 手术后第1天,低眼压者8只眼,占11.4％；无低眼压者62只眼,占88.6％.低眼压8只眼中,再次手术眼2只,首次手术眼6只.手术后第3、7天,所有低眼压眼均恢复正常眼压.低眼压者与无低眼压者年龄(t=1.12)、性别(x2=2.23)、手术眼别(x2=2.01)间比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).低眼压者手术时间较无低眼压者长,其差异有统计学意义(P=0.043).气体填充眼低眼压发生率较灌注液填充眼低,差异有统计学意义(x2 =5.48,P＜0.05).人工晶状体眼低眼压发生率较有晶状体眼高,差异有统计学意义(x2=4.20,P＜0.05).在手术后7d的观察期间内,2只眼发生脉络膜皱褶,其余患眼均未发生任何并发症.结论 23G免缝合微切口玻璃体切割手术后3d内会发生一过性低眼压.手术中不同填充物、晶状体状态、再次手术是手术后低眼压的危险因素.
-
CXCR4抑制剂与抗血管内皮生长因子抗体联合应用对实验性脉络膜新生血管形成的干预作用
目的 观察玻璃体腔联合注射CXCR4抑制剂AMD3100与抗血管内皮生长因子(VEGF)抗体对实验性脉络膜新生血管(CNV)形成的干预作用.方法 选取48只棕色挪威(BN)大鼠随机分为AF564干预实验组(A组)、AMD3100干预实验组(B组)、联合干预实验组(C组)、磷酸盐缓冲液(PBS)对照组(D组),每组均为12只大鼠,左眼为实验眼.采用氪红激光光凝建立CNV模型.激光光凝后即刻玻璃体腔分别注射抗鼠VEGF抗体(AF564)、CXCR4特异性抑制剂AMD3100、抗鼠VEGF抗体及AMD3100、PBS各5μl.激光光凝后14 d行荧光素眼底血管造影(FFA),病理组织切片及脉络膜血管铺片检查.观察不同组别大鼠荧光渗漏程度以及CNV相对厚度和面积的变化.结果 激光光凝后14d,A、B、C、D组荧光渗漏评分分别为2.16±0.91、2.16±0.91、1.92±1.03、1.39±0.93.A、B、C组荧光渗漏较D组荧光渗漏明显受抑制,差异均有统计学意义(F=12.91,P＜0.001)；C组荧光渗漏程度低于A、B组,差异有统计学意义(F=9.21,P＜0.05).组织病理学检查显示,激光光凝后14 d,A、B、C、D组CNV相对厚度分别为1.82±0.11、1.90±0.22、1.12±0.12、2.82±0.29.A、B、C组相对CNV厚度与D组CNV相对厚度比较,差异均有统计学意义(F=5.92,P＜0.001)；C组CNV相对厚度明显变薄,与A、B组CNV相对厚度比较,差异均有统计学意义(F=5.16,P＜0.05).脉络膜血管铺片结果显示,A、B、C、D组CNV面积分别为(8204±122)、(9332±211)、(6533±101)、(13 644±255)μm2.A、B、C组CNV面积较D组CNV面积明显减少,差异均有统计学意义(F=147.50,P＜0.001)；C组CNV面积与A、B组CMV面积比较,差异有统计学意义(F=112.60,P＜0.05).结论 CXCR4抑制剂及抗VEGF抗体联合使用,可显著抑制激光诱导的CNV形成.
-
玻璃体黄斑粘连与渗出型老年性黄斑变性
渗出型老年性黄斑变性(AMD)发病机制不明,其发生、发展的病理机制也还不完全清楚.近年研究发现,玻璃体黄斑粘连(VMA)在渗出型AMD中的发生率明显高于萎缩型AMD和正常眼；手术去除VMA对渗出型AMD可起到一定的治疗作用,提示VMA在渗出型AMD发病中可能起着某种重要作用；进一步探讨VMA与渗出型AMD的相互关系,对渗出型AMD发病机制以及新的治疗方法研究可能是另辟蹊径的一个新领域.
-
获得性免疫缺陷综合征合并巨细胞病毒视网膜炎的高效抗逆转录病毒治疗
高效抗逆转录病毒治疗(HAART)能重建机体对巨细胞病毒(CMV)在内的许多病原的免疫反应,不仅可以减少包括CMV视网膜炎在内的CMV感染性疾病的危险,还可以延长获得性免疫缺陷综合征患者的生存期,提高生存率.但有必要加强HAART期间患者的免疫重建炎症综合征的监护.
-
光动力疗法联合玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子单克隆抗体ranibizumab治疗视网膜血管瘤样增生的疗效观察
视网膜血管瘤样增生(RAP)是近年来被认同的一种渗出型老年性黄斑变性( AMD)的特殊类型[1].其表现为深层视网膜内血管异常及视网膜-视网膜或视网膜-脉络膜血管吻合[2-5].RAP自然预后不良,其治疗也尚处于探索阶段.无论是对异常血管团直接激光光凝、激光光凝其滋养血管、光动力疗法(PDT)或经瞳孔温热疗法效果均不理想[6].我们采用PDT联合玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子单克隆抗体ranibizumab(商品名Lucentis)对一组RAP患者进行了治疗.现将其结果报道如下.
-
改良小梁切除手术治疗硅油填充眼继发青光眼的疗效观察
硅油长期填充眼常见的并发症就是硅油乳化引起的继发顽固性青光眼[1].对其治疗,除了引流植入物与下方的滤过手术外,透巩膜电凝、冷冻、激光光凝等也是临床上常用的治疗方法.但这些治疗手段主要以降低眼压为目的,对视力的改善和保留不能令人满意.本研究根据硅油与硅油眼的特点,设计了一种从下方入路的小梁切除术,并对一组硅油填充眼继发性青光眼进行了手术治疗,取得了较好效果,现将结果报道如下.
-
视网膜血管瘤样增生的眼底影像特征
自Hartnett等[1]首次描述了发生于老年性黄斑变性(AMD)患者“深层视网膜血管异常复合体”以来,视网膜血管瘤样增生( RAP)逐渐被认可为一种渗出型AMD的特殊类型[2,3].与其他类型的AMD不同,RAP的新生血管来源于视网膜深层毛细血管,并纵行向视网膜下腔发展,形成视网膜脉络膜吻合.Yannuzi等[4 ]研究发现,RAP常发生于白人,亚洲人中并不常见;且国内关于该病的报道也较少.为此,我们观察了一组RAP患者的影像学特征,现将结果报道如下.
-
Vogt-Koyanagi-Harada综合征患者外周血中白细胞介素6及17的表达
白细胞介素6(IL-6)不仅通过直接与特异的受体结合发挥多种功能,而且可以诱导分泌IL-17的致病性辅助性Th17细胞的分化.它在类风湿性关节炎(RA)、系统性红斑狼疮(SLE)等自身免疫性疾病中发挥着重要作用[1].Vogt-KoyanagiHarada(VKH)综合征病因和发病机制尚不完全清楚,一般认为主要与自身免疫反应有关[2].而IL-6在VKH综合征中的作用目前尚不清楚.为了解IL-6在VKH综合征中的作用,我们应用酶联免疫吸附测定( ELISA)法检测了一组不同时期VKH综合征患者外周血中IL-6和IL-17的含量,并对其意义进行了探讨.现将结果报道如下.
-
水剂青霉素、头孢曲松钠、苄星青霉素治疗梅毒性后葡萄膜炎的疗效对比
青霉素类药物包括水剂青霉素、苄星青霉素、普罗卡因青霉素,为治疗梅毒的首选药.头孢曲松钠近年来证实为高效的抗梅毒螺旋体药[1].以上驱梅药物治疗梅毒性后葡萄膜炎的具体使用方法根据患者是否为神经梅毒而不同[ 2].而临床工作中,因患者拒绝行脑脊液检查,使得目前国内外眼科医师在治疗眼梅毒的方案选择上比较模糊,出现了单纯或者联合应用水剂青霉素、头孢曲松钠、苄星青霉素等药物的情况[8],效果亦不尽相同.为此,我们观察了以上3种药物分别治疗此病的效果,现将结果报道如下.
-
p21在氧诱导视网膜新生血管模型小鼠视网膜中的表达
视网膜新生血管(RNV)生成主要依赖于血管内皮细胞的不断分裂、增生[1].p21是细胞周期中重要的负性调控因子,能够广泛结合并抑制各种细胞周期蛋白依赣性激酶(CDK)复合物的磷酸化活性,主要参与细胞周期中G1/S期的调控,使细胞阻滞于G1期进而抑制细胞增生[2].有研究发现,p21在细胞异常增生性疾病中处于低表达[3].为探讨p21在RNV形成过程中的作用及机制,我们观察了p21和CDK2在氧诱导RNV小鼠视网膜中的表达.现将结果报道如下.
-
眼部缺血综合征12例临床观察
由颈动脉狭窄引起的慢性眼部缺血性疾病包括静脉瘀滞性视网膜病变、缺血性视神经病变和眼部缺血综合征(OIS)等,其临床表现与颈动脉狭窄所致的眼动脉慢性低灌注有关[1].其中以OIS的临床症状及体征为复杂多样,导致该病的临床误诊及漏诊率较高.我们观察了一组OIS患者的临床表现,现将结果报道如下.
-
抗血管内皮生长因子药物治疗脉络膜新生血管性疾病临床研究应注意的几个问题
抗血管内皮生长因子(VEGF)药物是治疗脉络膜新生血管(CNV)性疾病的首选方法,其疗效、安全性已为大量临床实践和循证医学研究所证实.但不同CNV病变的治疗原则、抗VEGF药物的佳给药方案、联合治疗的适应证与方法、影响疗效的因素以及全身和局部潜在风险等诸多方面仍需探讨、完善和达成共识.如何根据患者自身情况制定合理的个体化治疗方案,是抗VEGF药物临床应用中亟需解决的问题.我们应当把握ranibizumab(商品名Lucentis)即将在国内上市的契机,在现有的循证医学研究结果基础上,利用我们病例资源丰富的优势,高起点的进行此领域的探索,以进一步推动我国抗VEGF药物临床应用研究水平的提高.
-
光动力疗法:一种脉络膜新生血管性疾病划时代治疗手段的应用回顾与前景展望
通过光化学反应,破坏病理性血管内皮细胞、形成血栓、导致血管萎缩的光动力疗法(PDT)是首个被证实可以有效控制渗出型老年性黄斑变性(AMD)的治疗方法,从2000年引进我国的12年来,将各种原因引起的黄斑区脉络膜新生血管(CNV)的治疗带入了一个新时代；促进了我们对CNV性疾病机制的认识；为中心性浆液性脉络膜视网膜病变、息肉状脉络膜血管病变、脉络膜血管瘤等视网膜脉络膜病变提供了新的治疗手段.然而,随着新药物和治疗方式的增加,对PDT适应证的掌握,PDT联合治疗的选择和治疗方案的优化等临床研究值得进一步探索；PDT的原理,它与个体基因组的关系以及对血管生长机制的影响等研究更是具有挑战.因此,继续从临床和基础方面探索PDT与疾病的关系,不仅可以指导临床应用,满足眼底病临床工作的现实需求,还可能为进一步揭示以CNV为代表的新生血管性疾病发生、发展规律,了解疾病的本质提供帮助.
-
老年性黄斑变性研究热点的文献计量分析
目的 分析国际近年在老年性黄斑变性(AMD)的研究热点.方法 对2002年1月至2010年12月美国国立医学图书馆Pubmed数据库收录的相关文献采用书目信息共现挖掘系统(BICOMS)进行文献计量分析,利用PASW 18.0统计软件对高频主题词进行共词聚类分析并描绘聚类关系图.结果 共检出AMD相关文献8529篇,发文量逐年增加.2009年的发文量为2002年发文量的2.45倍；美国、英国和德国总发文量6514篇,占总发文数的76.37％.相关高频主题词共52个,共词聚类分析发现高频主题词聚类为6个类别,依次为生理/遗传学基础研究,病因学与预防控制,病理学和体层摄影术等诊断技术,手术疗法,药物疗法和光化学疗法,以及药物和激光疗法.结论 国际近年对AMD的关注和发文量逐年增加,欧美国家的发文量占主导地位.国际AMD的研究热点主要集中在基础研究,病因及预防控制,诊断技术,手术治疗,药物治疗和光化学治疗,药物和激光治疗等6个领域.
-
特发性脉络膜新生血管光动力疗法治疗后黄斑中心视网膜和脉络膜形态及厚度变化
目的 观察特发性脉络膜新生血管(ICNV)光动力疗法(PDT)治疗后黄斑中心视网膜和脉络膜形态及厚度变化.方法 临床确诊为ICNV并经PDT治疗的16例患者16只眼(ICNV组)以及正常健康者16名16只眼(对照组)纳入研究.所有患者均行常规PDT治疗.治疗前及治疗后1、3、6个月检查两组受检者佳矫正视力(BCVA)；采用光相干断层扫描深层成像技术(EDI-OCT),观察黄斑中心凹处视网膜及脉络膜形态,并测量黄斑中心凹处视网膜厚度(CRT)及脉络膜厚度(CCT).采用Pearson法分析BCVA与CRT、CCT的相关性.结果 治疗后1、3、6个月,ICNV组平均BCVA较治疗前有不同程度提高,差异有统计学意义(F=3.08,P=0.030).治疗后1个月,ICNV组CNV对应部位有不同程度视网膜水肿；治疗后3个月,视网膜水肿消退,CNV纤维化形成瘢痕13只眼；治疗后6个月,CNV完全瘢痕化.治疗后1、3、6个月,ICNV组CNV对应部位脉络膜层光反射信号减弱.其CRT较治疗前有不同程度降低,差异有统计学意义(F=8.946,P=0.000).ICNV组CRT与对照组比较,治疗后1个月与之差异有统计学意义(P=0.001);治疗后3、6个月与之差异均无统计学意义(P=0.128,0.083).治疗后1、3、6个月,ICNV组CCT与治疗前比较,差异无统计学意义(F=1.674,P=0.170)；与对照组比较,差异也无统计学意义(P=0.186,0.551,0.498).相关性分析结果显示,BCVA与CRT、CCT均呈轻度负相关,但相关性无统计学意义(r=-0.051,-0.164;P=0.739,0.283).结论 PDT治疗ICNV后BCVA提高,视网膜水肿消退;CRT明显下降,CCT无明显变化.
-
抗血管内皮生长因子药物玻璃体腔注射以及联合光动力疗法治疗渗出型老年性黄斑变性疗效观察
目的 观察抗血管内皮生长因子(VEGF)药物ranibizumzb玻璃体腔注射与光动力疗法(PDT)联合ranibizumzb玻璃体腔注射治疗渗出型老年性黄斑变性(AMD)的疗效.方法 渗出型AMD患者30例30只眼,分为ranibizumzb玻璃体腔注射治疗组与PDT联合ranibizumzb玻璃体腔注射治疗组,每组各15例15只眼.治疗及随访时间6～17个月,平均治疗随访时间12.5个月.其中,ranibizumzb玻璃体腔注射治疗组玻璃体腔注射ranibizumzb 0.5 mg,每一个月1次,连续注射12个月；自第一次治疗后每一个月随访1次.PDT联合ranibizumzb玻璃体腔注射治疗组于PDT后24 h内玻璃体腔注射相同剂量ranibizumzb,第2、3个月分别再行相同剂量ranibizumzb玻璃体腔注射；于3次治疗后每一个月随访1次,随访期内出现重复治疗指征则重复注射1次.Ranibizumzb玻璃体腔注射平均次数(3.7±1.O)次.对比观察两组患者治疗前后佳矫正视力( BCVA)、光相干断层扫描(OCT)、荧光素眼底血管造影(FFA)和MP-1微视野计检查结果、ranibizumzb玻璃体腔注射平均次数及并发症.结果 治疗后第1、3、6、12个月,ranibizumzb玻璃体腔注射治疗组患眼黄斑区平均光敏感度(MS)平均提高值分别为1.9、3.8、5.0、5.5 dB,PDT联合ranibizumzb玻璃体腔注射治疗组患眼MS平均提高值为2.0、4.2、3.7、4.8 dB.两组MS提高值比较,差异无统计学意义(t=-0.791、-0.171、1.339、0.785；P=0.943、0.865、0.173、0.898).BCVA、OCT改变情况比较,差异无统计学意义(P＞0.05).MS与BCVA之间为正相关(r=0.660,P=0.037).随访期间未发现眼内感染、视网膜色素上皮撕裂和玻璃体积血等并发症.结论 Ranibizumzb玻璃体腔注射与PDT联合ranibizumzb玻璃体腔注射均为治疗渗出型AMD的有效方法,但后者能有效减少ranibizumzb玻璃体腔重复注射的次数.
-
抗血管内皮生长因子单克隆抗体ranibizumab治疗渗出型老年性黄斑变性的一年疗效观察
目的 观察连续12个月玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子单克隆抗体ranibizumab(商品名Lucentis)治疗渗出型老年性黄斑变性(AMD)的临床疗效和安全性.方法 前瞻、无对照、开放性研究.经荧光素眼底血管造影(FFA)和吲哚青绿血管造影(ICGA)检查确诊的22例渗出型AMD患者22只眼纳入研究.患者中,男性18例,女性4例；年龄46～79岁,平均年龄(68.2±9.3)岁.采用国际标准视力表行佳矫正视力(BCVA)和光相干断层扫描(OCT)检查,非接触眼压计测量眼压.为便于统计分析,视力换算为小分辨角对数视力(logMAR).患眼BCVA 0.01～0.9,平均BCVA 0.26±0.22,平均logMAR0.76±0.44;黄斑中心视网膜厚度(CRT) 182～559 μm,平均CRT值为(302.62±90.18)μm.眼压均正常.玻璃体腔注射10 mg/ml的ranibizumab 0.05 ml(含ranibizumab 0.5 mg),每一个月1次,连续12个月.每次治疗后1h和治疗后1d行眼压检查.每一个月均采用首次治疗前的方法和设备行视力、眼压、眼底、OCT检查；3个月行FFA、ICGA检查.22例患者中,完成了12个月随访者13例.13例患者平均logMAR 0.74±0.37,平均CRT值为(305.77±99.69) μm,平均眼压为(12.07±3.93) mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).采用配对t检验对比分析治疗过程中视力、CRT变化.结果 所有患眼治疗后1个月,平均logMAR为0.52±0.32,与首次治疗前平均logMAR比较,差异有统计学意义(t=4.518,P＜0.05)；治疗后3个月,平均logMAR为0.37±0.27,与首次治疗前比较,差异有统计学意义(t=6.237,P＜0.05).完成12个月随访的13只眼,治疗后1、3、12个月平均logMAR分别为0.51±0.34、0.35±0.26、0.34±0.30,与首次治疗前平均logMAR比较,差异均有统计学意义(t=3.443,5.438,4.756；P＜0.05).治疗后1、3个月平均CRT值分别为(228.85±54.93)、(231.00±38.94) μm,与首次治疗前平均CRT值比较,差异有统计学意义(t=2.914,3.199;P＜0.05)；治疗后12个月平均CRT值为(262.92±70.48)μm,与首次治疗前平均CRT值比较,差异无统计学意义(t=1.408,P＞0.05).前3次治疗视力提高快,6只眼视力从0.1～＜0.5提高到0.5及以上；随访第1个月时CRT降低幅度大.玻璃体注射ranibizumab后1h眼压升高,1d后降至治疗前水平.随访中未见眼内感染等与玻璃体腔注射相关的并发症.结论 每一个月玻璃体腔注射1次ranibizumab可以提高患眼视力,减轻黄斑水肿；无与治疗相关的不良反应发生.
-
光动力疗法、抗血管内皮生长因子药物玻璃体腔注射及二者联合治疗晚期渗出型老年性黄斑变性疗效观察
目的 观察光动力疗法(PDT)、抗血管内皮生长因子(VEGF)药物玻璃体腔注射及二者联合治疗晚期渗出型老年性黄斑变性(AMD)的临床效果.方法 临床确诊为晚期渗出型AMD的28例患者32只眼纳入研究.其中,15只眼行PDT或抗VEGF药物单一治疗,17只眼行联合治疗.治疗后随访5～28个月,平均随访时间21个月.治疗后第1、2周以及每一个月行常规视力、眼压和光相干断层扫描(()CT)检查,每3个月行荧光素眼底血管造影( FFA)检查.观察所有患者治疗前后视力、黄斑渗漏及中央视网膜厚度(CRT)的变化及不良反应发生情况.对比分析单一治疗组和联合治疗组平均治疗次数的差异.结果32只眼中,视力提高20只眼,占62.5％;不变9只眼,占28.1％；下降3只眼,占9.4％.黄斑渗漏消失17只眼,占53.1％；减少12只眼,占37.5％；增加3只眼,占9.4％.CRT减少23只眼,占71.8％；增厚9只眼,占28.2％.单一治疗组治疗次数2～7次,平均治疗次数(3.4±0.5)次；联合治疗组治疗次数1～4次,平均治疗次数(2.3±0.2)次.联合治疗组治疗次数明显少于单一治疗组,差异有统计学意义(t=4.005,P＜0.05).所有患者在随访期间均未发生不良反应.结论 PDT、玻璃体腔注射抗VEGF药物及二者联合治疗晚期渗出型AMD均可改善患者病情和视力.联合治疗可减少治疗次数.
-
光动力疗法治疗病理性近视继发脉络膜新生血管的疗效观察
目的 观察光动力疗法( PDT)治疗病理性近视(PM)继发脉络膜新生血管(CNV)的临床效果.方法 临床确诊为PM继发CNV并接受PDT治疗的66例患者73只眼纳入研究.所有患者均按常规方法进行PDT治疗.治疗前后均行佳矫正视力(BCVA)、检眼镜、荧光素眼底血管造影(FFA)和(或)吲哚青绿血管造影(ICGA)及光相干断层扫描(OCT)检查.视力检查结果转换为小分辨角对数视力(logMAR)记录,对比分析所有患眼治疗前后logMAR BCVA.治疗后52只眼保存完整的FFA检查记录,根据其CNV渗漏或出血以及CNV扩大或缩小设定为治疗效果良好、中等、较差.治疗后11只眼保存完整的OCT检查记录,根据其检查结果对比分析黄斑中心凹视网膜厚度改变情况.结果 治疗后患眼平均logMAR BCVA为0.74±0.51；与治疗前比较,差异无统计学意义(t=1.11,P=0.27).其中,视力改善18只眼,占24.7％;稳定43只眼,占58.9％;下降12只眼,占16.4％.保存完整FFA检查记录的52只眼中,治疗效果良好39只眼,占75.0％；中等9只眼,占17.3％；较差4只眼,占7.7％.保存完整OCT检查记录的11只跟中,中心凹视网膜厚度变薄7只眼,占63.6％；稳定2只眼,占18.2％；增厚2只眼,占18.2％.结论 PDT能有效治疗PM继发CNV,改善或稳定大部分患者视力.
-
光动力疗法治疗卵黄样黄斑营养不良并发脉络膜新生血管临床观察
目的 观察光动力疗法(PDT)治疗卵黄样黄斑营养不良(VMD)并发脉络膜新生血管(CNV)的临床疗效.方法 回顾性分析行PDT治疗的7例VMD并发CNV患者7只眼的临床资料.患者中男性4例,女性3例.年龄20～54岁.治疗前后行佳矫正视力(BCVA)、裂隙灯显微镜、眼底彩色照相、荧光素眼底血管造影(FFA)、吲哚青绿血管造影(ICGA)、频域光相干断层扫描(SD-OCT)以及眼电图( EOG)、视网膜电图(ERG)等检查.患眼BCVA数指/眼前～0.6；光感受器内外节(IS/OS)界面下积液,视网膜水肿,平均中央视网膜厚度(506.00±30.71) μm.PDT治疗按照标准常规操作完成.治疗后随访2～11个月,平均随访时间6.3个月.观察BCVA及CNV变化以及与治疗相关的副作用.结果 末次随访时,患眼BCVA 0.12～1.0,均有不同程度提高；FFA及ICGA检查显示,CNV萎缩变小,渗漏减轻；SDOCT检查见神经视网膜水肿减轻或消退,平均中央视网膜厚度下降为(401.00±52.22) μm,IS/OS界面与视网膜色素上皮间光反射暗区消失,黄斑恢复基本正常形态；未见与治疗相关的局部及全身副作用发生.结论 PDT能有效治疗VMD并发的CNV,稳定或提高患者视力.
-
多灶性脉络膜炎并发中心凹下脉络膜新生血管的光动力治疗
目的 观察光动力疗法( PDT)为主的综合疗法对多灶性脉络膜炎(MC)并发脉络膜新生血管(CNV)的疗效.方法 临床确诊为MC并发中心凹下CNV并接受PDT等综合治疗的8例9只眼纳入研究.其中,男性1例1只眼,女性7例8只眼.年龄25～54岁,平均年龄(41.8±10.6)岁.所有患者均进行佳矫正视力(BCVA)、裂隙灯显微镜、间接检眼镜、荧光素眼底血管造影、光相干断层扫描检查.BCVA为20/333到20/50,转换成小视角对数(logMAR)后其平均值为0.68±0.32;CNV平均面积为(0.767±0.445) mm2;黄斑中心凹视网膜平均厚度为(355.2±65.2)μm.其中行单纯PDT者4只眼,联合口服糖皮质激素2只眼,玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子单克隆抗体bevacizumab(商品名Avastin)者1只眼,后Tenon囊下注射曲安奈德者2只眼.治疗后随访3～22个月,平均随访(14.0±5.7)个月.对比分析治疗前后BCVA、CNV面积和中心凹视网膜厚度.结果 末次复诊时,BCVA为20/250到20/25,logMAR平均值为0.58±0.37,与治疗前比较,差异无统计学意义(t=1.890,P=0.095).其中,3只眼视力提高3行,占33.3％;1只眼视力提高1.5行,占11.1％;4只眼视力稳定,占44.4％;1只眼视力下降1.5行,占11.1％；无下降超过3行者.CNV平均面积为(0.684±0.371) mm2,与治疗前比较,差异无统计学意义(t=0.996,P=o.349).黄斑中心凹视网膜平均厚度为(295.3±79.4)μm,与治疗前比较,差异无统计学意义(t=2.242,P=0.055).结论 PDT为主的综合治疗可有效稳定MC并发CNV患者的视力,尤其是联合抗血管内皮生长因子药物或糖皮质激素后.
-
玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子单克隆抗体ranibizumab治疗特发性脉络膜新生血管的临床观察
目的 观察玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子(VEGF)单克隆抗体ranibizumab(商品名Lucentis)治疗特发性脉络膜新生血管(ICNV)的临床疗效和安全性.方法 经临床检查确诊的ICNV患者54例54只眼纳入研究.其中,男性24例24只眼,女性30例30只眼；年龄21～49岁,平均年龄(32.57±7.06)岁；病程6 d～3个月.采用Snellen视力表行佳矫正视力(BCVA)、早期糖尿病视网膜病变治疗研究(EDTRS)视力表行EDTRS视力检查,同时行间接检眼镜、荧光素眼底血管造影(FFA)、光相干断层扫描(OCT)等检查.患眼治疗前BCVA眼前手动～0.6,EDTRS视力平均字母数为(32.00±16.41)个.黄斑中心视网膜厚度(CRT)平均值为(337.31±76.91) μm.玻璃体腔注射10 mg/ml的ranibizumab 0.05 ml(含ranibizumab 0.5 mg).治疗后平均随访时间(15.56±6.54)个月.首次治疗后第1个月随访检查时如发现CNV病灶扩大或有新发CNV病灶,则行再次注射治疗.对比分析治疗前后BCVA、ETDRS视力、CRT及CNV病灶渗漏变化情况.结果 首次治疗后1个月,ETDRS视力平均字母数为(48.81±16.96)个,较治疗前平均字母数增加16.81个字母,差异有统计学意义(t=-11.991,P＜0.01).视力增加＞15个字母者25只眼,占46.30％;视力减少≥1个字母者2只眼,占3.70％.OCT检查显示,CRT平均值为(227.67±91.41)μm,与治疗前CRT平均值比较,差异有统计学意义(t=12.021,P＜0.01).末次随访检查时,患眼注射次数1～4次,平均注射次数(1.59±0.71)次.ETDRS视力平均字母数为(49.20±16.60)个,较治疗前平均字母数增加17.20个字母,差异有统计学意义(t=-11.390,P＜0.01).视力增加＞15个字母者27只眼,占50.00％;视力减少≥1个字母者3只眼,占5.56％.OCT检查显示,CRT平均值为(227.69±89.30) μm,与治疗前CRT平均值比较,差异有统计学意义(t=10.872,P＜0.01).CNV渗漏完全停止者35只眼,占64.81％;渗漏范围减少者11只眼,占20.37％;渗漏无明显变化或范围扩大者6只眼,占11.11％;出现新病灶者2只眼,占3.70％.随访中未见与注射及药物有关的眼部及全身不良反应.结论 玻璃体腔注射ranibizumab治疗ICNV安全有效,可提高患眼视力,减轻黄斑水肿；其远期疗效及安全性还有待进一步观察.
-
抗血管内皮生长因子单克隆抗体bevacizumab治疗渗出型老年性黄斑变性疗效观察及无效病例分析
目的 观察玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子单克隆抗体bevacizumab(IVB)治疗渗出型老年性黄斑变性(AMD)的效果,分析治疗无效的原因.方法 开放性、单一治疗组的前瞻性研究.经佳矫正视力(BCVA)、荧光素眼底血管造影(FFA)、吲哚青绿血管造影(ICGA)及光相干断层扫描(OCT)检查确诊为渗出型AMD的17例患者18只眼纳入研究.确诊并取得患者知情同意后行第1次IVB治疗.此后第6、12、24、36、48周分别行第2、3、4、5、6次IVB治疗.治疗前及每次治疗后均行BCVA、眼压、裂隙灯显微镜、眼底、彩色眼底照相、OCT检查,于治疗前及第6、24、52周行FFA和ICGA检查.以末次随访患者BCVA所见字母数增加、不变或减少＜5个为治疗有效,字母数减少≥5个为治疗无效；观察其治疗效果.对比分析治疗无效患眼治疗前后OCT测得的黄斑中心凹视网膜厚度(CMT)、病变大处视网膜厚度( MRT)变化以及FFA和ICGA的形态学变化情况.结果 18只眼中,有效12只眼,占66.67％；无效6只眼,占33.33％.无效眼治疗前平均CMT、MRT为506.83、635.33μtm,治疗后平均CMT、MRT为446.17、563.67 μm;治疗后较治疗前分别降低了60.67、71.67 μm,差异均无统计学意义(t=-1.572,-0.943；P=0.116,0.345).FFA及ICGA检查发现,治疗无效的6只眼中,3只眼病灶位于黄斑中心凹区域内,整个治疗过程中未见病灶反复活动,第6次治疗后病灶均出现大片状瘢痕化.另3只眼在第3次治疗后黄斑区病灶面积扩大,荧光渗漏,CNV呈花环样；第6次治疗后,黄斑区荧光渗漏较第3次治疗后减轻,部分病灶瘢痕化.OCT检查发现,治疗无效眼神经上皮脱离减轻,视网膜色素上皮与脉络膜光带较治疗前光滑,但仍有增厚、隆起,黄斑区视网膜水肿.结论 IVB治疗渗出型AMD具有一定的有效性.治疗无效的原因可能与CNV活动性强、病灶范围扩大以及病灶位于黄斑中心凹区域内有关.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
