中华眼底病杂志
Chinese Journal of Ocular Fundus Diseases 중화안저병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1005-1015
- 国内刊号： 51-1434/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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霜样树枝状视网膜血管炎一例
患儿男,8岁.因双眼突然视力下降10 d于2013年1月来我院眼科就诊.患儿3d前曾在外院就诊,使用了阿托品眼膏,双眼瞳孔圆,无虹膜后粘连,直径约6 mm.无其他疾病史及用药史.眼部检查:双眼视力0.01,矫正均不能提高.双眼外眼检查正常;眼前节检查可见粉尘状角膜后沉着物,前房可见多数浮游细胞.眼底检查发现,双眼玻璃体轻度混浊,可见少许细胞;视盘边界清楚,颜色略红;视网膜轻度水肿,视网膜动静脉血管旁可见大量白鞘形成;黄斑高度水肿;眼底少许出血(图1).荧光素眼底血管造影(FFA)检查发现,双眼视盘呈强荧光,动静脉充盈时间正常,血管管径均匀;晚期荧光素渗漏明显,血管壁明显着染(图2).光相干断层扫描(OCT)检查发现,双眼黄斑区高度水肿隆起(图3).
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中心性晕轮状视网膜脉络膜营养不良合并视网膜脱离一例
患者男,17岁.因双眼视力下降数年,右眼加重2周,于2013年8月14日来我院就诊.否认家族史.全身检查未见异常.眼科检查:右眼视力0.05,矫正视力0.1;左眼视力0.4,矫正视力1.0.双眼眼前节未见异常.散瞳后眼底检查发现,双眼视盘颜色淡红,边界清楚,黄斑区均可见一边界清楚、直径约3个视盘直径(DD)大小的灰褐色近圆形向内凹陷的病灶(图1),病灶内可见视网膜血管及下方脉络膜大血管.右眼颞下方及下方周边视网膜青灰色隆起,9点时钟位周边视网膜变性区内可见萎缩孔.光相干断层扫描(OCT)检查发现,双眼黄斑区视网膜向后凹陷,视网膜神经上皮层明显变薄,视网膜色素上皮(RPE)及脉络膜毛细血管层萎缩,巩膜暴露,反射增强(图2).视野检查发现,左眼中心30°视野光敏感度下降伴旁中心暗点(图3);右眼视力差,不能配合视野检查.
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甲醛与苯类气体暴露后的急性中毒性视神经炎一例
患者男,48岁.因双眼视物不见2d于2014年6月30日来我院眼科就诊.患者于6月25、26日在刚装修完成的密闭房间里独自居住2d,26日晚自觉心慌,曾呕吐,27日晨起因咳嗽,胸闷,头晕伴恶心,呕吐血性物,眼部充血及视物模糊就诊于我院急诊科.内科行相关实验室检查,同时结合眼和呼吸系统急性损害特征,参考居室环境检测结果甲醛与苯类气体超标,同时排除其他病因,临床诊断:(1)甲醛中毒;(2)代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒.28日双眼视力开始急剧下降,于当地医院治疗无明显缓解到我院眼科就诊.患者既往身体健康,无高血压、糖尿病、血液流变学异常等全身病史;无眼部疾病史.
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色素性静脉旁视网膜脉络膜萎缩一例
患者男,43岁.体检发现眼底脉络膜萎缩来我院眼科就诊.既往身体健康,全身检查无异常.眼科检查:双眼视力0.8.眼压正常.眼前节未见异常,无明显玻璃体混浊.眼底彩色照相检查发现,双眼视盘呈纵椭圆形,边界清楚,颜色正常.右眼视盘周围青灰色视网膜脉络膜萎缩区,呈放射状沿视网膜静脉向周边部延伸;左眼视网膜脉络膜萎缩区以视盘及颞上、颞下支静脉两侧为主,静脉两侧萎缩区及静脉表面可见色素沉着,其余无异常(图1).眼底自身荧光(AF)检查发现,萎缩区域及色素沉着处呈弱AF,其周边有强AF镶边(图2).荧光素眼底血管造影(FFA)检查发现,早期萎缩区内可见脉络膜大血管、脉络膜背景荧光明显减弱,散在不规则的遮蔽荧光,萎缩区边缘呈强荧光;晚期萎缩区可见荧光着染,色素沉着处呈弱荧光.
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地塞米松球结膜下与球旁注射对1型糖尿病大鼠血糖的影响
目的 观察球结膜下注射与球旁注射地塞米松对1型糖尿病(T1DM)大鼠血糖的影响.方法 正常健康雄性Sprague-Dawley大鼠80只,随机分为Ⅰ、Ⅱ组,每组各40只大鼠.Ⅰ组大鼠腹腔注射链脲佐菌素建立T1DM模型,Ⅱ组大鼠腹腔注射柠檬酸缓冲液作为对照.Ⅰ、Ⅱ组大鼠同时再分为A、a、B、b共4个亚组,各亚组均为10只大鼠.ⅠA、ⅡA组大鼠经球结膜下注射地塞米松,Ⅰa、Ⅱa组大鼠经球结膜下注射生理盐水,ⅠB、ⅡB组大鼠经球旁注射地塞米松,Ⅰb、Ⅱb组大鼠经球旁注射生理盐水.注射开始后大鼠禁食不禁水,采尾静脉收集血样,利用血糖监测仪测定大鼠在眼局部注射时及注射后3、6、12、18、24 h的血糖值.结果 建模后,Ⅰ、Ⅱ组大鼠血糖值分别为(9.31±1.79)、(5.72±0.80)mmol/L;Ⅰ组大鼠血糖值明显高于Ⅱ组,差异有统计学意义(t=11.580,P＜0.05).Ⅰ组大鼠血糖值均在注射后3h达到高峰.注射后6～24 h,ⅠA组大鼠血糖值均较Ⅰa组明显提高,差异有统计学意义(P＜0.05).注射后3～24 h,ⅠB组大鼠血糖值均较Ⅰb组明显提高,差异有统计学意义(P＜0.05).ⅠA组与ⅠB组、Ⅰa组与Ⅰb组大鼠不同注射时间的血糖值比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).注射后3～24 h,ⅡA组大鼠血糖值均较Ⅱa组明显提高,差异有统计学意义(P＜0.05);ⅡB组大鼠血糖值均较Ⅱb组明显提高,差异有统计学意义(P＜0.05).ⅡA组与ⅡB组、Ⅱa组与Ⅱb组大鼠不同注射时间的血糖值比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 球结膜下与球旁注射地塞米松均可引起T1DM大鼠血糖升高,但两种注射途径对血糖的影响无明显差别.
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1215例葡萄膜炎患者葡萄膜炎类型与病因分析探讨
目的 分析探讨葡萄膜炎的类型以及可能的病因.方法 回顾性分析2009年9月至2014年9月就诊于吉林大学第二医院眼底病内科的1215例葡萄膜炎患者的临床资料.患者病史资料采集完整,相关辅助检查完善.根据解剖位置,将其表现分为前葡萄膜炎、全葡萄膜炎、中间葡萄膜炎和后葡萄膜炎.根据患者一般资料和临床辅助检查结果,分析患者年龄、性别、葡萄膜炎类型,探讨可能的病因.结果 1215例患者中,男性587例,占48.31％;女性628例,占51.69％.男女比例为0.93∶1.发病年龄4～91岁,平均发病年龄(41.43±14.20)岁.发病年龄＜20岁83例,男性40例,女性43例,男女比例为0.93∶1;21～50岁808例,男性412例,女性396例,男女比例为1.04∶1;＞50岁324例,男性135例,女性189例,男女比例为0.71∶1.表现为前葡萄膜炎572例,占47.08％;全葡萄膜炎527例,占43.37％;中间葡萄膜炎52例,占4.28％;后葡萄膜炎64例,占5.27％.能够明确葡萄膜炎病因、类型者703例,占57.86％;不能明确葡萄膜炎病因、类型者512例,占42.14％.能够明确葡萄膜炎病因、类型的703例患者中,伏格特-小柳-原田(VKH)综合征、强直性脊椎炎伴发的葡萄膜炎、Behcet病分别占30.44％、19.77％、14.22％,位列能够明确葡萄膜炎病因、类型患者的前3位.结论本组葡萄膜炎患者男女比例为0.93∶1,平均发病年龄(41.46±14.20)岁.VKH综合征、强直性脊椎炎伴发的葡萄膜炎和Behcet病是其常见的葡萄膜炎类型.
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糖尿病大鼠视网膜动脉平滑肌细胞大电导钙离子激活钾离子通道开放概率及其亚基蛋白表达
目的 观察糖尿病(DM)大鼠视网膜动脉平滑肌细胞(RVSMCs)大电导钙离子激活钾离子(BK)通道开放概率及其亚基蛋白表达.方法 8～12周龄健康雄性Spraque-Dawley大鼠50只随机分为正常对照组、DM模型组,分别为10、40只.DM模型组大鼠腹腔注射链脲佐菌素建立DM模型,正常对照组大鼠腹腔注射等剂量0.9％生理盐水作为对照.采用酶消化法分离大鼠RVSMCs.应用膜片钳实验技术记录两组大鼠RVSMCs的BK通道电流特征,计算总开放概率(NP0).采用蛋白免疫印迹法测定两组大鼠RVSMCs的BK通道亚基蛋白表达.结果 与正常对照组比较,DM模型组大鼠RVSMCs的BK通道NP0明显增高,差异有统计学意义(t=4.260,P＜0.05).与正常对照组比较,DM模型组大鼠RVSMCs的BK通道α亚基蛋白表达无明显变化,差异无统计学意义(t=10.126,P＞0.05);β1亚基蛋白表达明显升高,差异有统计学意义(t=5.146,P＜0.05).结论 DM大鼠RVSMCs的BK通道NP0增加,β1亚基蛋白表达升高.
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芬戈莫德对视网膜光损伤大鼠光感受器细胞及小胶质细胞的影响
目的 观察芬戈莫德(FTY720)对视网膜光损伤大鼠光感受器细胞及小胶质细胞的影响.方法 Sprague-Dawley大鼠120只随机分为正常组、模型组、溶媒组和FTY720组,每组30只.正常组大鼠不予处理;模型组、溶媒组和FTY720组大鼠建立光损伤动物模型.模型组大鼠仅接受光照.FTY720组大鼠建模前腹腔注射FTY720,溶媒组大鼠注射50％二甲基亚砜.光照后6h及1、3、7d,采用流式细胞仪检测大鼠小胶质细胞所占比例;酶联免疫吸附试验检测大鼠视网膜中白细胞介素(IL)-1β的含量.光照后1d,采用原位末端标记法检测光感受器细胞凋亡情况.光照后7d,采用苏木精-伊红染色观察大鼠视网膜形态结构.结果 大鼠视网膜中小胶质细胞所占比例及IL-1β含量均于光照后6h开始升高,光照后3d达高峰,光照后7d开始下降.光照后6h及1、3、7d,FTY720组大鼠视网膜中小胶质细胞所占比例及IL-1β含量较正常组升高,较模型组、溶酶组明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).光照后1d,正常组、模型组、溶酶组及FTY720组大鼠视网膜凋亡细胞比例分别为0、(87.66±2.50)％、(86.00±2.44)％、(49.66±2.80)％.FTY720组大鼠视网膜凋亡细胞比例较正常组升高,较模型组、溶酶组明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).光照后7d,正常组大鼠视网膜结构清晰,细胞排列整齐;溶酶组、模型组大鼠视网膜结构不清楚,细胞排列紊乱,外核层明显变薄;FTY720组大鼠视网膜结构清晰,外核层厚度较溶酶组、模型组厚,但薄于正常组.结论 FTY720能抑制视网膜光损伤大鼠光感受器细胞的凋亡及小胶质细胞的活化.
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G蛋白偶联受体91对早期糖尿病大鼠血视网膜屏障的影响及机制
目的 观察G蛋白偶联受体91(GPR91)对早期糖尿病大鼠血视网膜屏障(BRB)的影响及可能的作用机制.方法 构建GPR91小发夹RNA(shRNA)慢病毒载体pGCSIL-GFP-shGPR91及相应的慢病毒空载体pGCSIL-GFP-shScrambled.健康雄性Sprague-Dawley大鼠60只,随机分为对照组(A组)、糖尿病链脲佐菌素(STZ)组(B组)、空病毒LV.shScrambled组(C组)、病毒LV.shGPR91组(D组),每组均为15只大鼠.大鼠STZ腹腔注射2周后,C组大鼠玻璃体腔注射浓度为1×108 TU/ml的空载体病毒1μl;D组大鼠玻璃体腔注射浓度为1×108 TU/ml的pGCSIL-GFP-shGPR91慢病毒1 μl.注射后12周,免疫组织化学染色和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠视网膜中GPR91及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的表达和激活情况.苏木精-伊红染色和伊凡思蓝(EB)渗漏试验观察大鼠视网膜微血管结构改变和渗漏情况.酶联免疫吸附试验(ELISA)检测视网膜中血管内皮生长因子(VEGF)表达情况.结果 免疫组织化学染色可见GPR91主要表达于大鼠视网膜神经节细胞层;Western blot检测结果显示,D组GPR91表达较C组显著降低,差异有统计学意义(F=39.31,P＜0.01).光学显微镜观察发现,B、C组大鼠视网膜内层毛细血管较A组大鼠视网膜内层毛细血管明显扩张,D组大鼠视网膜内层扩张的毛细血管显著改善.EB渗漏试验结果显示,D组大鼠视网膜EB渗漏量较C组下降(33.8±4.11)％,差异有统计学意义(F=30.35,P＜0.05).ELISA检测结果显示,B、C组大鼠视网膜VEGF蛋白表达较A组明显增加;D组大鼠视网膜VEGF蛋白表达较C组显著下降,差异有统计学意义(F=253.15,P＜0.05).Westernblot检测结果显示,B组大鼠视网膜细胞外信号调节激酶(ERK) 1/2、c-jun氨基末端激酶、p38 MAPK通路均激活,B组各比值与A组比较,差异有统计学意义(q=6.38、2.94、3.45,P＜0.05).D组中p-ERK1/2与t-ERK1/2的比值较C组显著降低,差异有统计学意义(F=22.50,P＜0.05).结论 GPR91受体shRNA玻璃体腔注射可改善早期糖尿病大鼠视网膜BRB损伤;GPRg1受体可能通过激活ERK1/2信号通路参与调控早期糖尿病视网膜中VEGF的表达及BRB的损伤.
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新生儿眼底出血及其相关影响因素分析
目的 观察新生儿眼底出血的发生情况,探讨其相关影响因素.方法 9558名出生后0～4 d的新生儿纳入观察.采用第三代广角数码儿童视网膜成像系统进行眼底检查,眼底出血程度分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度.记录新生儿出生时情况及母亲孕期、分娩时状况.进入统计的因素包括双胎、早产、巨大儿、分娩方式、出生胎位、产钳助产、吸引器助产、窒息、病理性黄疸、ABO溶血、头颅血肿、颅内出血、产妇年龄、初产妇、经产妇中前次生产方式、急产、第一产程延长、第二产程延长、第三产程延长、妊娠高血压、妊娠糖尿病、催产素、孕妇产后体重指数(BMI)值.多因素logistic回归分析.结果 发现眼底出血者2753例,占28.8％;未发现眼底出血者6805例,占71.2％.2753例眼底出血的患儿中,出血程度为Ⅰ度者1137例,占41.3％;Ⅱ度者895例,占32.5％;Ⅲ度者721例,占26.2％.多因素logistic回归分析结果显示,分娩方式、窒息、病理性黄疸、高龄产妇、经产妇前次顺产、孕妇产后BMI值是新生儿眼底出血的影响因素(r2=0.146、5.841、1.847、0.071、0.246、1.770,P＜0.05).眼底出血程度与新生儿体重、孕妇产后BMI值均无相关(F=1.321、0.545,P＞0.05).结论 新生儿眼底出血发生率为28.8％.分娩方式、窒息、病理性黄疸、高龄产妇、经产妇中前次生产方式、孕妇产后BMI值是影响眼底出血的因素.
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糖尿病黄斑水肿治疗研究现状与进展
糖尿病黄斑水肿(DME)是指位于黄斑中心一个视盘直径范围内的视网膜增厚,可损害患者视力.除了严格控制血糖、血压、血脂对预防和治疗DME至关重要之外,抗血管内皮生长因子药物以及糖皮质激素治疗、激光光凝、玻璃体切割手术是目前DME治疗的主要方法.加强治疗手段选择的针对性、优化治疗方案、减少副作用和并发症是DME治疗研究的难点,值得进一步探索.
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脂联素与视网膜血管性疾病的相关性
脂联素(APN)是由脂肪细胞分泌的一种生物活性多肽或蛋白质,具有增敏胰岛素、抗新生血管、抗炎症反应等生物学特性.近年来研究表明,血浆APN的变化与糖尿病视网膜病变(DR)、老年性黄斑变性和高血压视网膜病变等常见视网膜疾病相关.血清APN水平降低可能引起微血管病变从而促使DR的发生.局部应用外源性APN可抑制实验性脉络膜新生血管的形成.APN可能通过调节促炎症细胞因子和生长因子的表达来发挥抗新生血管形成的生物学效应.调控APN及其受体可能成为干预视网膜血管性疾病的一种新途径.
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原发性眼内淋巴瘤
原发性眼内淋巴瘤(PIOL)多为弥漫大B细胞淋巴瘤,好发于中老年人,且女性较男性更多见.其典型表现类似葡萄膜炎,常被延误诊断.根据不同眼后节表现可将PIOL分为玻璃体型及玻璃体视网膜型.玻璃体病理检查是确立PIOL诊断的金标准,免疫组织化学、流式细胞技术、细胞因子检测及聚合酶链反应技术在一定程度上有助于提高PIOL的诊断率.PIOL主要采用甲氨蝶呤及阿糖胞苷等药物进行全身化学治疗,同时可辅以放射治疗及玻璃体腔注药等局部化学药物治疗.PIOL预后不佳,初次确诊后的平均生存期为1～3年.大多数患者在确诊后2年内能发现中枢神经系统受累.中枢神经系统受累是导致患者死亡的重要原因.
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诱导多能干细胞分化成视网膜色素上皮细胞的研究进展
干细胞起源的视网膜色素上皮(RPE)细胞是治疗视网膜变性性疾病的种子资源.诱导多能干细胞(iPSC)是与胚胎干细胞有相似性质的干细胞,可分化为RPE细胞.目前眼科领域对iPSCs的研究仅停留在动物实验及体外实验阶段.对iPSCs的深入研究可拓展其应用前景,为视网膜变性性疾病的治疗提供新的思路和方法.
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眼后节疾病经巩膜给药的影响因素与提高经巩膜给药利用率的途径
经巩膜眼后节给药因其靶向传递较好、创伤相对较小等优点在眼后节疾病的治疗中备受关注.然而,在治疗视网膜疾病时,经巩膜给药的临床有效性不及玻璃体腔注药.其原因在于药物经巩膜向眼内传递的过程不仅受到巩膜、脉络膜、视网膜色素上皮(RPE)和眼内色素等解剖屏障的影响,而且还受到RPE转运蛋白、代谢酶系统以及前列腺素等代谢化学屏障的影响.了解药物经巩膜向眼后节递放的各种影响因素的研究和相关生物材料方面的进展,为进一步明确经巩膜给药机制,更有效治疗跟后节疾病提供科学思考素材和启迪.
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外生型和内生型视盘毛细血管瘤眼底及荧光素眼底血管造影特征
视盘毛细血管瘤是发生在视盘及其附近的视网膜毛细血管瘤,依据病变位置的深浅及临床表现可分为内生型和外生型两类[1].目前对于该病的报道多为个案报道[2],针对两种不同类型视盘毛细血管瘤特征分析的报道还不多见.为此,我们对12例视盘毛细血管瘤患者进行了眼底彩色照相和荧光素眼底血管造影(FFA)检查,归纳分析了外生型、内生型视盘毛细血管瘤的眼底特征.现将结果报道如下.
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白内障手术后急性一过性黄斑水肿伴浆液性视网膜脱离12例
黄斑囊样水肿是白内障手术后的常见并发症之一,常发生于手术后4～12周,约80％的有症状患者3～12个月后可自行改善[1-3].其发生可能与手术类型、光毒性、炎症介质、玻璃体黄斑牵引或手术中并发症有关[4].推测其机制主要是手术后房水及前列腺素等玻璃体内炎症介质的上调,打破了血房水屏障及血视网膜屏障导致血管通透性增加,嗜酸性渗出液聚积在视网膜内核层及外丛状层形成视网膜囊腔[5,6].然而,我们近年遇见一组常规超声乳化白内障吸出联合人工晶状体植入手术后第1天即出现黄斑水肿伴浆液性视网膜脱离并于手术后第7天即基本恢复的患者.所有患眼手术中均不慎注入了高于推荐剂量的头孢呋辛约2～3 mg,推测其手术后急性黄斑水肿的产生可能与此有关.现将其报道如下.
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增生型糖尿病视网膜病变患眼荧光素虹膜血管造影和荧光素眼底血管造影联合检查
糖尿病虹膜病变(DI)和糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病血管微循环病变的主要眼部并发症.其中,DI发生发展与DR病程较长导致的视网膜缺血相关[1].目前认为,虹膜血管造影(IFA)是观察DI的金标准[2,3],荧光素眼底血管造影(FFA)是DR无灌注区以及新生血管检查诊断的重要手段.然而,通常FFA检查需要散大瞳孔进行,而IFA检查又不需要散瞳.所以既往IFA、FFA两种检查不能同步进行[1].除了FFA检查应用的报道较多以外,只有一些单独使用IFA诊断虹膜新生血管的报道[4,5].IFA与FFA联合应用的报道尚少.新型海德堡眼底血管造影仪在检查中不受瞳孔限制,能同步进行IFA和FFA检查[6].我们对一组PDR患者进行了IFA和FFA联合检查.现将结果报道如下.
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坎地沙坦对早期糖尿病大鼠视网膜中Akt蛋白及其磷酸化位点表达的影响
Akt作为磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)信号通路的主要下游分子,在PI3K或缺氧微环境的刺激下发生磷酸化,其中Thr308位点和Ser473位点的同时磷酸化为Akt活化所必需[1].PI3K/Akt信号通路在糖尿病(DM)血管内皮炎症、凋亡、增生调控中起关键作用[3].PI3K/Akt激活剂坎地沙坦以其具有独立于降低血压以外的保护作用,已广泛应用于心脑血管及肾病的治疗[3,4].但坎地沙坦是否可以通过激活PI3K/Akt信号通路进而参与对视网膜细胞的保护作用尚不清楚.为此,我们对一组早期糖尿病大鼠进行消化道灌注坎地沙坦,观察其对大鼠视网膜中Akt蛋白及其磷酸化位点AktSer473表达的影响.现将结果报道如下.
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学习推广中国糖尿病视网膜病变防治指南,科学规范防治糖尿病视网膜病变
中国糖尿病视网膜病变(DR)防治指南为中华医学会眼科学分会眼底病学组组织制定的我国第一部规范DR防治的指导性文件.对DR筛查、转诊、干预、全身管理、患者教育等DR防治路径、方法进行了明确的界定和说明;DR分期兼顾了我国DR分期标准与国际DR分类的衔接.既符合国情,也体现了传承创新和与国际接轨.认真学习理解、大力推广应用DR防治指南,将有助于指导科学规范地防治DR,更好地推动我国DR防治工作的开展.
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亚洲及欧洲人群血管内皮生长因子基因多态性与糖尿病视网膜病变的相关性meta分析
目的 系统评价亚洲及欧洲人群血管内皮生长因子(VEGF)-460C/T及VEGF-634C/G基因多态性与糖尿病视网膜病变(DR)相关性.方法 通过美国国立医学图书馆PubMed、Cochrane Library、荷兰医学文摘EMBASE、重庆维普中文科技期刊全文数据库、万方科技期刊全文数据库、清华CNKI数据库检索文献,选取VEGF-460C/T及-634C/G基因多态性与DR关系的病例-对照研究进行meta分析.共纳入病例-对照研究20篇,共24组.符合Hardy-Weinberg遗传平衡(HWE)研究15篇,共17组,其中2篇文献同时研究了VEGF-460C/T及VEGF-634C/G,包括7组VEGF-460C/T[DR组899例,糖尿病无视网膜病变对照(DWR)组786例];10组VEGF-634C/G(DR组1690例,DWR组1804例).非HWE的研究5篇,其中2篇同时提供了2组数据(VEGF-460C/T组3组,VEGF-634C/G组4组).所有研究包括亚洲人14篇共17组,欧洲人6篇共7组.采用漏斗图对发表偏倚进行检测.结果 Meta分析结果显示,VEGF-460 C等位基因是亚洲糖尿病患者发生视网膜病变的危险基因[比值比(OR)=1.52,95％可信区间(CI)为1.22～1.90,Z=3.72;P=0.0002);CC基因型是亚洲糖尿病患者发生视网膜病变的危险基因型(OR=1.61,95％CI为1.19～2.19,Z=3.05;P=0.002).VEGF-634CC基因型是欧洲糖尿病患者发生视网膜病变的危险基因型(OR=1.56,95％CI为1.08～2.25,Z=2.37;P=0.02).未发现显著的发表偏倚.结论 VEGF-460C/T基因多态性与亚洲人DR发生相关,且C等位基因及CC基因型为其易感基因;VEGF-634C/G基因多态性与DR不相关,但其CC基因型可能与欧洲人DR发生有关.
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生命不息 耕耘不止——记中国医学科学院北京协和医院眼科张承芬教授
自1951年至今,张承芬教授在北京协和医院已经工作生活了60多个春秋.张承芬教授从医、从教、从研,一步一个脚印,扎实而稳健地耕耘她钟爱一生的眼底病事业,至今仍未停息!张承芬教授1925年生于湖北武昌,早年丧母.那时国家内忧外患,民不聊生,百姓生活于水深火热之中.抗日战争时期她随父逃难到四川求学,后在四川重庆合川国立二中完成中学学业.她目睹了当时社会的黑暗,饱尝了普通百姓生活的艰辛,于是立志学医.想的是日后“不求人”,还能惠及百姓众生.1945年她终于如愿以尝考入当时的上海医学院,1951年毕业并幸运地分配进入北京协和医院眼科.
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“中国眼底病论坛·第十六届全国眼底病学术会议·2015上海”会议纪要
“中国眼底病论坛·第十六届全国眼底病学术会议·2015上海”于2015年3月5日至7日在上海世博中心召开.本次会议为国家级继续医学教育项目[编号:2015-07-02-139(国)].根据中华医学会全国继续医学教育委员会“全继委办发[2014] 06号”文中“2015年国家级继续医学教育项目申报工作实行按学科或按属地化管理”规定,结合办会外部条件及本会实际,本次会议由中华眼底病杂志、中华医学会眼科学分会眼底病学组领导及相关专家组成“中国眼底病论坛·第十六届全国眼底病学术会议”组织委员会,负责会议策划及学术管理;中华眼底病杂志编辑部承担会务组工作,负责具体会务执行;上海交通大学眼科及视觉科学系、复旦大学附属眼耳鼻喉科医院协办,上海交通大学附属第一人民医院眼科协助会务执行.会议由四川大学华西医院负责国家级继续医学教育项目申报;四川西部医药技术转移中心负责财务管理及发票出具;华西医院天使宾馆成都南锦会务有限公司协助承担注册及会议现场管理;上海靖达国际商务会展旅行有限公司负责会议酒店预订.
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糖尿病视网膜病变患者血清apelin与血脂水平观察
目的 观察糖尿病视网膜病变(DR)患者血清apelin与血脂水平.方法 临床检查确诊的2型糖尿病(T2DM)患者90例纳入研究.均行视力、裂隙灯显微镜、间接检眼镜、荧光素眼底血管造影检查.根据检查结果,按美国眼科学会DR临床分期标准,将患者分为无DR (NDR)组、非增生型DR(NPDR)组、增生型DR(PDR)组.每组均为30例.选择同期健康体检者30名作为对照组.4组受检者年龄(F=0.564),身高(F=0.332)、体重(F=0.336)、体重指数(F=0.297)比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).采用全自动生化分析仪测定受检者血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDLC)、低密度脂蛋白(LDLC)、糖化血红蛋白(HbA1c)水平;酶联免疫吸附试验测定血清中apelin水平.HbA1c、TC、TG、HDLC、LDLC、apelin与DR严重程度的相关性行多因素相关分析;与DR分期行直线相关分析.结果 NDR组、NPDR组、PDR组、对照组受检者血清HbA1c(F=403.06)、TC(F=5.45)、HDLC(F=4.27)、LDLC(F=4.90)、apelin(F=201.56)水平比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);血清TG水平比较,差异无统计学意义(F=2.19,P＞0.05).NDR组、NPDR组、PDR组血清HbA1c、TC、LDLC、apelin水平较对照组显著性升高,差异有统计学意义(t=0.30、0.58、0.79,P＜0.05);HDLC水平较对照组显著降低,差异有统计学意义(t=0.79,P＜0.01).DR分期与HbA1c、LDLC、apelin显著相关(r=0.962、0.562、0.935,P＜0.05);与HDLC的下降极显著相关(r=-0.753,P＜0.01).Apelin与HbA2c、LDLC有极显著相关性(r=0.956、0.741,P＜0.01);与HDLC呈负相关(r=-0.691,P＜0.01).结论 DR患者血清中apelin水平明显升高,并且与血糖、血脂代谢异常密切相关.
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有无视网膜病变的糖尿病患者焦虑、抑郁状态及人格特征比较
目的 对比分析有无视网膜病变的糖尿病患者焦虑、抑郁状态及人格特征.方法 2014年4～11月昆明医科大学第二附属医院内分泌科及眼科收治的糖尿病患者435例纳入研究.其中,伴有视网膜病变178例(A组),不伴有视网膜病变257例(B组).采用调查问卷的方式收集患者一般资料.由眼科医生应用焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)、大五人格量表(NEO-FFI)对患者进行评估和统计分数,后评定两组患者的焦虑、抑郁状态以及人格特征.根据分值不同,将SAS分为轻度焦虑、中度焦虑、重度焦虑;SDS分为无抑郁、轻度抑郁、中度抑郁、重度抑郁.NEO-FFI从情绪稳定性、外向、开明性、随和、责任心5个方面进行测定.同时,以伴有视网膜病变为因变量,以文化程度、伴高血压、年龄、饮酒、职业等因素为自变量,采用多元线性回归分析法分析视网膜病变发生的影响因素.结果 A组患者中,轻度焦虑110例,中度焦虑57例,重度焦虑11例;无抑郁74例,轻度抑郁53例,中度抑郁31例,重度抑郁20例.B组患者中,轻度焦虑181例,中度焦虑53例,重度焦虑23例;无抑郁177例,轻度抑郁44例,中度抑郁25例,重度抑郁11例.A组SAS、SDS评分均较B组明显偏高,差异有统计学意义(P=0.035).A、B组患者NEO-FFI评分结果比较,B组患者在外向、随和、责任心方面的评分较A组更高,差异有统计学意义(P=0.022);B组患者在情绪稳定方面的评分较A组低,差异有统计学意义(P=0.014);两组患者在开明性方面的评分无明显差异(P=0.210).多元线性回归分析结果显示,文化程度、伴高血压、年龄、体重、饮酒、职业的忙绿程度均是视网膜病变发生的影响因素(P=0.019).结论 与无视网膜病变者比较,有视网膜病变的糖尿病患者更容易焦虑、抑郁,且在外向、随和、责任心等人格特征方面评分较低.
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玻璃体腔注射雷珠单抗、全视网膜激光光凝对增生型糖尿病视网膜病变患眼玻璃体切割手术及治疗效果的影响
目的 观察玻璃体腔注射雷珠单抗(IVR)、全视网膜激光光凝(PRP)对增生型糖尿病视网膜病变(PDR)玻璃体切割手术及治疗效果的影响.方法 临床确诊为PDR并行23G玻璃体切割手术治疗的60例患者78只眼纳入研究.玻璃体切割手术前行IVR治疗者22例28只眼(A组),行PRP治疗者18例20只眼(B组),未行IVR、PRP治疗者20例30只眼(C组).对比观察3组患者玻璃体切割手术时间、医源性裂孔、眼内填充硅油、应用电凝止血、手术后出血等情况以及手术后3个月的佳矫正视力(BCVA).结果 A、B、C组平均手术时间分别为(67.429±11.243)、(77.762±10.435)、(106.839±20.724) min;A、B组平均手术时间均较C组缩短,差异均有统计学意义(t=8.940、5.928,P＜0.05).A、B、C组手术中应用电凝止血者分别为5、6、24只眼,A、B组手术中应用电凝止血的眼数较C组明显偏少,差异均有统计学意义(x2=19.955、10.505,P＜0.05).A、B、C组手术中填充硅油者分别为4、3、23只眼,A、B组手术中填充硅油的眼数较C组明显偏少,差异均有统计学意义(x2 =18.099、14.083,P＜0.05).A、B、C组手术中发生医源性裂孔及手术后出血的眼数比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).手术后3个月,A、B、C组患眼平均BCVA分别为0.383±0.122、0.251士0.067、0.104士0.044;A、B组患眼平均BCVA均较C组提高,差异均有统计学意义(t=11.909、13.616,P＜0.05).结论 玻璃体切割手术前应用IVR或PRP治疗PDR可缩短手术时间,减少手术中出血及眼内填充物的使用几率,提高患眼视力.
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糖尿病视网膜病变患者血清中微小RNA-195表达结果检测
目的 观察糖尿病视网膜病变(DR)患者血清中微小RNA(miRNA)-195(miR-195)的表达.方法 抽取DR患者、糖尿病(DM)患者及正常受检者静脉血5 ml,提取血浆总RNA,纯化.通过基因芯片筛选出在DR患者血清中具有差异表达的miRNA,并采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)验证基因芯片检测结果.采用生物信息学预测miRNA调控的潜在靶基因,筛选出miR-195及其靶基因高迁移率族蛋白B1(HMGB1).将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)转染miR-195抑制物和(或)miR-195模拟物,建立miR-195高表达和低表达细胞模型,分为空白对照组、高表达(或)低表达组、阴性对照组.采用实时定量RT-PCR检测转染后细胞中HMGB1 mRNA的相对表达比率.采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测转染后细胞中HMGB1蛋白的表达.结果 基因芯片检测结果显示,DR组miR-195表达较DM组下调8.34倍,较正常组下调11.47倍.RT-PCR验证结果与基因芯片检测结果相符.与DM组(F=0.034,t=8.057)和正常组(F=0.370,t=9.522)比较,DR组miR-195表达均明显减弱,差异均有统计学意义(P＜0.05).RT-PCR检测结果显示,高表达组HUVEC的HMGB1 mRNA表达较空白对照组(F=0.023,t=11.287)和阴性对照组(F=0.365,t=7.471)明显下调,差异有统计学意义(P＜0.05);低表达组HUVEC的HMGB1 mRNA表达较空白对照组(F=0.053,t=10.871)和阴性对照组(F=0.492,t=6.883)明显上调,差异有统计学意义(P＜0.05).Western blot检测结果显示,高表达组HUVEC的HMGB1蛋白表达较空白对照组(F=0.021,t=8.820)、阴性对照组(F=0.039,t=7.401)明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05);低表达组HUVEC的HMGB1蛋白表达较空白对照组(F=0.186,t=10.092)、阴性对照组(F=0.017,t=12.923)明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 DR患者血清中miR-195表达明显下调.
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上海市淞南社区糖尿病居民中糖尿病视网膜病变患病率及其影响因素调查分析
目的 调查分析上海市淞南社区糖尿病(DM)居民中糖尿病视网膜病变(DR)患病率及其影响因素.方法 根据社区DM管理档案数据库,整群抽样法随机抽取DM患者1177例进行问卷调查、常规全身检查、视力及免散瞳眼底数码照相检查.剔除无效问卷,提供有效问卷并配合完成免散瞳眼底数码照相检查的1120例DM患者纳入终统计分析.DR诊断及分型参照2002年国际DR分型标准;单眼或双眼发现DR者均作为1例纳入DR患病率统计;双眼DR以程度较重者进行DR分级.按有、无DR (NDR)分组进行统计分析.因增生型DR(PDR)患者较少,在进行两组间年龄、DM病程、空腹血糖、使用胰岛素比率比较时,将非增生型重度DR与PDR统一作为重度DR进行统计学分析.采用x2检验统计分析与患病率相关的影响因素;通过logistic回归分析,筛选DR的影响因素.结果 1120例DM患者中,检出DR者264例(DR组),DR患病率为23.57％;NDR 856例(NDR组),占76.43％.DR组与NDR组患者年龄、DM病程、收缩压、空腹血糖、使用胰岛素比率比较,差异有统计学意义(t=-2.647、2.688、2.204、2.291,x2 =12.527;P=0.008、0.007、0.028、0.022、0.000).DR组中,轻、中、重度非增生型DR和PDR患病率分别为17.05％、5.09％、1.16％、0.27％.轻、中、重度DR患者间,空腹血糖水平和使用胰岛素比率比较,差异有统计学意义(t=21.964,x2=14.996;P=0.000、0.001).Logistic回归分析结果显示,年龄、DM病程、使用胰岛素是DR的影响因素(比值比=0.769、1.239、1.682,P=0.001、0.043、0.005).结论 上海淞南社区DM居民中DR患病率为23.57％;DR发生与年龄、DM病程、使用胰岛素有关.
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糖尿病视网膜病变伴黄斑水肿眼底立体彩色照相单一读片与综合读片结果一致性分析
目的 观察糖尿病视网膜病变(DR)伴黄斑水肿(DME)眼底立体彩色照相单一读片与综合读片结果的一致性.方法 450套DR伴DME患眼7个视野眼底立体彩色照片与DR早期治疗研究组(ETDRS)研究所用的标准眼底照片进行比较.由资质及阅片经验相当的两组读片者分别进行单一读片与综合读片.单一读片根据立体彩色照相检查结果;综合读片除了立体彩色照相检查结果外还参照荧光素眼底血管造影和光相干断层扫描检查结果进行综合判断.观察微动脉瘤(MA)、视网膜内出血(IRH)、硬性渗出(HE)、棉绒斑(CW)、视网膜内微血管异常(IRMA)、视盘新生血管(NVD)、其他区域新生血管(NVE)、视盘纤维增生(FPD)、其他区域纤维增生(FPE)、视网膜前出血(PRH)、玻璃体积血(VH)、视网膜隆起(RE)、黄斑中央视网膜脱离(RDC)、静脉串珠(VB)、静脉环(VL)等15项DR眼底病变指标.采用加权κ(κw)统计值评价两种读片方法的可靠性.以Fleiss统计理论为判断标准,κw≥0.75,一致性极好;0.60≤κw＜0.75,一致性良好;0.40≤κw＜0.60,一致性一般;κw＜0.40,一致性较差.结果 单一读片、综合读片15项指标读片结果κw值分别为0.22～1.00、0.28～1.00.15项指标中,MA单一读片的一致性较差,综合读片的一致性一般;IRH单一读片的一致性良好,综合读片的一致性一般;CW单一读片、综合读片的一致性均为一般;NVD单一读片的一致性较差,综合读片的一致性良好;NVE单一读片、综合读片的一致性均较差;FPD单一读片的一致性一般,综合读片的一致性极好;FPE单一读片的一致性较差,综合读片的一致性一般;PRH单一读片的一致性较差,综合读片的一致性极好;VH单一读片的一致性一般,综合读片的一致性极好;HE单一读片、综合读片的一致性均良好;IRMA单一读片的一致性较差,综合读片的一致性一般;RE单一读片、综合读片的一致性均极好;RDC单一读片、综合读片的一致性均极好;VB单一读片、综合读片的一致性均较差;VL单一读片的一致性较差,综合读片的一致性一般.结论 综合读片对DR伴DME眼底异常各项眼底征象的判断有更高的一致性.
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增生型糖尿病视网膜病变玻璃体切割手术后新生血管性青光眼的危险因素分析
目的 探讨增生型糖尿病视网膜病变(PDR)玻璃体切割手术后新生血管性青光眼(NVG)发生的危险因素.方法 行玻璃体切割手术且随访资料完整的PDR患者301例301只眼纳入研究.其中,男性122例,女性179例;平均年龄54.9岁.平均糖尿病病程9.8年.手术后平均随访时间33.8个月.进入统计的因素包括性别、年龄、糖尿病病程,手术前肌酐、糖化血红蛋白、眼压、晶状体情况、是否接受全视网膜激光光凝(PRP)、手术中是否联合白内障超声乳化吸除手术、眼内填充物性质及手术后是否发生视网膜脱离.多因素logistic回归分析.结果 301只眼中,发生NVG者12只眼,占4.0％.发生时间为手术后2～18个月,其中手术后2～6个月发生7只眼,占NVG患眼的58.3％.Logistic回归分析结果显示,手术后是否发生视网膜脱离与NVG发生呈正相关[r=2.881,比值比(OR)=17.826,95％可信区间为3.613～87.961;P＜0.001];发生视网膜脱离的患眼较未发生视网膜脱离的患眼发生NVG的几率显著增高(O)R=17.826).性别、年龄、糖尿病病程,手术前肌酐、糖化血红蛋白水平,手术前眼压、晶状体情况、是否接受PRP,手术中是否联合白内障超声乳化吸除手术及手术后眼内填充物性质与NVG发生不相关(P＞0.05).结论 手术后视网膜脱离可能是PDR玻璃体切割手术后发生NVG的独立危险因素.
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从2015年第十六届全国眼底病学术会议看糖尿病黄斑水肿当前诊断治疗热点及未来发展趋势
第十六届全国眼底病学术会议于2015年3月5～7日在上海世博中心召开,会议旨在提供平台以交流探讨眼底病临床和基础研究进展,推动眼底病事业的发展.会议内容丰富,涉及广泛,代表了诸多领域的国际发展现状和趋势.现将糖尿病黄斑水肿(DME)相关会议内容概述如下.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
