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首诊为视神经炎的急性视力下降81例病因分析
目的:了解初诊为视神经炎的急性视力下降患者的病因.方法:收集临床初诊为视神经炎的急性视力下降患者81例,进行详细的临床检查以及相应的实验室、电生理学和影像学检查,综合分析病例重新诊断.结果:81例初诊为视神经炎的急性视力下降患者中,49例(60.5%)符合视神经炎临床诊断;其中23例符合炎性脱髓鞘性视神经炎的临床和实验室特点.9例患者的视神经炎以鼻窦炎为可能病因;少数病例为结核性、病毒性或梅毒性视神经炎;13例视神经炎患者病因不明,其中5例临床疑诊为Leber遗传性视神经病变(LHON)者3例进行线粒体DNA(mt-DNA)11778位点突变检查,2例阳性.81例患者中有32例不符合视神经炎的诊断,其中以缺血性视神经病变、心因性视力下降和颅内肿瘤等疾病造成的视神经压迫和/或视乳头水肿较常见.结论:缺血性视神经病变等很多疾病易与视神经炎混淆,正确诊断视神经炎需要严格和详细的临床和实验室检查;对于病因不明的视神经炎患者,进行与LHON相关的mt-DNA突变的筛查,可能有助于其诊断和鉴别诊断.
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水痘并发神经炎1例
水痘是由水痘-带状疱疹病毒引起的急性传染病.发病年龄一般在7岁以内,由于此病传染性极强,因此每年冬春季均有大批儿童患水痘,现将我们幼儿园发现的水痘并发视神经炎1例,报告如下.患者,男,5岁,因右眼突然宙物不清1天,伴有头痛及呕吐1次入院,半月前曾患过水痘.查体:右眼为4.0,左眼为5.0,双眼角膜正常,角膜的色素沉着物(-),前房正常.右眼瞳孔直接对光反射迟钝,晶状体透明,左眼正常.双眼视乳头边界不清,轻度水肿,黄斑中央凹反光可见.颅神经(-):双侧巴氏征(-).脑电地形图:界限性脑电地形图.诊断:视神经炎.治疗:甲基强地松龙400mg,静滴,日一次,5天,继服强地松10mg/d,共14天.同时高压氧治疗10天,双眼力淅恢复到5.1,运动正常,双眼底(-).脑电地形图:正常.
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血清髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体阳性中枢神经系统病变一例
患儿男,10岁.因双眼视力下降29 d于2016年12月30日就诊于解放军总医院眼科.患儿于29 d前晨起后发现双眼视物模糊;无发热、抽搐、昏迷、呕吐、精神障碍等.3d后当地医院检查,双眼视力数指/目艮前;视盘水肿(图1A).追问病史:发病前36d有“流感”疫苗接种史,10 d前有感冒样病史.既往无眼病、全身病及家族疾病史.全身检查:脑膜刺激征、病理征均未见异常.眼部检查:双眼矫正视力,右眼-1.5 DS/-0.5 DC×105=0.15,左眼-1.5DS/-0.5DC×20=0.02.
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霉菌感染性视神经炎一例
患者女,53岁.2016年11月24日因左眼上方视物模糊1个月到我院就诊.既往高血压病史1年余,药物控制尚可;阵发性头痛病史数年,神经内科诊断为偏头痛,随访病情稳定.眼科检查:右眼视力0.5,左眼视力数指/60 cm.
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疟原虫感染后的双眼视神经炎一例
患者女,54岁.因双眼视力下降1个月入院.2014年11月11日患者在非洲莫桑比克工作期间突感畏寒,开始为四肢末端、背部,后发展为全身,同时伴有寒战.症状持续约30 min后出现高热,高达到40℃,伴剧烈头痛、全身关节及肌肉酸痛、乏力、呕吐.当地医院就诊并经实验室外周血涂片Wright-Giemsa染色证实为疟原虫感染.给予蒿甲醚-本芴醇复合制剂口服.治疗3d后上述症状缓解;外周血涂片转阴.11月24日患者在回国的火车上出现双侧眼眶痛伴双侧眼球转动痛,自行滴眼药(药名不详)及口服消炎药(药名及剂量不详)后无缓解.1周后双眼视力进行性急剧下降,遂于12月5日来我院眼科就诊.询问病史,患者自诉出现全身症状l周前有被蚊虫叮咬史;否认高血压、糖尿病及家族遗传病史.全身检查未见异常.
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甲醛与苯类气体暴露后的急性中毒性视神经炎一例
患者男,48岁.因双眼视物不见2d于2014年6月30日来我院眼科就诊.患者于6月25、26日在刚装修完成的密闭房间里独自居住2d,26日晚自觉心慌,曾呕吐,27日晨起因咳嗽,胸闷,头晕伴恶心,呕吐血性物,眼部充血及视物模糊就诊于我院急诊科.内科行相关实验室检查,同时结合眼和呼吸系统急性损害特征,参考居室环境检测结果甲醛与苯类气体超标,同时排除其他病因,临床诊断:(1)甲醛中毒;(2)代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒.28日双眼视力开始急剧下降,于当地医院治疗无明显缓解到我院眼科就诊.患者既往身体健康,无高血压、糖尿病、血液流变学异常等全身病史;无眼部疾病史.
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梅毒性视神经视网膜炎一例
获得性梅毒是由梅毒螺旋体感染引起的一种性传播疾病,眼部表现首发者少见[1].我们近诊治了一例以眼部症状首发、表现为视神经视网膜炎的梅毒患者,现报告如下.
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首诊眼科的梅毒性视神经炎一例
梅毒是由密螺旋体属中的苍白螺旋体引起的一种慢性传染病.常在梅毒第二期侵入脑膜组织并波及视神经组织梅毒性病变[1].报告一例梅毒性视神经炎以视力障碍首诊眼科,而延误治疗.
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蚕蛹中毒致急性视神经炎三例
例1 男,32岁.因食用蚕蛹2 h后出现头晕、恶心、呕吐、四肢无力、寒颤、视物不清在内科治疗1 d后好转,但仍视物不清.
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视神经炎患者血清尿酸浓度检测
目的 观察视神经炎((ON)患者的血清尿酸浓度.方法 临床确诊的39例ON患者(ON组)及年龄、性别与之匹配的69例多发性硬化(MS)患者(MS组)、51例视神经脊髓炎(NMO)患者(NMO组)和53名健康对照者(对照组)纳入研究.ON组患者中,视盘炎25例,球后ON 14例；初发者28例,复发者11例；病程＜1年者28例,病程≥1年者11例.所有受检者均于入院后第2天抽取空腹静脉血,采用尿酸酶-过氧化物酶偶联法检测血清尿酸浓度.对比分析各组受检者之间血清尿酸浓度差异；各组间不同性别者血清尿酸浓度差异；ON组不同病变性质、不同复发情况、不同病程患者间血清尿酸浓度差异.结果 ON组患者血清尿酸浓度较对照组受检者明显降低,差异有统计学意义(t=3.16,P＜0.05).ON组与MS组、ON组与NMO组、MS组与NMO组患者间血清尿酸浓度比较,差异均无统计学意义(t=0.26、0.94、1.36,P＞0.05).ON组、MS组、NMO组女性患者及对照组女性受检者血清尿酸浓度均较男性明显降低,差异均有统计学意义(F=6.27、16.20、21.09、11.96,P＜0.05).ON组男女性患者血清尿酸浓度较对照组男女性受检者明显降低,差异有统计学意义(t=2.13、3.04,P＜0.05).ON组与MS组(t=0.25、0.59)、ON组与NMO组(t=0.33、0.63)、MS组与NMO组(t=0.63、1.41)男女性患者间血清尿酸浓度比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).ON组复发者血清尿酸浓度较初发者低(F=2.73),病程≥1年者血清尿酸浓度较病程＜1年者低(F=0.23),球后ON患者血清尿酸浓度较视盘炎患者低(F=0.76),但差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 ON患者血清尿酸浓度较正常健康者降低.不同发病情况、不同病程及不同病变部位的ON患者血清尿酸浓度间无明显差异.
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儿童视神经炎病因分析
目的 了解临床初诊为视神经炎(ON)儿童患者的病因分布和临床特点.方法 收集158例初诊ON的儿童患者详细的眼科和神经内科检查及实验室、影像学检查资料,参照国际认可的标准重新诊断,并与成人ON病因进行比较.结果 104例初诊为ON的儿童患者后诊断符合ON,占65.8%.其中,80例为特发性脱髓鞘性ON,占76.9%;感染性ON和炎性视神经病各3例,18例病因未明.另54例不符合ON诊断,其中,以Leber遗传性视神经病、非器质性视力下降等较常见.结论 初诊为ON的儿童患者病因分布与成人类似,以特发性脱髓鞘性ON为常见.Leber遗传性视神经病和非器质性视力下降是儿童患者中常见的与ON混淆的疾病.
