中华眼底病杂志
Chinese Journal of Ocular Fundus Diseases 중화안저병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1005-1015
- 国内刊号： 51-1434/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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婴儿先天性视神经缺损合并脉络膜缺损光相干断层扫描检查一例
患儿女,6个月.因家长发现左眼斜视2周到我院就诊.患儿为第二胎,足月顺产,出生体重3600 g.其姐姐身体健康.患儿母亲否认孕期疾病及服药史,否认接触放射线史.父母非近亲结婚,家族中无类似发病者.
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以眼底缺血为主要表现的巨细胞动脉炎一例
患者男,78岁.因右眼无痛性视力急剧下降5 d于2016年12月3日收入我院诊治.患者4年前曾行左眼白内障超声乳化摘除联合人工晶状体植入手术.入院前3 d曾行右眼白内障超声乳化摘除联合人工晶状体植入手术.否认全身疾病史.
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血浆置换联合糖皮质激素治疗视神经脊髓炎相关性视神经炎一例
患者女,52岁.因左眼无痛性渐进性视力下降5 d来我院就诊.主诉右眼3年前开始出现视物模糊,时好时坏,1年前失明,一直未检查治疗.无头晕头痛、恶心呕吐、耳鸣、眼球转动痛.既往有高血压病史1年,血压控制良好.无吸烟、饮酒、服用药物病史.无家族遗传病史.
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霉菌感染性视神经炎一例
患者女,53岁.2016年11月24日因左眼上方视物模糊1个月到我院就诊.既往高血压病史1年余,药物控制尚可;阵发性头痛病史数年,神经内科诊断为偏头痛,随访病情稳定.眼科检查:右眼视力0.5,左眼视力数指/60 cm.
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颈动脉重度狭窄致眼球缺血综合征一例
患者男,65岁.因右眼视物不见1周于2016年10月20日来我院就诊.1周前无意中发现右眼视物不见,无眼红、痛、畏光、流泪;自行使用苄达赖氨酸(商品名:莎普爱思)滴眼液滴眼无效而就诊于外院.诊断为右眼新生血管性青光眼(NVG)?
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颅脑外伤导致的非典型性八个半综合征一例
患者女,18岁.2010年9月因头枕部外伤致意识丧失入院.醒后发现左眼内斜、眼球运动障碍、视力下降伴口角右偏.眼眶CT检查未见异常;头颅MRI检查显示小脑蚓部出血致双侧小脑半球、第四脑室及背侧脑桥受压变形(图1).伤后10 d行颅内血肿清除手术.手术后上述症状无改善且逐渐出现左眼睑闭合不全、视力逐渐下降.
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姜黄素对高糖诱导的大鼠视网膜血管内皮细胞凋亡的影响
目的 观察姜黄素对高糖诱导的大鼠视网膜血管内皮细胞(RRVEC)凋亡的影响.方法 取对数生长期原代培养的第4代RRVEC进行实验,采用免疫荧光染色法鉴定培养的细胞,并对内皮细胞的特异性标志物血管性假性血友病因子(vWF)的表达进行检测.将培养的RRVEC分为对照组、高糖组和姜黄素干预组.对照组细胞正常培养.高糖组细胞经30 mmol/L的葡萄糖培养.姜黄素干预组细胞经30 mmol/L的葡萄糖培养24 h后,再加入30μmol/L姜黄素处理24 h.采用流式细胞仪检测各组细胞内活性氧(ROS)相对含量及细胞凋亡的变化情况.采用免疫细胞化学染色法检测各组细胞中核因子(NF)-κB p65的蛋白表达.采用蛋白免疫印迹法检测各组细胞中B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关x蛋白(Bax)的蛋白表达.结果 分离得到的RRVEC在1周后呈铺路石样单层贴壁生长.培养获得的细胞vWF表达呈强阳性.对照组、高糖组及姜黄素干预组RRVEC中ROS相对含量、细胞凋亡率比较,差异有统计学意义(F=40.957、325.137,P=0.000、0.000).与对照组比较,高糖组RRVEC中ROS相对含量、细胞凋亡率明显增加,差异有统计学意义(t=8.677、25.500,P=0.000、0.000).与高糖组比较,姜黄素干预组RRVEC中ROS相对含量、细胞凋亡率明显降低,差异有统计学意义(t=6.568、12.818,P=0.000、0.000).与对照组比较,高糖组RRVEC中NF-κB p65(t=8.322,P=0.000)、Bax(t=3.813,P=0.009)蛋白表达明显增加,Bcl-2蛋白表达(t=4.362,P=0.005)及Bcl-2/Bax比值(t=6.449,P=0.001)明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).与高糖组比较,姜黄素干预组RRVEC中NF-κB p65、Bax(t=2.577、3.059,P=0.042、0.022)蛋白表达明显降低,Bcl-2/Bax比值(t=3.831,P=0.009)明显提高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 姜黄素能抑制高糖诱导的RRVEC凋亡,其机制可能与增强Bcl-2表达、下调Bax表达从而抑制NF-κB信号通路有关.
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急性中心性浆液性脉络膜视网膜病变患眼光相干断层扫描血管成像观察
目的 观察急性中心性浆液性脉络膜视网膜病变(CSC)患眼视网膜浅层及深层毛细血管血流密度和黄斑中心凹无血管区面积(FAZ)的变化,以及脉络膜毛细血管血流增强的形态.方法 回顾性病例研究.临床检查确诊的单眼急性CSC患者22例(病例组)纳入研究.将病例组患者的患眼、对侧眼分别设为A、B组,均为22只眼.选取年龄匹配的正常人20名20只眼作为正常对照组(C组).采用光相干断层扫描(OCT)血管成像(OCTA)测量所有受检眼的视网膜浅层毛细血管丛(SCP)及深层毛细血管丛(DCP)的FAZ及血流密度,并观察患眼脉络膜毛细血管血流信号强度.采用配对t检验比较3组受检眼之间FAZ和血流密度的差异.结果 与B、C组受检眼比较,A组患眼DCP的FAZ扩大,差异有统计学意义(t=4.28、5.57,P=0.00、0.00);SCP的FAZ差异无统计学意义(t=0.28、0.80,P=0.78、0.43).A、B组受检眼SCP、DCP的血流密度均较C组受检眼明显下降,差异有统计学意义(t=-4.40、-2.91,P=0.00、0.00).OCTA检查显示,A组患眼脉络膜毛细血管表现为局灶性血流增强者12只眼;弥漫性血流增强者10只眼.平面OCT可见呈弱反射暗腔的黄斑区视网膜下积液面积.结论 单眼急性CSC患者双眼SCP、DCP的血流密度较正常眼均降低,患眼DCP的FAZ较对侧眼及正常眼扩大;扩张的脉络膜毛细血管血流可表现为不同形态增强.
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颈内动脉闭塞患者同侧眼动脉侧支循环血流特征影像观察
目的 观察颈内动脉闭塞患者同侧眼动脉侧支循环血流影像特征.方法 回顾性分析20例颈内动脉闭塞患者的影像资料.其中,男性11例,女性9例.年龄30~65岁,平均年龄(45±3)岁.所有患者均行眼动脉、脑动脉数字减影血管造影以及颈内动脉、眼动脉经颅彩色多普勒超声检查;6例患者同时行磁共振血管成像检查.观察患者同侧眼动脉的血供和侧支循环情况.结果 20例患者均为单侧颈内动脉闭塞,颈外动脉脑膜中动脉分支与眼动脉之间的侧支循环给同侧眼动脉供血18例,占90.0%;对侧颈内动脉经前交通动脉向同侧颈内动脉、眼动脉代偿供血16例,占80.0%;后交通动脉向同侧颈内动脉、眼动脉代偿供血12例,占60.0%.结论 颈内动脉闭塞患者同侧眼动脉的血流主要来自同侧颈外动脉脑膜中动脉分支、对侧前交通动脉和后交通动脉等.
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孔源性视网膜脱离合并脉络膜脱离患眼脉络膜上腔液成份定量分析
目的 观察孔源性视网膜脱离合并脉络膜脱离(RRDCD)患眼脉络膜上腔液中总蛋白(TP)、乳酸脱氢酶(LDH)、白蛋白(ALB)、总胆固醇(CHOL)、总胆红素(TBIL)含量,初步探讨脉络膜上腔液性质.方法 行玻璃体切割手术(PPV)治疗的RRDCD患者(RRDCD组)18例18只眼纳入研究.其中,男性10例10只眼,女性8例8只眼;均为单眼,其中右眼8只,左眼10只.年龄≤55岁8例;>55岁10例.病程≤30 d 7例;>30 d 11例.屈光度≥-6.0 D 7只眼,<-6.0 D 11只眼.增生性玻璃体视网膜病变(PVR)C、D级分别为11、7只眼.PPV中行脉络膜上腔穿刺收集脉络膜上腔液.手术当日抽取RRDCD患者外周静脉血.选取同期10例住院患者的10份外周静脉血标本作为对照组.分别检测RRDCD组、对照组患者血清标本以及RRDCD组患眼脉络膜上腔液标本中TP、LDH、ALB、CHOL、TBIL的浓度.以Light标准和ALB、CHOL、TBIL标准对脉络膜上腔液性质进行鉴定.结果 脉络膜上腔液性质鉴定结果,Light标准:渗出液17份,漏出液1份;ALB标准:渗出液14份,漏出液4份;CHOL标准:渗出液18份,漏出液0份;TBIL浓度:渗出液16份,漏出液2份.Light标准与ALB、CHOL、TBIL标准脉络膜上腔液性质鉴定结果比较,差异均无统计学意义(χ2=2.090、1.029、0.364,P>0.05).RRDCD组中,年龄≤55、>55岁以及不同性别、眼别、屈光度、PVR分级患眼之间脉络膜上腔液标本中TP、LDH、ALB、CHOL、TBIL浓度比较,差异均无统计学意义(P>0.05).RRDCD组、对照组患者血清标本中TP、LDH、ALB、CHOL、TBIL浓度比较,差异无统计学意义(P>0.05).RRDCD组患者血清标本与患眼脉络膜上腔液标本中ALB、CHOL、TBIL浓度比较,差异无统计学意义(P>0.05);TP、LDH浓度比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 RRDCD患眼脉络膜上腔液中含有TP、LDH、ALB、CHOL、TBIL;其性质为渗出液可能性大.
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视网膜Müller细胞条件性基因敲除血管内皮生长因子对氧诱导视网膜病变小鼠的影响
目的 观察视网膜Müller细胞条件性基因敲除血管内皮生长因子(VEGF)对氧诱导视网膜病变(OIR)小鼠的影响.方法 应用Cre-Loxp重组酶技术建立Müller细胞条件性基因敲除VEGF小鼠.Cre阳性为敲除VEGF(CKO)小鼠,Cre阴性为未敲除VEGF(NKO)小鼠.CKO小鼠(CKO组)、NKO小鼠(NKO组)各取20只建立OIR模型,观察两组小鼠在建模过程中的死亡率.小鼠17日龄时,行荧光血管造影视网膜铺片观察小鼠视网膜血管形态,计算无血管区面积占全视网膜面积的百分比;行视网膜石蜡切片苏木精伊红染色计数突破内界膜的血管内皮细胞核数;免疫荧光组织化学染色观察小鼠视网膜中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达.结果 OIR建模过程中,CKO组、NKO组小鼠总死亡率分别为65.00%、30.00%;两组小鼠总死亡率比较,差异有统计学意义(x2=4.912,P=0.027).CKO组小鼠视网膜正常血管化推迟,可见大片无血管区,新生血管丛少见,整个视网膜单薄、无层次感;NKO组小鼠视网膜正常血管网状结构可见范围较大,血管密度较高,新生血管丛多见,荧光素渗漏较明显.CKO组、NKO组小鼠视网膜无血管区面积占全视网膜面积的百分比分别为(28.31±11.15)%、(16.82±7.23)%;两者比较,差异有统计学意义(t=2.734,P=0.014).CKO组、NKO组小鼠平均每张切片突破内界膜的血管内皮细胞核数分别为(26.10±6.37)、(28.80±7.59)个;两者比较,差异有统计学意义(t=2.437,P=0.016).CKO组、NKO组小鼠视网膜均可见HIF-1α呈阳性表达,主要位于神经节细胞层和光感受器细胞层;CKO组小鼠视网膜HIF-1α阳性表达强于NKO组.结论 Müller细胞条件性基因敲除VEGF明显减弱新生小鼠在OIR环境中的生存能力,抑制部分视网膜新生血管的同时推迟了视网膜正常血管化.
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基质金属蛋白酶-9调控CD73自视网膜色素上皮细胞膜表面脱落机制的初步研究
目的 探讨基质金属蛋白酶(MMP)-9调控CD73自视网膜色素上皮(RPE)细胞膜表面脱落的机制.方法 以脂多糖及肿瘤坏死因子-α共同干预体外培养的人RPE细胞,诱导RPE细胞膜表面CD73脱落.同时给予磷脂酶C(PLC)抑制剂ET-18-OCH330.0μmol/L或广谱MMP抑制剂ONO-48175.0μmol/L进行干预;流式细胞仪检测RPE细胞膜表面CD73含量变化.以选择性MMP-2、MMP-9抑制剂或相应siRNA进行干预;利用基因定点突变技术改造CD73中潜在的MMP-9识别位点,在CD73-/-RPE细胞中过表达野生型(Wt)及突变型(Mut)CD73,检测Wt、Mut-CD73脱落情况.结果 广谱MMP抑制剂可有效抑制CD73自RPE细胞膜表面脱落;PLC抑制剂不能抑制CD73自RPE细胞膜表面脱落.选择性抑制MMP-9活性或以siRNA下调MMP-9的表达也均可抑制CD73自RPE细胞膜表面脱落.表达于CD73-/-RPE细胞膜表面的Wt-CD73可发生脱落,而Lys547-Phe548编码位点突变的CD73未见脱落.结论 MMP-9通过水解Lys547-Phe548位点而参与炎症状态下CD73自RPE细胞膜表面的脱落.
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靶向大鼠沉默信息调节因子1基因小干扰RNA慢病毒载体对大鼠视网膜神经节细胞中沉默信息调节因子1表达的影响
目的 观察靶向大鼠沉默信息调节因子1(Sirt1)基因的小干扰(si)RNA慢病毒载体对大鼠视网膜神经节细胞(RGC)中Sirt1表达的影响.方法 设计4条靶向大鼠Sirt1基因的siRNA靶点序列,构建靶向大鼠Sirt1基因的siRNA慢病毒载体.采用菌落聚合酶链反应(PCR)和DNA测序鉴定阳性克隆.应用阳性重组质粒与包装质粒共转染293T细胞,进行慢病毒包装及病毒滴度测定.将RGC分为空白对照组、转染阴性对照病毒载体组(NC组)以及分别转染4个带有干扰序列的si-Sirt1-1组、si-Sirt1-2组、si-Sirt1-3组、si-Sirt1-4组.采用荧光定量PCR及蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测各组RGC中Sirt1 mRNA、蛋白相对表达量.结果 菌落PCR鉴定和DNA测序结果显示,靶向大鼠Sirt1基因的siRNA慢病毒载体构建成功.在293T细胞中成功包装后,其病毒滴度为8×108 TU/ml.荧光定量PCR和Western blot检测结果显示,与NC组比较,si-Sirt1-1组、si-Sirt1-2组、si-Sirt1-3组、si-Sirt1-4组RGC中Sirt1 mRNA、蛋白相对表达量均明显下降,差异有统计学意义(F=27.682、1185.206,P=0.000、0.000);其中,以si-Sirt1-2组Sirt1 mRNA、蛋白相对表达量下降幅度为明显.结论 靶向大鼠Sirt1基因的siRNA慢病毒载体可降低大鼠RGC中sirt1 mRNA、蛋白表达.
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高糖缺氧环境下转甲状腺素蛋白对人视网膜血管内皮细胞生长抑制作用机制
目的 探讨高糖缺氧环境下转甲状腺素蛋白(TTR)对人视网膜血管内皮细胞(hREC)生长抑制作用的机制.方法 将hREC分为正常组、高糖组、正常缺氧组、高糖缺氧组、正常+TTR组、高糖+TTR组、正常缺氧+TTR组及高糖缺氧+TTR组,各组细胞均置于Dulbecco改良Eagle培养基中培养.正常组、正常缺氧组培养基中加入5.5 mmol/L葡萄糖;高糖组、高糖缺氧组培养基中加入25.0 mmol/L葡萄糖;正常缺氧组、高糖缺氧组培养基中加入200μmol/L氯化钴;正常+TTR组、高糖+TTR组、正常缺氧+TTR组及高糖缺氧+TTR组除高糖及缺氧诱导外,于细胞贴壁后再加入4μmol/L TTR.采用流式细胞仪检测各组细胞凋亡率;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组细胞磷酸激酶B(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)及Bcl-2相关X蛋白(Bax)的蛋白表达量.结果 正常缺氧组较正常组(χ2=25.360)、高糖缺氧组较高糖组(χ2=17.400)、高糖缺氧+TTR组较高糖缺氧组(χ2=9.900)均表现为细胞凋亡率明显增加,差异有统计学意义(P<0.05).正常组与高糖组(χ2=0.010)、正常组与正常+TTR组、高糖组与高糖+TTR组、正常缺氧组与正常缺氧+TTR组之间细胞凋亡率比较,差异均无统计学意义(P>0.05).Western blot检测结果显示,各组Akt蛋白表达比较,差异无统计学意义(F=2.450,P>0.05).正常缺氧组较正常组(t=9.406、5.306、4.819、-4.503)、高糖缺氧组较高糖组(t=8.877、7.723、6.500、-14.646)均表现为p-Akt、eNOS、Bcl-2蛋白表达量明显减少,Bax蛋白表达量明显增加,差异有统计学意义(P<0.05).与正常缺氧组比较,正常缺氧+TTR组p-Akt蛋白表达量增加(t=-5.024,P<0.05),差异有统计学意义(P<0.05);eNOS、Bcl-2、Bax蛋白表达量无明显变化,差异无统计学意义(t=-2.235、-2.656、-0.272,P>0.05).与高糖缺氧组比较,高糖缺氧+TTR组p-Akt、Bcl-2蛋白表达量明显减少(t=4.355、4.308),Bax蛋白表达量明显增加(t=-4.311),差异有统计学意义(P<0.05);eNOS蛋白表达量无明显变化,差异无统计学意义(t=-1.590,P>0.05).高糖组与正常组、正常+TTR组与正常组、高糖+TTR组与高糖组之间p-Akt、eNOS、Bcl-2、Bax蛋白表达量比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 高糖缺氧环境下TTR对hREC生长抑制作用的机制与Akt/Bcl-2/Bax信号通路有关,而与Akt/eNOS信号通路无关.
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蓝光诱导人视网膜色素上皮细胞分泌外泌体与核苷酸结合寡聚化结构样受体蛋白炎性体的相关性研究
目的 观察蓝光诱导人视网膜色素上皮(RPE)细胞外泌体对核苷酸结合寡聚化结构样受体蛋白(NLRP3)炎性体相关因子表达的影响.方法 人RPE细胞株贴壁细胞分为实验组和对照组.实验组细胞以蓝光照射6 h建立光损伤模型;对照组细胞常规培养.分级低温超速离心法获得两组细胞外泌体,透射电子显微镜观察其形态;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测两组细胞外泌体表面CD63及白细胞介素(IL)-1β、IL-18、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase-1)蛋白相对表达水平.将两组细胞外泌体作用于正常RPE细胞,据此分为蓝光诱导细胞外泌体+实验组、正常细胞外泌体+对照组.培养24 h后,Western blot检测两组细胞外泌体中IL-1β、IL-18、caspase-1蛋白表达;荧光实时定量聚合酶链反应检测两组细胞中NLRP3 mRNA表达.结果 实验组细胞发生损伤失去原有形态;外泌体均呈双凹托盘状,直径50~200 nm;实验组细胞外泌体中IL-1β(t=18.04)、IL-18(t=12.55)、caspase-1(t=14.70)蛋白表达量明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.001).蓝光诱导细胞外泌体+实验组细胞外泌体中IL-1β(t=18.59)、IL-18(t=23.95)、caspase-1(t=35.27)蛋白表达量明显高于正常细胞外泌体+对照组,差异均有统计学意义(P<0.001);蓝光诱导细胞外泌体+实验组、正常细胞外泌体+对照组细胞内NLRP3 mRNA相对表达量分别为1.000±0.069、0.200±0.010,两者比较,差异有统计学意义(t=12.20,P<0.001).结论 蓝光诱导RPE细胞外泌体可使RPE细胞内NLRP3炎性体相关细胞因子IL-1β、IL-18、caspase-1蛋白和NLRP3 mRNA表达上调.
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轴突导向因子-1对糖尿病大鼠视网膜Müller细胞活化的影响
目的 观察外源性轴突导向因子-1(netrin-1)对糖尿病(DM)大鼠视网膜Müller细胞活化的影响.方法 健康清洁级雄性Sprague-Dawley大鼠50只,采用随机数字表法随机分为正常对照组(A组)、正常+平衡盐溶液(BSS)组(B组)、正常+netrin-1100μg/ml组(C组)、DM+BSS组(D组)、DM+netrin-1100μg/ml组(E组),每组10只.D、E组大鼠按60 mg/kg的剂量,左下腹腔注射链脲佐菌素诱导DM动物模型.采用免疫组织化学染色法检测大鼠视网膜Müller细胞标志物胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)的阳性表达;荧光定量聚合酶链反应检测大鼠视网膜GFAP mRNA的表达.结果 免疫组织化学染色结果显示,A~C组大鼠视网膜仅在神经纤维层及神经节细胞层可见少量GFAP阳性表达.D组大鼠视网膜GFAP阳性表达增多.E组大鼠视网膜GFAP阳性表达较D组减少.A~E组大鼠视网膜GFAP阳性表达、mRNA表达比较,差异有统计学意义(F=203.43、72.91,P=0.00、0.00).与A组比较,D组大鼠视网膜GFAP阳性表达、mRNA表达明显增多,差异有统计学意义(t=-26.01、22.26,P=0.00、0.00).E组大鼠视网膜GFAP阳性表达、mRNA表达较D组明显下降(t=-10.78、3.93,P=0.00、0.00),但仍高于A组(t=7.00、-9.82,P=0.00、0.00),差异均有统计学意义.A、C组大鼠视网膜GFAP阳性表达、mRNA表达比较,差异均无统计学意义(t=-0.29、0.50,P=0.77、0.62).结论 Netrin-1可降低DM大鼠视网膜Müller细胞活化,减少视网膜GFAP表达.
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特发性颅内压增高所致视盘水肿诊断治疗研究现状与进展
特发性颅内压增高(IIH)是以颅内压增高和视盘水肿为特征,并常出现头痛、一过性视力丧失和搏动性耳鸣等症状的神经系统疾病.该病好发于育龄期女性,90.0%以上患者有肥胖或体重超重;多数患者会出现不同程度的视力损伤,甚至少数发生盲目.采用Frisén分级体系、视野以及频域光相干断层扫描等检查手段可从结构和功能多层面对IIH所致视盘水肿进行评估和监测.近年来国外开展的IIH治疗试验证实了减轻体重及低盐饮食联合乙酰唑胺治疗IIH伴轻度视力损伤有明确的改善作用.深入了解IIH病因及其所致视盘水肿的发病机制、临床表现、诊断要点及主要治疗方法具有重要的临床意义.
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牵牛花综合征诊断治疗与遗传和发病机制的研究现状及进展
牵牛花综合征(MGS)眼底典型特征为异常扩大呈漏斗状深凹的视盘,其中央见灰白色胶质样组织;视盘周围一圈隆起的嵴,嵴上脉络膜视网膜色素紊乱;数十支纤细的视网膜血管放射状自视盘发出,周边视网膜多存在无灌注区.MGS发病机制尚不明确,可合并眼部及全身系统异常,常累及颅面部、中枢神经、脑血管、内分泌系统等.眼部常见的合并症为永存原始玻璃体增生症和视网膜脱离(RD).RD发生机制目前仍不明确,对于明确为孔源性RD的患眼,可采用玻璃体切割手术联合惰性气体或硅油填充以及激光光凝封闭裂孔或扩大的视盘.早期诊断有助于及时进行全身合并症的排查与干预,发现和治疗眼部并发症,大程度保留患眼残存的视功能.
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Ras同源蛋白/ras同源蛋白激酶通路及其抑制剂在视神经疾病中的作用研究现状
Ras同源蛋白(Rho)/Rho激酶(ROCK)通路是广泛存在于人和哺乳动物细胞内的一种信号传导通路,与视神经损害后修复受抑制密切相关.视神经损伤后,活化的Rho水平升高,ROCK表达上调,并激活其下游一系列串联反应产生抑制轴突延伸和神经修复的效应;而ROCK抑制剂可阻断这一过程,促进损伤视神经的修复,保护受损视网膜神经节细胞并促进轴突再生和延伸,还能抑制瘢痕形成、降低眼压以及可能存在一定的抗炎作用.目前,部分种类的ROCK抑制剂已投入临床使用,其应用价值日益凸显,有望成为视神经疾病的新一代治疗药物.
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视盘旁脉络膜空腔形成机制及影像检查研究进展
视盘旁脉络膜空腔(PICC)是高度近视常见病变之一,其具体发病机制尚不完全明确.视盘周围巩膜扩张与机械牵拉、近视弧周围视网膜组织断裂和缺损、玻璃体腔与脉络膜相通均可能是PICC形成过程中的重要环节.眼底彩色照相检查对PICC的识别率较低.眼底彩色像典型PICC表现为视盘周围边界清晰、橘黄色局限性病灶,常伴有近视弧深凹、视盘倾斜、颞下静脉分支在PICC与近视弧移行处屈曲等.荧光素眼底血管造影检查PICC早期表现为弱荧光,晚期病灶周围荧光着染.吲哚青绿血管造影检查PICC始终表现为弱荧光.光相干断层扫描(OCT)是诊断PICC的重要手段.OCT检查PICC表现为脉络膜内弱反射空腔样结构,部分可见PICC病灶与玻璃体腔相通;OCT血管成像检查可见PICC病灶及周围无血管网或伴有血流密度降低.
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532 nm激光光凝联合复方樟柳碱治疗重度非增生型糖尿病视网膜病变的疗效观察
全视网膜激光光凝(PRP)是治疗并控制糖尿病视网膜病变(DR)进展的有效治疗手段[1].但PRP在控制DR发展同时也因光凝损伤导致视网膜视细胞受到破坏、浆液性脱离和水肿,引起视力下降、视野损伤等并发症[2].
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20例首诊于眼科的特发性颅内压增高症
特发性颅内压增高症(IIH)是一类不明病因引起的颅内压力升高性疾病.患者有明确的颅内压增高症状与体征,但无颅内占位性病变、脑积水及颅内感染等病变,常因视力下降、复视等症状首诊于眼科[1-3].IIH所致的视盘水肿是引起患者视力下降的根本原因,但患者首诊于眼科时可能因眼科医师只考虑到颅内占位病变引起的视盘水肿而易将其误诊为视神经炎.
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色素失禁症患者眼底及荧光素眼底血管造影影像特征观察
色素失禁症(IP)是一种以婴幼儿发病为多见的累及皮肤、眼部、神经系统、骨骼牙齿等外胚层组织的不常见X性连锁显性遗传性疾病[1].约有35%的IP患者合并眼部异常,且大多表现为视网膜血管异常[2].
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增强对感染性和感染相关性视神经炎的认识提高早期正确诊断及治疗水平
感染性和感染相关性视神经炎(ON)是ON的一个重要类型.感染性ON为病原体蔓延、血行播散等途径直接侵犯视神经所致;感染相关性ON为病原体感染所触发的免疫机制所致.感染性和感染相关性ON临床特征表现为非典型性ON,包括进行性视力下降,持续性眼痛或头痛,糖皮质激素治疗无效甚至加重病情.眼底表现为视盘肿胀伴视盘周围出血或视神经视网膜炎;可同时伴有葡萄膜炎表现.由于该类患者首诊眼科时常缺乏全身感染表现,容易将其误诊为其他类型的视神经病变而误治;尤其是单纯大剂量糖皮质激素治疗可能导致非常严重的后果.因此,如何早期正确诊断感染性和感染相关性ON应引起眼科医生足够重视.
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血浆置换治疗视神经脊髓炎相关视神经炎值得注意的问题
血浆置换(PE)是利用血细胞分离机在体外将患者血液分离成血浆和血细胞成分,弃去含有害致病物质的血浆,用等量置换液代替,再将血细胞成分和血浆置换液一起回输到患者体内的一种治疗性血液成分置换治疗方法;通过降低循环中的抗体、异常血浆蛋白或细胞因子等致病性大分子物质从而改善疾病进程.PE治疗对首次发病但糖皮质激素治疗抵抗的视神经脊髓炎相关视神经炎(NMO-ON)有良好的治疗效果.美国血浆透析学会临床治疗指南将PE治疗急性期视神经炎评价为推荐等级1B,Ⅱ类适应证推荐.在开展PE治疗NMO-ON等疾病时,应把严格握好治疗适应证与禁忌症,规范优化治疗流程与方案,重视常见不良事件及其预防和管理.开展多中心临床合作及高水平的临床随机对照研究,进一步深入探讨PE治疗NMO-ON的时间窗、优方案和治疗方式、疗效及预后的影响机制是今后值得注意的问题.
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非动脉炎性前部缺血性视神经病变患眼脉络膜厚度研究
目的 观察非动脉炎性前部缺血性视神经病变(NAION)患眼视盘周围脉络膜厚度(pCT)和黄斑中心凹下脉络膜厚度(SFCT).方法 临床检查确诊的单眼NAION患者44例44只眼(NAION组)和年龄、屈光程度匹配的健康志愿者60名60只眼(正常对照组)纳入研究.NAION组患者双眼根据患病与否,分为患眼组和对侧健康眼组,均为44例44只眼;根据患眼视盘水肿情况,分为视盘水肿期组和视盘水肿消退期组,分别为19例19只眼、25例25只眼.采用频域光相干断层扫描增强深度成像技术测量受检眼pCT和SFCT.采用双变量相关分析方法分析NAION患眼pCT、SFCT与视野平均缺损(MD)值、佳矫正视力(BCVA)、视盘神经纤维层(RNFL)厚度的相关性.统计时将BCVA换算为小分辨角对数(logMAR)视力.结果 视盘水肿期组患眼鼻侧、鼻下以及颞下方的pCT较正常对照组受检眼显著增厚,差异有统计学意义(t=3.152、3.166、2.808,P<0.05).视盘水肿消退期组患眼、对侧健康眼组受检眼pCT、SFCT与正常对照组受检眼比较,差异无统计学意义(P>0.05).相关性分析结果显示,NAION患眼pCT(r=-0.220、-0.140、0.110)、SFCT(r=0.0957、-0.1483、-0.1312)与MD值、logMARBCVA、视盘RNFL厚度之间无相关性(P>0.05)结论 NAION患眼视盘水肿期部分象限pCT显著增厚;NAION患眼脉络膜厚度与年龄、屈光程度匹配的正常对照者无明显差异.
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Vogt-Koyanagi-Harada综合征与视神经炎患眼视盘水肿形态结构参数的三维光相干断层扫描观察
目的 观察伴有视盘水肿的急性葡萄膜炎期Vogt-Koyanagi-Harada综合征(VKH)和视神经炎(ON)患眼视盘形态与结构的差异.方法 回顾性临床病例分析.伴有视盘水肿的急性葡萄膜炎期VKH患者21例35只眼(VKH组)以及伴视盘水肿的ON患者22例27只眼(ON组)纳入研究.所有患者均为首次发病.两组患者性别(χ2=0.20)、年龄(t=-1.11)比较,差异无统计学意义(P>0.05).选取同期年龄、性别、眼别均与VKH组、ON组相匹配的健康体检者43名62只眼作为对照组.所有受检眼均行视盘三维光相干断层扫描(OCT)检查.运用系统自带软件自动计算视盘面积、视杯面积、盘沿面积、杯盘比(C/D)面积比和直径比、环视盘视网膜神经纤维层(CP-RNFL)平均厚度及鼻侧、上方、颞侧、下方各象限的CP-RNFL厚度;同时对OCT断层图视盘两端的视网膜色素上皮(RPE)终末端延长线的夹角(视盘RPE夹角)进行测量.对比观察VKH组、ON组患眼视盘形态差异以及3组受检眼视盘参数、CP-RNFL厚度及视盘RPE夹角等视盘结构差异.结果 VKH组35只眼中,视盘旁视网膜脱离(RD)31只眼,占88.57%;视盘表面内界膜呈锯齿形3只眼,占8.57%.视盘旁RD眼中,RD区内点、线状或膜状强反射20只眼,占64.52%.ON组27只眼均无视盘旁RD及视盘表面内界膜锯齿形改变.与ON组比较,VKH组视杯面积、C/D面积比、C/D直径比较大,CP-RNFL平均厚度及上方、下方CP-RNFL厚度较薄,视盘RPE夹角较小,差异有统计学意义(P<0.05).与对照组比较,VKH组患眼视盘面积、视杯面积、盘沿面积较大,C/D垂直直径比较小,CP-RNFL平均厚度及鼻侧、上方、颞侧、下方CP-RNFL厚度增厚,视盘RPE夹角较小;ON组患眼视盘面积较大,视杯面积、C/D面积比、C/D直径比均较小,CP-RNFL平均厚度及各象限CP-RNFL厚度增厚,视盘RPE夹角较大;差异均有统计学意义(P<0.05).结论 与ON患眼比较,VKH患眼视盘RPE夹角更小,易于出现视盘旁RD;C/D面积比及直径比更大,CP-RNFL平均厚度及上方、下方CP-RNFL厚度较薄.
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视力损伤严重的视神经脊髓炎谱系疾病患者病情及视力预后与水通道蛋白4抗体的相关性研究
目的 观察视力损伤严重的视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)患者病情及视力预后与水通道蛋白4(AQP4)抗体的相关性.方法 回顾性分析研究.临床确诊为视力损伤严重的50例NMOSD患者纳入研究.患者至少1只眼视力≤20/200.其中,男性12例,女性38例;年龄17~65岁,平均年龄为(39.86±2.02)岁.所有患者均行血清AQP4抗体检测,根据检测结果将其分为阳性组、阴性组.对比分析两组患者的眼科相关检查、血清抗核抗体(ANA)和髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)抗体检测及视力预后情况.对于发病1个月内的46例患者进行糖皮质激素治疗.将患者治疗后视力分为完全恢复、部分恢复、不变及下降4种情况,对比分析两组患者的视力预后.结果 50例患者中,AQP4抗体阳性(阳性组)30例,占60%;AQP4抗体阴性(阴性组)20例,占40%.与阴性组比较,阳性组女:男比例更高,双眼视神经炎(ON)例数更多,差异均有统计学意义(P=0.004、0.010).复发性ON更常见于阳性组患者,但两组复发性ON例数比较,差异无统计学意义(P=0.167).两组患者发病年龄、病程、视力损害程度低评分以及眼眶MRI异常例数比较,差异均无统计学意义(P>0.05).阳性组24例患者行ANA检测,其中8例为阳性.阴性组18例患者行ANA检测,均为阴性.两组患者ANA检测结果比较,差异有统计学意义(P=0.030).阳性组10例患者行MOG抗体检测,均为阴性.阴性组16例患者行MOG抗体检测,其中4例为阳性.两组患者MOG抗体检测结果比较,差异无统计学意义(P=0.092).阳性组患者经治疗后视力完全恢复、部分恢复、不变及下降占比分别为23.3%、23.3%、0.0%、53.3%;阴性组患者经治疗后视力完全恢复、部分恢复、不变及下降占比分别为25.0%、30.0%、20.0%、25.0%.两组患者经治疗后视力完全恢复、部分恢复例数比较,差异均无统计学意义(P=0.163、0.607);视力不变、下降例数比较,差异有统计学意义(P=0.021、0.048).结论 AQP4抗体阳性在视力损伤严重的NMOSD患者中更常见.AQP4抗体阳性者较阴性者更易合并免疫血清学标记物,且视力预后更差.
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16岁以下的儿童脱髓鞘性视神经炎临床特征分析
目的 观察16岁以下的儿童脱髓鞘性视神经炎(DON)的临床特征.方法 回顾性分析.临床确诊为DON并住院治疗的16岁以下儿童患者42例77只眼纳入研究.其中,男性22例,占52.4%;女性20例,占47.6%.年龄3~15岁,平均年龄(9.5±2.3)岁.单眼发病7例,双眼发病35例.发病前有前驱症状27例,占64.3%.所有患儿均行佳矫正视力(BCVA)、眼底彩色照相、视觉诱发电位(VEP)、面对面视野及MRI等视功能和神经影像检查.所有患儿均采用基于细胞的间接荧光免疫法检测血清水通道蛋白4(AQP4)抗体;24例患儿同时行髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)抗体检测.统计分析患儿临床症状、眼底和视功能检查特征、神经影像检查特征及血清学特异性抗体检查结果.所有患儿均行糖皮质激素冲击治疗.治疗后平均随访时间为(1.17±0.42)年.随访期间对BCVA≥0.3且能配合检查者行Humphery自动视野计检查,观察其视野改变.同时,观察末次随访时患眼的BCVA.结果 23.8%的患儿首发症状为双眼视神经炎(ON);83.3%的患儿终症状累及双眼.64.2%的患儿呈复发性ON.发病2周内,87.0%的患眼BCVA≤0.1;77.9%的患眼出现视盘水肿.所有患眼均存在视野缺损和VEP异常,后者主要表现为P100波或P2波潜伏期延迟,伴不同程度的振幅降低.全部患儿中,AQP4抗体检测结果阳性2例,占4.7%.行MOG抗体检测的24例患儿中,阳性5例,占20.8%.AQP4、MOG抗体阳性患儿均呈复发性ON.眼眶MRI检查发现,视神经呈长T2信号40例,占95.2%;呈大于1/2视神经长度的长节段病变5例,占11.9%.视神经长节段病变的5例患儿中,AQP4抗体阳性2例,MOG抗体阳性3例.合并脑脱髓鞘病变4例,其中MOG抗体阳性3例.合并脊髓脱髓鞘病变3例,其中AQP4抗体阳性2例,MOG抗体阳性1例.经糖皮质激素治疗后,患眼视力均有改善,其中84.4%的患眼BCVA≥0.5.经治疗后BCVA≥0.3且能配合Humphery自动视野计检查的26例48只眼,均存在中心暗点、旁中心暗点、盲中心暗点、弥漫视野缺损等与视神经损害相关的视野异常.结论 16岁以下的儿童DON可出现严重视力障碍和较高复发倾向,易累及视盘,对糖皮质激素治疗反应良好.AQP4或MOG抗体阳性者易并发其他中枢神经系统炎性脱髓鞘改变.
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伴不同程度视盘水肿的急性葡萄膜炎期Vogt-Koyanagi-Harada综合征患眼视盘参数及环视盘神经纤维层厚度观察
目的 观察伴不同程度视盘水肿的急性葡萄膜炎期Vogt-Koyanagi-Harada综合征(VKH)患眼视盘参数及环视盘神经纤维层(CP-RNFL)厚度的变化.方法 回顾性临床病例分析.临床确诊为急性葡萄膜炎期VKH患者23例40只眼纳入研究.根据荧光素眼底血管造影检查结果,将视盘边界较清楚,晚期视盘持续强荧光定义为轻度视盘水肿;视盘边界不清楚,视盘表面及视盘周围毛细血管扩张渗漏定义为严重视盘水肿.23例40只眼中,轻度视盘水肿13例25只眼(A组),严重视盘水肿10例15只眼(B组).A、B组患者性别、发病时间(t=-1.67)及矫正视力(t=-0.76)比较,差异无统计学意义(P>0.05);B组患者年龄较A组更大,差异有统计学意义(t=-2.17,P<0.05).选择同期分别与A、B组患者年龄、性别、眼别相匹配的26名50只眼(C组)及20名30只眼(D组)作为其对照组.所有受检者均行视盘三维光相干断层扫描检查.运用系统自带软件自动计算视盘面积、视杯面积、盘沿面积、杯盘比(C/D)面积比和直径比、CP-RNFL平均厚度及鼻侧、上方、颞侧、下方各象限的CP-RNFL厚度.对比分析A、B组及其与各自对照组的视盘参数及CP-RNFL厚度差异.结果 与C组比较,A组患眼视盘面积、视杯面积、盘沿面积增大,CP-RNFL平均厚度及鼻侧、颞侧CP-RNFL厚度增厚,差异均有统计学意义(P<0.05).与D组比较,B组患眼视盘面积、盘沿面积增大,CP-RNFL平均厚度及鼻侧、上方、颞侧、下方CP-RNFL厚度增厚,C/D面积比、C/D水平直径比、C/D垂直直径比较小,差异有统计学意义(P<0.05).与A组比较,B组患眼视盘面积增大,视杯面积、C/D面积比、C/D水平直径比、C/D垂直直径比较小,CP-RNFL平均厚度及鼻侧、上方、下方CP-RNFL厚度增厚,差异有统计学意义(P<0.05).结论 伴轻度视盘水肿的急性葡萄膜炎期VKH患眼鼻侧、颞侧CP-RNFL增厚,伴严重视盘水肿患眼进一步累及上方、下方CP-RNFL,C/D面积比、直径比变小.
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非动脉炎性前部缺血性视神经病变患眼脉络膜厚度观察
目的 观察非动脉炎性前部缺血性视神经病变(NAION)患眼黄斑中心凹下脉络膜厚度(SFCT)、视盘旁脉络膜厚度(pCT),初步探讨其与视力的关系.方法 初发NAION患者19例纳入研究.将患者的患眼、对侧眼分别设为A、B组,分别为19例20只眼和18例18只眼.选取同期年龄、性别、眼压、眼轴长度(AL)匹配的正常人20名20只眼作为对照组(C组).A、B组与C组受检者平均年龄(t=1.58)、性别构成比(χ2=0.107)比较差异无统计学意义(P>0.05);受检眼平均眼压(t=0.092)、AL(t=0.148)比较,差异无统计学意义(P>0.05).采用频域光相干断层扫描增强深部成像技术测量受检眼SFCT、pCT.A、B组受检眼治疗后1、3个月采用相同设备和方法重复上述检查.观察初诊时3组受检眼之间SFCT、pCT差异;小分辨角对数(logMAR)佳矫正视力(BCVA)与SFCT、pCT的关系.治疗后1、3个月,A、C组受检眼SFCT、pCT的差异.分析logMAR BCVA与脉络膜厚度的关系.结果 初诊时,A组患眼平均SFCT、pCT较C组受检眼显著增厚,差异有统计学意义(t=2.957、2.844,P=0.006、0.009).B、C组受检眼平均SFCT、pCT比较,差异均无统计学意义(t=2.019、2.024,P=0.053、0.057).相关性分析结果显示,logMAR BCVA与SFCT、pCT无相关(F=0.161、0.033,P=0.695、0.859).治疗后1个月,与C组受检眼比较,A组患眼SFCT仍显著增厚,差异有统计学意义(t=2.803,P=0.009);pCT降低,差异无统计学意义(t=1.871,P=0.084).治疗后3个月,与C组受检眼比较,A组患眼SFCT、pCT差异均无统计学意义(t=1.223、1.105,P=0.236、0.282).结论 NAION患眼早期SFCT、pCT明显增厚;后期pCT、SFCT逐渐下降,3个月后与对照组差异无显著性.视力与脉络膜厚度无相关.
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非动脉炎性前部缺血性视神经病变光相干断层扫描血管成像特征及其与视野的相关性分析
目的 观察非动脉炎性前部缺血性视神经病变(NAION)患眼光相干断层扫描血管成像(OCTA)影像特征,初步探讨其与视野的相关性.方法 病程<3个月的单眼NAION患者12例和同期健康志愿者12名12只眼纳入研究.将患者的患眼、对侧眼分别设为A、B组,均为12例12只眼;健康志愿者设为C组.所有受检者均行佳矫正视力(BCVA)、眼压、间接检眼镜检查和电脑验光、OCTA检查;NAION患者行视野检查.BCVA统计时换算为小分辨角对数(logMAR)视力.A、B组受检眼logMAR BCVA、视野平均缺损(MD)和模式标准偏差(PSD)比较,差异有统计学意义(t=3.278、-4.909、4.130,P<0.050);等效球镜度数、眼压、视盘周围神经纤维层(pRNFL)厚度比较,差异无统计学意义(t=0.000、0.890、1.215,P>0.050).采用OCTA测量受检眼视盘血流面积(FA)、视盘周围放射状毛细血管网FA(RCFA)以及黄斑区浅层、深层FA,无灌注区面积(NFA)、黄斑中心凹旁血流密度(PVD)和血管指数(PVI).采用Pearson相关性分析视盘FA、视盘周围RCFA与视野、BCVA、pRNFL的相关性.结果 OCTA检测结果显示,A、B、C组受检眼视盘FA、视盘周围RCFA比较,差异有统计学意义(F=4.162、3.357,P<0.050).与B组受检眼比较,A组患眼视盘FA、视盘周围RCFA明显减少,差异有统计学意义(t=-5.822、-7.467,P<0.001);与C组受检眼比较,A组患眼视盘FA、视盘周围RCFA亦明显减少,差异有统计学意义(t=9.435、4.615,P<0.050);部分患眼可见视盘FA象限性减少;B、C组受检眼视盘FA、视盘周围RCFA比较,差异无统计学意义(F=0.004、0.030,P>0.050).3组受检眼之间黄斑区浅层、深层FA以及NFA、PVD和PVI比较,差异均无统计学意义(F=0.488、1.107、0.493、1.086、1.098、0.093、1.093、1.221,P>0.050).相关性分析结果显示,视盘FA、视盘周围RCFA与MD呈正相关(r=0.542、0.585,P<0.050),与PSD无相关(r=-0.404、-0.430,P>0.050);与BCVA呈负相关(r=-0.617、-0.596,P<0.050).视盘FA与pRNFL呈负相关(r=-0.634,P<0.050);视盘周围RCFA与pRNFL无明确相关(r=-0.377,P>0.050).结论病程<3个月的NAION患眼视盘FA减少,黄斑区血流指标无明显变化;视盘FA与视野缺损呈明显相关.
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献身杏林树高风——追忆缅怀我国眼底病学科专业主要奠基人之一、武汉大学人民医院眼科中心孙信孚教授
我国著名眼科学专家、眼科医学教育家、我国眼底病学科专业主要奠基人之一、湖北省眼科事业建设的重要引领者、原全国政协委员、湖北省政协常委、武汉大学人民医院眼科原主任孙信孚教授于2017年7月4日在武汉辞世,享年103岁.
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中心视力和偏心视力是不同性质的两种视力——兼答与此相关的学术探讨和争鸣
我们"探寻正确统计眼病视力资料及真假旁中心暗点的方法"[1]一文在2015年5期《中华眼科杂志》学术争鸣栏目刊发后,得到一些同道的关注并由此引发一些探讨和争鸣[2, 3].对此,我们感到欣慰并对参与探讨、表达争鸣的同道表示感谢;也乐意在此进一步阐述我们的观点并回答这些同道提及的有关问题.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
