中华眼底病杂志
Chinese Journal of Ocular Fundus Diseases 중화안저병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1005-1015
- 国内刊号： 51-1434/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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双眼虹膜缺损伴脉络膜缺损一例
患者女,41岁.以左眼外斜视15年于2011年3月15日就诊要求手术矫正斜视而入院.无产伤及手术史.父母及兄一姐均健康,家族中无虹膜缺损或脉络膜缺损类似病例及同类病史.体格检查:发育正常,营养中等,无智力障碍及全身畸形.跟科检查:视力:右眼0.2.矫正视力-3.00 D至0 6,左眼0.2,矫正视力-3.00 D至0.4.眼压正常.眼位检查:右眼注视,左眼不能固视.左眼交替遮盖阳性,外斜20°,无垂直斜视;眼球各方向运动正常.右眼各方向运动正常.双眼角膜透明.6点钟位虹膜缺损,瞳孔呈梨形(图1).晶状体点状混浊,玻璃体混浊,眼底检查发现,双跟视盘边界不清,大于一个象限的脉络膜缺损,透见下方巩膜(图2).
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首诊于眼科的von Hippel-Lindau病一例
患者女,21岁.因右眼胀痛伴同侧头痛3d于2011年6月6日以"继发性青光眼"收住眼科.患者自述半年前右眼视力丧失,原因不明,否认外伤手术史,否认肝炎、结核、高血压、糖尿病史.其母2003年死于"脊髓肿瘤".入院时眼科检查:视力:右眼无光感,左眼1.0.眼压:右眼42.12 mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa),左眼14.00 mm Hg.右眼结膜充血,角膜水肿混浊,前房浅,瞳孔闭锁,虹膜膨隆,晶状体完全混浊,虹膜及晶状体表面可见新生血管,玻璃体、视网膜无法查清.左眼眼前节正常.散瞳眼底检查,视网膜血管未见异常.B型超声检查:右眼玻璃体内可探及光滑、均匀一致的强回声光带,其尖端连接视盘,活动动度阴性.其内可见点状强回声.左眼未见异常.提示右眼玻璃体混浊,玻璃体后脱离,渗出性视网膜脱离?初步诊断:右眼继发性青光眼,右眼葡萄膜炎,右眼并发性白内障,渗出性视网膜脱离?
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色素上皮衍生因子对高糖环境下视网膜Müller细胞钾离子通道Kir4.1的调控
目的 探讨高糖环境下视网膜Müller细胞钾离子通道Kir4.1的表达改变及色素上皮衍生因子(PEDF)对Kir4.1的调控及可能机制.方法 培养的大鼠Müller细胞随机分为对照组、高糖组、PEDF干预组和干预对照组.其中,对照组使用5 mmol/L葡萄糖的培养液,高糖组使用25 mmol/L葡萄糖的培养液,PEDF干预组在25 mmol/L葡萄糖的培养液中加入100 ng/ml PEDF,干预对照组在25 mmol/L葡萄糖的培养液中只加入相同容积的磷酸缓冲盐溶液.通过蛋白免疫印迹法和实时荧光逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组Müller细胞Kir4.1表达的改变,同时采用二氯二氢荧光素二已酯荧光法检测各组细胞中氧自由基(ROS)生成；实时荧光RT-PCR法检测脂质过氧化物酶(GPx)的表达变化.结果 蛋白免疫印迹法和实时荧光RT-PCR法检测结果提示,高糖可以降低视网膜Müller细胞Kir4.1的表达(蛋白免疫印迹法:t=3.53,P＜0.05；实时荧光RT-PCR法:t=4.12,P＜0.05),同时引起ROS生成增多(t=3.76,P＜0.05)以及GPx表达下降(t=3.18,P＜0.05).PEDF处理后,高糖状态下视网膜Müller细胞的Kir4.1表达显著上升(蛋白免疫印迹法:t=6.43,P＜0.01；实时荧光RT-PCR法:t=3.66,P＜0.05),同时使ROS浓度下降及GPx表达升高(t=4.11,P＜0.05;t=5.12,P＜0.01).结论 高糖可以通过诱发氧化应激从而使Müller细胞Kir4.1的表达下调,PEDF能改善由高糖诱发的这一变化.
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20G与23G玻璃体切割手术治疗感染性眼内炎临床效果分析
目的 比较20G与23G玻璃体切割手术治疗感染性眼内炎的疗效和安全性.方法 回顾性病例研究.有外伤史或内眼手术史,经佳矫正视力、眼压、裂隙灯显微镜、间接检眼镜、B型超声及CT检查确诊的感染性眼内炎患者67例67只眼纳入本研究.其中,男性49例49只眼,女性18例18只眼.年龄18～72岁,平均年龄(43±13)岁.外伤史60例60只眼,内眼手术后7例7只眼.因仪器拥有与否之原因分为20G玻璃体切除手术组(20G组)和23G玻璃体切除手术组(23G组).前者35例35只眼,后者32例32只眼.两组患者手术开始时常规抽取脓性玻璃体液作细菌和真菌培养以及药物敏感试验.手术中均行人工玻璃体后脱离,切除大部分玻璃体,酌情行内界膜剥离和(或)眼内激光光凝、冷冻治疗并联合眼内填充硅油或气体.手术后全身应用广谱抗生素及适量糖皮质激素1周,真菌感染者忌用糖皮质激素.随访2～9个月,平均随访时间(7±1)个月.对比分析两组患者手术时间、手术后炎症控制情况、手术后视力、眼压变化,视网膜复位率,医源性视网膜裂孔发生率,球结膜瘢痕形成率,再次手术及终眼球保存情况等,比较两组治疗效果差异.结果 手术时间,20G组83～165 min,平均时间(126±12) min,23G组65～125 min,平均时间(89±12)min;两组间手术时间比较,差异有统计学意义(t=3.125,P＜0.05).手术中主要并发症为锯齿缘离断或其它医源性视网膜裂孔,共34只眼,其中,20G组30只眼,占85.71％;23G组4只眼,占12.50％(x2=35.85,P＜0.05),均为异物取出患眼.67只眼中65只眼眼内炎得到控制,治疗成功率97.01％.其中,20G组34只眼,治疗成功率97.14％;23G组31只眼,治疗成功率96.88％.两组治疗成功率比较,差异无统计学意义(x2=0,004,P＞0.05).末次随访时,两组患者视力比较,差异无统计学意义(t=3.12,P＞0.05).硅油填充共14只眼,其中,20G组13只眼,硅油填充率37.14％；23G组1只眼,硅油填充率3.13％.两组硅油填充率比较,差异有统计学意义(x2=11.703,P＜0.05).再手术眼共9只眼,均为再次手术行硅油填充,占13.43％.其中,20G组8只眼,再手术率22.86％;23G组1只眼,再手术率3.13％.两组再手术率比较,差异有统计学意义(x2=5.597,P＜0.05).再手术眼中,20G组中感染复发1只眼,手术后视网膜脱离7只眼,23G组中感染复发1只眼.手术后两组的视网膜脱离发生率比较,差异有统计学意义(x2=7.147,P＜0.05).球结膜瘢痕形成共40只眼,其中,20G组35只眼,占100.00％,均为切口处球结膜维痕形成；23G组5只眼,占15.63％,均为原有外伤所致.结论 20G与23G玻璃体切割手术均能有效控制感染性眼内炎,但是在缩短手术时间、减少再手术率、降低手术后视网膜脱离和瘢痕形成发生率等方面,23G玻璃体切除手术系统有着明显的优势.
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原发性眼内淋巴瘤13例
目的 观察原发性眼内淋巴瘤(PIOL)的临床表现.方法 回顾分析临床及病理检查确诊的13例PIOL患者24只眼的临床资料,着重分析其眼部表现.除常规眼科检查外,屈光间质清楚者同时行荧光素眼底血管造影(FFA)和光相干断层扫描(OCT)检查.所有患者行诊断性玻璃体手术,其中经玻璃体细胞病理分析确诊11例,视网膜活检确诊1例,后期发生神经系统症状神经科活检确诊1例.结果 患者中男性5例,女性8例；平均年龄(55.7±12.6)岁.单眼发病2例,双眼发病11例.中枢神经系统淋巴瘤合并PIOL者9例16只眼,占患眼的66.7％;单纯PIOL者4例8只眼,占患眼的33.3％.患者视力为光感～1.0.孤立性玻璃体炎型PIOL 14只眼,占58.3％；玻璃体视网膜型PIOL 10只眼,占41.7％.FFA检查发现,孤立性玻璃体炎型PIOL无异常表现；玻璃体视网膜型PIOL均有广泛的视网膜色素上皮(RPE)病变.OCT检查发现,孤立性玻璃体炎型PIOL无异常表现；玻璃体视网膜型PIOL的RPE和Bruch膜之间呈强反射.结论 PIOL临床表现多种多样,以双眼发病居多；玻璃体视网膜型存在广泛的RPE病变.
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脯氨酰羟化酶在糖尿病大鼠视网膜的表达及其意义
目的 观察探讨糖尿病(DM)大鼠视网膜组织中脯氨酰羟化酶(PHD-2)的表达及意义.方法 雄性Wistar大鼠108只,随机分为DM模型组和正常对照组,分别为60、48只.对DM模型组大鼠进行一次性腹腔注射1％链脲霉素枸橼酸(STZ)溶液建模,正常对照组腹腔注射等量的构橼酸缓冲液.造模后1、3、6个月,荧光显微镜下观察大鼠视网膜血管分布形态.造模后1～6个月,采用伊凡思蓝(EB)灌注视网膜铺片检测视网膜组织内EB浓度；免疫组织化学染色法观察大鼠视网膜PHD-2阳性染色的分布特点；蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测大鼠视网膜中PHD-2、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达.结果 荧光显微镜观察结果显示,正常对照组大鼠视网膜血管走行规则,浅深层血管形态清晰；DM模型组大鼠视网膜血管渗漏持续存在.造模后1～6个月,DM模型组大鼠视网膜血管外组织内EB含量较正常对照组明显增加,差异有统计学意义(t=3.810,2.722,2.845,2.342,2.456,3.823；P＜0.05).免疫组织化学染色结果显示,DM模型组及正常对照组大鼠视网膜中均可见PHD-2阳性染色,主要分布于视网膜内核层、神经节细胞层及血管壁.Western blot检测结果显示,DM模型组大鼠视网膜中PHD-2表达在造模后1、2个月时较正常对照组下降(t=16.230,16.390;P＜0.05)；HIF-1a表达在造模后1、2、3个月时较正常对照组明显升高(t=27.073,36.709,10.176; P＜0.05)；VEGF表达在造模后1～6个月均较正常对照组升高(t=13.547,31.984,21.897,8.912,9.019,14.046；P＜0.05).结论 PHD-2在DM大鼠视网膜组织中有丰富表达.PHD-2可能在糖尿病视网膜病变发生发展中有一定的调控作用,其作用途径及机制与VEGF作用通路有关.
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玻璃体腔注射环孢菌素A对糖尿病大鼠血视网膜屏障的保护作用及机制
目的 观察和探讨玻璃体腔注射环孢菌素A(CsA)对糖尿病(DM)大鼠血视网膜屏障(BRB)的影响及其作用机制.方法 8～10周龄健康Sprague-Dawley雄性大鼠48只,随机分为正常对照组、DM组、CsA组及二甲基亚砜(DMSO)组,每组12只.对DM、CsA及DMSO组大鼠进行一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)溶液建模,正常对照组大鼠腹腔注射等量的柠檬酸钠缓冲液.注射后72h,采用免疫组织化学染色法检测视网膜内外渗的内源性白蛋白评价BRB的渗透性；蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测视网膜细胞间粘附分子(ICAM-1)的蛋白表达；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测视网膜血管内皮生长因子(VEGF)的表达.结果 与正常对照组相比,DM组大鼠视网膜外渗的白蛋白增多,视网膜内ICAM-1、VEGF表达明显升高,差异均有统计学意义(F=29.350,29.240,9.658;P＜0.01).与DM组相比,CsA组大鼠视网膜外渗的白蛋白减少,视网膜内ICAM-1、VEGF表达明显下降,差异均有统计学意义(t=3.174,5.000,3.352；P＜0.05)；DMSO组大鼠视网膜外渗的白蛋白、视网膜内ICAM-1及VEGF表达均无明显变化,差异无统计学意义(t=0.420,0.561,0.312 ;P＞0.05).结论 玻璃体腔注射CsA对DM大鼠BRB具有保护作用.其机制可能与CsA降低ICAM-1及VEGF的表达有关.
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辛伐他汀对糖尿病视网膜病变大鼠外周血内皮祖细胞数量和视网膜病变的影响
目的 探讨辛伐他汀对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠外周血内皮祖细胞(EPCs)数量及视网膜病变的影响.方法 雄性成年Wistar大鼠80只,以随机数字表法分为正常对照组、模型对照组、安慰剂组、辛伐他汀组,每组各20只大鼠.采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立DR大鼠模型.正常对照组、模型对照组不给予任何干预；辛伐他汀组予辛伐他汀20 mg/kg灌胃,1次/d；安慰剂组给予等量蒸馏水灌胃,1次/d.分别于1、4及12周时取静脉血,采用流式细胞仪分别计数各组大鼠外周血EPCs数量的变化.于12周时处死大鼠,摘除眼球行苏木精-伊红(HE)染色,采用伊文思蓝(EB)定量检测血视网膜屏障的破坏程度,免疫组织化学法分析CD31在大鼠视网膜中的表达.实时定量逆转录聚合酶链反应检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及血管生成素-1(Ang-1)在视网膜的表达.对比分析EPCs的数量改变与视网膜病理变化的相互关系.结果 与正常对照组大鼠相比,注射STZ后1、4、12周时安慰剂组大鼠外周血EPCs数均降低；注射STZ后1、4、12周时辛伐他汀组大鼠外周血EPCs数明显高于模型对照组和安慰剂组,差异均有统计学意义(t=4.967,5.648,6.688,6.042,7.392,7.454；P＜0.05)；模型对照组和安慰剂组大鼠外周血EPCs数相比,差异无统计学意义(t=0.525,-0.249,-0.619；P＞0.05)；正常对照组和辛伐他汀组大鼠外周血EPCs数相比,差异均有统计学意义(t=6.733,2.794,-5.535;P＜0.05).组织病理学检查显示,正常对照组大鼠视网膜各层结构清晰、排列整齐、形态正常；模型对照组和安慰剂组大鼠视网膜细胞排列紊乱,细胞核肿胀、体积增大,视网膜组织水肿；辛伐他汀组大鼠视网膜各层组织水肿减轻,细胞排列渐规则.模型对照组和辛伐他汀组大鼠视网膜平均EB渗漏量较正常对照组显著增加,辛伐他汀组较模型对照组明显减少,差异均有统计学意义(F=65.808,P＜0.05).正常对照组、模型对照组和安慰剂组中表达CD31的阳性细胞数显著低于辛伐他汀组,组间CD31阳性细胞数比较,差异有统计学意义(F=24.799,P＜0.05);eNOS在模型对照组表达较正常对照组明显减弱,辛伐他汀组表达强度较模型对照组增强(t=-2.750,2.230;P＜0.05)；iNOS和Ang-1在模型对照组表达较正常对照组明显增强,辛伐他汀组表达强度较模型对照组减弱,差异均有统计学意义(t=3.881,-1.144,4.244,-1.458;P＜0.05).安慰剂组视网膜EB渗漏量、eNOS、iNOS及Ang-1的相对表达量与模型对照组相比,差异均无统计学意义(t=0.480,-0.877,0.062,0.220;P＞0.05).结论 辛伐他汀可动员DR大鼠外周血EPCs,诱导视网膜内皮细胞迁徙分化,减缓DR进展.其可能机制为调节eNOS和iNOS等内皮形成相关因子.
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不同波长光照射对rd12和C57BL/6J小鼠视网膜光损伤的对比研究
目的 探讨不同波长光照射对rd12和C57BL/6J小鼠视网膜光损伤的影响.方法 取rd12和C57BL/6J小鼠各32只,随机分成对照组、白光组、中波长光(505 nm)组和短波长光(405 nm)组,各组光照强度为(800±130) Lux,每天照射12h,持续7d.于光照前1d和光照后1、4、7d进行视网膜电流图(ERG)检测,光照7d后通过活体组织氧化应激活性氧(ROS)高质荧光检测ROS水平,免疫荧光法和蛋白质免疫印迹法检测抗过氧化物酶6(PRDX6)的表达,测定半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)活性.结果 C57BL/6J小鼠ERG反应随光照时间延长振幅逐渐降低,短波长光组下降明显,光照后1、4、7d各组明视反应b波振幅率比较,差异均有统计学意义(F=4.412,5.082,9.980；P＜0.01).7d时对照组、白光组、中波长光组和短波长光组b波振幅率分别下降至(85±10)％、(70±19)％、(57±22)％、(46±19)％比较,其中,短波长光组与白光组比较,差异有统计学意义(t=3.19,P＜0.01).ROS含量测定显示,rd12小鼠各组ROS相对量比较,差异有统计学意义(F=16.08,P＜0.01),短波长光较其它组明显升高.PPDX表达比较,差异有统计学意义(F=7.214,P＜0.05).短波长光组较其它Caspase-3相对活性检测结果比较,差异有统计学意义(F=7.530,P＜0.05).C57BL/6J小鼠各组ROS含量、PRDX6蛋白及Caspase-3活性测定结果比较,差异均无统计学意义(F=3.625,1.993,1.133;P＞0.05).rd12与C57BL/6J小鼠各组比较,仅短波长光组Caspase-3相对活性检测结果差异有统计学意义(t=5.474,P＜0.05).结论 短波长光照射对小鼠视网膜具有损伤作用,其对rd12小鼠的影响较C57BL/6J小鼠显著.损伤机制可能与氧化损伤有关.
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视网膜变性大鼠视网膜神经节细胞变化及其触发因素探讨
目的 观察探讨视网膜变性大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)的变化及其触发因素.方法 出生后21、60、90 d含色素的Royal College of Surgeons(RCS)-p+视网膜变性大鼠各6只,RCS-rdy+ -p+无视网膜变性大鼠各6只.立体定位下行大鼠上丘和外膝体荧光金逆行标记RGCs,荧光显微镜下观察RGCs细胞形态并计数.作视网膜铺片和切片,采用激光共聚焦显微镜观察RGCs细胞内钙成像情况,分析RGCs细胞内钙浓度的变化.结果 荧光显微镜观察发现,出生后90 d,无视网膜变性大鼠RGCs分布于整个视网膜,细胞大小均一,细胞胞体和突起清晰可见；视网膜变性大鼠RGCs分布稀疏,细胞大小不一,细胞突起分枝数和范围减小,出现杆状或碎屑细胞.出生后21、60、90 d,视网膜变性大鼠RGCs数量分别为(5421.0±72.1)、(4195.0±136.4)、(2906.0±133.2)个/mm2.与无视网膜变性大鼠比较,出生后21d时其RGCs数量间差异无统计学意义(t=-1.301,P＞0.05)；出生后60、90 d时其RGCs数量显著减少,差异有统计学意义(t=16.172,30.131；P＜0.05).出生后21d有无视网膜变性大鼠RGCs细胞内钙荧光强度比较,差异无统计学意义(t=-1.545,P＞0.05)；出生后60、90 d视网膜变性大鼠RGCs细胞内钙荧光强度较无视网膜变性大鼠明显增强,差异有统计学意义(t=-18.058,-15.015；P＜0.0l).结论 视网膜变性大鼠RGCs发生变性死亡,细胞形态和数量受到显著影响.RGCs细胞内钙浓度的变化可能是视网膜变性中RGCs继发变性、死亡的触发因素.
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磷酸腺苷激活的蛋白激酶与糖尿病视网膜病变新生血管的关系
糖尿病微血管并发症包括糖尿病视网膜病变、早产儿视网膜病变、老年性黄斑变性等致盲性眼病,均以新生血管形成为主要病理特点.磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)参与机体的多种代谢过程,对组织细胞缺血缺氧时新生血管形成起着关键性调节作用.丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶/AMPK、AMPK/蛋白激酶B/一氧化氮合成酶、AMPK/血管内皮生长因子等多种信号通路可通过AMPK介导的各种途径促进新生血管的形成.现就AMPK与糖尿病视网膜病变中新生血管形成的关系作一综述,以期为新生血管性疾病的防治提供新的思路.
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促红细胞生成素、结缔组织生长因子及基质细胞衍生因子在糖尿病视网膜病变中的作用
糖尿病视网膜病变(DR)的发生发展受多种细胞因子的调控.除了既往研究的各种因子之外,新近发现,促红细胞生成素(EPO)、结缔组织生长因子(CTGF)、基质细胞衍生因子(SDF-1)等几种细胞因子也与DR的发生发展有关.在DR早期,EPO可抑制视网膜缺血时视神经元的凋亡,具有视神经保护的作用；随着病变进展,EPO表达不断增加,可能会导致新生血管形成.CTGF在增生型DR(PDR)形成过程中发挥了促纤维化、促血管形成的双重作用,并且很可能是终直接参与增生膜形成的生长用子.SDF-1可促进视网膜新生血管发生发展,玻璃体腔注射曲安奈德治疗PDR和弥漫性黄斑水肿的机制也可能与降低患者玻璃体中SDF-1的水平存在一定联系.进一步深入研究这些因子与DR的相互关系,将有助于全面认识和了解DR发病机制,为DR预防及治疗提供新思路和方法.
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抗血管内皮生长因子单克隆抗体bevacizumab玻璃体腔注射治疗增生型糖尿病视网膜病变的研究现状
抗血管内皮生长因子单克隆抗体bevacizumab(商品名Avastin)玻璃体腔注射(IVB)能减少增生型糖尿病视网膜病变(PDR)患者视网膜血管渗出性并发症、阻止视网膜新生血管的发展、减少玻璃体积血、减少黄斑水肿导致的视力减退.全视网膜激光光凝术以及玻璃体切割手术联合IVB提高了PDR的治疗效果,降低了治疗风险和并发症.但bevacizumab以及IVB本身也存在一些不良反应或副作用需要规避;针对不同病变情况的佳有效剂量和治疗时机也值得进一步探索.
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糖尿病视网膜病变相关基因研究进展
糖尿病视网膜病变(DR)是多种因素共同作用所导致的一类复杂性疾病,发病机制尚未明确.糖尿病病程、血糖水平、血压、血脂等DR公认的危险因素不能完全解释其发生发展.研究发现,遗传因素在DR发生与发展中具有重要作用.连锁分析和关联分析等全基因组扫描技术研究发现了多个不同基因区域与DR相关,新报道有10号染色体上的ARHGAP22及PLXDC2基因区域等；候选基因研究发现与DR相关的易感基因主要有醛糖还原酶、血管内皮生长因子、促红细胞生成素、碳酸苷酶及蛋白激酶Cβ1型异构体等.进一步深入开展DR的遗传学研究,将有助于全面认识和了解DR的发病机制.
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高度近视与非对称性糖尿病视网膜病变的关系
临床工作发现,绝大多数糖尿病患者双眼视网膜病变程度一致,但也有部分糖尿病患者双眼视网膜病变程度非常不对称.有研究表明,高度近视、完全性玻璃体后脱离、白内障手术后、视网膜瘢痕、视网膜静脉阻塞、眼血流等因素与糖尿病患者双眼视网膜病变程度不对称均有明显的相关性[1].为了进一步观察高度近视与非对称性糖尿病视网膜病变(DR)的关系,我们对一组高度近视的2型糖尿病患者DR情况进行了分析,现将结果报道如下.
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单核细胞趋化蛋白-1在增生型糖尿病视网膜病变患者玻璃体中的表达
研究表明,炎症反应与糖尿病视网膜病变(DR)的发病机制密切相关[1].趋化因子是炎症反应的重要因子,可以诱导炎性细胞发生迁移聚集,在炎症性疾病的发生发展中起重要作用.单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)是单核细胞及巨噬细胞的强激活剂,能使大约30％的单核细胞发生迁移[2,3].为了进一步探讨MCP-1与DR发生发展的关系,我们观察了一组增生型DR(PDR)患者玻璃体中MCP-1的表达.现将结果报道如下.
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增生型糖尿病视网膜病变患者玻璃体血管内皮生长因子及其受体浓度检测
增生型糖尿病视网膜病变(PDR)是影响糖尿病患者视功能的主要原因,其主要病理改变之一是血管生成调节因子间作用失衡导致的新生血管形成[1].研究发现,血管内皮生长因子(VEGF)及其受体在视网膜新生血管的形成中扮演了重要角色[2].其中可溶性VEGF受体-1(sFlt-1)和VEGF受体-2(KDR)是VEGF的主要受体,其在新生血管中的作用多见于肿瘤等疾病的研究,而在玻璃体、视网膜中的含量、分布,尤其是在PDR中研究报道较少[3].我们对一组PDR患者玻璃体中VEGF及其受体的含量进行检测分析,以探讨其在PDR中的可能作用.现将结果报道如下.
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糖尿病视网膜病变远程筛查系统应用研究
使用远程医疗技术进行糖尿病视网膜病变(DR)筛查,可以使偏远地区的糖尿病(DM)患者方便地进行眼底检查,在国外已有相关系统进行实施,并取得良好效果[1],我国目前使用此项技术较少[2].我们设计、制作了一款DR远程筛查软件[3],该软件可以由深入社区的筛查人员或受过简单培训的社区医生操作.DM患者只需在社区医院拍摄一张眼底图像,由该软件整理收集后,通过网络传送到有专业眼科医生的大型医院,进行统一阅片,眼底病医生对眼底图像进行诊断与评判,决定患者是否需进行进一步的检查和治疗,并将结果立即反馈给受检者.现将使用本软件在部分偏远地区进行DR的筛查,验证软件实用性的结果报道如下.
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曲安奈德玻璃体腔注射治疗糖尿病白内障患者人工晶状体植入手术后黄斑水肿的疗效观察
随着白内障手术技术的不断提高,手术后一些常见并发症越来越少.但患有糖尿病的白内障患者由于对手术损伤的敏感性较普通患者明显增加,因此不论行哪种白内障手术方式,其视力预后均较普通患者差,究其原因,视网膜病变尤其是黄斑水肿是影响视功能的主要原因之一[1-5].曲安奈德(TA)是一种人工合成的含氟非水溶性长效肾上腺糖皮质激素,40 mg/ml TA玻璃体腔注射是治疗糖尿病黄斑水肿的有效手段[6].我们采用玻璃体腔注射TA治疗了一组非增生型糖尿病视网膜病变(NPDR)患者白内障超声乳化联合人工晶状体植入手术后的黄斑水肿,现将其临床疗效观察结果报道如下.
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糖尿病视网膜病变临床防治:进展、挑战与展望
糖尿病视网膜病变(DR)是工作人群中首位致盲性眼病,黄斑水肿(DME)和增生型糖尿病视网膜病变(PDR)是其视力损害的主要原因.通过对糖尿病患者进行定期筛查,发现DR发病危险因子并进行干预可防止DR发生；对已经发生的DR,除了适时进行眼底激光光凝治疗,应用肾素血管紧张素系统抑制剂坎地沙坦或贝特类降脂药非诺贝特可抑制其进展；DME可行黄斑部局部和(或)格栅样激光光凝或联合抗血管内皮生长因子单克隆抗体bevacizumab(商品名Avastin)玻璃体腔注射,其效果显著；晚期PDR可实施玻璃体切割手术,可恢复或保留有用视力,其中微创23G玻璃体手术技术、手术前bevacizumab玻璃体腔注射等极大地提高了手术效果.然而,DR发病机制不完全清楚,目前还缺乏有效可行的DR筛查方法,现有的药物及手术新技术治疗的循证医学证据不够充分.因此,DR临床防治尚任重道远.
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手术前玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子单克隆抗体bevacizumab预防增生型糖尿病视网膜病变玻璃体切割手术后玻璃体积血的meta分析
目的 系统评价手术前玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子单克隆抗体bevacizumab(IVB)预防增生型糖尿病视网膜病变(PDR)玻璃体切割手术后玻璃体积血(VH)的有效性和安全性.方法 随机对照试验(RCT)的Meta分析.计算机检索Medline、Embase、Cochrane图书馆、中国生物医学文献数据库和中国期刊全文数据库,并辅以手工检索相关书籍、期刊和会议论文及其参考文献.按照纳入和排除标准筛选评价手术前IVB预防PDR玻璃体切割手术后VH的RCT.对纳入的RCT进行数据提取后,采用Jadad评分量表进行质量评价.分析指标包括手术后VH发生率、佳矫正视力(BCVA)、视网膜复位率和并发症发生率.统计学分析使用Stata/SE 11.2软件,连续变量采用加权平均差(WMD)及其95％可信区间(CI)表示,非连续变量采用比值比(OR)及其95％ CI表示,结果 共纳入7项符合标准的RCT,其中IVB组170例,对照组161例.纳入的RCT Jadad评分仅1项为5分,1项为3分,其余5项均为1分.手术后≤4周和手术后＞4周,IVB组VH发生率低于对照组,差异均具有统计学意义(OR=3.28,95％ CI:1.58～6.82,P=0.00;OR=2.51,95％ CI:1.21～5.22,P=0.01).手术后3个月和手术后6个月,IVB组VH发生率与对照组比较,差异均无统计学意义(OR=2.52,95％ CI:0.74～8.57,P=0.14;OR=3.26,95％ CI:0.50～21.45,P=0.22).IVB组手术后BCVA优于对照组,差异具有统计学意义(WMD=0.29,95％ CI:0.13～0.44,P=0.00).IVB组手术后视网膜复位率与对照组比较,差异无统计学意义(OR=0.39,95％ CI:0.10～1.59,P=0.19).IVB组手术后视网膜再脱离发生率与对照组比较,差异无统计学意义(OR=2.36,95％ CI:0.74～7.56,P=0.15);IVB组手术后新生血管性青光眼发生率与对照组比较,差异无统计学意义(OR=1.47,95％ CI:0.28～7.71,P=0.65).结论 手术前IVB能够有效预防PDR玻璃体切割手术后VH,且相对较为安全,但仍需高质、多中心、大样本、长期随访的RCT进一步研究证实.
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老年性黄斑变性不同分期的光相干断层扫描图像特征
老年性黄斑变性(AMD)以玻璃膜疣形成、视网膜色素上皮(RPE)层异常、地图样萎缩(GA)、新生血管性黄斑病变为主要特征.可分为无AMD、早期、中期和晚期AMD.后者通常又分为GA(萎缩型)和脉络膜新生血管(CNV)(渗出型).光相下断层扫描(OCT)图像中,早期表现为玻璃膜疣小丘状中强反射隆起的病灶,伴或不伴RPE反射带和视网膜内外节反射带异常；中期表现为融合的玻璃膜疣为多个连续或不连续的丘陵状RPE反射带隆起,大小不一,内部反射从中弱到中强不等；晚期患眼GA表现为RPE层光反射减少,下方组织的反射增强,或者是黄斑区RPE反射带消失和视网膜各层反射带紊乱甚至消失,视网膜厚度变薄；CNV表现为RPE层中强反射隆起,多伴有视网膜内水肿和视网膜下积液存在.正确认识这些OCT特征,有助于AMD的临床诊断和随访观察.
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“中国眼底病论坛·全国眼底病专题学术研讨会·2012武汉”会议纪要
中华医学会眼科学分会眼底病学组与中华眼底病杂志编辑委员会联合主办、中华眼底病杂志编辑部承办的国家级继续医学教育项目"中国眼底病论坛·全国眼底病专题学术研讨会"2012年3月28日至4月1日在武汉洪山宾馆召开.会议得到了武汉大学人民医院、广州军区武汉总医院眼科同道的大力支持.913位国内注册代表、14位来自香港特别行政区、台湾地区以及日本、英国、新加坡、以色列、菲律宾的海外嘉宾、57家眼底病相关产品供应商的300余位工作人员共计1200多人岀席会议.国际眼科时讯、第一医学频道对会议进行了全程在线报道;湖北电视台等当地媒体对会议现场进行了新闻报道.
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糖尿病视网膜病变相关临床和生物化学指标的监测和预警意义
目的 探讨糖尿病视网膜病变(DR)相关临床和生物化学指标在其监测和预警中的意义.方法 研究对象为2型糖尿病(DM)人群.荧光素眼底血管造影(FFA)作为分组金标准:按预期灵敏度(Sen)为80％收集DR病例组100例,预期特异度(Spe)为60％收集无DR对照组150例.检测研究对象DR相关临床及外周血浆内皮素1(ET-1)、血管内皮生长因子、血镁、肾功能相关指标、胰岛功能相关指标、血液流变学指标、血脂等生物化学指标,运用受试者工作特征(ROC)方法进行准确度比较和分析,计算ROC曲线下面积(AUC)、Sen、Spe和约登指数,制定联合诊断试验方案.结果 ROC曲线分析显示,有DR临床预警价值的指标是年龄、DM病程、血浆ET-1、血镁和尿白蛋白(P＜0.05).预管指标诊断准确度分析显示,在轻度非增生型DR时期,血浆ET-1诊断效力高,AUC=0.742,Spe=72.00％,Sen=72.20％；在中重度非增生型DR时期,尿白蛋白诊断效力高,AUC=0.742,Spe=56.10％,Sen=87.88％；在增生型DR时期,血浆ET-1诊断效力高,AUC=0.857,Spe=84.00％,Sen=85.71％.约登指数高的联合方案是DM病程联合血浆ET-1的序列试验,预警值为DM病程＞3.5年和血浆ET-1＞160.00 pg/ml.结论 DM患者的年龄、病程、血浆ET-1、血镁和尿白蛋白是临床监测和预警DR的有意义指标.综合利用这些指标制定联合诊断试验可以帮助DM患者进行DR病情的监测和风险评估.
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广东省直机关公务员糖尿病视网膜病变患病率筛查及危险因素分析
目的 了解≥40岁广东省直机关公务员糖尿病视网膜病变(DR)患病率及其危险因素.方法 以来我院体检中心体检≥40岁广东省直机关公务员为调查对象,共3844人,进行糖尿病(DM)筛查.根据WHO 1999年DM的诊断标准确诊并进一步行DR筛查.具体包括问卷调查、一般项目检查、实验室检测、一般眼科检查、眼底照相和光相干断层扫描检查等.分析DM患者中DR的患病率及危险因素.结果 共确诊DM患者155例,DM患病率为4.03％.155例DM患者中发现DR 11例,占7.10％.DR患者和非DR患者间空腹血糖、总胆固醇、低密度脂蛋白及是否使用胰岛素比较,差异具有统计学意义(t=3.158,2.200,2.050;x2 =5.128;P＜0.05).高的空腹血糖(Wald值=7.62,标准误=0.12,相对危险度估计值=1.40,相对危险度95％可信区间:1.10～1.77,P=0.01)和使用胰岛素(Wald值=4.34,标准误=0.94,相对危险度估计值=7.01,相对危险度95％可信区间:1.12～43.76,P=0.04)是DR发生的独立危险因素.结论 ≥40岁广东省直机关公务员DM患者中DR患病率为7.10％.高的空腹血糖水平和使用胰岛素是DR发生的独立危险因素.
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程序性死亡因子1及其配体在糖尿病视网膜病变患者外周血单个核细胞中的表达
目的 观察程序性死亡因子1(PD1)及其配体PD-L1和PD-L2在糖尿病视网膜病变(DR)患者外周血单个核细胞(PBMCs)中的表达.方法 临床检查确诊为DR的40例患者(DR组)以及同期行体检的健康志愿者20名(对照组)纳入研究.DR组40例患者中,非增生型DR(NPDR)20例,增生型DR(PDR) 20例.抽取两组受检者晨起空腹静脉血2 ml,采用荧光定量聚合酶链式反应(PCR)检测PD-1、PD-L1、PD-L2 mRNA的表达水平.对比分析DR、对照组之间,PDR与NPDR组之间各指标表达水平的差异.结果 荧光定量PCR检测发现,DR组患者PBMCs中PD-1、PD-L1 mRNA相对表达量显著低于对照组,差异有统计学意义(t=-2.060,-2.562；P=0.043,0.013)；PD-L2 mRNA相对表达量较对照组无明显变化,差异无统计学意义(t=-0.857,P=0.395).PDR组患者PBMCs中PD-1 mRNA相对表达量较NPDR组有降低趋势,PD-L1、PD-L2 mRNA相对表达量有升高趋势,但差异均无统计学意义(t=-1.335,0.987,0.131;P=0.190,0.334,0.897).结论 DR患者PBMCs中PD-1、PD-L1 mRNA相对表达较正常者低,PD-L2 mRNA相对表达较正常者无明显变化.
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短期胰岛素强化治疗患者视网膜厚度变化的海德堡视网膜断层扫描仪检查
目的 观察短期胰岛素强化治疗的糖尿病(DM)患者视网膜厚度的变化.方法 接受短期胰岛素强化治疗的2型DM患者32例32只眼纳入本研究.患者均合并非增生型糖尿病视网膜病变(DR).其中,男性12例,女性20例.年龄35～72岁,平均年龄(56±9)岁.利用二代海德堡视网膜断层扫描仪(HRTⅡ)对所有患者眼底黄斑水肿指数(MED)和视盘结构参数进行检测.对比观察治疗前和治疗后1、3、6个月MED值以及视杯面积(CA)、盘沿面积(RA)、视杯容积(CV)、盘沿容积(RV)、平均视网膜神经纤维层厚度(mRNFLT)、视盘轮廓线高度变化(HVC)、视杯/视盘面积比值(C/DAR)等7个视盘结构参数.采用重复分析和小显著差数法(LSD)两两比较分析对各组数据进行统计学处理.结果 短期胰岛素强化治疗1、3、6个月,黄斑第1、2环MED值与治疗前MED值比较,差异均有统计学意义(t=2.169、2.261、2.306,t=2.293、2.147、2.038; P＜0.05);第3环MED值与治疗前MED值比较,差异无统计学意义(t=1.719,1.145,1.280; P＞0.05) ;CA、RA、CV、RV、mRNFLT、C/DAR检测值与治疗前比较,差异均无统计学意义；治疗后1个月HVC检测值与治疗前比较,差异有统计学意义(t=-2.242,P=0.037)；而治疗后3、6个月HVC检测值与治疗前比较,差异无统计学意义(t=-1.485,-0.527;P＞0.05).结论 短期胰岛素强化治疗后6个月内,DM患者MED较治疗前下降,视盘结构参数无明显变化.
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非增生型糖尿病视网膜病变合并糖尿病视神经病变的临床分类及表现
目的 观察非增生期糖尿病视网膜病变(NPDR)合并糖尿病视神经病变(DON)的临床分类及表现.方法 经荧光素眼底血管造影(FFA)检查确诊为NPDR的224例患者440只眼纳入研究.采用光相干断层扫描(OCT)检查观察视盘形态,测量视盘周围视网膜神经纤维层(RNFL)厚度.同时检测糖化血红蛋白(HbA1C)、血脂水平等全身相关指标.根据检查结果将合并DON的患者作为DON组,其余未合并DON的患者作为对照组.DON组患者进一步分为糖尿病视盘病变(DP)、缺血性视神经病变(AION)及视神经萎缩等3个亚组.观察DP、AION、视神经萎缩的发病率.分析各组间平均RNFL厚度及全身相关指标的差异.结果 224例440只眼中,合并DON者14例19只眼,占患眼的4.3％；未合并DON者210例421只眼,占患眼的95.7％.DON组14例19只眼中,DP 2例2只眼,占患眼的10.5％ AION 8例12只眼,占患眼的63.2％；视神经萎缩4例5只眼,占患眼的26.3％.DP组患眼均无明显视网膜病变.AION在无明显视网膜病变、轻度、中度、重度NPDR期的发病率比较,差异无统计学意义(x2=0.019,P＞0.05).与对照组比较,AION组视盘垂直径、水平径及视盘杯盘比(C/D)比值均较小,差异均有统计学意义(t=-2.425,-3.432,-3.871; P＜0.05);糖尿病病程明显延长,差异也有统计学意义(t=2.320；P＜0.05).结论 NPDR可发生DP、AION、视神经萎缩3种病变.AION患者视盘垂直径、水平径及视盘C/D比值均较小,糖尿病病程明显延长.
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23G和20G玻璃体手术治疗增生型糖尿病视网膜病变的对比观察
目的 对比观察20G和23G玻璃体手术治疗增生型糖尿病视网膜病变(PDR)的临床效果.方法 前瞻性随机对照研究.具有玻璃体手术指征的PDR患者126例142只眼纳入研究.所有患者均行视力、眼压、间接检眼镜、眼B型超声、泪膜破裂时间(BUT)、基础泪液分泌试验(SIT)以及角膜前后表面6 mm区域散光度、散光轴向检查.采用随机数字表法,将患者分为20G手术组和23G手术组,分别为66例74只眼和60例68只眼.手术后平均随访时间,20G手术组15.0个月,23G手术组12.5个月；以手术后6个月为评价两组疗效的时间点.对比分析两组患者手术中并发症、手术时间以及手术后视力、眼压、并发症及BUT、SIT、角膜前后表面散光度和散光轴向变化.结果 手术后6个月随访时,20G手术组74只眼中,视力≥0.05者49只眼,占本组患眼的66.2％；23G手术组68只眼中,视力≥0.05者47只眼,占本组患眼的69.1％.两组间视力≥0.05者比较,差异无统计学意义(x2=0.14,P＞0.05).20G手术组、23G手术组,手术中发生医源损伤18、7只眼,分别占本组患眼的24.3％、10.3％.两组间手术中医源性损伤发生率比较,差异有统计学意义(x2=4.81,P＜0.05).20G手术组、23G手术组平均手术时间分别为(69.0±8.2)、(51.0±6.3)min.两组间平均手术时间比较,差异有统计学意义(t=3.65,P＜0.05).手术后3d,20G手术组、23G手术组发生低眼压3、11只眼,分别占本组患眼的4.1％、14.7％.两组间低眼压发生率比较,差异有统计学意义(x2=5.85,P＜0.05).20G手术组、23G手术组发生高眼压或继发性青光眼24、14只眼,分别占本组患眼的32.4％、20.6％,两组间手术后高眼压或继发性青光眼发生率比较,差异无统计学意义(x2=2.54,P＞0.05).手术后1个月,20G手术组BUT、SIT长度、角膜前后表面散光度、散光轴向与手术前相应检测指标比较,差异均有统计学意义(t=3.35,4.12,-3.12,-3.22；P＜0.05)；手术后3、6个月BUT、SIT长度、角膜前后表面散光度、散光轴向与手术前相应检测指标比较,差异均无统计学意义(3个月:t=0.45、0.98、-2.12、-1.02,P＞0.05;6个月:t=0.95、1.48、-1.02、-2.11,P＞0.05).手术后1、3、6个月,23G手术组BUT、SIT长度、角膜前后表面散光度、散光轴向与手术前相应检测指标比较,差异均无统计学意义(1个月:t=1.21、1.46、-2.32、-1.61,P＞0.05;3个月:t=1.45、2.21、-2.19、-1.89,P＞0.05;6个月:t=1.92、1.25、-1.75、-2.35,P＞0.05).结论 23G微创玻璃体手术治疗PDR安全有效,可缩短手术时间,减少手术并发症,减轻手术后眼表改变.
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糖尿病视网膜病变患者外周血内皮祖细胞数量及功能的变化
目的 观察糖尿病视网膜病变(DR)患者外周血内皮祖细胞(EPC)数量及功能变化.方法 选取DR患者12例(DR组)、糖尿病(DM)患者18例(DM组)及无DM的老年性白内障患者15例(对照组)纳入研究.密度梯度离心法收集各组患者外周血单个核细胞,培养后第10天采用流式细胞仪计数EPC细胞阳性率.采用二苯基四氮唑嗅盐(MTT)比色法、黏附能力测定实验及Transwell实验检测EPC的增生、黏附和迁移能力.结果 流式细胞仪检测结果显示,对照组、DM组及DR组培养后第10天EPC细胞阳性率分别为(45.190±1.287)％、(30.130±3.245)％、(37.370±2.501)％；3组间差异有统计学意义(F=27.690,P=0.001).MTT比色法检测结果显示,对照组、DM组及DR组吸光度[A,旧称光密度(OD)]值分别为0.330±0.047、0.225±0.042、0.120±0.029；3组间差异有统计学意义(F=29.327,P=0.000).黏附能力测定实验结果显示,对照组、DM组及DR组EPC细胞数分别为76.400±7.503、51.167±6.646、26.500±7.853；3组间差异有统计学意义(F=56.612,P=0.000).Transwell实验结果显示,对照组、DM组及DR组EPC细胞数分别为23.600±6.504、20.833±4.491、12.000±2.944;3组间差异有统计学意义(F=6.477,P=0.012).结论 DR患者外周血EPC数量减少,且其增生、黏附和迁移能力受损.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
