中华眼底病杂志
Chinese Journal of Ocular Fundus Diseases 중화안저병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1005-1015
- 国内刊号： 51-1434/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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蜂巢状视网膜营养不良一例
患者男,52岁.因双眼视力下降来我院眼科就诊.10余年前患者出现视物模糊未予重视(既往双眼佳视力可达0.8),近期视力下降严重.发病期间患者否认视物变形变色;否认发热、外伤等情况;否认高血压、糖尿病等全身病.其有一兄长,2年前开始出现视物模糊不清,具体原因未查;有一双子女,均未诉明显视物异常情况.眼科检查:双眼视力0.3.双眼眼前节未见明显异常.
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庆大霉素误入玻璃体腔内一例
患者女,44岁.因2d前出现左眼视物模糊于当地医院诊断为“左眼虹膜睫状体炎”,予球旁注射庆大霉素及地塞米松(剂量不详)后感疼痛伴视力立即丧失,于2017年2月2日到我院就诊.患者右眼因“虹膜睫状体炎”视力丧失20年.眼部检查:右眼视力光感,左眼光感可疑.眼压正常.
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新生儿Terson综合征一例
患儿男,1个月,出生胎龄39周,出生体重3350 g.既往史无特殊.2017年6月25日无明显诱因突发烦躁伴四肢抽动、偶有僵直,双眼向下凝视,安抚后不能缓解,急诊于外院;颅脑CT检查,脑室大量出血,蛛网膜下腔少量出血可能.遂转诊于我院,急诊行双侧脑室钻孔手术.次日复查头颅CT,诸脑室内积血铸型,左侧侧脑室扩张(图1).
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大功率激光遥测装置致黄斑损伤一例
患者男,19岁.因右眼激光射入后自觉视力下降、视物变形、眼前黑影遮挡感于2016年12月29日来我院就诊.患者自诉3d前在操作激光测距仪(Nd:YAG)时因同事失误致使激光意外发射,激光发射器距离右眼约5m,激光机波长1 060 nm,输出能量1J,脉冲重复工作频率10 pps.全身检查未见异常.眼部检查:右眼视力0.05,不能矫正;左眼视力1.0.右眼眼前节检查未见异常.玻璃体腔少量积血;黄斑区可见1/2个视盘直径大小的圆形裂孔,其周围视网膜水肿(图1).频域光相干断层扫描(SD-OCT)检查,视网膜全层断裂,视网膜色素上皮(RPE)层和椭圆体带缺失(图2),黄斑区周围视网膜水肿.左眼眼前节及眼底检查未见异常.
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伴有系统和中枢神经系统淋巴瘤改变的眼内淋巴瘤一例
患者女,60岁.因右、左眼视力分别下降3、1个月并加重5d于2017年8月29日来我院眼科就诊.2017年5月初患者因右眼前黑影飘动,伴眼红、视力模糊1周于当地医院就诊;诊断右眼葡萄膜炎,局部糖皮质激素治疗无好转.6月8日右眼视力降至手动,左眼视力0.5.当地医院检查双眼眼前节活动性炎症,玻璃体混浊.考虑双眼葡萄膜炎、急性视网膜坏死(ARN)可能性大.给予甲泼尼龙、更昔洛韦静脉滴注;多次玻璃体腔注射更昔洛韦.治疗后病情无好转.7月11日右眼视力下降至光感,左眼视力0.5.因玻璃体混浊较重,治疗效果差,当地医院于7月18、25日先后行双眼诊断性玻璃体切割联合硅油填充手术.手术巾抽取双眼玻璃体液检测,EpsteinBarr病毒(EBV)、巨细胞病毒(CMV)、单纯疱疹病毒(HSV)1型DNA均为阴性.
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激光光凝治疗原发性视网膜血管增生性肿瘤一例
患者女,28岁.冈右眼突然视物模糊ld于2016年8月5日来我院就诊.患者ld前自觉有眼视力突然下降,不伴眼红、眼痛,无视物变形.既往无全身系统性疾病史、无家族遗传疾病史.眼部检查:右眼矫正视力0.12,左眼矫正视力0.4.双眼眼前节检查未见明显异常.右眼玻璃体积m,眼底10点时钟位隐约可见一团块状突起;左眼颞下方可见一与视盘相连的灰白色条索状增生膜(图1A).右眼眼压10.8 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),左眼眼压11.6 mmHg.
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髓样细胞表达触发受体在缺血性视神经病变中的表达
目的 观察缺廊性视神经病变视神经组织中髓样细胞表达触发受体(TREM)、半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3、白细胞介素(IL)-6的表达.方法 Sprague Dawley大鼠20只随机分为对照组、模型组,每组均为10只大鼠.模型组大鼠行双侧颈内动脉结扎建立亚急性缺血性视神经病变动物模型;对照组大鼠游离双侧颈总动脉,但不结扎.建模后14d,实时定量聚合酶链反应、蛋白质免疫印迹法检测大鼠视神经组织中TREM-l、TREM-2、Caspase-3、IL-6基因及蛋白表达.结果 与对照组比较,模型组大鼠视神经组织中TREM-l(tmRNA=6.058,t蛋白=9.671)、Caspase-3(tmRNA=7.86,t蛋白=9.524)、IL-6(tmRNA=6.055,t蛋白=14.501)mRNA和蛋白表达升高,TREM-2(tmRNA=6.992,t蛋白=9.283)mRNA和蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 TREM-1基因和蛋白在缺血性视神经组织中显著表达;TREM-2基因和蛋白显著下降.
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丁基苯酞对过氧化氢诱导下视网膜Müller细胞凋亡的影响
目的 观察丁基苯酞(NBP)对过氧化氢(H2O2)诱导下视网膜Müller细胞凋亡的保护作用.方法 体外培养的人视网膜Müller细胞分为正常对照组、模型组(H2O2组)、实验组(H2O2+NBP组).H2O2组、H2O2+NBP组细胞培养液中加入200 μmol/LH2O2刺激2h后,H2O2组更换为完全培养基,H2O2+NBP组更换为含l μmol/L NBP的完全培养基.正常对照组为常规培养细胞.苏木精-伊红(HE)染色观察各组细胞形态改变;噻唑蓝(MTT)比色法检测NBP作用24、48 h后各组细胞活性;Hoechst33258染色观察各组细胞凋亡情况;LIVE/DEAD(R)细胞活性/细胞毒性试剂盒检测各组细胞生存力;二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)+内质网(ER)红色荧光探针(ER-Tracker Red)双染色观察各组细胞ER中活性氧(ROS)的表达水平.单因素方差分析联合Dunnett统计学方法进行数据分析.结果 HE染色结果显示,H2O2+NBP组细胞数量较H2O2组增加.MTT比色法检测结果发现,NBP作用24、48 h后,正常对照组与H2O2组、H2O2组与H2O2+NBP组细胞生存力比较,差异均有统计学意义(t=28.96、3.658、47.58、20.33,P＜0.001、0.022).Hoechst33258结果显示,H2O2+NBP组细胞少数细胞核边集呈新月状且细胞核碎裂减少,其余细胞蓝色荧光均匀.LIVE/DEAD@细胞活性/细胞毒性试剂盒检测结果显示,H2O2组中呈红色荧光的死亡细胞明显增多,呈绿色荧光的活细胞数量显著减少;H2O2+NBP组呈绿色荧光的活细胞数量增多,呈红色荧光的死亡细胞减少.DCFH-DA+ER-TrackerRed双染色结果显示,H2O2组细胞中绿色荧光强度明显增强;H2O2+NBP组细胞中绿色荧光强度较H2O2组明显降低.结论 NBP通过抑制ROS的产生缓解H2O2诱导的人视网膜Müller细胞凋亡.
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实验性脉络膜新生血管中Rap1、鸟苷三磷酸-Rap1、血管内皮生长因子及β-连环蛋白的表达研究
目的 观察实验性脉络膜新生血管(CNV)中Rap1、鸟苷三磷酸-Rap1(GTP-Rap1)、血管内皮生长因子(VEGF)及β-连环蛋白(β-catenin)的表达.方法 42只棕色挪威大鼠随机分为空白对照组、模型组,分别为7、35只;均双眼入组.模型组大鼠氪离子激光光凝建立CNV模型.光凝后3、7、14、21、28 d行荧光素眼底血管造影(FFA)、脉络膜血管铺片检查,观察光凝后不同时间大鼠荧光素渗漏程度以及CNV面积的变化.蛋白免疫印迹法(Western blot)、实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测CNV中Rap1、GTP-Rap1、VEGF、β-catenin蛋白和mRNA表达.结果 FFA检查结果显示,光凝后14d,光凝斑出现大片圆盘状荧光素渗漏.激光共聚焦显微镜观察发现,与光凝后7d时CNV面积比较,光凝后14、21、28d时CNV面积增加,差异均有统计学意义(t=3.725、5.532、3.605,P＜0.05).Westemblot检测结果显示,与空白对照组比较,光凝后不同时间点,CNV中Rap1蛋白相对表达量差异均无统计学意义(P=0.156);GTP-Rap1蛋白相对表达量显著降低,VEGF、β-catenin蛋白相对表达量明显增高,差异均有统计学意义(P=0.000).RT-PCR检测结果显示,与空白对照组比较,光凝后不同时间点,CNV中Rap1 mRNA相对表达量差异无统计学意义(P=0.645);β-catenin mRNA相对表达量差异均有统计学意义(P=0.000).7、14、21、28 d,GTP-Rap1、VEGF mRNA相对表达量差异均有统计学意义(P=0.000).结论 实验性CNV中GTP-Rap1表达较正常大鼠明显减少.
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渗出型老年性黄斑变性治疗中抗血管内皮生长因子药物治疗中更换应用的研究进展
玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子(VEGF)药物治疗渗出型老年性黄斑变性(wAMD)的有效性已被证实,其药物包括贝伐单抗、雷珠单抗等单克隆抗体类药物和阿柏西普、康柏西普等融合蛋白类药物.但仍有部分患者经抗VEGF药物治疗后疗效不佳,包括初治无应答或应答不佳,甚至治疗过程中病情反复.由于抗VEGF药物的作用靶点及分子特点不同,抗VEGF药物的更换应用以及给药模式、给药剂量、给药间歇期的调整等,成为疗效欠佳的应对策略.但现存的众多研究所得结果不尽相同,视网膜解剖结构的恢复获益更多,视力改善相对困难.何种治疗方案获益大,仍有待大样本临床随机对照研究和长期随访进一步探索.
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近视性黄斑病变的进展模式及自然病程
豹纹状眼底、漆裂样纹改变、弥漫性视网膜脉络膜萎缩、斑块状视网膜脉络膜萎缩、脉络膜新生血管(CNV)、Fuchs斑、后巩膜葡萄肿等近视性黄斑病变是目前影响高度近视眼视功能下降的主要原因.豹纹状眼底改变是初的近视性视网膜病变.漆裂样纹是高度近视眼底后极部特有的一种病变,当漆裂样纹宽度增加或进展为漆裂样纹斑块状萎缩时,要注意监测CNV的发生.近视性黄斑病变的进展模式包括以下两种:(1)豹纹状眼底——漆裂样纹——漆裂样纹型斑块状萎缩——萎缩边缘CNV生成——黄斑萎缩;(2)豹纹状眼底——弥漫性视网膜脉络膜萎缩——萎缩区域扩大——后极部斑块状萎缩伴弥漫性视网膜脉络膜萎缩、斑块状萎缩发生在后巩膜葡萄肿边缘.了解这些病变进展模式及其自然病程有助于临床进一步认识高度近视病程.
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葡萄膜黑色素瘤放射治疗后继发放射性视网膜病变的干预治疗研究现状
放射治疗(放疗)是葡萄膜黑色素瘤的首选治疗,但以放射性视网膜病变为首的放疗并发症,是导致患者远期视力丧失和二次眼球摘除的常见原因.虽然目前治疗手段多样,但优势治疗难以定论且缺乏规范治疗策略.近年对抗血管内皮生长因子药物和糖皮质激素类药物的应用观察成为研究热点,现就针对葡萄膜黑色素瘤继发放射性视网膜病变的各种干预治疗手段及其现状进行综述.
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利妥昔单抗治疗免疫相关眼病的研究进展
利妥昔单抗(RTX)是一种针对B淋巴细胞表面CD20抗原的单克隆抗体,已成功应用于非霍奇金淋巴瘤和多种系统性自身免疫性疾病的治疗,如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮及肉芽肿性血管炎.近年应用RTX治疗难治性巩膜炎、边缘性角膜溃疡、葡萄膜炎及眼部瘢痕性类天疱疮等免疫相关眼病(OID)日益引起关注.RTX可以控制OID眼部炎症,减少或停止糖皮质激素及其他免疫抑制剂的应用,为难治性、严重威胁视力的OID治疗开辟了新的途径.
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外层视网膜管形结构
外层视网膜管形(ORT)是光相干断层扫描B扫描上圆形或卵圆形强反射边界包绕弱反射空间的结构,位于外核层及Henle纤维层.其常见于渗出型老年性黄斑变性和弹性纤维假黄瘤,也可见于多灶性脉络膜炎、全葡萄膜炎、地图样萎缩、中心性浆液性脉络膜视网膜病变、息肉样脉络膜血管病变及无脉络膜症等脉络膜或外层视网膜结构破坏相关疾病.ORT是外界膜和椭圆体带连接完整性遭到破坏后在自我修复的过程中形成错位连接的结构,视网膜囊样水肿、视网膜下液及光感受器层破坏是ORT形成的重要因素.抗血管内皮生长因子(VEGF)药物治疗无法使ORT消失,区分ORT与视网膜囊样水肿有利于避免不必要的抗VEGF药物治疗.ORT对视力预后也有一定预测价值,对临床治疗具有指导意义.但由于ORT的形成机制及其与临床的关系尚未完全明确,未来需要更先进的图像设备及更大量的病例积累研究其病变形成及其与经典脉络膜新生血管、视网膜下纤维瘢痕及视网膜萎缩的关系.
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再度审视激光光凝在视网膜血管疾病治疗中的价值
黄斑水肿是引起以糖尿病视网膜病变和视网膜静脉阻塞为代表的视网膜血管疾病患者视力下降的常见原因.激光光凝在过去几十年中一直是该类疾病的主要治疗方法.近年来随着抗血管内皮生长因子药物和类固醇激素缓释剂等新型眼内药物的应用,使得糖尿病黄斑水肿和继发于视网膜静脉阻塞的黄斑水肿得以较好的控制,导致传统激光光凝治疗适应证范围逐渐缩小.但值得注意的是,目前眼内药物的治疗存在可能的风险和并发症,其治疗效果和安全性还需要更长期的验证,仍无法完全替代激光光凝.新型激光的出现,在同样有效的治疗基础上,更有可能减少视网膜损伤.因而,应再度审视激光光凝在视网膜血管疾病治疗中的价值,合理选择适应证,提高其安全性和有效性.
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正确认识婴幼儿视网膜血管性疾病中抗血管内皮生长因子药物与激光光凝的应用
早产儿视网膜病变、家族性渗出性玻璃体视网膜病变和Coats病是婴幼儿常见的视网膜血管性疾病.其对患儿形成视力威胁的主要原因是新生血管增生牵拉形成的牵拉性视网膜脱离和(或)异常血管渗漏导致的渗出性视网膜脱离.经典的激光光凝治疗通过对视网膜的热凝损伤或者异常血管的破坏达到治疗和稳定病变的目的,然而激光光凝对视网膜广泛损伤带来的视野损害、出血、视网膜裂孔、治疗失败等不良反应导致患儿视力预后并不令人满意.目前,抗血管内皮生长因子药物已在成年人视网膜脉络膜血管性疾病中用以消退视网膜新生血管和减轻血管渗漏,甚至在增生性糖尿病视网膜病变中有替代激光光凝的趋势;但其在婴幼儿视网膜血管性疾病的使用中存在着剂量、时机、再次治疗的选择和全身不良事件风险等问题.因此,合理选择激光光凝与抗血管内皮生长因子药物治疗婴幼儿视网膜血管性疾病是我们需要注意和重视的问题.
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玻璃体腔注射拓扑替康治疗视网膜母细胞瘤顽固性玻璃体种植短期疗效观察
目的 观察玻璃体腔注射拓扑替康治疗视网膜母细胞瘤(RB)顽固性玻璃体种植的短期疗效.方法 临床确诊为RB顽固性玻璃体种植患儿11例11只眼纳入研究.其中,男性6例6只眼,女性5例5只眼.年龄9～44个月,平均年龄26个月.依据国际眼内RB分期标准对患眼瘤体进行分期.11只眼中初分期为E期3只眼,D期6只眼,B期1只眼,A期1只眼.所有患儿曾经全身化疗、经眼动脉灌注化疗、玻璃体腔注射美法仑及激光光凝、冷冻等局部治疗后仍然存在玻璃体种植.所有患儿均行玻璃体腔注射拓扑替康治疗,治疗期间每4周予以全身麻醉检查并治疗1次;根据玻璃体种植是否钙化、纤维化、完全消失决定是否继续治疗.11只眼共注射32次,平均注射2.9次.每只眼注射次数2～4次,中位数3次.平均随访时间10个月.观察玻璃体腔注射拓扑替康治疗RB的安全性及有效性.结果 所有患眼RB玻璃体种植均得以控制.11只眼中,玻璃体种植完全消失9只眼,纤维化2只眼.治疗当天及随访期间所有患儿均未发生眼部或全身并发症、眼眶或全身转移以及需进行眼球摘除手术.结论 玻璃体腔注射拓扑替康治疗RB顽固性玻璃体种植短期疗效较好,且未发现眼部及全身不良反应.
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玻璃体腔注射雷珠单抗后患眼短期眼压升高的影响因素分析
目的 观察分析影响玻璃体腔注射雷珠单抗后患眼短期眼压升高的相关因素.方法 临床前瞻性观察性研究.临床检查确诊为适合玻璃体腔注射雷珠单抗治疗的视网膜病变患者292例292只眼纳入研究.其中,男性157例,女性135例;老年性黄斑变性(AMD) 193例,非AMD99例.平均年龄(62.75±13.74)岁.平均小分辨角对数佳矫正视力(BCVA)为0.68±0.47;平均眼压为18.1 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).所有患眼接受玻璃体腔注射雷珠单抗0.05 ml(含雷珠单抗0.5 mg)治疗.注射后10、30 min及2h、1d采用非接触气动式眼压计分别行坐位眼压测量.将注射后10 min眼压升高10 mmHg及以上定义为眼压升高,眼压升高小于10 mmHg为眼压稳定,并以此分组.对比两组患眼各项资料差异,采用多变量logistic回归分析法分析影响玻璃体腔注射雷珠单抗后患眼眼压升高的相关因素.结果 注射后10、30 min及2h、1d,患眼平均眼压为23.8、20.5、19.9、17.4 mmHg.注射后10、30 min及2h时眼压较注射前平均升高5.8、2.4、1.8 mmHg,注射后1d时眼压较注射前平均降低0.7 mmHg.292例292只眼中,眼压升高组68例68只眼,眼压稳定组224例224只眼.两组患者年龄(Z=-0.732)、性别(x2=1.929)、眼别(x2=2.910)、BCVA(Z=-0.039)、疾病类型(x2=2.088)比较,差异无统计学意义(P＞o.05);注药次数(Z=-2.413,P=0.001)、注射前眼压(Z=-3.405,P=0.016)以及注射后各时间的眼压(Z=-1 1.501、-8.366、-5.135、-3.568,P＜0.01)比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).多变量logistic回归分析结果显示,基础眼压与注射后10 min眼压升高呈正相关(B=-0.844,比值比=0.43,95％可信区间0.24～0.76,P=0.004).患眼基础眼压越高玻璃体腔注射雷珠单抗后眼压升高的可能性越大.结论 影响玻璃体腔注射雷珠单抗后患眼短期眼压升高的相关因素主要是基础眼压水平;基础眼压越高,眼压升高风险越高.
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二甲双胍联合抗血管内皮生长因子药物治疗糖尿病视网膜病变的可能协同作用
目的 观察二甲双胍联合抗血管内皮生长因子(VEGF)药物治疗糖尿病视网膜病变(DR)的可能协同作用.方法 研究由临床资料回顾分析及体外细胞实验两部分构成.经玻璃体腔注射康柏西普治疗的糖尿病黄斑水肿患者10例12只眼纳入研究.将患者随机分为单纯治疗组(单纯康柏西普治疗)和联合治疗组(康柏西普+二甲双胍).对比分析两组患者治疗后视力、黄斑区中心凹视网膜厚度(CRT)变化.体外培养视网膜血管内皮细胞,将其分为对照组(正常细胞)、VEGF组(50 ng/ml的VEGF)、单独组(50 ng/ml的VEGF+2.5tg/ml的康柏西普)、联合组(50 ng/ml的VEGF+2.5 μg/ml的康柏西普+2.0 mmol/L的二甲双胍).通过细胞生存力实验、划痕实验及实时定量聚合酶链反应对比分析各组的细胞增生、迁移及VEGF受体(VEGFR)2、蛋白激酶C(PKC)-α和PKC-β的mRNA表达.结果 治疗后3个月,联合治疗组患眼CRT恢复率明显优于单纯治疗组,差异有统计学意义(t=-2.462,P＜0.05).体外细胞实验结果显示,VEGF组细胞生存力、迁移率均较对照组明显升高,单独组及联合组细胞生存力、迁移率较VEGF组明显降低,联合组细胞生存力、迁移率较单独组进一步降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).VEGF组细胞VEGFR2、PKC-α、PKC-β mRNA表达量较对照组明显升高,联合组细胞VEGFR2、PKC-α、PKC-βmRNA表达量较VEGF组、单独组明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);单独组细胞VEGFR2、PKC-α、PKC-β mRNA表达量较VEGF组降低,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 联合应用二甲双胍与抗VEGF药物较单纯抗VEGF药物更能降低DR患眼CRT,更能抑制VEGF所诱导的的视网膜血管内皮细胞增生及迁移.其协同作用机制可能与二甲双胍抑制VEGFR及PKC的表达有关.
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组织型纤溶酶原激活剂、雷珠单抗联合C3F8治疗息肉样脉络膜血管病变并发早期黄斑下出血的疗效观察
目的 观察玻璃体腔注射组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、雷珠单抗和C3F8治疗息肉样脉络膜血管病变(PCV)并发早期黄斑下出血(SMH)的临床效果.方法 临床确诊为PCV并发早期SMH的20例患者20只眼纳入研究.患眼出血持续时间7～28 d,平均出血持续时间(14.8±5.6)d.所有患眼均采用Snellen视力表测定佳矫正视力(BCVA),并将其转换为小分辨角对数(logMAR)视力记录;采用频域光相干断层扫描(SD-OCT)测量中央视网膜厚度(CRT)及中央视网膜色素上皮脱离(PED)厚度.患眼平均logMAR BCVA为1.73±0.91;平均CRT为(620.0±275.7) μm;平均中央PED厚度为(720.3±261.9) μm.所有患眼接受玻璃体腔注射t-PA、雷珠单抗和C3F8治疗.玻璃体腔注射雷珠单抗采用连续3个月每个月注射一次,后续按需治疗的方案.治疗后平均随访时间为(9.9±3.6)个月.将SMH清除情况分为完全清除、部分清除、无位移三种.观察治疗后6个月时患眼BCVA、CRT、中央PED厚度的变化及SMH清除情况.结果 治疗后价月,患眼平均logMAR BCVA、CRT及中央PED厚度分别为0.42±0.37、(2902±97.4) μm、(41.6±78.1) μm.与治疗前比较,治疗后6个月患眼BCVA明显提高(F=38.14,P=0.000),CRT及中央PED厚度明显降低(F=7.48、75.94,P=0.000、o.ooo),差异均有统计学意义.20只眼中,SMH完全清除16只眼,占80％;部分清除4只眼,占20％.所有患者随访期间均未见SMH复发及全身、局部并发症发生.结论 玻璃体腔注射t-PA、雷珠单抗、C3F8治疗PCV并发早期SMH可有效清除SMH,提高视力,降低CRT及中央PED厚度.
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577 nm阈值下微脉冲激光光凝治疗糖尿病黄斑水肿的有效性与安全性研究
目的 观察577 nm阈值下微脉冲激光光凝治疗糖尿病黄斑水肿(DME)的有效性和安全性.方法 回顾性病例系列研究.临床检查确诊的有累及黄斑中心凹的DME患者30例35只眼纳入研究.患者均行佳矫正视力(BCVA)、眼底彩色照相、荧光素眼底血管造影、光相干断层扫描(OCT)检查.BCVA检查采用早期治疗糖尿病视网膜病变研究(ETDRS)视力表进行.采用日本Topcon公司3D-OCT 2000仪测量黄斑区平均视网膜厚度(ART)、总黄斑体积(TMV)以及ETDRS黄斑9分区的视网膜厚度(RT)、黄斑体积(MV).患眼平均BCVA为(62.4±10.5)个字母;ART为(327.3±41.2)μm;平均TMV为(9.24±1.17) mm3.患眼均行577 nm阈值下微脉冲激光光凝治疗,光斑直径200 μm,曝光时间0.2 s,工作负载系数5％,治疗能量为阈能量P的6～7倍;治疗后3个月,对仍存在DME的患眼行2次激光光凝,治疗方法同前.治疗后1、3、6个月采用与治疗前相同的设备和方法行相关检查.观察患眼BCVA、ART、平均TMV以及黄斑9分区平均RT、MV变化,外层视网膜(外界膜、椭圆体带、视网膜色素上皮层)的完整性以及并发症发生情况.结果 与治疗前比较,治疗后1个月BCVA差异无统计学意义(t=-1.82,P＞0.05);3、6个月差异均有统计学意义(t=-5.58、-7.24,P＜0.05).治疗后1、3、6个月,患眼ART (t=4.11、4.17、5.96)、平均TMV(t=3.92、4.05、5.80)均下降,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后6个月,所有区域平均RT(t=3.53、5.07、5.02、4.87、4.94、3.48、4.03、3.17、3.73)、MV(t=3.54、5.16、4.99、4.91、5.05、3.47、4.08、3.10、3.70)均下降,差异有统计学意义(P＜0.05).随访期间,所有患眼均未观察到可见激光斑、脉络膜新生血管及外层视网膜(外界膜、椭圆体带、视网膜色素上皮层)完整性的缺失.结论 577 nm阈值下微脉冲激光可以有效促进DME患眼黄斑水肿的吸收,提高BCVA;安全性较高.
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视网膜出血对早产儿视网膜病变激光光凝治疗后疗效的影响
目的 观察视网膜出血对早产儿视网膜病变(ROP)激光光凝治疗效果的影响.方法 回顾性病例分析.筛查并诊断为Ⅱ区阈值期的ROP患儿67例134只眼纳入研究.其中,男性32例64只眼;女性35例70只眼.平均出生胎龄(27.80±2.55)周;平均出生体重(1060±320)g.所有患儿均采用双目间接检眼镜和第三代儿童广角数码视网膜成像系统进行检查.134只眼中,伴有视网膜前、嵴上出血或玻璃体积血38只眼(A组),占28％;未伴出血96只眼(B组),占72％.确诊后72 h内在静脉注射镇静剂联合眼表面麻醉下采用810nm激光经双目间接检眼镜输出进行视网膜无血管区光凝治疗.治疗后1、4、8、12周进行随访,其后每6个月复查1次.采用治疗前相同设备和方法检查并记录ROP嵴、附加病变的消退及进展情况.两组患眼光凝治疗后病变进展眼数比较采用x2检验;出生胎龄、出生体重比较采用t检验.结果 134只眼中,病变完全消退125只眼,占93.3％;病变进展9只眼,占6.7％.A组病变进展者7只眼,占18.4％;B组病变进展者2只眼,占2.1％.A、B组患儿光凝治疗后病变进展眼数比较,差异有统计学意义(x2=9.14,P=0.00);出生胎龄、出生体重比较,差异无统计学意义(t=0.85、0.25,P=0.40、0.80).结论 ROP激光光凝治疗安全、有效;视网膜前、嵴上或玻璃体积血与激光光凝治疗后病变进展有关.
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玻璃体腔注射康柏西普治疗糖尿病黄斑水肿疗效影响因素研究
目的 观察分析玻璃体腔注射康柏西普治疗糖尿病黄斑水肿(DME)疗效的影响因素.方法 回顾性研究.接受玻璃体腔注射康柏西普治疗的DME患者51例76只眼纳入研究.采集患者年龄、性别、体重指数、吸烟史、饮酒史等一般信息;糖尿病病程、空腹血糖、糖化血红蛋白(HbAlc)等血糖指标;高血压病史、收缩压、舒张压等血压指标;血清总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、载脂蛋白A(APOA)等血脂指标;血中性粒细胞浓度、血红蛋白(HB)、血肌酐(Scr)等生化指标.对比分析患眼玻璃体腔注射康柏西普治疗前与治疗后第7天的佳矫正视力(BCVA)和黄斑中心视网膜厚度(CMT).以CMT降低≥20％为水肿疗效达标,反之为未达标.以BCVA提高2行及以上为视力疗效达标,反之为未达标.采用单因素分析及多因素logistic回归分析得出影响DME患者玻璃体腔注射康柏西普治疗效果的因素,以比值比(OR)及95％可信区间(CI)表示.结果 单因素分析结果显示,舒张压、HDL、血中性粒细胞浓度、基线CMT及基线BCVA与治疗后水肿消退效果有关(P＜0.05);HbAlc与治疗后视力提高效果有关(P＜0.05).多因素logistic回归分析结果显示,有吸烟史(OR=0.122,95％CI 0.017～0.887)、舒张压低(OR=0.850,95％CI0.748～0.966)、HDL低(OR=0.007,95％CI 0.000 1～0.440)、基线CMT薄(OR=0.986,95％CI0.977～0.995)是治疗后水肿疗效未达标的独立危险因素(P＜0.05);糖尿病病程长(OR=l.191,95％CI1.011～1.404)、APOA高(OR=1.007,95％CI l.000～1.013)是治疗后视力疗效未达标的独立危险因素;年龄、空腹血糖、收缩压、TC、HB、Scr等其他指标对治疗后水肿、视力疗效均无影响(P＞0.05).结论 有吸烟史、糖尿病病程长、舒张压低、HDL水平低、APOA高水平、基线CMT薄是玻璃体腔注射康柏西普治疗DME疗效的独立危险因素.
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玻璃体腔注射雷珠单抗治疗缺血型和非缺血型视网膜中央静脉阻塞继发黄斑水肿一年疗效对比观察
目的 对比观察缺血型和非缺血型视网膜中央静脉阻塞(CRVO)继发黄斑水肿(ME)的1年疗效.方法 回顾性研究.临床确诊为CRVO继发ME的88例患者88只眼纳入研究.所有患眼均采用早期治疗糖尿病视网膜病变研究视力表检测佳矫正视力(BCVA);光相干断层扫描测量其黄斑中心凹视网膜厚度(CRT)及黄斑区水肿容积.88例88只眼中,非缺血型、缺血型CRVO各为44例44只眼,并以此分为非缺血型组、缺血型组.两组患者年龄(t=o.650,P=0.517)、性别(x2=0.436,P=0.509)比较,差异无统计学意义.与缺血型组比较,非缺血型组CRT明显降低(t=-2.291,P=0.024),黄斑区水肿容积明显减小(t=-2.342,P=-0.022).所有患眼均行连续3次玻璃体腔注射雷珠单抗治疗,此后按需重复注射.ME消退不明显者同时联合曲安奈德注射治疗;存在周边视网膜无灌注区者联合周边视网膜激光光凝治疗.治疗后随访观察1年,统计患眼玻璃体腔注药次数.对比分析两组患眼治疗后BCVA、CRT及黄斑区水肿容积的变化.结果 1年随访期内,88只眼注射次数1～10次,平均注射次数为(4.51±2.33)次.缺血型组、非缺血型组注射次数分别为(4.55±1.59)、(4.48±2.91)次.两组平均注射次数比较,差异无统计学意义(t=0.136,P=0.892).缺血型组联合曲安奈德注射次数、激光治疗次数较非缺血型组明显增多,差异有统计学意义(t=3.729、9.512,P＜0.001).末次随访时,与缺血型组比较,非缺血型组患眼BCVA提高(t=8.128),CRT降低(t=-7.029),黄斑区水肿容积减小(t=-7.213),差异均有统计学意义(P＜0.001).结论 与缺血型CRVO继发ME比较,玻璃体腔注射雷珠单抗治疗非缺血型CRVO继发ME联合曲安奈德注射和激光治疗次数更少,视力提高更多,黄斑水肿消退更好.
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辛勤耕耘六十载,眼底大业竞芬芳
原北京协和医院眼科主任,著名眼科学家,眼科教育家,博士研究生导师,国务院政府特殊津贴获得者,张承芬教授因病于2018年7月20日22时在北京协和医院仙逝,享年93岁.张承芬教授1925年10月出生于湖北武昌,1945年至1951年就读于上海医学院,1951年毕业分配到北京协和医院眼科,师从时任眼科主任罗宗贤教授学习眼底病.1951年至1990年历任北京协和医院眼科住院医师、主治医师、副教授、教授、副主任、科主任,中央保健专家;1984年至1990年任中国医学科学院眼科研究中心主任;1990年至1998年任北京协和医院专家组院聘专家;1999年至2000年任北京协和医院医务委员会委员.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
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