中华眼底病杂志
Chinese Journal of Ocular Fundus Diseases 중화안저병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1005-1015
- 国内刊号： 51-1434/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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一家系兄弟同患Usher综合征
例1先证者,男,33岁.因双眼视力进行性下降伴夜盲20余年,逐渐加重2年于2007年1月20日来我院就诊.患者先天聋哑,兄弟姐妹共3人,均为足月顺产,无抽搐史,幼时无发热及注射针剂等病史.父母非近亲结婚,母亲孕期正常,无患病及用药史.其弟患类似疾病,患者另一姊妹正常(图1).智力、神经科等全身检查无异常.眼科检查:视力:右眼数指/10 cm,左眼数指/20 cm,光定位右眼下方不准.
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葡萄膜黑色素瘤局部切除手术后复发一例
患者女,31岁.因右眼视力逐渐下降2年余,加重4月余于2007年11月6日来我院就诊.患者2005年无明显诱因出现右眼视力逐渐下降,无眼红、眼痛、畏光、流泪等症状.在外院行眼眶CT检查,发现右侧眼球前壁睫状体区有一椭圆形稍高密度影,大小约11 mm× 7 mm×18 mm;冠状位见右侧眼球内上壁约11点至12点时钟位有局限性软组织节结影突向眼球内,大小约11 mm× 20 mm.临床诊断为脉络膜(睫状体?)黑色素瘤.
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脉络膜黑色素瘤漏诊一例
患者男,20岁.因左眼眼胀4个月,视力下降6 d,加重3 d来我院就诊.患者4个月前出现左眼眼胀,未予重视;6 d前发现左眼视物模糊,到当地医院就诊,检查左眼视力为1.0,诊断不详,未予治疗;3 d前突然出现左眼上方视物遮挡,并逐渐加重.既往无眼部疾病及外伤史,否认全身病史.眼科门诊检查:视力:右眼0.2,矫正0.8,左眼手动;眼压:右眼10 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),左眼8 mm Hg;双眼角膜透明,前房深浅正常.瞳孔等大等圆,对光反射正常,晶状体透明.
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孤立性先天性视网膜色素上皮细胞增生的临床观察
目的 观察孤立性先天性视网膜色素上皮增生(CHRPE)的临床特征.方法 回顾分析13例孤立性CHRPE患者的眼底和FFA检查资料.患者中男9例,女4例;平均年龄27.8岁.均行视力、裂隙灯显微镜、间接检眼镜和荧光素眼底血管造影(FFA)检查.结果 患者均为单眼发病,不伴有全身疾患;多无自觉症状.初诊明确诊断者仅占30.77%,其余分别误诊为脉络膜痣、陈旧性脉络膜视网膜病变以及未作诊断.眼底均可见黑色圆形或卵圆形病变,位于视盘者占7.69%;颞下方者占46.15%;颞上方者占30.77%;鼻下方者占15.39%.病灶内或病灶外色素脱失,病灶为色素性者占92.31%;为无色素性者占7.69%.FFA显示病灶区内遮蔽荧光和透见荧光,少数患眼可见其问有毛细血管轻度扩张,后期轻微荧光素渗漏;多数患眼视网膜血管显影正常.结论 孤立性CHRPE为缺乏自觉症状的眼底黑色圆形或卵圆形病变,主要位于眼底周边部;FFA特征为遮蔽荧光和透见荧光.常误诊为其他眼底疾病,结合其眼底表现和FFA检查有利于作出正确诊断.
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米诺环素对视网膜色素变性小鼠光感受器细胞的保护作用
目的 观察米诺环索对视网膜色素变性(RP)的rd小鼠[C3H/HeN(Pde6brd-/rd-)]RP过程的影响.方法 40只新生rd小鼠随机分为10组,5组为实验组,5组为对照组,每组4只小鼠.实验组,出生后每日腹腔注射米诺环素22.5 mg/kg;对照组,出生后每日腹腔注射生理盐水10 ml/kg.在出生后1、7、14、21、28 d各处死一组实验组和对照组小鼠,取眼球做组织学观察并行凋亡细胞检测,并对两组视网膜光感受器细胞数、外核层厚度以及凋亡细胞数目进行统计分析.结果 (1)rd小鼠出生后7 d光感受器细胞开始凋亡,14 d达高峰,28 d光感受器细胞完全消失;(2)出生后7 d实验组光感受器细胞数目和外核层厚度与对照组比较差异无统计学意义;(3)出生后14、21 d实验组光感受器细胞数目和外核层厚度多于对照组相应时间点,差异有统计学意义(14 d:t=-3.03、P=0.016,t=-4.469,P=0.004;21d:t=-8.782、P＜0.001,t=-3.497、P=0.004);(4)出生后7、14 d实验组外核层凋亡细胞数目少于对照组相应时间点,差异有统计学意义(t=-3.497、P=0.004,f=-8.782、P＜0.0001).结论 米诺环素在rd小鼠RP早期可以延缓光感受器细胞丢失,但不能完全阻止RP的发生.
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转化生长因子α对鼠视网膜M(u)aller细胞谷氨酸转运体调控作用的研究
目的 观察转化生长因子α(TGFα)对鼠视网膜M(u)ller细胞谷氨酸转运体(GLAST)mRNA、蛋白质表达及摄取活性的调控作用.方法 取出生后7～10 d的新生昆明小鼠视网膜组织,体外进行M(u)ller细胞的培养.同一原代细胞的第3～4代细胞培养后随机分为2组:①TGFα干预组:分别加入浓度为50、75、125、150 ng/ml的TGFα,每种浓度3孔;②对照组:仍用含20%胎牛血清的Dulbeccon改良Eagle培养基培养.采用L-3H-谷氨酸摄取分析方法观察不同浓度TGFα对M(u)ller细胞GLAST摄取活性的影响;逆转录聚合酶链反应方法分析M(u)ller细胞GLAST mRNA表达的差异;免疫组织化学染色方法检测M(u)ller细胞GLAST蛋白质表达的变化.结果 随着TGFα浓度的增加,L-3H-谷氨酸的摄取量及GLAST mRNA表达量均逐渐增加,TGFα浓度为125 ng/ml时,L-3H-谷氨酸的摄取量达到大值,为对照组的266%,同时GLAST mRNA表达量也达到大值,为对照组的近4倍.免疫组织化学染色显示当TGFα浓度为125 ng/ml时,干预组M(u)ller细胞内的GLAST蛋白表达量明显高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 TGFα可通过上调GLAST mRNA和蛋白质的表达增加视网膜M(u)ller细胞谷氨酸转运体GLAST的摄取活性.
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脉络膜皱褶的临床特征分析
目的 观察脉络膜皱褶患者眼底、荧光素眼底血管造影(FFA)、吲哚青绿血管造影(ICGA)和光相干断层扫描(OCT)等临床特征.方法 回顾性分析34例脉络膜皱褶患者62只眼的临床资料.其中伏格特-小柳-原田综合征10例20只眼,Behcet病1例2只眼,其他类型葡萄膜炎11例21眼,视盘水肿5例9只眼,脉络膜肿瘤2例2只眼,低眼压性黄斑病变2例4只眼,Graves眼病1例2只眼,眼钝挫伤1例1只眼,脉络膜渗漏综合征1例1只眼.所有患者均行直接检眼镜、眼底彩色照相、FFA检查,9例17只眼同时行ICGA检查,9例18只眼同时行OCT检查.结果 脉络膜皱褶眼底表现为明暗相间的条纹,其数量多少不限,在后极部呈放射状、水平状、斜行或以黄斑为中心同心圆样排列,也可表现为围绕视盘呈放射样排列,但很少超过赤道部.FFA观察到的皱褶数量比眼底表现多,主要是细小皱纹和粗大皱褶.条状弱荧光在动静期明显,晚期无荧光渗漏.ICGA检查显示,早期表现为条状弱荧光或正常荧光,晚期为强荧光或弱荧光,与FFA的弱荧光条带相对应,但没有FFA表现明显.OCT检查显示皱褶累及脉络膜和视网膜色素上皮层.结论 脉络膜皱褶为累及脉络膜和视网膜色素上皮层的明暗相间的眼底条纹,造影表现为无荧光素渗漏的条状弱荧光.熟悉脉络膜皱褶的影像学特征有助于临床上发现脉络膜皱褶及原发疾病.
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重组腺病毒载体介导色素上皮衍生因子基因抑制视网膜新生血管形成
目的 观察重组腺病毒载体介导色素上皮衍生因子(PEDF)基因对视网膜新生血管(RNV)发生的影响.方法 将20只鼠龄7 d的Spraque-Dawley大鼠建立模型后随机分为2组,分别于出生后14 d行玻璃体内注射空白腺病毒载体(AV-Blank组)及编码PEDF基因的重组腺病毒载体(AV-PEDF组),采用RNV内皮细胞计数、运用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学法检测玻璃体、视网膜中PEDF基因及其蛋白表达的变化.结果 注射药物后AV-PEDF组视网膜的新生血管数较AV-Blank组明显减少(t=42.009.P＜0.001);视网膜PEDF蛋白的表达较AV-Blank组明显增加(t=36.638,P＜0.001);玻璃体组织中的PEDF mRNA表达量也较AV-Blank组明显增加(t=9.128,P＜0.001).结论 重组腺病毒载体介导的PEDF基因可上调大鼠RNV眼玻璃体及视网膜组织中PEDF的表达;推测PEDF的表达可能与RNV的抑制与消退相关.
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人视网膜色素上皮细胞与T淋巴细胞的激活
目的 观察人视网膜色素上皮(RPE)细胞人类白细胞抗原(HLA)-DP、-DQ、-DR抗原和CD40抗原的表达,以确定它们在免疫应答过程中的分子表达和刺激T淋巴细胞活化的能力.方法 人RPE细胞分别在γ-干扰素诱导和无诱导的条件下培养,免疫组织化学染色方法测定HLA-DP、-DQ、-DR抗原和CD40抗原在RPE细胞中的表达.体外共同培养人RPE细胞和外周血单个核细胞,荧光活化细胞分类仪测定其中活化的T淋巴细胞CD69的表达.结果 γ-干扰素能够诱导HLA-DP、-DQ、-DR抗原表达升高和CD40在人RPE细胞上的表达,CD69阳性的T淋巴细胞,在人RPE细胞与外周血单个核细胞的共同培养系统中的含量增加.结论 人RPE细胞能够激活外周血中T淋巴细胞,是一种具有免疫学特性潜能的抗原递呈细胞.
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促红细胞生成素对人视网膜色素上皮细胞氧化损伤保护作用及其机制
目的 观察促红细胞生成素(EPO)对人视网膜色素上皮(hRPE)细胞抗过氧化氢(H2O2)损伤的影响.方法 以传代培养hRPE细胞为研究对象,采用800μmol/L H2O2作用3 h建立hRPE细胞损伤模型,分为正常对照组、单纯损伤组、重组人EPO(rhEPO)治疗组.治疗组又根据加入rhEPO浓度不同分为10、20、40、60 IU/ml亚组.免疫组织化学方法检测细胞中核因子kappa B(NF-kB)的活化情况,比色法测定细胞脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量及乳酸脱氢酶(LDH)细胞释放率.结果 H2O2可使培养液中MDA及LDH释放率上升,单纯损伤组与正常对照组相比,差异有统计学意义(tLDH=29.746,tMDA=20.426,P＜0.05);各治疗组与单纯损伤组比较,MDA及LDH释放率均有显著降低,差异有统计学意义(t10IU=5.770,t 20IU=12.774.t40IU=19.818,t60IU=24.833,P＜0.05;MDA t10IU=5.345,t10IU=10.278,t40IU=18.571,t60IU=20.247,P＜0.05);各治疗组相关分析显示,rhEPO浓度与LDH细胞释放率及MDA含量呈负相关(r=0.976,P=0.024;r=0.968,P=0.032);rhEPO浓度与NF-kB核移位率呈正相关(r=0.998,P=0.002);NF-kB核移位率与MDA含量呈负相关(r=-0.954,P=0.046).结论 EPO能有效地拮抗H2O2对hRPE细胞的脂质过氧化损害,其机制可能与活化NF-KB有关.
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葡萄膜炎的生物治疗进展
葡萄膜炎的发生与CD4+T细胞介导的自身免疫功能异常有关,糖皮质激素和免疫抑制剂是治疗葡萄膜炎的主要药物,这些药物有着严重的毒副作用.利用单克隆抗体等生物制剂拮抗或封闭与疾病相关的淋巴细胞、细胞因子或细胞因子受体,可以达到治疗葡萄膜炎的目的.这类生物制剂主要包括抗肿瘤坏死因子制剂、干扰素、白细胞介素受体拮抗剂、细胞毒T细胞相关抗原-4融合蛋白和CD20嵌合性单克隆抗体.生物治疗为顽固性葡萄膜炎患者的治疗带来了希望,但是临床观察病例数较少,缺乏随机化临床试验,这些制剂的适应证、治疗剂量和治疗时间均有待于进一步观察.
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脉络膜皱褶
脉络膜皱褶是指视网膜下明暗相间的条纹,荧光素眼底血管造影主要表现为与视网膜血管不相干的条带状弱荧光,相应之处在吲哚青绿血管造影晚期则表现为强荧光条带,光相干断层扫描检查可见视网膜色素上皮、Bruch膜、脉络膜毛细血管层以及视网膜神经上皮均出现波纹样改变.脉络膜皱褶不是一个独立的疾病.而是很多眼病的一个眼底表现.可发生于球内或球后肿瘤、低眼压、后巩膜炎、颅内压增高、葡萄膜炎、脉络膜新生血管、远视及Graves眼病等,也可为特发性.脉络膜皱褶患者可以无任何自觉症状,但检眼镜下很容易观察,眼底血管造影和光相干断层扫描检查有明显特征.临床医生提高对脉络膜皱褶的认识,有助于发现那些易继发脉络膜皱褶的疾病.
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后葡萄膜炎合并脉络膜新生血管
后葡萄膜炎是一类严重影响脉络膜和视网膜的病变,反复发作可造成脉络膜视网膜损害,进而影响患者的视功能;如果在黄斑区形成脉络膜新生血管(CNV),则对中心视力造成更为严重的损害.目前有关后葡萄膜炎合并CNV的报道不多,我们对一组后葡萄膜炎合并CNV患者的荧光素眼底血管造影(FFA)检查资料进行回顾分析,现将结果报道如下.
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酪氨酸酶相关蛋白诱导实验性自身免疫性葡萄膜炎的临床和病理特点
葡萄膜炎是眼科常见病,由于其活体标本难以获取以及伦理学原因无法观察病程的自然过程,所以其发病机制研究大多从动物实验获得.多种自身抗原在多种动物均可诱发出葡萄膜炎,但不同的抗原诱发葡萄膜炎的途径并不相同,各种模型临床特点和病理改变各不相同,与人类葡萄膜炎也有一定差别,需要更多的动物模型从不同侧面探讨葡萄膜炎的发病机制.
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眼带状疱疹伴发葡萄膜炎的临床分析
眼带状疱疹是潜伏于三叉神经节上的水痘-带状疱疹病毒被活化,感染三叉神经眼支引起眼睑及眼球病变,其伴发的葡萄膜炎可导致视力严重损害及疱疹后的眼痛、神经痛和虹膜萎缩等[1].眼带状疱疹伴发葡萄膜炎的报道较少[2].我们对一组伴有葡萄膜炎的眼带状疱疹患者的临床资料进行了分析,现将结果报道如下.
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常染色体显性遗传视网膜色素变性患者视紫红质基因和视网膜变性慢基因突变检测分析
视网膜色素变性(RP)是一组常见的视网膜感光细胞和色素上皮细胞变性导致夜盲和进行性视野缺损的遗传性眼底病,其发病机制尚未完全明确.RP具有高度的遗传异质性,其遗传方式非常复杂,分为常染色体显性遗传(ADRP)、常染色体隐性遗传(ARRP)、X-连锁遗传(XLRP)和双基因型遗传(Digenic RP),近报道还有线粒体遗传方式(mitochondrial RP)[1].视紫红质基因(RHO)是早被识别的RP基因,在ADRP中发病率占30%～40%[2],而盘膜周边蛋白/视网膜变性慢基因(peripherin/RDS)在ADRP中占5%[3].我们对13个ADRP家系进行了RHO和视网膜变性慢基因(RDS)检测分析,观察其突变特征,现将其结果报道如下.
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视网膜色素变性一家系5'次黄嘌呤核苷-磷酸脱氢酶基因突变检测
视网膜色素变性(RP)是一组视网膜感光细胞和视网膜色素上皮细胞变性导致的具有遗传和临床异质性的渐进性视网膜退化性疾病.RP是单基因遗传病,在遗传和表型上均具有较大的异质性.其遗传方式主要为:常染色体显性遗传(ADRP)、常染色体隐性遗传(ARRP)、X-染色体连锁遗传(XLRP)、双基因突变遗传(digenic RP)、线粒体遗传(mitochondrial RP)及不完全显性遗传.无家族史,则称为散发性[1].RP分子发病机制相当复杂.许多基因突变可导致RP,但没有任何一个单独突变可以解释超过10%的散发病例[2].随着分子生物学技术的发展及其在眼科遗传领域的应用,人们已能在DNA分子水平认识RP基因及其分子缺陷.随着克隆技术及人类基因组全序列测定的重大突破,人们对于其分子病理有了一定的了解和认识,极大地加快了人类疾病相关基因的定位克隆.我们对一个苏格兰RP家系进行5'次黄嘌呤核苷一磷酸脱氢酶(IMPDHI)基因突变的检测,并探讨其临床应用价值.现将结果报道如下.志谢本文为第一作者在英国攻读博士学位课题的一部分,导师授权本部分内容在国内报道;本工作得到哈尔滨医科大学傅松滨教授的大力支持,特致谢意
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我国葡萄膜炎研究现状、问题及今后研究方向
我国葡萄膜炎研究的现状是眼科医生对葡萄膜炎的认识水平普遍有所提高;糖皮质激素使用逐渐趋于合理化;其他免疫抑制剂的应用逐渐得到重视;抗生素使用逐渐减少;葡萄膜炎研究的国际影响力扩大.但存在研究工作的地区差异较大,并发症治疗中误区较多,糖皮质激素玻璃体内注射的合理评价有待重视等问题.Behcet病和伏格特-小柳-原田综合征是我国常见的葡萄膜炎类型和重要的致盲类型,梅毒性葡萄膜炎、艾滋病、真菌性眼内炎、伪装综合征等原来少见的一些葡萄膜炎类型近年逐渐增多.开展多中心合作研究,探讨Behget病和伏格特-小柳-原田综合征不同治疗方案的治疗效果,优化出佳的治疗方案;重视近年来逐渐增多的葡萄膜炎类型的临床特征;探讨免疫耐受的诱导对葡萄膜炎的预防和治疗作用等是今后值得重视的研究课题.
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中间葡萄膜炎的临床特征与治疗
目的 观察中间葡萄膜炎的临床表现、并发症和治疗效果.方法 回顾分析36例中间葡萄膜炎患者66只眼的临床表现、荧光素眼底血管造影(FFA)特征、治疗效果和预后.患者中男21例,女15例,年龄8～70岁,平均年龄34.8岁.双眼30例,单眼6例.结果 主要临床表现为玻璃体混浊,周边部视网膜血管病变,视盘水肿,黄斑水肿和后囊下白内障.FFA表现为周边部视网膜血管炎性病变,视盘强荧光,黄斑囊样水肿和视网膜静脉染色.经治疗后,31例患者60只眼视力提高,占90.9%;4例5只眼视力稳定,占7.6%,1例1只眼视力下降,占1.5%.导致视力损害的主要并发症有黄斑囊样水肿、后囊下白内障和玻璃体积血.结论 中间葡萄膜炎是一种较常见的双眼慢性进行性眼内炎症,主要累及前部玻璃体、睫状体扁平部和周边部视网膜血管,早期发现和及时治疗可防止发生永久性视力损害.
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细胞因子信号抑制因子在实验性自身免疫性葡萄膜视网膜炎外周血单个核细胞内的表达变化
目的 观察和探讨细胞因子信号抑制因子(SOCS)在实验性自身免疫性葡萄膜视网膜炎(EAU)外周血单个核细胞(PBMC)内的表达及意义.方法 光感受器间维生素A类结合蛋白(IRBP)免疫100只Lewis大鼠诱导EAU动物模型,随机分为对照组和治疗组.治疗组从免疫后第1天至第28天,给予环孢霉素A(CSA)灌胃,20 mg/(kg·d);对照组给予等量生理盐水.免疫前、免疫后7、14、21、28 d采用裂隙灯显微镜观察大鼠眼部变化并抽取其心脏血,酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测血清白细胞介素(IL)-4、IL-12、干扰素(IFN)-γ的含量;实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)和蛋白免疫印迹法检测PBMC内SOCS mRNA和蛋白表达.结果 免疫后14 d时炎症明显.对照组可见明显的虹膜睫状体炎,治疗组前房轻微炎性渗出,但无虹膜后粘连及前房积脓.对照组血清中IL-12、IFN-γ免疫后14 d达到高峰,28 d下降到基础水平,治疗组在免疫后14 d达到高峰,但是升高程度明显低于对照组,其他时间点与免疫前比较无差异;IL-4在对照组中下降不明显,治疗组在整个病程中呈上升趋势.SOCS1、SOCS5mRNA免疫后14 d表达高,对照组分别是免疫前的4.05和3.83倍,治疗组分别为1.15和1.16倍;两组中含SH2结构的细胞因子诱导蛋白(CIS)与SOCS3 mRNA轻度升高,对照组较治疗组略明显.对照组中SOCS1、SOCS5蛋白在免疫后7、14、21 d时显著高于免疫前,CIS、SOCS3蛋白在免疫后14、21 d显著高于免疫前;治疗组中仅SOCS1蛋白在免疫后14 d显著高于免疫前,其他时间点较免疫前无明显改变.结论 SOCS1、SOCS5水平升高与EAU发生过程中的Th1型反应增强有关,CIS、SOCS3水平轻度升高可能是存在着Th2细胞反应的增强以对抗Th1细胞反应,实现动态免疫平衡.
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口服免疫耐受预防实验性自身免疫性葡萄膜视网膜炎中细胞因子网络的研究
目的 观察口服免疫耐受预防大鼠实验性自身免疫性葡萄膜视网膜炎(EAU)过程中血清以及脾细胞培养上清液中的Th1类细胞因子干扰素(IFN)-γ、白细胞介素(IL)-2和Th2类细胞因子IL-4,IL-10表达水平.方法 Lewis大鼠72只随机分为EAU组、口服视网膜S抗原10、100 μg组和1、10 mg组、对照组,每组各12只大鼠.其中,EAU组用视网膜S抗原50 μg和弗氏完全佐剂免疫诱导EAU模型,口服10、100 gg组和1、10 mg组,分别插管喂饲视网膜S抗原10、100 μg.1、10 mg和1 mg胰蛋白酶抑制剂的混合液1 ml.隔日1次,共7次,然后按上述方法诱导EAU;对照组插管喂饲磷酸盐缓冲液和1 mg胰蛋白酶抑制剂的混合液1 ml,隔日1次,共7次,然后诱导EAU,观察每组大鼠眼部EAU的临床表现.在EAU高峰期取大鼠眼球,进行病理分级.同时取大鼠血清,分离脾细胞,培养后取上清液,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清以及脾细胞培养上清液中IFN-γ、IL-γ、IL-4和IL-10细胞因子的水平.结果 100 μg、1 mg组血清中Th1类细胞因子IFN-γ、IL-2浓度降低,Th2类细胞因子IL-4、IL-10的浓度增高.与EAU组和对照组比较,差异均有统计学意义(F=51.9,68.8,35.7,7.5,P＜0.01);10μg、10 mg组血清中Th1、Th2类细胞因子与EAU组和空白对照组比较,差异无统计学意义.与EAU组和空白对照组相比,100μg、1 mg组大鼠脾细胞培养上清液中Th1类细胞因子IFN-γ和IL-2的浓度降低,Th2类细胞因子IL-4、IL-10的浓度增高,与EAU组和对照组比较,差异均有统计学意义(F=57.1,15.6,33.1,167.7,P＜0.01),10 μg、10 mg组大鼠脾细胞培养上清液血清中Th1、Th2类细胞因子与EAU组和空白对照组比较,差异无统计学意义.结论 口服免疫耐受预防EAU过程中,Th1类细胞因子IFN-γ和IL-2的表达降低,而Th2类细胞因子IL-4、IL-10的表达增高.口服过高或过低剂量抗原不能预防EAU,细胞因子的表达水平也无明显改变.提示细胞因子在口服免疫耐受预防EAU的过程中起到重要作用.
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葡萄膜炎患者血清干扰素-γ、肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6水平的检测及意义
目的 观察急性葡萄膜炎患者治疗前后血清干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平变化,探讨其在急性葡萄膜炎发生发展过程中的作用.方法 连续收集各类急性葡萄膜炎患者75例,用酶联免疫吸附试验测定其急性期和治疗后恢复期血清IFN-γ、TNF-α和IL-6水平,并与同期收集的30例健康人血清IFN-γ、TNFα和IL-6检测结果进行比较.结果 葡萄膜炎患者急性期血清IFN-γ、TNF-α和IL-6水平明显高于治疗恢复期和对照者(F=65.805、50.418、155.381,P=0.000),并且与其初诊时视力呈明显负相关(r=0.656,-0.592,-0.653,P=0.000),3种细胞因子之间呈正相关(r=0.340、0.467、0.338,P＜0.05).结论 INF-γ、TNF-α和IL-6在急性葡萄膜炎患者血清中明显升高,治疗后均下降,表明这些细胞因子参与了葡萄膜炎的发生和发展过程.
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抗肿瘤坏死因子-α单克隆抗体治疗实验性自身免疫性葡萄膜视网膜炎的研究
目的 观察抗肿瘤坏死因子-α单克隆抗体(TNF-α MCAb)对于实验性自身免疫性葡萄膜视网膜炎(EAU)的治疗作用.方法 合成光感受器间维生素A类结合蛋白(IRBP)R16多肽片段,联合免疫佐剂诱导EAU动物模型.按照注射次数不同将大鼠分为2组.分别于IRBP R16免疫后的第6天和第4、6、8天自大鼠尾静脉注入TNF-α MCAb,裂隙灯显微镜观察其眼部临床表现,同时设未治疗组大鼠作为对照.于IRBP R16免疫后第13天测量迟发型超敏反应(DTH).并于第14天处死大鼠,取眼球行组织病理检查.应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测抗体注射后14 d时大鼠血清中Th1类细胞因子γ-干扰素(IFN-γ)、Th2类细胞因子白细胞介素-4(IL-4)水平以及房水中IFN-γ水平.测量引流淋巴结细胞的抗原特异性淋巴细胞增生反应.结果 TNF-α MCAb治疗组大鼠的眼部炎症较未治疗组明显减轻,病理分级下降;房水和血清中IFN-γ水平降低,血清中IL-4增高;DTH反应下降;引流淋巴结细胞对IRBP R16多肽刺激的增生反应下降,差异均有统计学意义(P＜0.01).与单次注射相比,3次注射的治疗效果更显著(P＜0.05).结论 TNF-α MCAb能够有效减轻EAU大鼠眼部的炎症反应和特异性细胞免疫反应,改变Th1/Th2细胞因子平衡;多次应用作用更显著.
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伏格特-小柳-原田综合征患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞的比例变化
目的 观察伏格特-小柳-原田(VKH)综合征患者治疗前以及治疗1个月后外周血中CD4+CD25+FOXP3+T细胞的比例变化.方法 采集15例VKH综合征患者治疗前以及系统的糖皮质激素治疗1个月后的外周血,分离淋巴细胞.采用细胞表面标志物CD4、CD25以及特征性的细胞核内转录因子叉状头/翅膀状螺旋转录因子(FOXP3)的抗体标记CD4+CD25+调节性T细胞,流式细胞仪检测CD4+CD25+FOXP3+T细胞的比例,并与15例以健康志愿者为正常对照组的外周血中的该亚群细胞水平进行比较.结果 外周血中CD4+CD25+FOXP3+T细胞占CD4+细胞的比例,治疗前患者组为(0.30±0.19)%,正常对照组为(1.41±0.52)%,二者比较,差异有统计学意义(t=7.665,P＜0.01);治疗1个月后,患者组为(1.28士0.54)%,接近正常对照组.另有2例患者在治疗1个月后外周血中CD4+CD25+T细胞比例异常升高.结论 VKH综合征患者外周血中CD4+CD25+FOXP3+T细胞的比例治疗前显著低于正常对照组,治疗后与正常对照组接近,表明VKH综合征的发病可能与患者外周血中天然性CD4+CD25+调节性T细胞的比例下降有关.
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伏格特-小柳-原田综合征并发脉络膜皱褶的临床分析
目的 观察伏格特-小柳-原田(VKH)综合征并发脉络膜皱褶的临床特征.方法 回顾分析112例临床确诊的VKH综合征患者中16例并发脉络膜皱褶的患者临床资料.所有患者均行眼底彩色照相及荧光素眼底血管造影(FFA)检查,其中8例患者同时行吲哚青绿血管造影(ICGA)检查,7例患者行光相干断层扫描(OCT)检查.结果 112例患者中,16例并发脉络膜皱褶,占14.3%.FFA检查显示,视盘周围呈现10～15条呈放射状行走的弱荧光带(脉络膜细皱褶),形态及走行状似视网膜大血管;ICGA检查显示,后期脉络膜皱褶的槽底呈强荧光条;OCT检查显示,Bruch膜和视网膜色素上皮反光带呈波浪状皱褶.结论 VKH综合征并发的脉络膜皱褶以视盘周围呈放射状行走的细皱褶为特征,是VKH综合征一个并不少见的眼底征象.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 1998 | 01 02 03 04 |
