中华眼底病杂志
Chinese Journal of Ocular Fundus Diseases 중화안저병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1005-1015
- 国内刊号： 51-1434/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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双眼特发性视网膜血管炎、动脉瘤、视神经视网膜炎综合征二例
例1 患者女,38岁.因双眼视力下降1周于2011年6月21日来我院眼科就诊.无家族遗传病史,既往无全身疾病史.全身检查无异常.眼科检查:右眼视力0.04,左眼视力0.02,矫正均不能提高.双眼眼压正常,双眼眼前节未见异常.双眼玻璃体血性混浊.眼底检查发现,双眼视盘充血,边界模糊,视网膜散在点片状出血,视网膜动静脉管径粗细不均,部分血管可见白鞘,赤道附近及远端血管闭塞,部分呈白线状,闭塞血管近端静脉纡曲扩张,黄斑中心凹反光消失.
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Leber遗传性视神经病变伴发预激综合征二例
例1先证者,女,19岁.因双眼视物逐渐模糊6个月余,2006年2月来我院就诊.眼科检查:视力右眼0.04,左眼0.02.直接检眼镜检查,可见双眼视盘色苍白,边界清晰.视野检查结果显示,双眼旁中心暗点.色觉检查提示:红绿色盲.双眼视觉诱发电位(VEP)检查结果显示,P100波潜伏期延长.心电图检查结果显示,P-R间期小于0.12 s,QRS时限大于0.11s,起始部有δ波,属预激综合征B型.血液mt DNA基因检测,结果显示11778位点突变.临床诊断:Leber视神经萎缩(LHON)伴发预激综合征.
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息肉样脉络膜血管病变继发玻璃体积血、出血性视网膜脱离和脉络膜脱离一例
患者男,82岁.因右眼视力下降5年,加重3周于2010年8月2日来我院就诊.3周前患者右眼视力突然明显下降,外院行B型超声检查,考虑“脉络膜黑色素瘤可能性大”.9年前曾在外院行“左眼玻璃体切割和硅油填充手术”,具体病因不详,手术后视力光感;5年前右眼外院曾诊断为“老年性黄斑变性(AMD)”.眼科检查:右眼视力光感;晶状体核性混浊,Ⅳ级核;玻璃体积血;眼底不能窥入.左眼视力光感;晶状体缺如;玻璃体腔硅油填充,广泛视网膜增生膜及游离色素,累及黄斑区.眼压:右眼8 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),左眼18 mm Hg.
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抗血管内皮生长因子单克隆抗体bevacizumab玻璃体腔单次注射后对侧眼缺血性视网膜病变一例
患者男,47岁.因右眼青光眼减压阀植入手术后1个月,发现右眼眼压升高1周于2011年5月30日入院.既往患2型糖尿病10余年,长期应用胰岛素治疗,血糖控制稳定,否认高血压、高度近视、血液病.2011年1月25日曾以“右眼牵拉性视网膜脱离,右眼增生性糖尿病视网膜病变,左眼中度非增生性糖尿病视网膜病变”在我院行右眼玻璃体切割手术联合视网膜激光光凝治疗.2011年4月25日因“右眼新生血管性青光眼”行右眼抗青光眼减压阀植入手术,手术后右眼视力手动/眼前,眼压维持在10.3～18.3 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).
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改进制作的高光谱免散瞳眼底照相机在眼底病患者临床初步应用验证研究
目的 观察验证改进制作的高光谱免散瞳眼底照相机的性能及眼底病临床检查中的应用价值.方法 在Canon免散瞳眼底照相机入射受检眼光路中手动置入窄带滤光片,利用照相机中的面阵电荷耦合器件传感器将所获得图像转换为数字数据,采用高光谱数据分析软件进行图像数据处理.通过12位正常志愿者进行特征波段和仪器测量重复性验证;通过59例接受眼底血管造影的眼底病患者进行特征性高光谱波段下眼底图像检查结果与眼底造影图像的对比分析.结果 改进制作的高光谱免散瞳眼底照相机入射受检眼光照度与光功率的高值均在安全范围内.选取536、547、570、608 nm为眼底成像特征光谱,测量仪器重复性测量指标相关性均≥0.85.2例脉络膜新生血管患者608 nm图像分析比对结果与眼底造影图像相关系数分别为0.782、0.833.结论 改进制作的高光谱免散瞳眼底照相机安全性高,测量结果具有可靠性,特征光谱波段下的眼底照片上可见特征性视网膜和脉络膜解剖结构及病变,能够协助诊断临床疾病,尤其在黄斑病变的诊断中具有良好的应用前景.
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α-硫辛酸对高压条件下培养大鼠视网膜神经节细胞的保护作用
目的 观察α-硫辛酸对高压条件下培养大鼠视网膜神经节细胞(RGC)的保护作用.方法 将RGC分为正常对照组、阴性对照组、单纯加压组、加压联合不同浓度α-硫辛酸干预组.正常对照组和单纯加压组不做任何处理;阴性对照组仅接受200 μmol/Lα-硫辛酸预处理;加压联合不同浓度的α-硫辛酸干预组分别用50、100、200 μmol/L等3种不同浓度的α-硫辛酸对其进行干预.α-硫辛酸预处理1h后,单纯加压组和各干预组置于50 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)下培养24 h;正常对照组、阴性对照组置于常压下培养24 h.分别用噻唑蓝比色法检测各组细胞的活性;4,6-联脒2-苯基吲哚(DAPI)染色观察各组细胞核形态改变;实时聚合酶链反应(Real-time PCR)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测并比较各组细胞中锰超氧化物歧化酶(MnSOD) mRNA和蛋白表达水平的变化.结果 单纯加压组细胞活性为(65.6±3.4)％,50、100、200 μmol/L3种浓度的α-硫辛酸干预组细胞活性分别为(75.1±3.3)％、(81.8±2.9)％、(87.9±3.1)％,均较单纯加压组显著增高(t=5.108、10.007、12.513,P＜0.05).DAPI染色显示,加压后RGC-5细胞核可见空泡、染色质高度凝聚、边缘化等典型的凋亡特征,而α-硫辛酸干预组仅有部分细胞核染色质表现出浓缩现象.Real-time PCR及Western blot检测结果显示,加压培养后细胞内MnSODmRNA和蛋白相对表达量较正常对照组显著降低(t=22.045、26.979,P＜0.01);与单纯加压组相比,α-硫辛酸干预组细胞内MnSOD mRNA和蛋白相对表达量均显著增高,差异有统计学意义(t=9.171、12.267、23.567、7.723、12.009、28.198,P＜0.05);不同浓度的α-硫辛酸干预组之间,随α-硫辛酸浓度增加,MnSODmRNA和蛋白相对表达量呈升高趋势,且差异有统计学意义(F=134.273、194.597,P＜0.01).结论 应用α-硫辛酸可以显著提高高压条件下大鼠RGC的细胞活性及细胞内MnSOD的表达水平,增强细胞抗氧化损伤能力.
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以尿激酶静脉溶栓为主治疗视网膜中央动脉阻塞115例临床疗效观察
目的 观察尿激酶静脉溶栓为主的治疗方法对视网膜中央动脉阻塞(CRAO)的疗效.方法 115例经眼底和荧光素眼底血管造影(FFA)检查确诊且临床资料完整的CRAO患者纳入研究.其中,男性61例,女性54例.年龄41～75岁,平均年龄(56.7±15.2)岁.均为单眼发病,病程1～30 d.静脉溶栓治疗为3000 U/kg尿激酶静脉滴注,2次/d,连续治疗6～7 d;地塞米松2.5 mg球后注射,1次/2 d,连续治疗14d.后续治疗为1.2 mg/kg脑蛋白水解物、360 mg曲克芦丁静脉滴注,1次/d,连续治疗14d.观察静脉溶栓治疗以及后续治疗对视力的影响以及静脉溶栓治疗对视网膜动脉充盈时间的影响.治疗后视力较治疗前提高3行以上为显效;较治疗前提高2行为有效;无变化或变化在1行内或下降为无效.以FFA作为视网膜循环恢复的判定指标,分为显效、有效、无效3种情况.其中,臂视网膜循环时间(A Rct)≤15s和视网膜中央动脉各分支在2 s内全部充盈为显效;A Rct较治疗前缩短但在15～20 s,其各分支动脉充盈时间3～8 s为有效;A-Rct虽较治疗前缩短但仍≥21s,其各分支动脉充盈时间≥9 s为无效.分析年龄、性别、病程以及后续治疗时间与疗效的关系.结果 尿激酶静脉内溶栓治疗后FFA复查的79例患者中,11例治疗前为完全阻塞,溶栓治疗后其中8只眼显示视盘表面的血管逆行充盈消失,A-Rct 28～54 s,视网膜动脉主干末梢充盈时间18～55 s;3只眼造影3～4 min内仍显示视盘表面的血管逆行充盈.68例不完全阻塞者A Rct恢复正常35例,占51.5％;有效18例,占26.5％;无效15例,占22.0％;溶栓治疗后视网膜循环时间短于治疗前,差异有统计学意义(x2 =11.4,P＜0.05).尿激酶静脉内溶栓治疗前后视力分布比较,差异有统计学意义(x2＝12.1,P＜0.05).后续治疗后终视力与尿激酶静脉内溶栓治疗后视力分布比较,差异有统计学意义(x2＝14.6,P＜0.05);其中,48只眼视力提高2行甚至2行以上,占41.7％.后续治疗后终视力与治疗前视力分布比较,差异有统计学意义(x2 =44.5,P＜0.05).其中,视力改变为显效者58只眼,占 50.4％;有效者35只眼,占30.4％;无效者22只眼,占19.2％.不同年龄段患者有效率比较,差异无统计学意义(x2=4.8,P＞0.05).男性患者与女性患者有效率比较,差异无统计学意义(x2 ＝2.6,P＞0.05).病程7d内者76例,显效者43例,有效者22例,有效率85.5％;病程8～15 d者25例,显效者11例,有效者8例,有效率76.0％;病程超过15d者14例,显效者4例,有效者5例,有效率64.3％.后续治疗7d者30例,显效13例,有效8例,有效率70.0％;后续治疗8～14 d者34例,显效18例,有效9例,有效率79.4％;后续治疗15～21 d者51例,显效27例,有效者18例,有效率88.2％.结论 以尿激酶静脉溶栓为主的治疗方法可有效治疗CRAO.
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缺血性脑血管病患者眼动脉及其主要分支的数字减影血管造影观察
目的 观察缺血性脑血管病(ICVD)患者的眼动脉及其主要分支的数字减影血管造影(DSA)解剖特征.方法 对32例ICVD患者行DSA全脑血管造影检查,分别行颈总动脉、颈内外动脉和椎基底动脉造影,对眼动脉起点、经行和主要分支的特征进行观察.结果 32例ICVD患者经DSA检查,除1侧颈内动脉闭塞外,其余63侧颈动脉未发现中、重度狭窄.63侧眼动脉均起自于颈内动脉床突上段、眼段.其中,58侧眼动脉呈单支,起自于颈内动脉;5侧眼动脉呈双支,一支起自颈内动脉,另一支中有4侧起自脑膜中动脉(颈外动脉分支),1侧起自大脑前动脉(颈内动脉分支).眼动脉的主要分支有视网膜中央动脉和睫状后动脉;泪腺动脉和眼肌动脉;筛前、后动脉,眶上动脉,鼻背动脉,滑车上动脉,眼睑动脉.各分支起点变异较大.结论 DSA检查提示,ICVD患者眼动脉主要起自于颈内动脉并为单支,但也存在双支情况.眼动脉主要分支起点变异较大.
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玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子单克隆抗体ranibizumab联合格栅样激光光凝治疗视网膜分支静脉阻塞合并黄斑水肿疗效观察
目的 观察玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子(VEGF)单克隆抗体ranibizumab(商品名Lucentis)联合黄斑格栅样激光光凝对视网膜分支静脉阻塞(BRVO)合并黄斑水肿的疗效.方法 临床确诊为BRVO合并黄斑水肿的46例患者46只眼纳入研究.所有患者均常规行矫正视力、裂隙灯显微镜、直接检眼镜、眼压、眼底彩色照相、荧光素眼底血管造影及光相干断层扫描检查.矫正视力检查采用糖尿病视网膜病变早期治疗研究(ETDRS)视力表进行.根据不同的治疗方法,将患者分为单纯玻璃体腔注射ranibizumab组(注射组)、玻璃体腔注射ranibizumab联合激光治疗组(联合组)及单纯激光光凝治疗组(激光光凝组),分别为18、17、11只眼.治疗后随访时间3～15个月,平均随访时间(8.0±3.2)个月.随访期间采用治疗前相同的设备和方法行相关检查.根据复诊情况,对注射组及联合组行重复注射治疗,比较两组重复注射次数.以末次随访为疗效判定时间点,对比分析3组患者治疗前后视力、黄斑中心视网膜厚度(CRT)的变化情况.同时观察与药物和治疗方式相关的眼部和全身不良反应发生情况.结果 注射组、联合组重复注射ranibizumab的平均次数分别为(5.4±0.4)、(3.2±0.6)次,二者比较,差异有统计学意义(t＝ 12.17,P＜0.05).随访期间所有患者均未发生与药物、玻璃体腔注射有关的眼部和全身严重不良反应.末次随访时,注射组、联合组及激光光凝组患者ETDRS视力较治疗前分别增加了(7.3±8.7)、(8.5±6.0)、(1.6±6.9)个字母.注射组、联合组治疗前后视力比较,差异有统计学意义(t＝3.58、5.78,P＜0.05);激光光凝组治疗前后视力比较,差异无统计学意义(f＝0.75,P＞0.05).注射组、联合组视力增加字母数比较,差异无统计学意义(t=0.45,P＞0.05);注射组、联合组视力增加字母数分别与激光光凝组视力增加字母数比较,差异均有统计学意义(t＝2.13、2.81,P＜0.05).注射组、联合组及激光光凝组患者CRT较治疗前分别减少了(110.6±43.1)、(125.5±35.2)、(50.7±19.7) μm,与治疗前CRT比较,差异均有统计学意义(t=-10.89、-14.70、8.55,P＜0.05).结论 玻璃体腔注射ranibizumab联合黄斑格栅样激光光凝治疗BRVO合并黄斑水肿可以减少重复注射次数,减轻黄斑水肿,提高视力.
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高糖对体外培养的视网膜Müller细胞表达蛋白转录活化因子4的影响
目的 观察高糖对体外培养的视网膜Müller细胞表达蛋白转录活化因子4(ATF4)的影响.方法 组织块悬浮法体外原代培养Sprague-Dawley(SD)大鼠视网膜Müller细胞,用链酶亲和素生物素过氧化物酶复合物(SABC)法对Müller细胞进行神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及谷氨酰胺合成酶(GS)的鉴定.将培养的视网膜Müller细胞分为正常对照组和A、B、C组,正常对照组使用5.5 mmol/L葡萄糖培养液,A、B、C组分别使用20.0、30.0、40.0 mmol/L葡萄糖培养液进行.培养4d后,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测各组视网膜Müller细胞上ATF4蛋白的表达.结果 体外培养的细胞均为视网膜Müller细胞,95％以上细胞染色呈GFAP及GS阳性.A、B、C组视网膜95％的Müller细胞呈阳性.Western blot检测显示,4d后A、B、C组Müller细胞表达ATF4蛋白的量均较正常对照组升高,组间比较,差异有统计学意义(q＝0.293、0.754、0.484,P＜0.05).结论 高糖能促使体外培养下的视网膜Müller细胞表达内质网应激蛋白ATF4增加,高糖培养下的视网膜Müller细胞可发生内质网应激反应.
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普罗布考治疗高血脂非增生型糖尿病视网膜病变疗效观察
目的 观察普罗布考治疗高血脂非增生型糖尿病视网膜病变(DR)的临床效果.方法 临床确诊为高血脂非增生型DR的52例患者104只眼纳入研究.将患者随机分为普罗布考治疗组(治疗组)和对照组,分别为26例52只眼.给予两组患者饮食、运动指导的同时进行口服降糖药和(或)胰岛素强化治疗.治疗组在控制血糖、血压基础上给予普罗布考0.5g,2次/d;对照组在控制血糖、血压基础上口服阿托伐他汀10 mg,1次/d.总疗程12个月.治疗前及治疗后1、3、6、12个月,所有患者均行视力、检眼镜、荧光素眼底血管造影、相关血液及尿液检查.对比观察治疗前后两组患者视力、眼底、黄斑水肿、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)及8-羟基脱氧鸟苷(8-0HdG)的变化情况.结果 治疗后治疗组、对照组视力预后总有效率分别为44.23％、40.38％,二者比较,差异无统计学意义(Z＝-0.335,P＞0.05).治疗组、对照组视网膜出血及微动脉瘤均较治疗前减轻,其眼底预后总有效率分别为65.38％、36.54％,二者比较,差异有统计学意义(Z=-2.973,P＜0.05).治疗组、对照组合并黄斑水肿分别为6、5只眼,均较治疗前显著减少,差异有统计学意义(x2=4.833、4.300,P＜0.05);两组合并黄斑水肿眼数比较,差异无统计学意义(x2 =0.102,P＞0.0S).治疗后12个月,治疗组(t=15.653、7.634、14.871)、对照组(t=13.275、7.415、13.632)TG、TC和LDLC均较治疗前有所降低,差异有统计学意义(P＜0.05);HDLC较治疗前无明显变化,差异无统计学意义(t=0.584、0.275,P＞0.05).治疗组、对照组之间TG、TC、LDLC、HDLC比较,差异均无统计学意义(t=1.857、0.133、1.671、0.875,P＞0.05).治疗后1、3、6、12个月,治疗组(t=7.352、15.581、27.324、28.143)及对照组(t=6.877、8.672、14.671、14.855)8-0HdG较治疗前呈逐渐降低趋势,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后1个月,治疗组及对照组8-0HdG比较,差异无统计学意义(t=0.513,P＞0.05);治疗后3、6、12个月,治疗组8-0HdG较对照组降低,差异有统计学意义(t=3.434、5.917、5.226,P＜0.05).结论 普罗布考治疗高血脂非增生型DR可降低血脂、稳定视功能、减轻黄斑水肿.
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重组腺病毒介导p21对小鼠视网膜新生血管生成的抑制作用
目的 观察重组腺病毒-p21 (rAd-p21)对氧诱导小鼠视网膜新生血管(RNV)的抑制作用.方法 将56只健康7日龄C57BL/6J小鼠随机分为对照组、磷酸盐缓冲液(PBS)组、rAd-p21组及rAd-无目的基因对照(rAd-NC)组,每组14只.PBS组、rAd-p21组及rAd-NC组建立氧诱导RNV模型,并于小鼠11日龄时玻璃体腔分别注入1μl PBS、rAd-p21及rAd-NC.对照组不做任何处理.小鼠17日龄时,每组处死4只小鼠,摘取眼球分别作荧光视网膜铺片和切片,观察小鼠RNV发生情况;Image-Pro plus 6.0软件测量分析无灌注区面积;同时提取视网膜总RNA和总蛋白,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测p21、细胞周期素依赖蛋白激酶2(CDK2) mRNA及蛋白在视网膜组织中的表达.结果 荧光及光学显微镜观察发现,rAd-p21组小鼠视网膜无灌注区、新生血管及突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核较PBS组和rAd-NC组减少;rAd-p21组无灌注区面积较PBS组和rAd-NC组明显减少,组间差异有统计学意义(F=101.634,P＜0.05).RT-PCR及Western blot检测结果显示,rAd-p21组p21 mRNA和蛋白表达明显高于对照组、PBS组及rAd-NC组,组间差异有统计学意义(F＝839.664、509.817,P＜0.05);rAd-p21组CDK2 mRNA和蛋白表达明显低于对照组、PBS组及rAd-NC组,组间差异也有统计学意义(F=301.858、592.882,P＜0.05).结论 rAd-p21可通过上调p21表达、降低CDK2表达,抑制RNV生成.
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高危新生儿眼底出血临床分析
目的 观察高危新生儿眼底出血的发生情况,探讨其相关危险因素.方法 早产或有窒息史、其母有高危分娩史的860例出生后1～5 d高危新生儿纳入研究.其中,经阴道分娩498例,剖宫产362例.经阴道分娩的498例新生儿中,顺产407例,产钳助产91例;产程正常298例,阴道产中滞产102例,急产98例.均散瞳后进行眼底检查,观察眼底出血发生情况,并将出血程度分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3种.根据Apgar评分观察眼底出血者的窒息发生情况及窒息程度.分析眼底出血与分娩方式、产程的关系,眼底出血程度与窒息程度的关系.结果 860例高危新生儿中,眼底出血202例,占23.5％.202例眼底出血者中,Ⅰ度眼底出血75例,占37.1％;Ⅱ度眼底出血75例,占37.1％;Ⅲ度眼底出血52例,占25.8％.202例眼底出血者中,曾发生窒息172例,占85.1％.172例曾发生窒息者中,轻度窒息119例,占69.2％;重度窒息53例,占30.8％.轻重度窒息高危新生儿发生眼底出血的程度比较,差异有统计学意义(x2=34.61,P＜0.01).经阴道分娩者眼底出血的发生率明显高于剖宫产者,差异有统计学意义(x2＝30.73,P＜0.01).顺产者眼底出血的发生率明显低于产钳助产者,差异有统计学意义(x2=62.78,P＜0.01).阴道产中滞产、急产者眼底出血的发生率明显高于产程正常者,差异均有统计学意义(x 2 =45.86、71.51,P＜0.01).窒息、分娩方式、急产、滞产均是眼底出血的危险因素(r=7.46、4.87、15.03、6.47,P＜0.01).结论 高危新生儿眼底出血的发生率为23.5％.窒息、分娩方式、急产、滞产是导致眼底出血的可能危险因素.
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趋化因子受体3在脉络膜新生血管性疾病中的研究进展
趋化因子受体3( CCR3)是一种新的趋化因子受体,在一些炎症免疫疾病中发挥重要作用.CCR3在眼部主要分布于视网膜色素上皮细胞中,亦可表达于脉络膜血管肉皮细胞中.在一些脉络膜新生血管(CNV)疾病发现CCR3表达;在CNV动物模型中CCR3活化能够促进新生血管形成.通过CCR3抗体和基因敲除方法抑制CCR3和其配体,能够使动物模型中CNV面积明显减小;使用CCR3拮抗剂亦能够显著抑制CNV的体积.进一步深入研究CCR3及其配体生理状态下在眼部的分布和表达,了解其在CNV疾病发生发展中的变化规律及机制,对于CNV形成研究以及寻找CNV形成的检测指标和新一代CNV治疗药物具有积极意义.
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热休克蛋白90抑制剂治疗新生血管性眼病的研究现状
热休克蛋白90(HSP90)作为一种广泛存在的分子伴侣,在新生血管性疾病的发生发展中起重要作用.HSP90抑制剂能抑制HSP90活性,引起与细胞增生、细胞周期调节、细胞凋亡有关的重要信号蛋白选择性降解,并通过与磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B和类风湿性关节炎因子/蛋氨酸脑啡肽/促分裂原活化蛋白激酶等信号通路中的多种HSP90客户蛋白分子相互作用,降低血管生成因子的表达,从而抑制血管内皮细胞的增生和存活.研发特异性的HSP90抑制剂药物已经成为治疗肿瘤及相关新生血管性疾病的新选择.其可能成为治疗新生血管性眼病的全新靶点.
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补体在渗出型老年性黄斑变性中的作用研究进展
补体系统是机体免疫系统的重要组成部分,广泛参与机体抗微生物防御反应,清除凋亡细胞和免疫复合物以及维持组织稳态,进行免疫调节.补体系统与老年性黄斑变性(AMD)发生也密切相关.在玻璃膜疣中,含有多种选择激活途径中的蛋白;补体成分基因变异也使AMD的发病风险大大增加.补体系统多种分子与AMD CNV形成关系密切,针对补体系统异常激活的治疗可能为渗出型AMD的治疗带来新的曙光.
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息肉样脉络膜血管病变与渗出型老年性黄斑变性的异同
息肉样脉络膜血管病变(PCV)是一种好发于有色人种,以脉络膜异常分支状血管网及其末端的息肉样扩张病灶为特点,伴有反复浆液性或出血性视网膜色素上皮脱离(PED)的黄斑部血管疾病.PCV与渗出型老年性黄斑变性中经典型脉络膜新生血管病灶之间有很多共性,均可表现为出血、渗出、浆液性或出血性PED;遗传学研究也显示有一些共同的遗传背景.但两者也有很多不同点,如吲哚青绿血管造影和光相干断层扫描检查表现相去甚远;对光动力疗法和抗血管内皮生长因子治疗的反应也有所不同.两者到底是同一种疾病的不同亚型,还是两种独立疾病值得迸一步深入探讨.了解其流行病学、临床特征、组织学特征、影像学表现及其治疗等方面的异同,在此基础上制定统一的PCV分类方法,深入研究PCV在东方人群中高发的危险因素及发病机制,确定PCV佳治疗方案是今后的研究方向.
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视网膜血管性疾病患者玻璃体液中血管内皮生长因子和肿瘤坏死因子-α的含量测定
新生血管形成导致的玻璃体积血、牵引性视网膜脱离是引起增生型糖尿病视网膜病变(PDR)、视网膜分支静脉阻塞(BRVO)等视网膜血管性疾病患者视力丧失的主要原因[1].血管内皮生长因子(VEGF)是目前已知强的致血管通透因子,临床上应用抗VEGF药物治疗新生血管形成取得了一定疗效[2.但新生血管形成受体内多种细胞因子的调控,单纯抗VEGF治疗并不能完全抑制病理性新生血管形成[3].
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玻璃体腔注射曲安奈德联合激光光凝治疗糖尿病黄斑水肿疗效观察
黄斑区格栅样激光光凝( MLG)是治疗糖尿病黄斑水肿(DME)的主要方法,但严重的黄斑水肿需要更大的激光能量以获得有效的视网膜色素上皮反应;一些患者即使接受了MLG治疗,黄斑水肿依然持续存在[1].对于这些顽固性DME病例,玻璃体腔注射曲安奈德(IVTA)可获得良好的短期疗效[2,3].但IVTA与MLG联合治疗是否具有提高视力和减少复发的协同作用,以及治疗的安全性都是应当考虑的重要问题.我们对一组DME患者进行IVTA联合MLG治疗,并与单纯MLG治疗效果进行了比较.现将结果报道如下.
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特发性脉络膜新生血管自发消退五例临床观察
脉络膜新生血管(CNV)疾病通常会逐渐加重并以瘢痕形成而导致黄斑功能的持续损害.但我们在近年的临床工作中观察到5例特发性脉络膜新生血管(ICNV)患者在未接受任何治疗的情况下CNV自行消退的现象,现报道如下.1 对象和方法2009年至2011年临床诊断为ICNV未接受任何治疗,CNV病灶自行萎缩消退的患者5例5只眼.患者均为女性,年龄23～45岁,平均年龄32岁.
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玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子单克隆抗体bevacizumab治疗视网膜分支静脉阻塞伴黄斑水肿的疗效观察
血管内皮生长因子(VEGF)是潜在的新生血管刺激物,可促进血管内皮细胞增生,增加血管通透性,在视网膜分支静脉阻塞(BRVO)伴黄斑水肿的发生发展中起着重要作用[1].抗血管内皮生长因子单克隆抗体bevacizumab(商品名Avastin)能结合并阻断所有VEGF异构体,使内源化VEGF的生物活性失效[2].对于BRVO伴黄斑水肿的患者,单次玻璃体腔注射bevacizumab可提高患眼视力,降低黄斑中心视网膜厚度(CMT),但效果并不持久[3,4],联合激光光凝治疗较单一注射治疗对视力预后更好[5].
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板层巩膜切除手术治疗葡萄膜渗漏综合征的疗效观察
葡萄膜渗漏综合征(UES)是一种特殊类型的继发性视网膜脱离,分为真性小眼球或远视眼和非真性小眼球或远视眼的“正常”眼,后者即为特发性UES[1].目前治疗该病的主要手术方式为涡静脉减压手术和板层巩膜切除手术.由于涡静脉减压手术手术部位深,操作困难且并发症多,一般需在全身麻醉下进行,近年已被板层巩膜切除手术取代[2].
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规范和优化临床诊疗实践,提高老年性黄斑变性治疗水平:英国皇家眼科学院老年性黄斑变性临床指南解读
老年性黄斑变性(AMD)的诊断治疗是国内外眼底病研究的热点,尤其是抗血管内皮细胞生长因子药物进入临床应用之后,不仅促进了AMD治疗研究的进展,同时也推动了AMD诊断和基础研究的进一步深入.多个国家和专业学会组织为此制订了临床指南,就AMD的流行病学特点、危险因素、诊断、分型以及诊疗过程进行了详细的阐述和规范性说明.这些内容多数基于现有较强的循证医学证据,对于AMD循证医学临床实践具有积极指导意义.学习借鉴这些经验,制订和建立具有中国特色的AMD治疗临床指南,规范和优化临床诊疗实践,提高治疗水平是我们必须面对而且亟待解决的问题.
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值得进一步深入研究的眼底病热点:息肉样脉络膜血管病变与老年性黄斑变性的异同
息肉样脉络膜血管病变(PCV)是以视网膜下出血、视网膜色素上皮脱离和神经上皮脱离为特征的渗出性黄斑病变,占我国新生血管性老年性黄斑变性(AMD)患者的33.5％.吲哚青绿血管造影检查发现脉络膜来源的单个或多个结节样强荧光为当前PCV诊断的金标准.组织病理学检查显示脉络膜毛细血管透明样变,与动脉硬化表现相似;基因研究目前尚未发现PCV与AMD的区别;环境因素显示高血压与PCV的相关性超过与AMD的相关.PCV与AMD是不同的基因型还是相同的基因产生不同的表型,以及两种疾病发病机制的异同均有待进一步的研究.
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光动力疗法联合玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子制剂与单纯光动力疗法治疗息肉样脉络膜血管病变的系统评价
目的 系统评价光动力疗法( PDT)联合玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子制剂与单纯PDT治疗息肉样脉络膜血管病变的疗效及安全性.方法 以“息肉样脉络膜血管病变、光动力治疗、抗血管内皮生长因子制剂/玻璃体腔注射、联合治疗”等中英文检索词,计算机检索Pubmed、OVID等外文数据库,中国生物医学文献数据库(CBM)、中国知网全文数据库(CNKI)等中文数据库.手工检索相关期刊和会议文献,包括相关综述及所获文献的参考文献.纳入相关随机和非随机对照试验.文献发表时间截止2011年9月,语种不限.以佳矫正视力、息肉样病灶消退和复发率、视网膜色素上皮脱离缓解或者消退率、严重视力下降甚至失明、视网膜下出血并发率为结局指标,采用荟萃分析软件(RevMan) 5.0进行统计分析.结果 共纳入比较联合治疗与单纯PDT治疗的随机对照临床试验1个,非随机对照试验4个,涉及受试对象273例.其中,单纯治疗组148例,联合治疗组125例.荟萃分析结果显示,治疗后6、12个月,两组小分辨角对数佳矫正视力标准化均数差分别为0.01、0.04,相应95％可信区间(CI)分别为(-0.12,0.14)、(-0.16,0.25),差异均无统计学意义(P=0.84、0.69);治疗后3个月,两组息肉样病灶消退率比较,差异无统计学意义[优势比(OR)＝1.38,95％ CI(0.74,2.55),P＝0.31];治疗后12个月,两组视网膜色素上皮脱离缓解或者消退率比较,差异无统计学意义[OR＝0.67,95％ CI(0.12,3.69),P=0.65];治疗后12个月,两组息肉样病灶复发率比较,差异无统计学意义[OR=1.14,95％ CI(0.58,2.24),P＝0.71];治疗后12个月,两者视力下降大于3行或者失明发生率比较,差异无统计学意义[OR＝1.20,95％ CI(0.34,4.11),P＝0.78];治疗后12个月,单纯组并发视网膜下出血发生率较联合组高,差异有统计学意义[OR＝0.44,95％ CI(0.18,0.94),P=0.04].结论 与单纯PDT相比,联合疗法的视网膜下出血发生率较低,其视力改善、病灶消退、病灶复发率方面效果是否优于单纯PDT尚不确定.
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重视视力性质分析,增强视功能评价相关临床研究的科学性:与“甲钴胺联合糖皮质激素治疗视神经炎74例临床疗效观察”一文作者商榷
拜读了孙广莉等1同道发表在《中华眼底病杂志》2012年第28卷第2期153～155页的“甲钴胺联合糖皮质激素治疗视神经炎74例临床疗效观察”一文后,仅就视力与暗点、统计分析等方面的一些不同看法提出商榷.不当之处请同道指正.该文内列举视神经炎患者74例118只眼,随机分为治疗组和对照组,分别为37例59只眼,患者视力为无光感～0.9…….
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息肉样脉络膜血管病变的分类与视力改变
目的 了解不同类型息肉样脉络膜血管病变(PCV)患者视力改变情况.方法 收集经眼底彩色照相、荧光素眼底血管造影、吲哚青绿血管造影(ICGA)以及光相干断层扫描检查确诊的67例PCV患者68只眼的临床资料.根据PCV的活动性与病理特征分为静止性、渗出性和出血性PCV;根据ICGA检查中息肉样病灶的形态特征以及是否合并分支状脉络膜血管网(BVN)分为葡萄状病灶型、单个病灶型和合并BVN的混合病灶型PCV;根据息肉样病灶分布部位分为黄斑区、血管弓区、视盘旁区、中周部和混合区PCV.观察各组的视力情况.结果 静止性、渗出性、少量出血性、多量出血性PCV分别有16、19、19、14只眼,其平均小分辨角对数(logMAR)视力分别为0.34±0.52、0.70±0.98、0.60±0.50、0.91±0.75.静止性PCV患眼平均视力显著优于渗出性、少量出血性与多量出血性PCV患眼,组间比较,差异有统计学意义(q＝4.75、4.26、5.13,P＜0.05).渗出性PCV与少量出血性PCV患眼平均视力比较,差异没有统计学意义(q=0.98,P＞0.05).葡萄状病灶型、单个病灶或多处单个病灶型、合并BVN的混合病灶型PCV分别有22、38、8只眼,其平均logMAR视力分别为0.52±0.55、0.59±0.43、0.80±0.95.伴有BVN的混合病灶型PCV患眼平均视力显著差于葡萄状病灶型和单个病灶或多处单个病灶型PCV患眼,组间比较,差异有统计学意义(q=3.81、3.02,P＜0.05).黄斑区、血管弓区、视盘旁区、混合区PCV分别有34、1 3、8、13只眼,其平均logMAR视力分别为0.78±0.43、0.57±0.37、0.38±0.27、0.74±0.41.黄斑区PCV患眼平均视力差于血管弓区与视盘旁区PCV患眼,组间比较,差异有统计学意义(q=4.61、5.11,P＜0.05);黄斑区PCV与混合区PCV患眼平均视力比较,差异无统计学意义(q=0.73,P＞0.05).结论 PCV患者视力改变情况不一,且与PCV的活动性与病理特征、息肉样病灶的形态特征和分布部位以及是否合并BVN有关.
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息肉样脉络膜血管病变静止性息肉样灶的吲哚青绿血管造影特征分析
目的 观察息肉样脉络膜血管病变(PCV)静止性息肉样灶的吲哚青绿血管造影(ICGA)特征.方法 回顾分析36例有静止性息肉样灶的PCV患者37只眼的临床资料.其中,11只眼随访了9～29个月,平均随访时间(12.3±5.5)个月.所有患眼均进行视力、眼压、裂隙灯显微镜、散瞳眼底检查,以及眼底彩色照相、荧光素眼底血管造影、ICGA检查.以ICGA检查早期发现囊袋样强荧光和晚期荧光渗漏或者着染者确定为活动性息肉样灶;ICGA检查发现囊袋样稍强荧光,晚期逐渐消退或者呈“冲刷”样表现者确定为静止性息肉样灶.以吲哚青绿开始注射至静止性息肉样灶开始显影的时间定为静止性息肉样灶的显影时间.根据临床和ICGA表现,将静止性息肉样灶分为无症状组、萎缩瘢痕组、结合组.对比观察各组的临床和影像特征以及随访观察眼底及病灶变化情况.结果 37只眼中,静止性息肉样灶的显影时间为8.2～27.0 min,平均显影时间(15.5±4.8) min.无症状组5只眼,占13.5％.眼底检查无出血、渗出、视网膜色素上皮脱离(PED)和(或)神经上皮脱离.ICGA检查有静止性息肉样灶显影.萎缩瘢痕组8只眼,占21.6％.眼底检查患眼黄斑区均有萎缩灶和(或)瘢痕灶,无出血、渗出、视网膜PED和(或)神经上皮脱离.ICGA检查显示其静止性息肉样灶位于萎缩灶或瘢痕灶边缘.结合组24只眼,占64.9％.眼底检查均无萎缩、瘢痕灶,其中10只眼有视网膜下出血,15只眼有视网膜渗出,10只眼有视网膜PED,4只眼有视网膜神经上皮脱离.ICGA检查显示静止性息肉样灶和活动性息肉样灶共存.随访的11只眼中,3只眼静止性息肉样灶完全消退,占27.3％;2只眼静止性息肉样灶部分消退,占18.2％;6只眼静止性息肉样灶无明显改变,占54.5％.结论 PCV的静止性息肉样灶主要在ICGA造影的中晚期显影,可出现于无症状眼、萎缩瘢痕眼以及与活动性息肉样灶共存眼等3种情况,其中与活动性息肉样灶共存是其主要形式.
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254例息肉样脉络膜血管病变的临床特征分析
目的 观察息肉样脉络膜血管病变(PCV)的临床特征.方法 回顾性分析254例临床确诊的PCV患者306只眼的临床资料.所有患者均行矫正视力、裂隙灯显微镜、间接检眼镜、眼底彩色照相、荧光素眼底血管造影、吲哚青绿血管造影以及光相干断层扫描检查(OCT).结果 254例患者中,男性152例,占59.8％;女性102例,占40.2％.年龄38～91岁,平均年龄(65.4±8.9)岁.双眼52例,占20.5％;单眼202例,占79.5％.患眼矫正视力无光感～1.2.其中,矫正视力＜0.1者167只眼,占54.6％;≥0.1且＜0.3者92只眼,占30.1％;≥0.3者47只眼,占15.4％.有玻璃体积血61只眼,占19.9％.202例单眼PCV患者中,另眼可见玻璃膜疣68例,占33.7％;渗出型老年性黄斑变性24例,占11.9％;对侧眼有中心性浆液性脉络膜视网膜病变病史9例,占4.5％.306只眼中,可见脉络膜高通透性表现43只眼,占14.1％.PCV病变位于黄斑区下1 99只眼,占65.0％;颞侧视网膜血管弓下49只眼,占16.0％;视盘旁15只眼,占4.9％.形态表现为孤立样110只眼,占35.9％;簇样176只眼,占57.5％;串样3只眼,占1.0％;分支样4只眼,占1.3％;既有孤立样同时也有簇样13只眼,占4.2％.存在神经视网膜下液性暗区125只眼,占40.8％;出血性视网膜色素上皮脱离121只眼,占39.5％;浆液性视网膜色素上皮脱离73只眼,占22.9％.结论 PCV双眼发病率、女性患病比例较高;病灶位于视盘旁比例较低.
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息肉样脉络膜血管病变患眼光动力疗法治疗前后光相干断层扫描图像特征及其与视力的关系
目的 观察息肉样脉络膜血管病变(PCV)患眼光动力疗法(PDT)治疗前后的光相干断层扫描(OCT)图像特征,探讨其与视力的关系.方法 经荧光素眼底血管造影、吲哚青绿血管造影检查确诊为PCV的34例患者40只眼纳入研究.所有患者确诊后接受PDT治疗.治疗前后均行小分辨角对数(logMAR)矫正视力及频域OCT检查.测量视网膜色素上皮脱离(PED)高度和基底宽度、视网膜脱离(RD)高度和基底宽度、黄斑中心区厚度(CST)及6 mm直径范围内黄斑容积(MV).治疗前患眼平均logMAR矫正视力0.66±0.32;OCT检查均可见明显PED及神经上皮脱离.对比观察分析治疗前及治疗后1、3、6、12个月OCT检测指标的变化情况及其与视力变化的相关性.结果 治疗后1、3、6、12个月,患眼平均logMAR矫正视力分别为0.58±0.27、0.48±0.38、0.51±0.37、0.50±0.36.治疗前后视力比较,治疗后1、6个月与治疗前差异均无统计学意义(t=1.22、1.96,P＞0.05);治疗后3、12个月与治疗前差异均有统计学意义(t=2.32、2.10,P＜0.05).治疗后1、3个月PED高度(t=1.07、1.50)和基底宽度(t＝1.39、1.57)与治疗前比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);治疗后6、12个月PED高度(t=2.34、2.03)和基底宽度(t=2.08、2.00)与治疗前比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).治疗前与治疗后1、3、6、12个月RD高度(t＝2.22、2.99、3.30、3.95)和基底宽度(t=2.55、3.33、3.11,3.92)比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).治疗前与治疗后1,3,6,12个月CST (t=2.71、3.55、3.81、3.21)和MV(t=2.10、3.30、3.62、4.18)比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).相关性分析结果显示,PCV患眼视力与PED基底宽度、RD高度和基底宽度、CST及MV均呈负相关(r=-0.88、-0.89、-0.92、-0.86、-0.94,P＜0.05);与PED高度无相关性(r=-0.70,P＞0.05).结论 PDT治疗后PCV患眼PED高度和基底宽度、RD高度和基底宽度、CST和MV均较治疗前降低.PCV患眼视力与PED基底宽度、RD高度和基底宽度、CST、MV呈负相关.
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息肉样脉络膜血管病变伴视网膜色素上皮撕裂的临床特征
目的 观察息肉样脉络膜血管病变(PCV)伴视网膜色素上皮(RPE)撕裂的临床特征.方法 临床确诊为PCV伴RPE撕裂的12例患者12只眼纳入研究.其中,男性8例,女性4例;年龄39～71岁,平均年龄58.6岁.均为单眼发病,其中右眼8只,左眼4只.12只眼中,浆液性RPE脱离1只眼,出血性RPE脱离11只眼.所有患者均行眼底照相、荧光素眼底血管造影(FFA)及吲哚青绿血管造影(ICGA)检查,3例患者同时行光相干断层扫描(OCT)检查.以血管弓为界,将RPE撕裂区位置分为血管弓内、血管弓上及血管弓外.根据撕裂区的形状分为新月形、半月形及不规则形.观察患者眼底、FFA、ICGA及OCT表现特征.结果 眼底检查发现,RPE撕裂区呈灰白色病灶.12只眼中,RPE撕裂区位于血管弓内4只眼,占33.3％;血管弓上5只眼,占41.7％;血管弓外3只眼,占25.0％.RPE撕裂区形状为新月形1只眼,占8.3％;半月形10只眼,占83.3％;不规则1只眼,占8.3％.FFA检查发现,所有患者表现为早期RPE撕裂区可见透见脉络膜荧光,晚期病灶内呈强荧光、边缘锐利.早晚期均无荧光渗漏,RPE撕裂区边缘可见卷曲皱缩的遮蔽荧光.ICGA检查发现,早期可见RPE撕裂区清晰的透见荧光,缺乏毛玻璃样荧光;晚期9只眼可见RPE撕裂区边缘清晰的分界线,卷曲皱缩的遮蔽荧光.行OCT检查的3只眼,其RPE撕裂区均可见RPE光带断裂缺失,边缘可见RPE层卷边的强反射区.结论 PCV伴RPE撕裂区多呈半月形,多位于血管弓内及血管弓上.血管造影检查可见RPE撕裂区呈透见荧光,边缘呈卷曲皱缩的遮蔽荧光.OCT检查可见RPE撕裂区RPE光带断裂缺失,断裂的边缘RPE层卷边呈卷曲的强反射带.
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渗出型老年性黄斑变性与息肉样脉络膜血管病变患者年龄、性别及发病眼别的比较
目的 比较渗出型老年性黄斑变性(nAMD)与息肉样脉络膜血管病变(PCV)患者年龄、性别及发病眼别的差异.方法 以医院为基础的回顾性研究.经荧光素眼底血管造影(FFA)和吲哚青绿血管造影(ICGA)确诊的nAMD患者114例144只眼(nAMD组)和PCV患者145例186只眼(PCV组)纳入研究.统计其首诊年龄、性别、眼别等临床资料.两组患者年龄构成、性别及发病眼别的差异行两独立样本t检验和x 2检验.结果 nAMD组患者平均首诊年龄为(68.30±9.86)岁,PCV组患者平均首诊年龄为( 65.67±9.04)岁.两组患者平均首诊年龄比较,差异有统计学意义(t＝-2.168,P=0.031).首诊年龄小于70岁者,nAMD组中58例,占50.88％;PCV组中92例,占63.45％.PCV组首诊年龄＜70岁者比例高于nAMD组,差异有统计学意义(x2=4.138,P=0.042).nAMD组中男女比例为3.56∶1,PCV组中男女比例为2.02∶1,两组患者男女性别比比较,差异有统计学意义(x2=3.937,P=0.047).nAMD组中,双眼发病30例,占26.32％;PCV组中,双眼发病41例,占28.28％.两组患者双眼构成比比较,差异无统计学意义(x2 =0.123,P=0.726).nAMD组144只眼中,右眼69只眼,占47.92％;左眼75只眼,占52.08％.PCV组186只眼中,右眼92只眼,占49.46％,左眼94只眼,占50.54％.两组患者不同眼别构成比比较,差异无统计学意义(x2 =0.078,P＝0.637).结论 nAMD患者较PCV患者首诊年龄大;nAMD较PCV更容易发生在男性.两种疾病均有约1/4的患者双眼发病,眼别无差异.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
