内窥镜下锯齿缘部磁性异物摘出一例

内窥镜技术作为眼科医生的"一只眼",在一些特殊情况下具有独特的作用.我们近对1例角膜穿孔伤合并锯齿缘部异物的患者,在内窥镜辅助下成功进行异物摘出,现报告如下.

颞颌关节注射醋酸泼尼松龙致眼动脉、视网膜中央动脉阻塞一例

患者女,41岁.因右眼突发性黑矇1 d于2003年10月18日急诊入院.患者既往有右颞颌关节炎病史数年,曾多次行颞颌关节封闭治疗.10月17日下午4:30给予40 mg醋酸泼尼松龙加2 ml利多卡因混悬液右颞颌关节注射,进针2.0～2.5 cm,回抽无血后注药,缓慢注射过程中患者突发神智不清,当地医院考虑晕针,急予平卧、吸氧,半小时后神智清楚,但患者感右眼视物不见,四肢无力,恶心.

外伤性黄斑部视网膜下出血的注气移位术二例

外伤引起的黄斑视网膜下出血常常导致视力的严重损害,以往多采用药物保守治疗,待其自然吸收.黄斑区视网膜下浓密的出血,吸收过程极其缓慢,视功能很难恢复.从2003年7月,我科试用单纯玻璃体腔注入膨胀气体治疗2例外伤性黄斑部视网膜下出血,现报告如下.

过敏性紫癜合并眼底病变二例

过敏性紫癜又称出血性毛细血管中毒症[1].为一组由不同病因引起的血管性紫癜,基本的病理特征为小血管炎[2].过敏性紫癜是一种常见的内科综合征,但合并有眼底表现的病例,文献报告较少,现报告我院诊治的2例过敏性紫癜合并眼底病变的患者.

眼内硅油填充并发蛛网膜下腔和脑室内硅油沉积一例

眼内硅油填充常用于治疗复杂性视网膜脱离.硅油填充的常见并发症也被人们所熟知,甚至眼内填充硅油进入视神经间质的报道也不少见[1-4],并且乳化的小油珠可以到达视神经周围蛛网膜下腔[4].但眼内硅油填充进入脑室的并发症实为罕见[5].近,我们遇到1例眼内硅油填充术后部分硅油进入鞍上池、侧脑室和第三、第四脑室的患者,现报告如下.

视网膜色素变性合并视盘玻璃疣一例

视网膜色素变性(RP)合并双眼巨大视盘玻璃疣临床并不多见.自从1858年首次报道1例RP合并视盘玻璃疣的病例后,陆续有所报道[1-3].我们近观察到1例典型病例,现报告如下.

视网膜光化学损伤感光细胞凋亡的分子基础

视网膜光化学损伤动物模型是研究视网膜变性类疾病的良好模型,研究发现凋亡是视网膜感光细胞光化学损伤以及其它视网膜变性疾病感光细胞丢失的主要机制[1].本文阐述了核转录因子κB(NFκB)体系,arrestin蛋白家族,AP-1和神经营养因子受体P75NTR等调控感光细胞凋亡的分子机制.

硅油填充眼的超声检查

目的观察硅油填充眼超声检查的声像特征及影响因素.方法对47例47只硅油填充眼硅油取出手术前后分别进行A型(测定眼轴长度)和B型超声检查.按超声仪默认参数测定硅油取出手术前后眼轴长度及玻璃体腔容积并观察其声像图特征.结果A型超声检查,无晶状体眼硅油取出手术前眼轴长度是手术后的1.465倍,有晶状体眼硅油取出手术前眼轴长度是手术后的1.284倍.按硅油在超声波中的传输速度修改参数后,无晶状体眼硅油取出手术前眼轴长度比手术后长(0.78±0.34)mm,有晶状体眼硅油取出手术前眼轴长度比手术后长(0.56±0.32)mm.B型超声检查,硅油填充眼玻璃体腔容积明显扩大,根据硅油填充量的多少,可分为充满型和部分充满型硅油填充声像;合并视网膜脱离的硅油填充眼可见眼后节多个弧形回声带.结论硅油填充眼的眼轴增长,其B型超声影像特征主要受超声波在硅油中的传输速度、硅油填充量、硅油乳化等因素的影响.

多灶性脉络膜炎临床及荧光素眼底血管造影的表现特征

目的探讨多灶性脉络膜炎(MFC)患者的临床及荧光素眼底血管造影(FFA)表现的特征.方法经临床及FFA确诊为MFC患者8例,分析总结其临床及FFA的表现.结果8例患者均为双眼高度近视(-6.00～-8.00 D),年龄16～32岁,7例为女性,1例为男性.8例患者双侧眼底后极部均有散在黄白色点状病灶,其中6例还伴有黄斑部脉络膜新生血管膜(CNV)(双眼2例,单眼4例).8例患者眼底病灶都较多,严重程度相近,玻璃体内有少量炎性细胞;7例FFA早期眼底黄白色病灶为弱荧光,后期染色;伴有CNV病灶周围有出血者,FFA显示有相应表现.结论MFC多发生于近视患者,年轻女性多见,多双眼发病,眼底表现为以后极部为主的多个黄白色斑点,FFA早期活动性病灶表现为弱荧光,后期染色.可伴发CNV及出血.

不同记录电极位置对多焦视诱发电位检查结果的影响

目的比较不同记录电极位置对多焦视诱发电位(mf-VEP)检查结果的影响.方法应用RETIscan多焦视诱发电位记录系统3.20对10例正常人进行检查.记录电极位置包括两组垂直通道和两组水平通道.垂直通道作用电极和参考电极分别置于枕骨隆凸上、下方各2.0 cm(Ch1)或枕骨隆凸上方3.0 cm、下方4.5 cm(Ch2);水平通道作用电极和参考电极分别置于枕骨隆凸右、左侧各2.0 cm(Ch3)或4.0 cm(Ch4).分别比较各通道记录的上半视野及下半视野mf-VEP的振幅之和有无显著性差异.结果各通道记录的上半视野及下半视野mf-VEP振幅之和的差异均有显著性的意义(F=20.273,P=0.000);且Ch2与Ch1、Ch3、Ch4两两之间的差异也有显著性的意义(P分别为0.000、0.000、0.001).对于沿水平中线分布的位点,Ch2记录的mf-VEP中振幅很小的各位点的振幅之和,与Ch3、Ch4记录的mf-VEP中相应位点的振幅之和的差异有显著性的意义(F=11.304,P=0.000);且Ch4与Ch2、Ch3两两之间的差异也有显著性的意义(P均＜0.05).结论与Ch1、Ch3和Ch4相比,Ch2可记录到更佳的mfVEP.水平通道可改善垂直通道对部分位点,尤其是沿水平中线分布位点的mf-VEP的引导,其中,Ch4对Ch2的改善作用较Ch3更为明显.

正常眼压性青光眼视盘出血与局限性视网膜神经纤维层缺损的关系

目的观察正常眼压性青光眼视盘出血与局限性视网膜神经纤维层缺损(RNFLD)的关系.方法回顾性分析83例正常眼压性青光眼患者视盘出血的累计发生频度及其在视盘上的分布,观察彩色立体眼底像中同一象限内的视盘出血和视盘旁局限性RNFLD的毗邻关系及视盘出血发生之后视网膜神经纤维层的变化.结果(1)视盘出血在视盘上分布:83人中29人(34.94%),33只眼有出血的记录,累计58眼次,其中颞下方39眼次、颞上方14眼次、其他象限5眼次.(2)立体眼底像中同一象限内视盘出血与视盘旁RNFLD的毗邻关系:在可获得的立体眼底像中有23眼次(15人16只眼)视盘出血在同一象限内存在楔形RNFLD,其中22眼次出血位于视盘旁楔形RNFLD的边界附近.(3)视盘出血发生后相对应的视网膜神经纤维层的变化:24眼次出血(20人21只眼)出血当时及出血2年以后的眼底像保存完整.随访像中原19眼次视盘出血(均位于颞下或颞上)相对应处视网膜神经纤维层发生变化,其中由无缺损到出现宽窄不一的楔形缺损者7眼次,原视盘出血毗邻的局限性RNFLD扩展者12眼次.其它5眼次视盘出血(颞上、颞下各1眼次,其他象限3眼次)随访中相对应处无明显局限性RNFLD出现.结论正常眼压性青光眼患者的视盘出血多分布于颞下,其次为颞上,视盘出血的出现常预示着其邻近部位局限性RNFLD的发生或进展.

糖尿病视网膜病变血浆与眼内液血管内皮生长因子的相关研究

目的通过检测糖尿病性视网膜病变(DR)患者血浆、眼内液(房水、玻璃体)血管内皮生长因子(VEGF)含量,探讨其在DR发展变化中的作用.方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验ELISA法定量检测患者组及对照组血浆、房水、玻璃体VEGF含量.结果无糖尿病性视网膜病变(NDR)组血浆VEGF含量(34.47±1.76)pg/ml,单纯型糖尿病性视网膜病变(BDR)组血浆VEGF含量(53.93±3.08)pg/ml,增生型糖尿病性视网膜病变(PDR)组血浆VEGF含量(53.36±3.28)pg/ml,对照组血浆VEGF含量(178.30±10.13)pg/ml,与实验组比较差异均有显著性的意义(P＜0.05)PDR组房水VEGF含量(184.86±12.60)pg/ml,对照组房水VEGF含量(90.06±18.32)pg/ml,两者比较差异有显著性的意义(P＜0.05);PDR组玻璃体VEGF含量(741.70±92.02)pg/ml,对照组玻璃体VEGF含量(94.38±21.21)pg/ml,两者比较差异有显著性的意义(P＜0.05).PDR组血浆VEGF与房水、玻璃体VEGF无相关关系(P＞0.05),玻璃体VEGF与糖化血红蛋白(HbA1c)有正相关关系(r=0.9067,P＜0.01).结论糖尿病患者血浆VEGF含量较正常人低,但与房水、玻璃体VEGF含量无关;增生型糖尿病性视网膜病变患者房水与玻璃体VEGF含量增高,玻璃体内VEGF含量增高与患者HbA1c值有关.

羊膜细胞培养液对体外培养视网膜组织中一氧化氮及合成酶的影响

目的观察羊膜细胞培养液对成年家兔体外培养视网膜组织的一氧化氮(NO)及一氧化氮合成酶(NOS)的影响,旨在为视网膜移植提供抗氧化的保护方法.方法健康成年家兔30只,30只眼(取右眼),分成3组:Ⅰ(新鲜视网膜组)、Ⅱ(常规培养液组),Ⅲ(羊膜细胞培养液组);将Ⅱ、Ⅲ组视网膜组织块放入相应培养基中培养1周.3组视网膜取材后进行NO、NOS含量的测定.结果与Ⅰ组相比,Ⅱ组NO、NOS值显著性增高(t=3.821、3.854,P＜0.001);Ⅲ组与Ⅰ组NO值、NOS含量的差异比较无统计学意义(t=1.657、1.745,P＞0.05).结论羊膜细胞培养液有清除自由基、增强抗氧化能力的作用.

缺氧对牛视网膜血管内皮细胞整合素受体αvβ3表达及功能的影响

目的探讨缺氧对牛视网膜血管内皮细胞整合素受体αvβ3表达及功能的影响.方法以玻璃粘连蛋白(Vn)包被培养皿,将牛视网膜血管内皮细胞置入正常及缺氧条件下,孵育12、24、48、60、72 h后以酶联免疫吸附方法检测细胞表面整合素受体αvβ3的表达,并通过细胞粘附分析检测其功能.结果缺氧条件下,αvβ3的表达逐渐增加,在48 h达到顶峰,在60、72 h仍较正常环境高.缺氧24 h后,牛视网膜血管内皮细胞对细胞外基质Vn的粘附明显增加.结论缺氧可上调培养的牛视网膜血管内皮细胞αvβ3的表达,从而促进内皮细胞的粘附.

8-溴-环腺苷酸对视网膜母细胞瘤细胞系端粒酶活性及动力学影响的研究

目的探讨8-溴-环腺苷酸(8-Br-cAMP)对视网膜母细胞瘤(RB)细胞系端粒酶活性及细胞周期变化的影响.方法将培养的RB细胞系分为对照组及实验组(加8-Br-cAMP培养组),分别进行体外培养24、48、72 h后,以聚合酶链反应-酶标免疫吸附实验方法检测其端粒酶活性,流式细胞仪检测细胞周期变化.结果各实验组RB细胞端粒酶活性与对照组相比,差异均有显著性的意义(P＜0.01).8-Br-cAMP作用不同时间实验组的端粒酶活性吸光度[A,旧称光密度(OD)]值与作用时间之间,呈显著负相关(r=-0.778 9,F=33.936,P＜0.01).实验组细胞周期变化:G1期比率上升,S期比率下降. 结论8-Br-cAMP可减弱RB细胞系端粒酶活性,影响其周期变化,抑制RB细胞系增生.

人视网膜内界膜Ⅳ型胶原纤维的分子组成分析

目的分析人视网膜内界膜Ⅳ型胶原纤维的分子组成.方法将手术中行内界膜剥除所取得的膜样组织经光学显微镜、电子显微镜鉴别确认为内界膜后,采用针对不同的Ⅳ型胶原分子(α1～α6)的单克隆抗体,以免疫荧光法定位.结果人视网膜内界膜可为α3、α4、α5Ⅳ型胶原分子免疫定位,α1、α2、α6型Ⅳ型胶原分子则不能明确定位于人视网膜内界膜. 结论人视网膜内界膜的Ⅳ型胶原纤维由α3、α4、α5Ⅳ型胶原分子组合而成.

大鼠视神经损伤及修复过程中视网膜睫状神经营养因子mRNA的表达

目的探讨大鼠视神经损伤及修复过程中睫状神经营养因子(CNTF)mRNA在视网膜上的表达及意义.方法35只健康雄性SD大鼠,随机取5只作为正常对照组;另两组为视神经单纯切断组和视神经-坐骨神经吻合组,每组各15只大鼠.建立大鼠视神经单纯切断和神经-坐骨神经吻合模型,分别于建立模型后3、7、14 d取视网膜组织,应用半定量逆转录-聚合酶链反应方法观察正常大鼠及各模型大鼠视网膜上CNTF mRNA的表达情况.结果在正常大鼠视网膜上,CNTF mRNA有微量表达,视神经单纯切断后其表达增加(3、7、14 d CNTF mRNA的表达分别增加100%、594%和485%),视神经切断并吻合一段坐骨神经后,表达增加更明显(3、7、14 d CNTF mRNA的表达分别增加258%、752%和515%).结论视神经损伤后,可通过提高内源性CNTF来应答视网膜神经节细胞(RGC)轴索反应,保护RGC,为外源性CNTF的应用提供理论依据.

环缩酚酞抑制血管内皮细胞生长因子诱导的血视网膜屏障破坏

目的观察两种新的环缩酚酞(Hep)衍生物Hep-A、Hep-B对血管内皮细胞生长因子(VEGF)诱导的血视网膜屏障破坏的效应.方法将C57BL/6J小鼠分为正常对照组、阳性对照组、Hep-A、Hep-B治疗组,对照组皮下注射安慰剂,治疗组分别皮下注射Hep-A、Hep-B 10 mg/kg,2次/d,持续5 d.5 d后,阳性对照组、Hep-A、Hep-B治疗组玻璃体内注射1μl 10-6mol/L重组人类VEGF诱导血视网膜屏障破坏,6 h后腹腔内注射3.7×104Bq/g的3H-甘露醇.处死小鼠并测量视网膜、肺、肾组织的放射活性,分别计算各组的视网膜与肺、视网膜与肾放射性比率,用方差分析比较各组间差异.结果正常对照组的视网膜与肺和视网膜与肾放射性比率分别为0.38±0.04和0.21±0.03;阳性对照组为1.05±0.11和0.46±0.04,均较正常对照组显著升高(P值均＜0.01);Hep-A治疗组分别为0.59±0.06和0.32±0.03,均较阳性对照组显著降低(P值均＜0.01);Hep-B治疗组分别为0.54±0.04和0.35±0.03,均较阳性对照组显著降低(P值分别=0.01和＜0.01).结论Hep-A和Hep-B可以抑制VEGF诱导的血视网膜屏障破坏.

三种不同眼底病血浆内皮素-1水平的临床研究

血管活性物质内皮素-1(ET-1)具有强烈而持久的缩血管作用及广泛的非血管效应[1].ET-1与糖尿病视网膜病变关系有初步研究报道[2],我们对非动脉炎性前部缺血性视神经病变(NAION)、视网膜静脉阻塞(RVO)、球后视神经炎(CRN)等3种眼底病患者以及正常对照者进行了血浆ET-1测定,现将结果报告如下.

玻璃酸钠回吸法取出后极部眼内较小异物

2000年7月～2003年6月我们采用玻璃体切割联合玻璃酸钠游离、悬浮、回吸法,取出后极部眼内较小异物13例,取得良好效果,现报告如下.1对象和方法 13例患者中,男11例,女2例.年龄小8岁,大67岁,平均年龄20.5岁.均为单眼患病,右眼7例,左眼6例.

兔眼局限性视网膜转位术后视网膜结构的观察

老年性黄斑变性(AMD)是西方发达国家65岁以上老人中心视力损害和致盲的主要原因[1],在我国发病率逐年上升.视网膜下脉络膜新生血管(CNV)是AMD视力损害的主要原因.激光是其主要治疗手段,但激光对于严重视力损害的保护是以中心视力下降为代价的[2,3].

兔胚胎全层视网膜移植至大鼠视网膜下的观察

视网膜色素变性(RP)是一组能导致进行性感光细胞变性和视觉障碍的遗传病症候群,目前尚无有效治疗方法.近年来研究表明视网膜移植是接近临床应用治疗RP的方法[1].当RP进展到晚期,感光细胞和视网膜色素上皮(RPE)细胞都出现变性死亡,单独移植这两种成分都没有作用,此时病变视网膜的修复需要全层视网膜的移植[2].我们将青紫蓝兔胚胎全层视网膜移植到正常Wistar大鼠和视网膜变性RCS大鼠的视网膜下腔,观察移植物在宿主视网膜下腔的发育状况,从而探讨异种胚胎全层视网膜移植方法的可行性.

增生性糖尿病视网膜病变患者血清及玻璃体白细胞介素-2受体水平

增生性糖尿病视网膜病变(PDR)属糖尿病视网膜病变的晚期阶段.糖尿病患者血清可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)含量结论不一[1-3],而PDR患者血清及玻璃体中sIL-2R含量报道较少,我们采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)方法对PDR患者血清及玻璃体中sIL-2R水平进行了检测,现将结果报道如下.

枕叶脑梗死的视野改变12例临床分析

枕叶是大脑皮层高级的视觉分析器,枕叶病变所致的临床表现主要是视力方面的障碍,常无其它颅内压增高等神经科疾病的症状[1],故常首诊于眼科.若不进行详细的视野检查,极易误诊.近三年来我们两院眼科通过视野检查发现12例枕叶脑梗死的患者,现对本组患者的临床资料进行回顾性分析.

Marfan综合征晶状体手术后发生视网膜巨大裂孔的分析

Marfan综合征是一种先天性遗传性疾病,晶状体脱位发生率87.5%[1].其晶状体手术方法选择白内障囊内摘出、超声乳化人工晶状体植入、超声乳化囊袋张力环及人工晶状体植入、晶状体摘出加前段和/或后段玻璃体切割手术等.我们回顾性地分析了Marfan综合征晶状体脱位行晶状体手术与视网膜周边巨大裂孔性脱离的相关性因素,探讨手术方法与安全性的关系.

《中华医学科研管理杂志》进入中国核心期刊、2005年变更为双月刊

《中华微生物学和免疫学杂志》英文版创刊

《中华眼底病杂志》被《中文核心期刊要目总览》收录

我国早产儿视网膜病变特点和筛查指南

早产儿视网膜病变(ROP)是早产儿和低体重儿发生的一种视网膜血管增生性病变,是世界发达国家儿童失明的首位原因.随着我国医疗水平的不断提高,围产医学也有了极大的发展,各种生命支持系统的改进,早产儿存活率不断提高.伴随早产儿存活率的提高,ROP的发生率也随之上升,由此造成的儿童盲目越来越多.对早产儿进行眼底检查,发现阈值病变并及时治疗,可以有效地降低ROP的致盲率.

眼底血管病变的口服药物--递法明

眼科手术用全氟萘烷(重水)

视网膜脱离外路显微手术的临床观察

目的观察视网膜脱离外路显微手术的临床效果.方法对36例简单孔源性视网膜脱离患者的36只患眼,先预置硅胶块和(或)环扎带,然后在手术显微镜直视下完成排视网膜下液、视网膜冷凝,检查裂孔位置和眼内注气.并与同期37例裂孔性视网膜脱离患者间接检眼镜下手术结果进行比较.结果手术显微镜直视下患眼视网膜冷凝反应均清晰可见,轻度屈光间质混浊并不影响观察冷凝反应和裂孔定位,无严重手术后遗症.1次手术后视网膜完全复位31只眼,再次手术后视网膜复位3只眼,终视网膜复位率94%.视力＜0.1者6只眼,占16.7%;0.1～0.4者15只眼,占41.7%;≥0.5者15只眼,占41.7%.和常规间接检眼镜下视网膜脱离手术具有相同的手术效果.结论视网膜脱离外路显微手术具有操作简单、方便,使用效果良好等优点.