肿瘤性葡萄膜炎--掩饰综合征一例

掩饰综合征(masquerade syndromes),又名肿瘤性葡萄膜炎[1],是指眼部或眼外其他组织器官的肿瘤在眼部表现有葡萄膜炎的一组征候群,临床上常常容易忽略原发病.现将在我院就诊的1例掩饰综合征患者报告如下.患者男,42岁.因左眼视物模糊7 d于1999年3月就诊.检查:视力右眼1.0,左眼0.8,不能矫正.左眼眼前节正常,屈光间质清晰,眼底黄斑外侧有许多小黄点,右眼无异常.荧光素眼底血管造影(fundus fluorescein angiography,FFA)未见异常,视野检查提示左眼颞上旁中心5°～10°相对红色暗点,头部CT、MRI检查未见异常,神经科检查无阳性体征,图像视觉诱发电位检查显示左眼波幅较右眼略低,P100正常.

视网膜神经细胞瘤一例

视网膜神经细胞瘤(neurocytoma of the retina)是一种极为罕见的视网膜良性肿瘤,诊断非常困难,本例患者临床曾诊断为脉络膜黑色素瘤而摘除眼球,病理曾诊断为恶性淋巴瘤,后经组织病理和免疫组织化学检查后确立诊断,现报告如下.患者女,50岁,因左眼视力下降,视物遮挡半年入院.半年前无明显诱因出现左眼视力下降,下方视物有黑影遮挡,并逐渐加重,在当地医院诊断为"左眼球内肿瘤”,经中西医治疗无效.过去史、家族史、个人史无特殊.入院检查:全身情况无异常.

先天性视盘小窝合并黄斑病变三例

例1 男,47岁.因左眼视物变形7 d,于1982年6月8日就诊.眼部检查:视力右眼1.5,左眼1.2.双眼前节未见异常,散瞳检查右眼眼底正常.左眼视盘颞侧有一小凹陷,视盘颞侧缘至黄斑区视网膜水肿,并可见黄白色点状渗出.中心视野检查生理盲点扩大,合并旁中心暗点.诊断:先天性视盘小窝合并黄斑病变.未做特殊处理.1994年4月6日因左眼视力明显下降再次就诊.检查:左眼视力0.1,矫正0.3.散瞳检查左眼并作眼底照相,见视盘颞侧小窝,黄斑区呈囊样外观,瘢痕形成.视野检查见中心暗点与扩大的生理盲点相连.1999年2月3日,因左眼视力下降,眼前暗影遮挡感第3次就诊.检查:左眼视力0.1,矫正0.3.散瞳检查眼底并作眼底照相,左眼视盘颞侧小窝约2/5 PD大小,蓝灰色、黄斑区呈囊样外观,灰白色瘢痕形成,小片状出血,范围约1/2 PD(图1).1 参考文献1 严密.先天性视乳头小窝[M].见:李凤鸣,主编.眼科全书.下册.北京:人民卫生出版社,1996.3063-3064.2 罗成仁.先天性视盘小窝[M].见:李凤鸣,主编.眼科全书.中册.北京:人民卫生出版社,1996.2219.3 李雪菲.先天性视盘异常[J].国外医学眼科学分册,1996,20:44-53.

带状疱疹致急性视网膜坏死二例

例1 男,25岁.因腰背部带状疱疹 7 d ,右眼视物模糊伴疼痛、畏光、眼前黑色飘动物5 d ,于1998年4月6日来我科就诊.检查:右眼视力 0.2,左眼1.2.裂隙灯检查:右眼睫状充血,角膜后细小粉末状KP,Tyndall征阳性,晶状体前有少量纤维蛋白渗出,玻璃体内呈絮状混浊.眼底检查:视盘边界模糊,黄斑区有少量渗出,视网膜周边部可见黄白色浸润灶,伴少量散在点状出血.视网膜动脉壁有少量黄白色浸润,管径粗细不均,呈串珠状.眼压检查:右眼22 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),左眼16.8 mm Hg.眼电生理检查:视网膜电图a、b波波幅轻度降低,提示光感受器功能障碍.荧光素眼底血管造影:动脉充盈迟缓,静脉扩张,管壁有染色,视盘及黄斑区有荧光素渗漏,视网膜周边部黄白色病灶呈弱荧光.经上级医院专家会诊,诊断为急性视网膜坏死.即收入住院治疗.

糖尿病视网膜病变发生发展与眼局部相关因素研究进展

糖尿病视网膜病变是引起视功能严重损害的主要视网膜血管疾病.作为糖尿病的一种慢性并发症,通常其两眼视网膜病变程度大致相同,但可由于眼局部的某些因素影响而使两眼间的视网膜病变产生明显差异,就糖尿病视网膜病变发生发展相关的眼局部因素研究现状作一简述.

自身免疫葡萄膜炎的免疫学机制

视网膜的自身免疫受中枢耐受、外周耐受和局部免疫赦免三种不同水平的调控.自身反应性T淋巴细胞是自身免疫葡萄膜炎的主要介导细胞.根据分泌细胞因子模式的不同将其分为Th1和Th2两种不同的亚群,这两种细胞分别通过不同的反应形式影响葡萄膜炎的发生和发展.发病过程中非特异性炎症细胞在局部的聚集及其所分泌的介质在局部组织损伤过程中起着非常重要的作用.阐明发病过程的不同环节和发展新型免疫干预策略将是未来的主要研究方向.

硅油填充眼视网膜脱离的手术治疗

目的探讨硅油填充眼视网膜脱离的治疗方法. 方法回顾性分析解放军总医院2年来收治的硅油填充术后发生视网膜脱离32只眼行硅油取出,视网膜前膜剥离,视网膜切开,激光光凝和眼内C3F8填充手术治疗的结果. 结果视网膜完全复位28只眼,复位率为87.5%,部分复位4只眼;术后视力提高12只眼,不变16只眼,下降4只眼;术后发生并发症6只眼;其中继发性青光眼3只眼,低眼压1只眼,前房积血2只眼. 结论视网膜前膜剥离、视网膜切开、眼内激光光凝、C3F8填充是治疗硅油填充眼视网膜脱离的有效方法.[关健词] 视网膜脱离/病因学; 视网膜脱离/治疗; 硅油类/治疗应用

黄斑视网膜前膜的临床观察

目的探讨黄斑视网膜前膜(macular epiretinal membrane,MEM)的临床特征、病因分类及病程分期. 方法回顾性分析1983～2000年门诊经荧光素眼底血管造影诊断为MEM 194例患者的临床资料. 结果 194例222只眼眼底有MEM的典型表现.病因分类,先天性4例占2.12%,继发性22例占11.34%,特发性168例占86.60%.病程分期,早期119只眼占53.60%,中期72只眼占32.43%,晚期31只眼占13.96%. 结论 MEM可分为先天性、继发性、特发性.病程可分早、中、晚三期,为探讨本病的治疗提供参考.

视网膜大动脉瘤

高度近视眼的吲哚青绿血管造影

目的探讨高度近视眼的吲哚青绿血管造影(indocyanine green angiography,ICGA)图像特征. 方法对27例(54只眼)高度近视眼患者分别进行检眼镜、眼底彩色照相、共焦激光荧光素及吲哚青绿(indocyanine green ,ICG)同步血管造影. 结果 ICGA显示19只眼有漆裂纹,其中10只眼见漆裂纹中间有点、片状脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV),占52.6%.而荧光素眼底血管造影(fundus fluorescein angiography,FFA)仅7只眼有明显的漆裂纹.ICGA与FFA均显示14只眼有多灶性萎缩,ICGA显示3只眼伴有粗大的脉络膜血管. 结论 ICGA可更清楚地显示高度近视眼的脉络膜视网膜的变性萎缩、漆裂纹及并发的CNV,有助于预后的评价.

影响外伤性视神经病变疗效的临床因素分析

目的评价手术疗法和非手术疗法治疗外伤性视神经病变的疗效和影响疗效的临床因素. 方法回顾分析40例外伤性视神经病变患者41只眼分别行以鼻内窥镜下视神经管减压术为主的手术治疗(28例)和以药物治疗为主的非手术疗法治疗(12例)后的视力恢复情况. 结果治疗前有光感～0.02视力者手术治疗组与非手术疗法治疗组的疗效差别不显著;手术治疗组术前有光感～0.02视力者疗效显著优于术前无光感者;手术前病程7 d以内者疗效优于病程7 d以上者. 结论对于严重的外伤性视神经压迫病变应尽早手术.手术前有无视力及病程长短是影响手术效果的重要因素,在受伤后7 d内越早手术治疗效果越好.

新生期小牛视网膜光感受器节段早期结构特征的超微形态学分析

目的了解新生期视网膜光感受器节段结构特点以指导视网膜移植供体材料选择. 方法以新生期小牛视网膜光感受器为研究对象,扫描电镜和透射电镜为研究手段, 成年牛视网膜为对照. 结果新生期视网膜光感受器节段成蘑菇样外观.外节段末端膨隆成球状, 构成蘑菇样结构的头部; 内节段和部分外节段细长成杆状, 构成蘑菇样结构的体部. 在外节段中邻近胞浆膜向内折叠构成膜盘结构. 膜盘排列除与节段长轴垂直外, 还有与节段长轴平行和斜形排列者. 近末端外节段内膜盘形成不完全, 内侧端呈"阶梯状”外观. 外节段末端含有膜盘结构的外向突起, 较多的囊泡样结构、线粒体和核糖体.光感受器节段通过外界膜与外核层发生联系. 结论新生期光感受器节段特殊的形态学特点提示其尚未成熟, 具有较强的生长能力, 适用于视网膜移植供体选材.

急性高眼压状态大鼠视网膜一氧化氮及其合酶变化的研究

目的通过对急性高眼压下大鼠视网膜一氧化氮(nitric oxide,NO)及其合酶(nitric oxide synthase,NOS)变化的分析,探讨一氧化氮在高眼压视网膜损伤中的作用. 方法 Wistar大鼠60只,随机分成为高眼压30 min组;高眼压60 min组;高眼压90 min组;高眼压后12 h组和高眼压后24 h组.前房加压灌注成高眼压模型.利用镀铜镉还原法测定视网膜中NO-2/NO-3的含量从而间接反映视网膜组织中NO的含量.利用免疫组织化学法研究视网膜内神经结构型一氧化氮合酶(neuronal constitutive nitric oxide synthase,ncNOS)的分布及其变化. 结果正常及缺血大鼠视网膜神经结构型一氧化氮合酶(ncNOS)主要位于大鼠视网膜内核层内侧,节细胞层,内丛状层.急性高眼压30 min,60 min,90 min大鼠视网膜NO的含量逐渐下降(P＜0.01),ncNOS阳性细胞数也逐渐减少(P＜0.05),阳性物质表达减弱;急性高眼压90 min后再灌注过程中,NO的含量比90 min时明显升高(P＜0.05),但与正常比较仍显著下降(P＜0.01).ncNOS阳性细胞数继续减少(P＜0.01). 结论一氧化氮参与了急性高眼压下视网膜损伤过程;通过ncNOS催化的途径合成的NO对缺血以及缺血再灌注的视网膜可能具有重要的作用.

前部增生性玻璃体视网膜病变引起慢性低眼压发病机制的探讨

目的探讨前部增生性玻璃体视网膜病变(anterior proliferative vitreoretinopathy,aPVR)病理状态下低眼压的发生、发展及转归,为防治aPVR引起的慢性低眼压提供理论依据. 方法利用培养的同种兔皮肤成纤维细胞制作aPVR引起慢性低眼压的动物模型,于术前及术后不同时间点分别观测眼压(intraocular pressure,IOP),行超声生物显微镜(ultrasound biomicroscopy,UBM)检查,并做病理、电镜观察. 结果术后1周、2周、4周、8周实验组平均眼压明显低于对照组(P＜0.01).UBM显示术后4周实验组虹膜后睫状体内侧条形回声,术后4周及8周实验组周边视网膜牵引性脱离.光镜检查发现实验组4周及8周睫状体无色素上皮萎缩、缺失.电镜检查发现实验组术后4周和8周睫状体无色素上皮线粒体明显减少,细胞内空泡. 结论在aPVR病理状态下,睫状膜的增生和收缩引起对睫状上皮的牵拉,造成睫状体无色素上皮萎缩,可能是引起慢性低眼压的主要原因.

伊凡思蓝在测定血视网膜屏障破坏中的作用

目的探讨能否应用伊凡思蓝(Evans blue, EB)作为示踪物定量诊断血视网膜屏障破坏(blood-retinal barrier breakdown, BRBB). 方法实验动物选用雄性Sprague-Dawley大鼠.首先应用EB测定由血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)引起的视网膜血管渗漏.然后用EB测量1周糖尿病导致的BRBB.以甲酰胺提取视网膜中的EB,用分光光度计测量提取液中的EB浓度.后根据视网膜重量标准化视网膜内的EB含量. 结果 VEGF处理眼视网膜内的EB含量显著高于未处理眼视网膜内的EB含量(P＜0.0001).早期糖尿病大鼠视网膜内的EB含量亦显著高于正常对照组视网膜内的EB含量(P＜0.05). 结论 EB是一种可以定量测定BRBB的敏感示踪物.

增生性玻璃体视网膜病变模型眼内定向转染报告基因的研究

目的观察目的基因在玻璃体增生膜的表达情况,以探讨基因治疗增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)的可行性. 方法用β-半乳糖苷酶基因作为报告基因,以逆转录病毒载体携带,直接注入PVR模型眼玻璃体腔中,观察其在PVR 眼各组织表达情况. 结果基因转染后可见玻璃体增生膜组织有转染基因表达,表达主要位于增生膜的表面,而视网膜组织及其它眼组织未见表达. 结论逆转录病毒载体用于PVR的基因治疗有靶向性作用,表明PVR基因治疗具有可行性.

神经生长因子对人胚胎视网膜色素上皮细胞生长及其DNA合成的影响

研究表明一些细胞因子(如碱性成纤维细胞生长因子等)在体外能促进培养的视网膜色素上皮细胞 (retinal pigment epithelium, RPE) 增生和DNA合成[1].神经生长因子(nerve growth factor, NGF)不同于其他细胞因子,是主要作用于神经细胞和神经系统生长、发育以及发挥正常生理功能所必须的一类神经营养因子,虽然 RPE 细胞不是神经细胞,但它是从神经外胚层分化而来的,因此,我们试图在体外探讨NGF是否对 RPE 细胞生长以及DNA合成有促进作用.

视细胞移植后RCS鼠视网膜超微结构观察

自八十年代以来视网膜移植在世界上蓬勃兴起,为临床上视网膜色素变性和黄斑病变等难治性眼病的治疗开辟了一条全新的道路.我们通过观察皇家外科学院(royal college of surgeon,RCS)大鼠[1]在接受正常Wistar鼠的视细胞层后重建的视网膜超微结构,以了解视细胞移植术后,移植Wistar鼠视细胞,RCS鼠视网膜超微结构的变化.

巩膜扣带术在玻璃体手术中的应用

玻璃体手术的开展使巩膜扣带术不能治愈的患者有了复明的希望.由于巩膜扣带术的一些常见并发症,如牵制性斜视,屈光参差,过高的环扎嵴影响了硅油与视网膜的贴附等[1],使人们试图减少一些不必要的手术创伤,尽大可能保持眼球本身的生理状态,恢复佳视力.为此我们对一些复杂性视网膜脱离需行玻璃体手术者,先做玻璃体手术后做巩膜扣带手术,以更清楚了解各步骤所起的作用,总结分析如下.

严重眼外伤的玻璃体切割手术治疗

严重眼球破裂伤不仅可使视力下降或丧失,甚至因严重并发症而摘除眼球[1,2].自从眼科显微手术及玻璃体切割手术开展以来,使过去无法拯救的眼球现在可以保留下来,并获得一定的视功能.1 病例和方法1.1 一般资料1998年8月至2000年12月到我院眼科急症就诊,诊断为严重眼外伤并接受二期玻璃体切割手术治疗的患者22例,而同一时期其他轻、中度眼外伤及未接受二期玻璃体切割手术治疗的患者未在本研究中.男19例,女3例;平均年龄35岁(16～62岁).眼球破裂伤5只眼,穿通伤5只眼,眼内异物5只眼(金属异物3只眼,玻璃异物1只眼,石块异物1只眼),贯通伤7只眼(按Kuhn[3]眼外伤分类).术前视力光感至眼前手动.一期至二期手术时间平均为20 d(13～28 d).平均随访6个月(3～24个月).

硅油在外伤性视网膜脱离治疗中的应用

为探讨硅油填充治疗外伤性视网膜脱离(retinal detachment,RD)的效果和影响因素,将我院 1996年5月至1999年6月期间,用硅油填充治疗外伤性RD的临床资料回顾分析如下.1 病例和方法1.1 病例资料共169例169只眼.男154只眼,女15只眼;年龄2～63岁,平均年龄24.4岁;右眼83只,左眼86只.RD类型:外伤性后瓣翻转的巨大裂孔性RD32只眼(90°～180°者24只眼,180°以上者8只眼),外伤性增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)致牵引性RD137只眼.术前视力:无光感6只眼,光感80只眼,手动15只眼,数指33只眼,0.02～0.04者15只眼,0.0%～0.09者7只眼,0.10.2者9只眼,0.3者1只眼,不能配合作视力检查者3只眼.术前并发症:角膜穿通伤或白斑51只眼,外伤性白内障52只眼,无晶状体眼50只眼,人工晶状体眼7只眼,无虹膜13只眼、瞳孔变形16只眼、化脓性眼内炎18只眼、玻璃体大量积血21只眼.注入硅油至取出硅油的时间为1～24个月,平均7.8个月.

视网膜脱离光学相干断层扫描图像的观察

视网膜脱离是视网膜神经上皮层与视网膜色素上皮层之间积聚着液体而发生的脱离.孔源性视网膜脱离是因为视网膜先有裂孔而后发生的脱离[1].以往用常规检查方法,如检眼镜、裂隙灯、三面镜、双目间接检眼镜或眼底血管造影来确定和观察视网膜脱离病变,尤其评价视网膜脱离术后的解剖疗效尚带一定的主观因素.为了准确直观地评估脱离的视网膜类似病理学改变以及视网膜脱离术后解剖愈合情况,我们应用光学相干断层扫描(optical coherence tomography,OCT)对41例41只眼临床诊断为孔源性视网膜脱离患者术前及术后进行包括中心凹在内的检测,现报告如下.

甲基四氢叶酸还原酶基因多态性与糖尿病视网膜病变的关系

目的探讨中国汉族人甲基四氢叶酸还原酶(methylenetetrahydrofolate reductase,MTHFR)基因多态性与糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy, DR)发生和发展的关系. 方法利用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析法(polymerase chain reaction and restriction fragment length polymorphism, PCR-RFLP)检测85名中国汉族健康人、经检眼镜检查确诊的62例合并DR和117例无DR 的中国汉族人2型糖尿病患者MTHFR基因第677位碱基多态性(C677T). 结果 DR患者MTHFR基因变异型纯合子和等位基因频率均明显高于无DR的糖尿病患者及健康人(P＜0.01). 结论 MTHFR基因第677位碱基变异可能是中国汉族人DR发生的一个遗传危险因子.

达纳康对糖尿病视网膜病变眼视网膜光凝术所致眼前段早期改变的干预效果

目的探讨达纳康对糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)视网膜光凝术后眼前段改变的干预效果. 方法采用前瞻性随机对照方法将72例DR患者的72只视网膜光凝治疗眼(DRⅢ～Ⅳ期)分为达纳康干预组和对照组.应用超声生物显微镜(ultrasound biomicroscopy,UBM)观察和定量分析两组患者视网膜光凝术前、术后第3、7 d前房深度、前房角、睫状体和前段脉络膜的改变. 结果术后第3 d,对照组视网膜光凝术眼眼压升高,与术前相比差异有显著性意义(t=-2.821,P＜0.01);除鼻侧前房角外其余象限前房角较术前变窄(t= 2.033～3.150,P＜0.01).药物干预组视网膜光凝术眼眼压和各象限前房角均无显著改变.药物干预组睫状体脱离、前段脉络膜脱离的发生率分别为11.11%、5.56%,对照组分别为86.11%、88.89%.药物干预组睫状体脉络膜脱离的高度亦显著低于对照组. 结论达纳康能在一定程度上减少视网膜光凝术所致的睫状体脉络膜脱离和眼压升高、前房角变窄等眼前段并发症的发生率,减轻睫状体脉络膜脱离的程度.

进展型增生性糖尿病视网膜病变玻璃体切割手术的价值与意义

目的了解有不同并发症的进展型增生性糖尿病视网膜病变眼进行玻璃体手术的结果. 方法将患有Ⅰ、Ⅱ型糖尿病进展型增生性糖尿病视网膜病变的314只眼分为玻璃体积血合并局限牵拉性视网膜脱离组;广泛纤维血管膜合并牵拉性视网膜脱离组;牵拉孔源混合性视网膜脱离组;玻璃体积血视网膜脱离合并老年性白内障行玻璃体手术联合白内障摘除及人工晶状体植入组,分别进行回顾性分析. 结果玻璃体积血合并局限牵拉性视网膜脱离组中Ⅰ、Ⅱ型糖尿病患者手术后获得0.1以上视力的分别占39.4%和66.7%,广泛纤维血管膜合并牵拉性视网膜脱离组中Ⅰ、Ⅱ型糖尿病患者手术后获得0.1以上视力的分别占31.6%和51.6%,牵拉孔源混合性视网膜脱离组手术后获得0.1以上视力者占31.6%,玻璃体积血视网膜脱离合并老年性白内障行玻璃体手术联合白内障摘除及人工晶状体植入组手术后获得0.1以上视力者占62.5%.首要的术中并发症是医源性视网膜裂孔,术后视力丧失的主要原因包括新生血管性青光眼、视网膜脱离和视网膜中央动脉阻塞. 结论玻璃体切割手术联合全视网膜光凝术,能有效地改善进展性糖尿病视网膜病变患者的视力.

氨基胍、水飞蓟素、山莨菪碱对糖基化产物培养下周细胞增殖和胞浆钙改变的保护作用

目的探讨氨基胍(aminoguanidine,AG)水飞蓟素(silymarin,Sil)和山莨菪碱(anisodamine,Ani)对糖基化产物培养下视网膜微血管周细胞(pericytes,PC)的保护作用. 方法 MTT比色测定结合3H-TdR掺入和Fura-2AM,观察三种药物对早期糖基化产物(early glycation products of albumin,EGs)和糖基化终产物(advanced glycation end products of albumin AGEs)培养的PC增生、DNA合成和胞浆[Ca2+]i水平改变的影响. 结果 EGs培养下,AG组和Sil组MTT测定A值和3H-TdR掺入量均较对照组增高(P＜0.01),而两组胞浆[Ca2+]i水平较对照组减低(P＜0.01和0.05),两组比较差异具有显著性的意义;AGEs培养下,仅AG组MTT A值和3H-TdR掺入量较对照组增高(P＜0.01),胞浆[Ca2+]i水平较对照组减低(P＜0.05). 结论 AG能有效保护PC免受EGs所致的增生和抑制胞浆[Ca2+]i水平增高,并对AGEs所致的上述改变亦有一定的保护效应.Sil仅对EGs所致的PC增生抑制和胞浆[Ca2+]i水平改变有一定的保护作用;Ani对EGs和AGEs所致的PC上述改变均无明显保护作用.

糖尿病患者超声乳化白内障吸出术后黄斑改变的光学相干断层扫描

目的观察超声乳化白内障吸出术对糖尿病患者黄斑结构的影响. 方法对比分析30例行超声乳化白内障吸出术的糖尿病患者手术眼与对侧未手术眼以及30例无糖尿病行超声乳化白内障吸出术者手术前及术后1 d、1个月时黄斑中心凹厚度的光学相干断层扫描(optical coherence tomography, OCT)测量资料. 结果糖尿病患者白内障超声乳化手术眼手术前黄斑中心凹的平均厚度为(148.5±27.7)μm,术后平均厚度为(219.4±68.23) μm,二者比较差异有显著性意义(P＜0.05);未手术眼初次检查黄斑中心凹平均厚度为(147.4±27.5) μm,1个月后复查为(148.2±27.3) μm,二者比较差异无显著性意义(P＞0.05).无糖尿病行白内障超声乳化手术眼术前黄斑中心凹平均厚度为(142.37±12.7) μm,术后为(151.9±23.7) μm,二者比较差异无显著性意义(P＞0.05).糖尿病患者白内障超声乳化手术组术后新增黄斑水肿11只眼,原有黄斑水肿的6只眼中3只眼水肿较术前加重. 结论糖尿病患者白内障超声乳化吸出术后视网膜厚度明显增加,黄斑水肿的发生率较高,黄斑水肿的程度较重.

糖尿病视网膜病变患者黄斑病变的光学相干断层扫描

目的观察糖尿病视网膜病变患者黄斑病变的光学相干断层扫描(optical coherence tomo-graphy,OCT)图像特征. 方法对60例糖尿病黄斑病变患者以及30例正常对照者进行OCT检查.其中54例糖尿病黄斑病变患者同时行荧光素眼底血管造影(fundus fluorescein angiography,FFA)检查,对两种检查方法的结果进行比较. 结果 OCT检查糖尿病黄斑病变患者中心凹平均厚度为(314.54±154.13) μm.视网膜水肿者占57.1%,视网膜水肿合并黄斑囊样水肿(cystoid macular edema,CME)者占38.5%,合并神经上皮脱离者占9.2%,合并CME及神经上皮脱离者占16.9%.OCT检查黄斑正常厚度及轻度水肿者,FFA主要呈限局性渗漏;中重度水肿者,FFA呈弥漫性渗漏.CME检出率FFA检查者为28.6%,OCT检查者为58.9%,二者比较差异有显著性意义(t=3.39,P＜0.05). 结论糖尿病黄斑病变者的OCT图像有视网膜水肿、CME及神经上皮脱离3种形态特征.OCT在检测发现CME等方面优于FFA.

血管紧张素Ⅱ1型受体及血管紧张素Ⅰ转化酶基因多态与 2型糖尿病视网膜病变的关系

血管紧张素Ⅰ转化酶（angiotensin Ⅰ converting enzyme,ACE）基因第16内含子中有一个287碱基对的插入/缺失（insertion/deletion,I/D）多态，缺失型纯合子（deletion/deletion,DD )ACE活性水平增高［1］，导致局部血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ， AgⅡ）生成增加，刺激血管平滑肌增生和血管收缩，从而在血管疾病发生、发展中发挥重要作用。人体中 AgⅡ主要通过1型AgⅡ受体( type 1 receptor of angiotensin Ⅱ, AT1R）发挥作用［2］。我们应用多聚酶链反应(polymerase chain reaction,PCR )和PCR/dDe1酶切技术，探讨了AT1R基因 A1166C多态性及ACE基因I/D多态性与中国汉族 2型糖尿病患者合并糖尿病视网膜病变(deabetic retinopathy,DR)的关系。

光凝所致糖尿病视网膜病变视网膜功能改变的定量研究

目的探讨视网膜光凝术对糖尿病视网膜病变视网膜功能的早期影响. 方法应用多焦视觉诱发反应图象系统(visual evoked response image system, VERIS )对21例30只眼Ⅲ～Ⅳ期糖尿病视网膜病变视网膜光凝术前、术后第3 d和术后第7 d的多焦视网膜电图(multifocal electroretinograms,MERG)进行了定量研究. 结果与术前比较,光凝术后第3 d黄斑中央5°区域和鼻上象限N1波潜伏期显著延长,MERG各波反应密度均较术前显著降低.与接受光凝部位相应的视野鼻下象限N1波和P1波反应密度变化值大于其余三个象限,但仅在鼻下象限与颞上象限之间差异有显著性的意义.黄斑中央5°区域MERG各波反应密度下降幅度大,黄斑中央10°区域次之,均大于各象限.术后第3 d术眼视力的变化值与黄斑区各波反应密度的变化值呈显著的正相关.术后第7 d,MERG各波反应密度有所恢复,但N1波和P1波反应密度仍较术前降低. 结论糖尿病视网膜病变视网膜光凝术后早期视网膜功能显著下降,光凝间接引起的黄斑区视网膜功能损害是术后早期部分患者中心视力下降的重要因素.

糖尿病及非糖尿病视网膜病变患者玻璃体中基质金属蛋白酶的表达

目的比较糖尿病视网膜病变(diabetic vitreoretinopathy, DR)及非糖尿病视网膜病变(non-DR)患者玻璃体中基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase, MMP)表达及活性;并探讨MMP表达的相关因素. 方法以31例DR、17例non-DR(9例黄斑裂孔,8例视网膜前膜)玻璃体为样本,采用明胶酶谱(Zymography)技术检测样本中MMP-2、9,并用Western印迹杂交方法证实MMP-2、9表达. 结果所有样本中都检测到MMP-2表达,其中DR玻璃体中MMP-2活性略高于non-DR,但差别无显著性意义.45.2%的DR玻璃体样本中有MMP-9表达,而non-DR玻璃体样本中无一例有 MMP-9表达.DR玻璃体样本中,部分性玻璃体后脱离(posterior vitreous detachment, PVD)者MMP-9表达的阳性率(66.7%)明显高于完全性PVD者(15.4%)(P＜0.01).Western印迹杂交结果进一步证实了MMP-2、9表达. 结论 DR及non-DR玻璃体样本中MMP-2活性无明显差异;non-DR玻璃体样本中未见MMP-9表达,而DR玻璃体样本中MMP-9表达率与部分性PVD密切相关.MMP-9可能与DR的发生有关.

多波长氪离子激光治疗糖尿病视网膜病变

目的观察多波长氪离子激光对糖尿病视网膜病变的疗效. 方法用多波长氪离子激光对35例糖尿病视网膜病变患者55只眼,根据病变性质、部位和屈光间质情况选择不同波长激光进行视网膜光凝,术前行视力、裂隙灯、检眼镜、眼压、眼B型超声、视野、视觉诱发电位和荧光素眼底血管造影检查,术后随访1年. 结果 20只眼视力提高,占36.4%,视力无变化34只眼,占61.8%,视力下降1只眼,占1.8%,其间未见严重并发症. 结论多波长氪离子激光,可依实际需要组合使用不同波长治疗糖尿病视网膜病变,使部分患者视力提高.远期效果有待进一步观察.

光动力疗法用于新生血管性老年性黄斑变性

本篇评价后一次修改时间2000年2月22日.如有必要,Cochrane评价将定期审查及更新.背景:在新生血管性年龄相关性黄斑变性中,新生血管生长于视网膜下,使视物变形和形成疤痕.如果血管有渗漏,则将进一步加重病情.光动力疗法初用于癌症治疗,现已被研究来作为不影响视网膜的治疗新生血管膜的一种方法.目的:该评价目的在于检查光动力疗法在新生血管性老年性黄斑变性治疗中的安全性及有效性.检索策略:我们检索了Cochrane眼及视觉组专业资料库(在Cochrane对照中心资料库中获得)、Cochrane临床对照中心资料库、MEDLINE及 EMBASE.我们利用<科学引文索引>检索引用被证实的研究报道.我们与领域专家联系以获得进一步试验的信息,并且,我们检索了已证实的相关研究的参考目录以获得更多的试验报告.检索于1999年12月.纳入标准:我们纳入了在由老年性黄斑变性引起的脉络膜新生血管形成病人中光动力疗法的随机试验.资料收集及分析:两个评价者独立提取数据,未采用meta分析.主要结果:一个已发表的试验被证实,首次治疗后12个月获得结果数据.病人平均接受3.7次治疗.12个月时干预组与对照组比较,丧失≥3行视力的相对危险度是0.72(95%可信区间是0.61～0.86),丧失≥6行视力的相对危险度是0.62(95%可信区间是0.44～0.87).组内分析支持可确定对非隐匿性脉络膜新生血管形成的病人有好处.评价者的结论:光动力疗法对防止典型的由老年性黄斑变性引起脉络膜新生血管的病人的视力丧失是有效的,证据是从一个试验的143名受试者的组内分析中获得的.没有证据支持光动力疗法对隐匿性脉络膜新生血管的病人有好处,这些病人应被推荐到随机试验中进行治疗.引文:Wormald R,Evans J,Smeeth L.Photodynamic Treatment for Age-related macular degeneration (Cochrane评价).见:Cochrane图书馆2000年第2 期.牛津:Update Software.

美国号召对科研的真实性进行研究

英国医学杂志中文版,2001,4(2):69上周,在华盛顿召开了第一次有关科研真实性的世界性会议.会上,美国科研真实性办公室主任Chris Pascal说,我们需要对科研真实性进行研究.Pascal先生说,我们一致认为科研的真实性是至关重要的,但我们需要证据,以便了解现实状况,美国国立卫生研究院(NIH)的Constance Atwell博士同意上述观点,并且该院正筹集资金资助该项研究.她认为这项研究的终目的是使所有科研变得更好.此次会议是由美国科研真实性办公室(Office of Research Integrity,ORI)组织召开的,它是美国卫生与人类服务秘书处的下属部门,主要负责监督科研违规的调查,并负责通过教育、预防性及规范性活动来提倡负责任的科研行为.此会所引起的反响使会议组织者极为吃惊:大会收到摘要约100余篇,到会人数近200人,还有许多人未能如愿与会.会议组织者之一密西根的Nicholas Steneck教授谈到了美国的词汇发生了怎样的变化,即由"舞弊”演变到"违规”,再发展至"真实性”.他认为现在该谈谈那些有问题的科研做法了,以具体确定哪些研究是真实的,哪些不是,而并非仅限于争论.大会上讨论多的一个题目是与经济利益的冲突,这一问题较普遍,但尚未得到解决.Elizabeth Boyd和Lisa Bero发现,1999年加利弗尼亚大学约8%的研究人员与其课题资助者有经济上的关系(1998年时为2.5%).Boyd和 Bero博士查阅了该校所存的文件,发现225名研究人员涉嫌488宗牵连事件(JAMA 2000;284:2209-2214).在1980～1999年研究期间所公开的利益冲突当事人当中,有34%收取了演讲预约费(250～20 000美元),33%担任了公司顾问(每年收到1000～120 000美元),32%在科学顾问委员会中任职,14%在公司拥有一定财产,还有12%则存在多种复杂关系.校方确认研究人员应拒绝基金资助的只有8个案例.对这些案例中的1/4通过卖让股份、拒付讲课费及辞退进行了处理.Bord 和Bero博士希望通过检查加利弗尼亚大学9个校园内的全部文件,追踪他们的研究工作,以便掌握目前有多少利益冲突已经得以公开.

抗氧化维生素和矿物质补充物用于预防老年性黄斑变性(摘要)

本篇评价后一次修改时间1999年7月14日.如有必要,Cochrane评价将定期审查及更新.背景:一些观察研究曾建议人们吃富含抗氧化维生物(胡萝卜素类、维生素C、E)或矿物质(硒和锌)可能会减少老年性黄斑变性的发生.目的:该评价的目的在于寻找关于服用抗氧化维生素或矿物质补充物是否可预防老年性黄斑变性发生的证据.检索策略:我们检索了Cochrane眼及视觉组专业资料库、Cochrane临床对照中心资料、Medline、已证实研究的参考目录及<科学引文索引>.我们与该领域专家联系以获得未发表研究的细节.后一次检索是1999年6月.纳入标准:所有抗氧化维生素和/或矿物质补充物(单独或联合使用)与对照比较的随机试验被纳入.我们仅纳入了补充治疗至少1年的试验.资料收集及分析:两个评价者独立提取数据并评估试验质量.目前该评价中仅有一个已发表试验被纳入,因此无法进行数据综合.主要结果:该评价中包括一个试验.这是一个在分为4组的芬兰男性吸烟者中的初预防试验:α-生育酚组、β-胡萝卜素组、α-生育酚组联合β-胡萝卜素组、安慰剂组.作为本研究的一部分,我们对黄斑病变本身也进行了研究.269名黄斑病变病人(14名晚期老年性黄斑变性病人)被证实.治疗与否与老年性黄斑变性的发生无关.评价者结论:迄今为止,没有证据表明没有老年性黄斑变性的人应该服用抗氧化维生素和/或矿物质补充物来预防或延迟病变的发生.我们期待着5个大的正在进行的试验结果.引文:Evans JR,Henshaw K.Antioxidant vitamine and mineral supplementation for preventing age-related macular degeneration (Cochrne 评价).见:Cochrane图书馆2000年第2期.牛津:Update Software.

第九届全国眼底病学术讨论会纪要

(2001年5月28日)中华医学会眼科学会眼底病学组第九届全国眼底病学术讨论会于2001年5月28～31日在大连市召开.本次大会共收到论文469篇,大会发言157篇,到会代表450人.在简短的开幕式上,中华医学会眼科学会副主任委员严密教授向代表们介绍了新一届的眼底病学组委员.会议主要以大会交流、专题讨论、疑难病案分析等形式进行,与会代表充分展示了各自的研究成果,并就当前眼底病领域的热点问题和疑难病案展开了热烈的讨论.会议主要内容如下.

第5例报告--自发性视网膜出血

华西医科大学病例资料及图片:患者女,49岁.因"左眼视物不清3 d”至我院就诊,无头痛、眼痛、头晕、黑目蒙.否认高血压、糖尿病、肝病史.视力检查:右眼视力1.2,左眼视力数指/25 cm.眼科检查:双眼前节正常;散瞳检查眼底发现:左眼底后极部视网膜前多处浓厚出血,出血多位于赤道部以内(图1),大小不等,右眼底视盘及视网膜血管未见异常.荧光素眼底血管造影:左眼底后极部大片视网膜前出血,遮蔽荧光,赤道部附近有多数圆点状出血,遮蔽荧光,视网膜血管未见异常(图2).右眼底未见明显异常.

应用万维网进行眼底病图像远程会诊

目的采用简便可行的方法进行眼底病图像远程会诊. 方法建立一个由因特网和院内网组成的远程会诊系统,将会诊资料(图像、文字和数字)制作成网页发布至该系统的服务器中,通过电子函件向参与会诊的医师发出通知或约定会诊,会诊医师上网在上述服务器中取阅会诊资料,会诊意见通过电子邮件反馈. 结果成功建立和运行眼底病远程会诊系统,23例患者成功实现远程会诊. 结论该系统是一种方便迅速、效果佳、投资少的眼底病图像远程会诊方法,具有较大的临床实用价值.